“AÑO DEL BICENTENARIO DEL PERU: 200 AÑOS DE

INDEPENDENCIA”

INTEGRANTES:
 HOLGUIN SANDOVAL JEFFERSON FRANCISCO
 JIMENEZ SEVERINO ROSA DE LOS MILAGROS
 MAURICIO LY MARIA DEL PILAR
 MURRIETA CHIROQUE KARIN PATRICIA
 LY IMAN BELEN
TEMA:
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Y
ACIDOSIS RESPIRATORIA
UNIDAD DIDACTICA:
SEMIOLOGIA Y TECNICAS
DOCENTE:
LUCIA IRENE CABALLERO MOGOLLON
ESPECIALIDAD:
ENFERMERIA TECNICA
CICLO:
II “B”

SULLANA-PERÚ
2021
ALCALOSIS RESPIRATORIA (ALR)
La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado por disminución de la
concentración de iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado, PC02 baja y
reducción variable en el HCO3 plasmático como consecuencia de múltiples factores
etiológicos.
La causa es un aumento de la frecuencia o el volumen respiratorio (hiperventilación)
o de ambos. La alcalosis respiratoria puede ser aguda o crónica. La forma crónica es
asintomática, pero la aguda causa mareo, confusión, parestesias, calambres y síncope.
Los signos incluyen hiperpnea o taquipnea y espasmos carpopedios. El diagnóstico es
clínico y se confirma con la medición de los gases en sangre arterial y los electrolitos
séricos. El tratamiento está destinado a la causa.
Caracterizada primariamente por disminución de la PaCO2 debida a hiperventilación,
disminución variable de la concentración plasmática de bicarbonato como respuesta
compensadora, y tendencia a la elevación del pH arterial. En situaciones de
hiperventilación alveolar el pH>7.45 y la pCO2< 28 mmHg.
ANTE UNA ALCALOSIS RESPIRATORIA SE DESENCADENAN DOS
RESPUESTAS SECUNDARIAS
 Tamponamiento intracelular. La hemoglobina, los fosfatos y las proteínas
liberan hidrogeniones [H+] que se unen al HCO3- para forma H2CO3. Esta
respuesta en la alcalosis aguda consigue disminuir 2 mEq/l de HCO3- por cada
10 mmHg que desciende la pCO2.
 Respuesta renal. Es relevante en la alcalosis respiratoria crónica, ya que la
respuesta, que tarda 3-4 días en producirse, consiste en la disminución en la
reabsorción proximal de bicarbonato y la excreción urinaria de amonio y
acidez titulable. Como consecuencia, el bicarbonato disminuye 4 mEq/l por
cada 10 mmHg que desciende la pCO2.

ETIOLOGÍA.
 Si la ventilación alveolar se incrementa mas allá de los límites requeridos para
expeler la carga diaria de CO2, descenderá la PCO2 y aumentará el pH
sistémico. Al disminuir la PCO2 disminuyen el H2CO3 y el HCO3-, lo que
constituye la respuesta compensadora. Esta compensación metabólica está
mediada por la excreción renal de HCO3-, mecanismo que no inicia su
funcionamiento hasta 6 h después de iniciado el trastorno.
 Los principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o respiratorios
son: la hipoxemia y la acidosis. Son una excepción a este comportamiento
aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el resultado de hipo ventilación
alveolar y está asociada con hipercapnia (enfermedad intersticial pulmonar y
habitar a grandes altitudes).
Algunos de los factores responsables de estas fallas respiratoria serían :
 Polipnea sin lesión orgánica: histeria, transparto, hiperventilación artificial
(manual o mecánica), hiperventilación por ejercicio, aire enrarecido de 02.
 Polipnea originada por lesión orgánica o de otro tipo : traumatismos
craneoencefálicos, edema cerebral, encefalitis, aumento del volumen
espiratorio (AVE) de tipo transitorio, trombo embolismo graso, peritonitis,
fases iniciales de la insuficiencia pulmonar progresiva (IPP).

COMPENSACIÓN
Una alcalosis respiratoria prolongada produce una pérdida renal de HCO3 – para
contrarrestar la hipocapnia. Cuando el estímulo para la hiperventilación
desaparece, la hiperpnea tiende a continuar, impulsada por la acidosis del SNC
hasta que el HCO3 – y el pH intracerebral estén completamente corregidos.
Cuando es aguda la concentración de Bicarbonato plasmática disminuye en 2
mEq/l por cada 10 mmHg que disminuye la pCO2. Esta tasa se incrementa a 4
mEq/l por cada 10 mmHg en la alcalosis respiratoria crónica

CAUSAS
LAS CAUSAS DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA PUEDEN DERIVAR
DE LA PRESENCIA DE LO SIGUIENTE:
Estimulación del centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas
principales).
Estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión,
anemia grave ·
Estimulación de mecanoreceptores pulmonares: neumonía, asma,
tromboembolismo de pulmón (TEP), edema pulmonar, enfermedades
intersticiales
Fármacos : salicilatos, Progesterona, Nicotina, Xantinas, Catecolaminas
Otros: Insuficiencia cardiaca congestiva, encefalopatía hepática,
intoxicación por salicilatos, sepsis, estados hipermetabólicos (fiebre,
hipertiroidismo, delirium), enfermedades del sistema nervioso central
(HSA, ACV, encefalitis, meningitis)
Ventilación mecánica excesiva.
Residencia a grandes altitudes

CUADRO CLÍNICO
 Manifestaciones de disfunción cerebral (dificultad para hablar, parestesias
motoras quo pueden ser permanente por disminución de Ia circulación
cerebral).
 Tetania, convulsiones (en especial si hay antecedentes epilépticos), hormigueo
de los dedos, espasmo carpo-podálico.
 Arritmias cardiacas, taquipnea, etcétera.

