UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CURSO SEMIOLOGÍA – SEGUNDA UNIDAD

Interpretación del aga

DRA. ESTER SIFUENTES AGUIRRE
NEFRÓLOGA
TRUJILLO, 18 NOVIEMBRE 2022
  El equilibrio ácido - base consiste en mantener
estable la [H+]
 La [H+] es determinante para el funcionamiento de
todos los sistemas enzimáticos intra y
Introducción extracelulares
 Los H+ están presentes en los fluidos corporales en
concentraciones extremadamente bajas.
 40 nmol/l en el extracelular.
 100 nmol/l en el intracelular.
  Esto es evidente si se comparan las diferentes concentraciones
electrolíticas séricas:
 Na+ 140’000000 nmol/l (140,0 mmol/l)
Equilibrio  Cl- 95’000000 nmol/l ( 95,0 mmol/l)
Ácido - Base 

HCO3-
K+
24’000000 nmol/l
4’500000 nmol/l
( 24,0 mmol/l)
( 4,5 mmol/l)
 Ca2+ 2’500000 nmol/l ( 2,5 mmol/l)
 Mg2+ 1’000000 nmol/l ( 1,0 mmol/l)
 H+ 40 nmol/l (40 x 10-6 mmol/l)
Equilibrio
Ácido - Base

El rango de las concentraciones extracelulares de H+

compatible con la vida es relativamente pequeño, de 16 a 160
nEq/L ( equivalente a un pH de 7.8 a 6.8)
  Ácido: Sustancia capaz de ceder protones (iones H +)
a una base.
 Base: Sustancia capaz de aceptar protones de un
ácido.

H2CO3 H+ + HCO3-
Ácidos y Bases HCl H+ + Cl-
NH4+ H+ + NH3
H2PO4- H+ + HPO4-2

Ácidos Bases
Mecanismos de
Compensación
H+ o HCO3-
Bicarbonato.
Fosfatos inorgánicos.
B. Extracelular Albúmina

B. Intracelular
% Compensación

C. Respiratoria
C. Renal
Proteínas (Histidina, Hemoglobina).
Fosfatos orgánicos e inorgánicos.

[H+]

0 2 4 6 8 10 14 24 48 Horas
 [H+]

↑ ↓
ACIDEMIA ALCALEMIA
Trastornos
Ácido - Base ↓ HCO3- ↑ PCO2 ↑ HCO3- ↓ PCO2

Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis

Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria
 >44 : Acidosis respiratoria
pCO2 = 40 ± 4 mmHg <36 : Alcalosis respiratoria

>26 : Alcalosis metabólica

DEFINICIONES HCO3 = 24± 2 mEq/L <22 : Acidosis metabólica
ÁCIDO-BASE
>7.44 : Alcalemia
pH =7.40 ± 0.04 <7.36 : Acidemia
 Cambio
Trastorno pH Cambio Primario Secundario

Acidosis Metabólica ↓ HCO3 ↓ PCO2 ↓

Trastornos
Ácido - Base Alcalosis Metabólica ↑ HCO3 ↑ PCO2 ↑
Primarios y
Secundarios Acidosis Respiratoria ↓ PCO2 ↑ HCO3 ↑

Alcalosis Respiratoria ↑ PCO2 ↓ HCO3 ↓

 Trastorno Por cada: Compensa con:

