LESIONES

VALVULARES DEL
CORAZÓN
INDRA M. ARAÚZ 4-795-171
Estructura y función valvular
Valvas,
cuerdas t,
anillo y
músculos
papilares.

Flujo, AV
cavidades,
a,c presión.
Sigmoideas
 Causas, consecuencias, fisiopatología
general.
Propia lesión
Mecanismos de
compensación
Estenosis Presiones de Disnea,
las cc. Soplos, alt tonos, Aum
tamaño cardiaco etc.
Ins o Inc Fs laminar.
sincope, dolor.
Afección Retrógrados
Retrogrado o Síntomas
Anterógrados
regurgitación Signos
Principales Valvulopatias izquierdas
Estenosis mitral
Etiología

Fiebre Infeccion f.a.

Respuesta inmune
reumática 4 a 5 cm, orif puntifor
nifestaciones Clínicas Exploraciones
complementarias
-Rx PA
-Electrocardiograma
Ecocardiografía
Disnea
Disnea progresiva,
progresiva, Doppler Color
(2
(2 a 2.5cm2, esfuerzo, menor o iguala
a 2.5cm2, esfuerzo, menor o iguala 1.5cm2
1.5cm2 reposo
reposo yy decúbito
decúbito
Hemoptisis, EAP, arritmias
Hemoptisis, EAP, arritmias Ecotransesofagico
Cateterismo cardiaco
Insuficiencia Mitral

Fisiopatología Manifestaciones clínicas

Cierre valvular Tolerancia VI, PM AI.
Deformidad/degeneración
Periodo asintomático
/calcificación
prolongado
Etiología Dilatación del anillo mitral.
IMA>Edema agudo de pulmón
Disfunción de los
músculos papilares
Prolapso de válvula,
Roturas de las valvas o de Palpitaciones, dolor torácico,
las cuerdas tendinosas. sincope.
Exploración ●

●
Pulso arterial Amplitud normal, hiperdinamico.
Auscultación. Soplo pansistólico que se irradia hacia la

física axila y puede ser palpable (thrill)

Exploraciones ●

●
Rx tórax. Crec A y VI
ECG taquicardia sinusal o FA.
●
Doppler color pulsado. Turbulencia sistólica sobre la AI, Cateterismo
complementarias cardiaco. Valora la FE y semicuantificar el VR.
Estenosis Aórtica
Etiología Fisiopatología Manifestaciones clínicas

Vaciado normal
●
Orificio Aórtico. 3-4cm2
●
1.5-1cm2.
●
Enfermedad reumática,
●
Gravedad de ●
Dolor precordial
Enf degenerativa con obstrucción. Fs mantenida
Hipertrofia
a largo tiempo
50-70%
calcificación ●
<1 cm2 y p ●
Cuadros sincopales
●
Congénita (con malf. En >50mmhg 15-30% ( esfuerzo,
las válvulas)
Demandas de O2, manif. Angina.bajo GC, arritmias)

Disfunción sistólica  ICC

 Exploración Exploraciones
física complementarias
●
Pulso: Ascenso lento y escasa amplitud, ●
Rx torax: Dilatacion postestenotica en la aorta
anácroto. ascendente. Encima de la AD
●
Pv. Normal
●
ECG. Patron de hipertrofia VI, Taquicardia sinusal,
fibrilación auricular.
●
Tórax. A la palpación el latido de la punta es ●
Ecocardiografia: verifica hipertrofia del VI y anatomía
vigoroso y no desplazado. valvular.
●
Auscultación:Soplo sistólico, eyectivo, ●
Dopler continuo, ecografíatransesofagica
romboidal cateterismo cardiaco.
 Insuficiencia aortica

umática o infecciosa
anillo/ malformaciones congénitas
Llega el flujo retrogrado y el q le pasa de la aurícula al VI

Etiología

Aumenta la presión parietal  pared se hipertrofia

Disminuye distensibilidad, aumenta P tele diastólica.

 Exploración física
Manifestaciones clinicas

Pulso Arterial:
Disnea progresiva, percepción de latidos en
la cabeza o cuello, pulso alterial amplio.
Inspección y palpación: Auscultación:D
Punta desplazada hacia
Amplio de abajo y afuera con iastolico
ascenso rápido latido hipercinetico. precoz
 Principales Valvulopatias derechas
Estenosis tricúspide

FISIOPATOLOGIA Y PATOGENIA

Fiebre reumática
(Fusiona y engrosa Estasis
las valvas y acorta las
cuerdas) causando un retrograda 
obstáculo al llenado cavas  ICD.
Exploraci ●
●Pálido, cianótico o con ictericia.
●Estasis yugular
●

●Auscultación: Soplo mesodiatolico.

●

ón física ●(débil, corto, baja frec.) finl llenado vr.

●

Exploración ●
●Rx. Tórax: Dilatación de AD.

compleme
●ECG: Si hay ritmo sinusal, hipertrofia de la AD.
●

●Ecocardiografía: fibrosis y reducción de la

●

apertura de las valvas.

ntaria
 Insuficiencia tricúspide

Etiolo ●

●
Orgánica: ° de estenosis, permanente,
Endocarditis infecciosa (VP)
Funcional: Por dilatación del anillo,

gía 2rio a otra patología.

Fisiopa ●
Sobrecarga de V en A Y
V derechos.

tología ●
Porque aumenta el VD.
Manifestaciones clínicas
Ingurgitación de las venas
del cuello, hepatomegalia,
distención abd por ascitis,
Exploración Física
edemas en extremidades
inferiores.
Si hay endocarditis
infecciosa, fiebre,
fragmentos de la s
vegetaciones pulmonares
pueden desprenderse
formando émbolos s.
Exploración complementaria.
Rx tórax: Dilatación de A Y
V derechos.
Signos de crecimiento
Enfermo cianótico o
biauricular y del VD,
ictérico.
Movimientos paradójicos
Auscultación revela soplo
del tabique
pansistólico
interventricular.
Ecocardiografía. Verifica la
afectación de la tricúspide.
 Etiología
EeI
pulmonar
son las

Fisiopatología
Orificio
menos estrechado
Valvulopatias frecuentes. origina una

Manifestaciones clínicas
Afectación sobrecarga Las de la

pulmonares infecciosa para el VD. enfermeda

Reumática (que debe d
o hipertrofiars responsabl
degenerati e para e de la
va poder vaciar valvulopati
en arteria a.
Malformaci
pulmonar) Hipertensió
ón
IP. Supone n, disnea,
congénita una
de la astenia,
sobrecarga
válvula sincopes.
de V
pulmonar. regurgitante
.
 -El VD puede palparse en el precordio y la AP en el 2do espacio
Exploración intercostal derecho.
Física -Si hay HP. El componente pulmonar del segundo ruido aparece
reforzado.
Si hay insuficiencia pulmonar es audible un soplo diastólico en
el 3ro o 4to espacio intercostal izquierdo, tono alto y aumenta
en la inspiración.

Exploración -Rx tórax. VD y AP. Son prominentes

Complementaria -ECG: Sobrecarga el del VD.

Ecocardiografía: Es diagnostica.
Doppler: Demuestra la regurgitación a la salida de la pulmonar.