Cuadro hemogasométrico
 pH: arterial y capilar mayor de 7,45 ; venoso mayor de 7,35.
 PCO2 arterial y capilár menor de 35 mm de Hg, ; venoso menor de 45 mmHg
 BS: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la compensación
metabólica existente. En caso de alcalosis mixta estaría elevado.
 EB: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la compensación
metabólica existente. En case de alcalosis mixta estaría elevado.
 P02 normal o bajo, si el aire del ambiente es pobre en 02, o si la causa inicial
de hiperventilación es hipoxemia inicial.
 HBO2: normal o en relación con alteraciones de la PO2

TRATAMIENTO
 Por lo general el grado de alcalemia producido por esta afección no es peligroso, pero
cuando el pH está por encima de 7,60, la PaCO2 por debajo de 20 mmHg, o existen
arritmias o manifestaciones graves de hipocapnia del sistema nervioso, se debe
comenzar el tratamiento específico.
 Procurar que el paciente retenga C02.
 Respirar en una bolsa de papel o nylon (se coloca al paciente un cartucho de nylon
que cubra su cabeza lo más herméticamente posible y se le suministra oxígeno, previa
abertura de pequeños agujeros que impidan la sobre distensión excesiva del cartucho,
esto provoca un aumento del espacio muerto, disminuye la ventilación alveolar y
aumenta la PaCO2). Existen dispositivos tales como la "cámara cefálica" y las
máscaras de re-respiración, que sustituyen el cartucho mencionado.
 La administración de CO2 no está indicada, pues perpetúa la hiperventilación, al
igual que puede ocurrir con los dispositivos anteriormente señalados.
 Utilización de ansiolíticos, apoyo emocional y cuando la alcalosis respiratoria sea
marcada, puede valorarse la utilización de pequeñas cantidades de morfina.
 Administrar 02, si la hiperventilación es por hipoxia.
 Cuando exista compromiso de la irrigación cerebral se aconseja: relajación y
sedación para aplicar soporte ventilatorio, controlado a bajas frecuencias.
 Cuando existan manifestaciones clínicas graves o el cuadro se acompañe de
hipoxemia severa, se debe ventilar el paciente con modalidad controlada, volumen
corriente (tidal) de 3 a 6 ml/Kg. de peso y frecuencia respiratoria de 10 a 12/min.
 Se utilizará la FiO2 (fracción inspiratoria de oxígeno) necesaria para corregir la
hipoxemia y se controlarán los resultados por medio de Hemogasometrias.
 Si por alguna razón no son convenientes los bajos volúmenes corrientes (volet costal)
o no se soluciona el disturbio en 3 h con las medidas mencionadas, se puede
aumentar el espacio muerto mecánico colocando una manguera de 8 a 10 cm. de
largo y de 1 o 2 cm. de diámetro entre el tubo endotraqueal y la "Y" del ventilador.
 Corregir la hipoxemia.
 Tratamiento de la causa de base.
 Se realizan controles hemogasométricos seriados cada 30 min. y de no obtener
resultados satisfactorios en 2 o 3 h, se debe
intubar y ventilar al enfermo

FISIOPATOLOGÍA
La alcalosis respiratoria puede ser:
 Aguda
 Crónica
La distinción se basa en el grado de
compensación metabólica. El exceso de
HCO3− se amortigua por el ion hidrógeno extracelular (H+) en pocos minutos, pero
ocurre una compensación más significativa en 2 a 3 días a medida que los riñones
disminuyen la excreción de H+.
En general, la alcalosis respiratoria sucede cuando a) existe algún estímulo que
genera el inicio del impulso ventilatorio en el centro respiratorio (hipoxemia); b)
cuando existe algún trastorno intrínseco o estimulación extrínseca del centro
respiratorio que condiciona que éste genere aumento de la ventilación de manera
inapropiada, o c) la presencia de impulsos aferentes del parénquima pulmonar por la
presencia de una neumopatía subyacente. Al ser la pCO2 inversamente proporcional
a la ventilación alveolar, la alcalosis respiratoria ocurre cuando por las situaciones ya
mencionadas la tasa de eliminación de CO2 supera a la tasa de producción.
La disminución del CO2 disminuye la síntesis de ácido carbónico (H2CO3), con la
consecuente disminución de iones hidrógeno (H+) y aumento del pH. Cabe
mencionar que la hipoxemia como estímulo para la ventilación requiere que se
presente por debajo de 50 a 60 mmHg de presión parcial arterial de O2 (paO2), ya
que por encima de esta cifra se produce hipocapnia leve que suprime el impulso
ventilatorio. Esta aferencia se lleva a cabo en los quimiorreceptores periféricos
(carotídeo y aórtico).