Acidosis Metabólica  1 mEq/l HCO3-  1,2 mmHg PCO2

Compensación
de los Alcalosis Metabólica  1 mEq/l HCO3-  0,7 mmHg PCO2
Trastornos
Ácido - Base Acidosis Respiratoria Aguda
 10 mmHg PCO2
 1 mEq/l HCO3-
Acidosis Respiratoria Crónica  3,5 mEq/l HCO3-
Alcalosis Respiratoria Aguda  2 mEq/l HCO3-
 10 mmHg PCO2
Alcalosis Respiratoria Crónica  4 mEq/l HCO3-
Compensación
de los
Trastornos
Ácido - Base
ACIDOSIS METABÓLICA
Acidosis  Trastorno fisiopatológico que reduce la
metabólica concentración de bicarbonato en sangre, [HCO3−],
y genera un pH sanguíneo arterial ácido (es decir,
<7,35).
  Para AM leve a moderada ([HCO3 −] entre 7 y 22
mEq/L)
Respuesta  Ecuación de Winters:
Respiratoria  También se puede agregar 15 a la [HCO3 −] ᴝ
Compensatoria PaCO2
 AM severas: [HCO3 −] < 5-7 mEq/L) debe reducir
la PaCO2 al máximo (8 a 12 mm Hg.)
 Si AM y la PaCO2 no está en el rango previsto 
segunda alteración respiratoria acidobásica.
Anion gap
(brecha
aniónica)
[Na+]> ([Cl−] + [HCO3−])  AG : 8 a 12 mEq/L
AM anion gap
elevado

 El [HCO3−] cae y el [AG] aumenta recíprocamente.

 La relación Δ[AG]/Δ[HCO3−] es generalmente de
aproximadamente 1.
AM anion gap
elevado
AM anion gap
normal

O acidosis hiperclorémica
 Se debe a:
 Pérdida de bicarbonato ( a través del TGI o renal).
 la acumulación de ácido clorhídrico,
  Hiperkalemia
 Hipercatabolismo, proteólisis
 Alteración en la contractilidad cardiaca.
CONSECUENCIAS  Incremento de la resistencia vascular
DE SEVERA  Aumento de resorción ósea
ACIDEMIA
 Contracción del volumen
 Estupor, coma
 Respiración de kussmaul
 La albúmina sérica: componente más grande del AG normal.
Correción con Por lo tanto, la hipoalbuminemia reducirá el [AG] y la
albúmina hiperalbuminemia aumentará el [AG].
sérica Por cada 1 g/dL que la concentración de albúmina se reduce
por debajo de 4,5 g/dL, el [AG] cae 2,5 mEq/l.
  Paciente varón de 32 años, norteamericano, retorna de Cuzco con
“diarrea profusa”, debilidad general, pérdida de peso, calambres.

CASOS Al examen incremento de FR, FC, pálido con sequedad de mucosas

CLINICO Laboratorio:
Na: 132 mEq/L, CL: 112 mEq/L y K de 2.3 mEq/L
AGA: pH=7.25; pCO2=24; HCO3 =10 mEq/L
  Primero: Acidosis x pH bajo
 Segundo: Metabólica x HCO3 bajo

Respuesta  Tercero: Pura o Mixta. Pura

x pCo2 compensatoriamente bajo
 AGAP: Normal de 10.
  Paciente varón de 65 años, diabético, hipertenso, acude a
emergencia con 6 meses de evolución, actualmente confuso, con
debilidad general, pérdida de peso, calambres.
Al examen: PA 180/90 mmHg FR:22x´ FC: 100x´, muy pálido,
disneico. MV abolido en bases. Edema de MMII
CASO Laboratorio:

CLINICO Hb: 4.5 g/dl Glicemia: 134 mg/dl. Urea: 54 mmol/L

Creatinina: 7 mg/dL
Na: de138 mEq/L, Cl : 111 mEq/L y K de 7.3 mEq/L
AGA: pH=7.20; pCO2=20 HCO3 =7 mEq/L
 pCO2 = [ (HC03 x 1.5) + 8 ] ± 2