Alcalosis seudorrespiratoria
La alcalosis seudorrespiratoria es el descenso de la Pco2 arterial con aumento del pH
en pacientes conectados a asistencia respiratoria mecánica con acidosis metabólica
grave secundaria al compromiso de la perfusión sistémica (p. ej., shock cardiogénico,
durante la RCP [reanimación cardiopulmonar]). La alcalosis seudorrespiratoria se
desarrolla cuando la asistencia respiratoria mecánica (a menudo con hiperventilación)
elimina cantidades superiores a las normales de dióxido de carbono (CO2) alveolar.
La espiración de grandes volúmenes de CO2 causa alcalosis respiratoria en la sangre
arterial (que se refleja en los gases en sangre arterial), pero la perfusión sistémica
inadecuada y la isquemia celular producen acidosis celular, lo que ocasiona acidosis
en la sangre venosa. El diagnóstico se realiza a través de la demostración de las
diferencias significativas en los valores arteriales y venosos de Pco2 y pH y el
aumento de las concentraciones de lactato en pacientes cuya medición de gases en
sangre arterial muestran alcalosis respiratoria; el tratamiento requiere mejorar los
parámetros hemodinámicos sistémicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La sintomatología aparece en situaciones agudas en las que el riñón no ha
tenido tiempo de compensar el pH. Se asocia a irritabilidad del sistema
nervioso central y periférico, puede haber parestesias, espasmos musculares,
calambres (indistinguibles de los que se ve en hipocalcemia), taquicardia,
taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de conciencia y síncope en
ocasiones (por alcalosis del líquido cefalorraquídeo).
El paciente con síndrome de hiperventilación además se queja de cefalea,
disnea, dolor torácico y otros síntomas somáticos, que, probablemente, son
emocionales y no causados por alcalosis. Estos síntomas se presentan más bien
en presencia de hipocapnia aguda, ya que en hipocapnia crónica los cambios en
el pH del LCR son mínimos y lo mismo parece ocurrir en la alcalosis
metabólica.
Es de vital importancia el diagnóstico diferencial con TEP y sepsis. Al inicio
de estos cuadros la pO2 puede ser normal pero luego puede disminuir. Los
datos clínicos son los principales indicadores de esta patología.

SÍNTOMAS
Los síntomas pueden incluir:
 Vértigo
 Mareo
 Entumecimiento de manos y pies
 Falta de aliento
 Confusión
 Malestar en el tórax

EXAMENES AUXILIARES
 La gasometría es la prueba fundamental, también solicitar: hemograma,
bioquímica, Rx de Tórax, ECG.
 Un hallazgo por demás interesante en los pacientes con alcalosis respiratoria
crónica es la presencia de hipofosfatemia, entre 1-2.5 mg/dl. Esta alteración
indica la entrada rápida de fosfato a la célula, incremento de la glucólisis por la
 alcalosis intracelular, que además favorece la formación de compuestos
fosforilados glucosa-6-fosfato y fructuosa-1,6-di fosfato.
 Se desconoce si esta anomalía produce o no síntomas no requiere tratamiento y
el identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de hipofosfatemia.

TRASTORNOS MIXTOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-

BASE
Cuando dos o más alteraciones simples del equilibrio ácido-base concurren en
forma simultánea, se dice que el paciente tiene un trastorno mixto. Son habituales
en pacientes hospitalizados, y muy especialmente en las unidades de atención a
pacientes críticos. Así, suelen verse en la parada cardiaca o respiratoria, la sepsis,
las intoxicaciones, el edema pulmonar, la insuficiencia hepática, la diabetes
mellitus o el fracaso multiorgánico. Y ello, sin considerar la coincidencia de
varias enfermedades en un mismo paciente, que también puede provocar
alteraciones análogas. Es el caso, por citar un solo ejemplo, de los pacientes con
EPOC que siguen tratamiento diurético, que tienen vómitos o diarrea, o que están
sometidos a aspiración nasogástrica. Su reconocimiento, sin embargo, no es
habitual.
Lo más común en la práctica clínica es encontrar trastornos ácidobásicos simples,
pero situaciones clínicas complicadas, especialmente en pacientes críticos dan
lugar a trastornos mixtos. El reconocimiento de los trastornos mixtos es predecible
a partir del adecuado conocimiento de los trastornos físiopatológicos de los
desórdenes simples. En efecto, cada uno de éstos altera los parámetros de estado
ácido base y electrolíticos de la sangre (pH, PaCO2, bicarbonato, anion restante)
de una manera predecible. Por otra parte, el conocimiento de la magnitud de la
compensación metabólica o respiratoria que puede ocurrir en respuesta a
determinado trastorno primario es fundamental para identificar los trastornos
mixtos. Un ejemplo será útil en este sentido. De modo característico, pueden
haberse normalizado algunos parámetros. El cálculo del anión gap puede resultar
de utilidad. Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos puede
sospecharse con el análisis de gases en sangre arterial, en la mayoría de los casos
sólo el análisis del conjunto de los hechos clínicos y de laboratorio permite
asegurar el diagnóstico.

CLASIFICACIÓN
Los desórdenes mixtos del equilibrio ácido base se pueden clasificar desde el
punto de vista práctico sobre la base del modo en que los trastornos primarios
individuales afectan el Ph sanguíneo. Las combinaciones aditivas incluyen
aquellos desordenes tales como la alcalosis mixta metabólica y respiratoria, en la
 cual ambos disturbios primarios modifican el pH en el mismo sentido pero por
diferente mecanismo.
Las combinaciones contrabalanceadas incluyen desórdenes tales como la
combinación de acidosis metabólica y alcalosis respiratoria, esto es, disturbios que
actúan individualmente desplazando el pH sanguíneo en direcciones opuestas. El
pH final refleja el efecto del trastorno dominante. Los trastornos ácido-base triples
se producen cuando un disturbio respiratorio complica un trastorno metabólico
mixto: acidosis y alcalosis. Si bien se pueden producir formas mixtas de disturbios
metabólicos, es aparente que desórdenes respiratorios mixtos no pueden
desarrollarse en el mismo momento, puesto que un individuo no puede
simultáneamente excretar anhídrido carbónico en exceso y en defecto.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y

CAPACIDAD RESOLUTIVA:
- Para el diagnóstico preciso es necesario el examen de gases arteriales, pero la
sospecha clínica es de gran utilidad para el manejo inicial de este trastorno.
- El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del trastorno.
- En la hiperventilación histérica, el mejor tratamiento es reinhalar el aire espirado
(el flujo sanguíneo cerebral mejora en grado suficiente para corregir su acidosis y
normalizar la ventilación): hacer respirar en una bolsa y dar ansiolíticos si
esnecesario.(nivel I)
- Se debe descartar la presencia de enfermedades severas (TEP, sepsis) en etapas
iniciales, que requieren un tratamiento especializado (nivel II y III)
- No se deben usar substancias que depriman la respiración, ni hay que emplear
soluciones alcalinizantes.

REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
Por tratarse de trastornos que se encuentran asociados a enfermedades, en su
mayoría de carácter severo, en pacientes críticos, la necesidad de referencia de
centros de nivel I es grande. Debe de realizarse un adecuado evaluación,
clasificación y diagnóstico presuntivo para el traslado a centros de nivel II y III
con capacidad de resolución de los problemas graves y de este modo tratar la
causa primaria que originan estos trastornos.

DIAGNÓSTICO
Viene dado por la historia clínica, la presencia de taquipnea, y por la gasometría
arterial, en la que se apreciará hipocapnia, disminución variable de la concentración
plasmática de bicarbonato y, generalmente, pH elevado o en límites altos. Se insiste
en la necesidad de calcular la coherencia del descenso del bicarbonato, que nos
permitirá establecer el carácter agudo o crónico del trastorno, o la presencia de un
trastorno mixto.
Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos.
En presencia de hipoxia, buscar la causa en forma exhaustive.
La identificación de la alcalosis respiratoria y la compensación renal apropiada
(véase Diagnóstico de los trastornos del equilibrio ácido base) requiere la medición
de los gases en sangre arterial y las concentraciones séricas de electrolitos. Pueden
detectarse hipofosfatemia e hipopotasemia leves secundarias al desplazamiento del
líquido hacia el compartimento intracelular y una disminución de la concentración de
calcio (Ca++) ionizado debido al aumento de su unión a proteínas.
El hallazgo de hipoxia o de un aumento del gradiente alvéolo-arterial (A-a) de O2
(Po2 insipirada − [Po2 arterial + 5/4 Pco2 arterial]) requiere una búsqueda exhaustiva
de la causa. Las causas suelen evidenciarse a través de la anamnesis y los hallazgos
en la exploración física. No obstante, dado que la embolia pulmonar a menudo se
manifiesta sin hipoxia, debe considerarse este diagnóstico en pacientes con
hiperventilación antes de relacionar el cuadro con la ansiedad solo.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LA ALCALOSIS

RESPIRATORIA
Normalmente el grado de alcalemia producido no es peligroso, pero cuando el
pH está por encima de 7,60 la PaCO2 por debajo de 20 mmHg o existen
arritmias o manifestaciones graves de hipocapnia del sistema nervioso, se debe
empezar el tratamiento
El objetivo es procurar que el paciente retenga CO2, respirando en una bolsa
de papel o nylon. La administración de CO2 no está indicada pues perpetúa la
hiperventilación.
Administrar oxigeno si la hiperventilación es por hipoxia. Cuando exista
compromiso de la irrigación cerebral se aconseja relajación y sedación para
aplicar soporte ventilatorio.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Valorar función respiratoria
Valorar presencia de ansiedad, trastorno de la conducta, confusión, lipotimia y
estados hipermetabólicos.
Valorar la aparición de parestesias, calambres, espasmos y síncope.
Indicar al paciente que ventile en una bolsa de plástico para retener CO2.
Valorar los resultados de la hemogasometría y el ionograma.
Administrar sedantes a pacientes con ansiedad según indicación.
 Corregir los parámetros ventilatorios en pacientes con ventilación mecánica
(disminuir FR)