 Primero: acidosis
 Segundo: metabólica, x HCO3 bajo
 Tercero: mixto (más acidosis respiratoria) pues Niveles de CO2
Respuesta debería estar entre 8 -12 (AM severa)
 Cuarto: AGAP: 20  elevado.
  Un hombre de 68 años con antecedentes de hipertensión bien
controlada e hipertrofia prostática benigna se presenta en el
servicio de urgencias con 3 días de fiebre, disuria y debilidad y 1 día
de escalofríos. Sus signos vitales son temperatura 38.6 C; presión
arterial, 90/70 mm Hg; y pulso, 110/min y regular. En la exploración
física destaca sequedad de mucosas y letargo. Sus valores de
laboratorio son [Na+], 138 mEq/L; potasio ([K+]), 3,1 mEq/L; [Cl−],
111 mEq/L; [HCO3], 17 mEq/L; nitrógeno ureico sérico 26 mg/dL;
creatinina, 1,1 mg/dL; glucosa, 126 mg/100 ml; albúmina, 2,0 g/dl.
Caso: Sus valores de gases en sangre arterial (ABG) son pH 7,30; pCO2,
32 mmHg; [HCO3−], 15 mEq/L; y pO2, 72 mmHg.
 Pregunta: ¿Cuál de las siguientes anomalías ácido-base existen en
este paciente?
a. Acidosis Metabólica con anion gap elevado con compensación
respiratoria adecuada
b. Acidosis metabólica hiperclorémica (AG normal)
c. Acidosis metabólica mixta y alcalosis respiratoria
d. Alcalosis metabólica y acidosis metabólica
  Este paciente tiene signos y síntomas de infección urinaria y probable
sepsis.
 Su AGA revela acidemia (pH 7.30), un [HCO3−] reducido de 15 mEq/L y
un pCO2 reducido de 32 mm Hg.
 La ecuación de Winters predice que su pCO2 debe ser de
aproximadamente 31 mmHg {(1,5 × 15) + 8} .
 Por lo tanto, todos los resultados de laboratorio del paciente son
Respuesta compatibles con una acidosis metabólica adecuadamente compensada.
 El cálculo de AG es (138 – [111+17]) = 10 mEq/L
 Por lo tanto es una acidosis metabólica de AG normal (o
hiperclorémica).
 Sin embargo, este cálculo no consideró la marcada hipoalbuminemia
del paciente (2,0 g/100 mL).
 Este grado de hipoalbuminemia reducirá la [AG] en 2,5 × (4,5 − 2) = 6,2.
+ AG no corregido AG corregido 16 mEq/L.
  Un hombre de 68 años con antecedentes de hipertensión bien
controlada e hipertrofia prostática benigna se presenta en el
servicio de urgencias con 3 días de fiebre, disuria y debilidad y 1 día
de escalofríos. Sus signos vitales son temperatura 38.6 C; presión
arterial, 90/70 mm Hg; y pulso, 110/min y regular. En la exploración
física destaca sequedad de mucosas y letargo. Sus valores de
laboratorio son [Na+], 138 mEq/L; potasio ([K+]), 3,1 mEq/L; [Cl−],
111 mEq/L; [HCO3], 17 mEq/L; nitrógeno ureico sérico 26 mg/dL;
creatinina, 1,1 mg/dL; glucosa, 126 mg/100 ml; albúmina, 2,0 g/dl.
Sus valores de gases en sangre arterial (ABG) son pH 7,30; pCO2,
Respuesta 32 mmHg; [HCO3−], 15 mEq/L; y pO2, 72 mmHg.
 Pregunta: ¿Cuál de las siguientes anomalías ácido-base existen en
este paciente?
a. Acidosis Metabólica con anion gap elevado con compensación
respiratoria adecuada
b. Acidosis metabólica hiperclorémica (AG normal)
c. Acidosis metabólica mixta y alcalosis respiratoria
d. Alcalosis metabólica y acidosis metabólica
ALCALOSIS METABÓLICA
 Trastorno ácido-base producido por la
elevación de la concentración de HCO3-
plasmático, asociado a elevación del PH.
ALCALOSIS
METABÓLICA Mortalidad asociada a pH > 7.55  45%,
pH > 7.65  80%

Pathophysiology of Metabolic Alkalosis: A New Classification Based on the Centrality of Stimulated Collecting
Duct Ion Transport F. John Gennari, MD. Am J Kidney Dis. 2011;58(4):626-636
 Está causada por la ingesta o generación de nuevo álcalis
Sostenida por cambios en la función renal que previenen la rápida
normal excreción de este exceso de álcali.

ALCALOSIS La respuesta compensadora esperable es la retención de CO2 por

hipoventilación, pero tiene como limitante la hipoxemia  no se
METABÓLICA sobrepasan los 55 mmHg.