ACIDOSIS RESPIRATORIA (ACR)

La acidosis respiratoria es un trastorno clínico, de evolución aguda o crónica,
caracterizado por pH arterial bajo provocado por una elevación de Ia concentración
de iones H +, debido a la elevación primaria de la PCO2 y aumento variable en la
concentración plasmática de HC03-, como resultado de múltiples factores etiológicos
responsables de la falla respiratoria .

ETIOLOGÍA
El sujeto normal produce 220 mmol /
Kg. /día de CO2, que deben eliminarse
a diario del organismo a través de la
ventilación pulmonar. El ritmo de
excreción de CO2 es directamente
proporcional a la ventilación alveolar,
por lo que cuando esta disminuye, se
provoca una retención de CO2 en el organismo, como mecanismo compensador se
produce la reabsorción renal de HCO3-, mecanismo que no funciona a plena
capacidad hasta 24 o 36 h después de iniciado el trastorno.
Algunos de los factores responsables de esta falla respiratoria serían:
 Por trastornos mecánicos del aparato respiratorio, tales como: fracturas
costales seriadas, fractura del esternón, elevación del diafragma (obesidad,
occlusion intestinal, etcétera) ; deformaciones torácicas (cifoescoliosis, cirugía
torácica mutilante, y otros); estrechamiento del árbol bronquial (estenosis
traqueal, cuerpo extraño, etcétera); neumotórax, relajantes musculares y otros.
 Por afecciones del parénquima pulmonar, tales como: colapso pulmonar
postoperatorio, aspiración bronquial, edema pulmonar, neumonía, status
asmático, fibrosis pulmonar.
 Trastornos del centro respiratorio, tales como: trauma craneoencefálico,
medicamentos depresores del propio centro, accidentes vasculoencefálicos,
edema cerebral.
 Por causas periféricas, tales como: lesión neuromuscular (miastenia, syndrome
de Guillain-Barré, etcétera); parálisis periódica familiar; distrofia muscular
progresiva; hipopotasemia marcada.

COMPENSACIÓN:
La respuesta compensatoria ocurre en 2 situaciones:
• El taponamiento celular que ocurre dentro de minutos a horas.
• La compensación renal que no se completa por 3 a 5 días.
Por ello se ven diferentes respuestas según sea agudo o crónico el desorden. En
acidosis respiratoria aguda, la concentración de Bicarbonato se incrementa 1
mEq/l, por cada 10 mmHg de elevación en la pCO2, esta tasa se incrementa a 3.5
mEq/l por cada 10 mmHg en acidosis respiratoria crónica (con mejor protección
del pH) debido al incremento de la excreción renal de amonio. La respuesta renal
es cuidadosamente regulada, tanto que la administración extra de bicarbonato
resulta en una excreción urinaria del exceso de álcali sin elevación del bicarbonato
en el plasma.
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
El cuerpo no está bien adaptado para manejar una elevación aguda de la
concentración de CO2. No hay virtualmente amortiguación extracelular, porque el
HCO3 – no puede amortiguar al H2CO3, y la respuesta renal necesita tiempo para
desarrollarse. En consecuencia, los buffers celulares, particularmente la
hemoglobina y las proteínas, constituyen los moduladores primarios de la acidosis
relacionada con la hipercapnia aguda.
H2CO3 + Buf– ↔ HBuf + HCO3 –
Como resultado de estas reacciones de amortiguación, hay un aumento en la
concentración plasmática de HCO3 – , en promedio 1 mEq/L por cada 10 mm Hg
de aumento de la pCO2.
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
La persistente elevación de la PaCO2 estimula la secreción renal de H + , dando
como resultado la adición de HCO3 – al líquido extracelular. El efecto neto es
que, luego de 3 a 5 días, se alcanza un nuevo estado de equilibrio en el que hay
aproximadamente un aumento de 3,5 mEq/L en la concentración de HCO3 –
plasmático por cada 10 mm Hg de incremento en la PaCO2.
La eficiencia de la compensación renal ha permitido a algunos pacientes tolerar de
manera continua valores de PaCO2 tan altos como 90 a 110 mm Hg, sin un
descenso del pH arterial a menos de 7,25 y sin síntomas mientras se mantuviera
una buena oxigenación. La acidosis respiratoria crónica es un trastorno clínico
relativamente frecuente que muchas veces se produce en fumadores con
enfermedad pulmonar obstructiva crónicaplasma.

CAUSAS
POR TRASTORNOS MECÁNICOS DEL APARATO RESPIRATORIO
• fracturas costales seriadas
• fractura del esternón
• elevación del diafragma (obesidad, oclusión intestinal, etcétera)
• torácicas (cifoescoliosis, cirugía torácica mutilante, y otros)
• estrechamiento del árbol bronquial (estenosis traqueal, cuerpo extraño,
etcétera)
• neumotórax,
• relajantes musculares
• otros.

POR AFECCIONES DEL PARÉNQUIMA PULMONAR

• colapso pulmonar postoperatorio
• aspiración bronquial
• edema pulmonar
• neumonía
• status asmático
• fibrosis pulmonar.

TRASTORNOS DEL CENTRO RESPIRATORIO

• trauma craneoencefálico
• medicamentos depresores del propio centro
• accidentes vasculoencefálicos
• edema cerebral.

POR CAUSAS PERIFÉRICAS

• lesión neuromuscular (miastenia, síndrome de Guillain-Barré, etcétera)
• parálisis periódica familiar
• distrofia muscular progresiva
• hipopotasemia marcada

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Depende del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauración. Predominan los
síntomas neurológicos (Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema). La
hipercapnia crónica se asocia a hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
EN PACIENTES AGUDOS:
Puede cursar con cefalea, agitación, temblor, flapping, somnolencia, arritmias,
vasodilatación periférica, convulsiones o coma. La causa más frecuente es la crisis
asmática: presentan disnea severa, taquipnea, uso de la musculatura accesoria,
taquicardia, sudoración. La terapia precoz mejora el pronóstico de estos enfermos
por lo que se debe actuar con premura, para mejorar la ventilación alveolar con
dos finalidades: conseguir una mayor oxigenación y aumentar el intercambio
gaseoso.
EN LOS PACIENTES CRÓNICOS:
 Las formas crónicas leves o moderadas pueden ser escasamente sintomáticas.
Toleran bien la hipercapnia gracias al mecanismo compensador renal que
mantiene el pH en niveles aceptables. Presentan flapping, hipersomnia,
disminución del nivel de conciencia, en fases de reagudización de su patología
que provocan aumento de sus niveles habituales de pCO2.

EXAMENES AUXILIARES
 Gasometría
 Hemograma
 Glucosa
 urea
 iones
 Rx de Tórax
 ECG.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA:
Es necesario detectar el grupo de pacientes expuestos a problemas respiratorios severos,
para tomar las medidas necesarias para evitar la progresión del compromiso y prevenir
la insuficiencia respiratorio, mejorando la ventilación alveolar.
Nivel I
PLAN DE TRABAJO
- Detección y tratamiento precoz, oportuno y adecuado de las infecciones respiratorias.
- Evaluación y reconocimiento de los pacientes con riesgo de insuficiencia respiratoria
para su traslado a centros de mayor nivel.
LUGAR DE ATENCIÓN
Emergencia, requiriendo hospitalización según evolución, o traslado de acuerdo a la
severidad del cuadro.
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
- Medidas generales: oxigenoterapia, fisioterapia respiratoria, antibióticoterapia
adecuada, reposo, broncodilatadores.
Nivel II
- En pacientes con EPOC la insuficiencia respiratoria mejora con broncodilatadores,
simpáticomiméticos y esteroides junto con la administración cuidadosa de pequeños
volúmenes de oxígeno (evitar excesiva retención de pCO2).
- En casos particulares será preciso ventilación mecánica, especialmente en situaciones
agudas sin mejoría gasométrica (disminución del pH y aumento de pCO2) ó signos
evidentes de claudicación respiratoria: disminución de la frecuencia respiratoria,
respiración superficial, hipersomnia).
- En pacientes con acidosis respiratoria crónica, la reducción de pCO2 debe hacerse
lentamente, no mayor de 5 mEq/hora y hasta niveles de estabilidad clínica.
- La corrección rápida da lugar a alcalosis y acidosis MUY GRAVES, arritmias ó
convulsiones debido al descenso brusco del calcio ionizado.
Nivel III
- Además de lo anterior, se realizarán exámenes especiales para precisar el diagnóstico
(TAC, RMN, Ecocardiografía, gammagrafía) y estudios de laboratorio sofisticados.
- Apoyo ventilatorio con medidas no convencionales, regulación de la hipercapnea
permisiva, modos ventilatorios no invasivos e invasivos espaciales.
- Tratamiento cardiorrespiratorio quirúrgico e ser necesario.

CUADRO CLÍNICO
 Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la PaCO2
que los que tienen hipercapnia crónica, debido a la menor compensación de la
primera.
 Se puede afirmar que no existe una estrecha correlación entre las
manifestaciones clínicas y el nivel de la PC02.
 Si éste es mayor de 80 mm de Hg. aparecen: contracciones musculares,
temblor en aleteo y arritmias cardíacas, hipertensión arterial, estupor.
 Si se origina narcosis por la presencia de CO2 se presentan: cefalea,
irritabilidad neuromuscular, desorientación, estupor, coma, aumento de la
presión intracraneal, edema papilar, hipertensión arterial por vasoconstricción,
bradicardia.