PCO2 esperada = 0.6 x delta HCO3- + 40-/+2

Pathophysiology of Metabolic Alkalosis: A New Classification Based on the Centrality of Stimulated Collecting
Duct Ion Transport F. John Gennari, MD. Am J Kidney Dis. 2011;58(4):626-636
 Secreciones gástricas: HCl  ingresa
HCO3- a la sangre

Vía Secretina estimula páncreas 

gastrointestinal: Secreción rica en Hco3-

Si ácido gástrico no alcanza duodeno

PÉRDIDA
MECANISMOS (SNG/vómitos)  Aumento de HCO3-

GENERADORES

+
Inhiben la reabsorción de Sodio 

DE H
disminuye VEC
Vía renal:
(diuréticos) Sodio aumenta en túbulo  Estimula
aldosterona  Retiene Sodio y
secreta H+ y K+

Produce desplazamiento transcelular

Hipokalemia: de K+ y H+

GUZMÁN. ALCALOSIS METABÓLICA. REV CHIL EST MED 2012, SUPL 6: 61-67
 GANANCIA DE ALCALIS

MECANISMOS • Administración de HCO3-

• VO, EV, acetato, antiácidos, citrato (Transfusión masiva de sangre)
GENERADORES • Personas sanas  exceso bicarbonato administrado se eliminará por
orina.
• HCO3- aumenta a 26-28  aparece bicarbonaturia
• Para aparición de alcalosis se requiere ALTERACIÓN EXCRECIÓN RENAL
DE BICARBONATO

GUZMÁN. ALCALOSIS METABÓLICA. REV CHIL EST MED 2012, SUPL 6: 61-67
 Cuando se pierde
cantidad grande de Diuréticos en
líquidos relativamente pacientes edematosos
MECANISMOS ALCALOSIS POR
libre de HCO3-

GENERADORES CONTRACCIÓN
VEC 20L, HCO3-
ELIMINAMOS 5L 
VEC 15L, HCO3-
SÉRICO 24, HCO3-
SÉRICO 32, HCO3-
TOTAL: 480
TOTAL: 480

Pathophysiology of Metabolic Alkalosis: A New Classification Based on the Centrality of Stimulated Collecting
Duct Ion Transport F. John Gennari, MD. Am J Kidney Dis. 2011;58(4):626-636
Procesos Depleción de
Hiperaldoste Volumen
mantenedores Hipokalemia
ronismo Circulante
Efectivo
  RIÑÓN:
 UMBRAL (HCO3 26-28) IMPIDE REABSORCIÓN DE
BICARBONATO
 Tampones (Hb, proteínas)  entregan H+ al
LEC
MECANISMOS DE
COMPENSACIÓN  Intercambio H+/K+
 Hipoventilación  Hipercapnea + Acidosis
Respiratoria

Pathophysiology of Metabolic Alkalosis: A New Classification Based on the Centrality of Stimulated Collecting
Duct Ion Transport F. John Gennari, MD. Am J Kidney Dis. 2011;58(4):626-636
 Leve a moderada: Bien tolerada (40 mEq/L),
asintomática

La hipokalemia aumenta riesgo de arritmias

MANIFESTACIONES Menor liberación de oxigeno por parte de la

CLÍNICAS hemoglobina

Severa: (>45 mEq/l), PO2 arterial disminuye a menos

de 50 mm Hg, secundario a hipoventilación

HCO3 >50 mEq/l pueden desarrollar convulsiones,

tetania, delirio, estupor.

Harrison's Nephrology and Acid-Base Disorders, 2e by J. Jameson, Joseph Loscalzo. 2013

 Paciente varón , 45 a. de edad, fumador crónico, se presentó a la EMG
con vómitos recurrentes de 5 días de duración. Los resultados de
AGA son:
pH=7.49
CASO
pCO2= 55 mmHg
[HCO3]=40 mEq/L
PaO2= 68mmHg

pCO2= [ HCO3 x0.9 +15] ± 2 = 51