CUADRO HEMOGASOMÉTRICO
 pH: arterial y capilar menor de 7,35; venoso menor de 7,28.
 PCO2: arterial y capilar mayor de 45 mm de Hg ; venoso mayor de 53 mmHg.
 BS: arterial, capilar y venoso normal o elevada según la compensación
metabólica. En casos que exista acidosis
mixta, estaría disminuido.
 EB: arterial, capilar y venoso normal o
elevado, según la compensación
metabólica. En caso que haya acidosis
mixta, estaría disminuido.
  P02: normal o baja, según exista o no permanencia de trastornos de
ventilación, difusión, transportación o utilización del 02.
 HBO2: normal o baja, según existan o no trastornos de la P02.

CUADRO ELECTROLÍTICO
Na: elevado.
Cl: disminuido.
K: elevado.

OTRAS INVESTIGACIONES
 Según la enfermedad de base o causa etiológica: radiografías del tórax y del
cráneo, análisis del LCR..
 En estos pacientes se debe considerar la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno,
calculada mediante la siguiente fórmula si el enfermo respira aire ambiental sin
suplemento de oxígeno:
 P(A-a)O2 = 150 - (PaCO2 . 0,8) - PaO2

TRATAMIENTO
Los pacientes con acidosis respiratoria aguda están en riesgo tanto de hipercapnia
como de hipoxemia. Aunque la PO2 por lo general puede aumentarse por la
administración de oxígeno suplementario, la reversión de la hipercapnia requiere
un aumento en la ventilación alveolar efectiva. Esto puede lograrse mediante el
control de la enfermedad subyacente (por ejemplo, broncodilatadores y
corticosteroides en el asma) o mediante ventilación mecánica, suministrada vía
máscara o tubo endotraqueal.
El papel de un agente alcalinizante en esta situación clínica es discutible y por lo
general se considera su administración cuando el estado hemodinámico del
paciente está comprometido
Además de la terapia causal, es fundamental la administración de oxígeno a un
flujo que no empeore la hipercapnia y que asegure una PaO2 superior a 60 mmHg.
Puede ser necesaria la ventilación mecánica. La administración de bicarbonato está
indicada cuando coexiste acidosis metabólica, en la parada cardiorrespiratoria y, en
general, cuando el pH está por debajo de 7,10.
El tratamiento de la forma aguda, además de dirigido a la enfermedad causal,
puede ser necesaria la Asistencia respiratoria mecánica en las formas graves y/o
acompañadas de hipoxemia. La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica
está indicada sólo si existe un aumento agudo de la PCO2, con la precaución de
que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímulo respiratorio en éstos
 pacientes. En síntesis, además de todo lo anterior es necesario lo que se indica a
continuación:
Mejorar la ventilación alveolar: permeabilización de vías aéreas, intubación
endotraqueal, soporte ventilatorio mecánico, fisioterapia respiratoria.
Adecuada hidratación y humidificación del aire inspirado.
Los objetivos primarios de la terapia en pacientes con acidosis respiratoria crónica
son mantener una oxigenación adecuada y, si es posible, mejorar la ventilación
alveolar efectiva. Debido a la efectividad de la compensación renal, generalmente
no es necesario tratar el pH, inclusive en pacientes con hipercapnia severa. El
tratamiento apropiado varía con la enfermedad subyacente.

FISIOLOGÍA DEL DIÓXIDO DE CARBONO

El dióxido de carbono (CO2) producido del metabolismo endógeno a nivel celular se
une con moléculas de H2O en la circulación, y a través de la acción de la enzima
anhidrasa carbónica (AC), da lugar a la formación de ácido carbónico (H2CO3), el
cual después se disocia en iones hidrógeno (H+) y HCO3–. Los iones H+ se unen a
amortiguadores intracelulares: moléculas de fosfato, proteínas y en la hemoglobina
(Hb). Cuando los eritrocitos pasan a través de los capilares pulmonares, la Hb se une
al oxígeno, lo cual produce la liberación de iones H+, que se unen con el HCO3–
para formar (a través de la AC) otra vez H2CO3, el cual se disocia en H2O y CO2,
este último es eliminado a nivel alveolar mediante la ventilación.

FISIOPATOLOGÍA
La pCO2 depende de los siguientes factores de acuerdo con la siguiente fórmula:
pCO2=VCO2/VA
donde VCO2 es la producción de CO2 en el organismo y VA es la ventilación
alveolar, que es el componente de la ventilación minuto global (frecuencia
respiratoria × volumen corriente) que llega a alveolos perfundidos; de forma que la
fórmula previa se puede expresar como sigue:
pCO2=VCO2/VE×(1−(VD/VT)
donde VE es la ventilación minuto global y VD/VT es la razón de ventilación del
espacio muerto/volumen corriente; por lo que la hipoventilación alveolar puede ser
ocasionada por disminución de la ventilación minuto global (bradipnea o volumen
corriente bajo) o por aumento del espacio.

LOS SIGNOS Y SINTOMAS

 Los signos y síntomas dependen de la velocidad y el grado de aumento de la Pco2. El
CO2 difunde rápidamente a través de la barrera hematoencefálica. Los signos y
síntomas son el resultado del aumento de la concentración de CO2 y disminución del
pH en el sistema nervioso central y de la hipoxemia asociada.
La acidosis respiratoria aguda (o crónica reagudizada) causa cefalea, confusión,
ansiedad, somnolencia y estupor (narcosis por CO2). La acidosis respiratoria estable
que se desarrolla lentamente (como en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
puede tolerarse bien, pero los pacientes pueden perder la memoria, presentar
alteraciones del sueño, somnolencia diurna excesiva y cambios de la personalidad.
Los signos incluyen trastornos de la marcha, temblores, disminución de los reflejos
osteotendinosos, sacudidas mioclónicas, asterixis y edema de papila.

DIAGNÓSTICO
La presencia de un pH ácido e hipercapnia asociada con una alteración ventilatoria es
diagnóstico de acidosis respiratoria. Sin embargo, identificar el trastorno ácido-base
subyacente es más complicado que en la acidosis o alcalosis metabólica, y el contexto
clínico es esencial. Una acidosis respiratoria crónica compensada se reconoce por la
historia clínica de patología pulmonar, CO2 elevado y un pH sanguíneo que se
mantiene a un nivel prácticamente normal. Una acidosis respiratoria crónica
descompensada se reconoce por la historia clínica de patología pulmonar, un CO2
elevado y un pH sanguíneo acidótico.
Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos.
El diagnóstico de la causa (suele ser clínico).La identificación de la acidosis
respiratoria y de la compensación renal apropiada (véase Diagnóstico de los
trastornos del equilibrio ácido base) requiere la determinación de los gases en sangre
arterial y las concentraciones séricas de electrolitos. Las causas suelen evidenciarse a
partir de la anamnesis y la exploración física. El cálculo del gradiente alvéolo-arterial
(A-a) de O2 (Po2 inspirada − [Po2 arterial +5⁄4 Pco2 arterial]) puede ayudar a
distinguir la enfermedad pulmonar de la extrapulmonar, dado que un gradiente
normal excluye los trastornos pulmonares.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LA ACIDOSIS

RESPIRATORIA
INTERVENCIÓN:
• El objetivo principal es superar la hipo ventilación alveolar existente para
conseguir la disminución de la PCO2 y revertir el factor desencadenante.
• En los estados patológicos agudos se utilizará ventilación artificial si se
observa un aumento progresivo de la PaCO2, o manifestaciones del sistema
nervioso por hipercapnia.
• En los EPOC, la conducta es más conservadora ya que toleran mejor.
• En la acidosis respiratoria crónica la compensación renal es tan eficiente que
no es necesario tratar el pH, la terapia debe estar dirigida a mejorar la ventilación
alveolar, disminuir la PCO2 y elevar la PO2.
• Si la PCO2 es corregida muy bruscamente, el paciente puede desarrollar
alcalosis extracelular y del SNC.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Valorar función respiratoria para detectar compromiso respiratorio
• Aplicar medidas para mantener las vías respiratorias permeables
• Valorar resultados de la hemogasometría y del ionograma en sangre.
• Valorar presencia de alteraciones neurológicas (cefalea, visión borrosa,
agitación, euforia, delirio y somnolencia).
• Valorar función cardiovascular (detectar manifestaciones de insuficiencia
cardiaca congestiva y edema agudo de pulmón)
• Colocar al paciente en posición semi-sentado para mejorar la expansion
torácica.
• Administrar oxigeno con la concentración determinada por el nivel de
hipoxemia.
• Corregir los parámetros ventilatorios en pacientes con ventilación mecánica
artificial.
 BIBLIOGRAFÍAS
https://www.msdmanuals.com/es-pe/hogar/trastornos-hormonales-y-metab
%C3%B3licos/equilibrio-%C3%A1cido-b%C3%A1sico/alcalosis
https://www.studocu.com/pe/document/universidad-senor-de-sipan/biologia/alcalosis-
metabolica-y-respiratoria-monografia/15953045
https://seremosenfermeros.com/cuidados-de-enfermeria-en-desequilibrios-acido-base/
https://empendium.com/manualmibe/compendio/chapter/B34.II.19.2.4
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-
y-metab%C3%B3licos/regulaci%C3%B3n-y-trastornos-del-equilibrio-%C3%A1cido-
base/alcalosis-respiratoria
https://accessmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?
bookid=1846&sectionid=130561307
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-metabolismo-acido-base-403
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=1846&sectionid=130561243
https://seremosenfermeros.com/cuidados-de-enfermeria-en-desequilibrios-acido-base/
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74932006000100011
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-
y-metab%C3%B3licos/regulaci%C3%B3n-y-trastornos-del-equilibrio-%C3%A1cido-
base/alcalosis-respiratoria#:~:text=La%20alcalosis%20respiratoria%20es%20una
%20disminuci%C3%B3n%20primaria%20de%20la%20P,gran%20altura)%2C%20la
%20acidosis%20metab%C3%B3lica
https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/cuidados-de-enfermeria-
alcalosis-respiratoria/
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Acidosis_respiratoria