DESCRIPCIÓN DE CASO

CLINICO

EDISSON IVÁN URBANO PINZÓN

DIEGO HERNÁN HERNÁNDEZ ARIAS
JUAN DAVID VARGAS GÓMEZ
TATIANA RODRÍGUEZ YÁÑEZ
NICOLÁS ANDREI CÉSPEDES GÓMEZ
STEPHANY ACOSTA
 RESEÑA
Nombre del paciente: Jerry Especie: Canino

Raza: Mestizo Sexo: Macho

Edad: 3 años aprox.
Procedencia: Urbana
Dirección: San Cristóbal sur
Cra 5ª n. 35 a - 04
Estado reproductivo: Entero
Colores y señales: Café, amarillo.
Propietario: SDA 00319
Clasificación ASA: III

CANINOS FECHA
Parvovirus
Triple (dist; hep; lept)
Polivalente
Rabia
• MOTIVO DE CONSULTA:
Se encuentra canino postrado en la vía publica.

• ANAMNESIS
Canino macho entero postrado, es recogido en vía publica.

• CATAMNESIS
No se reporta.
EXAMEN CLÍNICO GENERAL 19/09/17

Frecuencia cardiaca: 132 lpm Frecuencia respiratoria: 20 rpm

Temperatura: 38,1 °c MM: Pálidas y secas
Pulso: FSC C.C: 2/5
Peso: 7.5 kg DH: 7%
GL: Sub mandibular izq. Aumentado de tamaño
(firme, móvil y liso)

Hallazgos anormales: Se instaura fluido-terapia con

> Alopecia generalizada > Abdomen distendido Ringer lactato.
> Hiperqueratosis > Dolor a la palpación
> Seborrea seca
> Hiperpigmentación
> Hipotricosis
• 20/09/17 Se corrige deshidratación
 Come, toma agua, no vomita, orina y defeca de consistencia dura.

• 21/09/17 Se realizo baño

 Se desparasita con vermiplex® (0,5ml/5kg) (pirantel pamoato, prazicuantel)
 Se aplica optopet (1 gota, BID) (Gentamicina, dexametasona, lidocaína)

Tomado de:
http://www.soydelcampo.com/
vademecum_veterinario/prod
uctos.php?id=4446
Tomado de:
http://www.soydelcampo.c
om/vademecum_veterinari
o/productos.php?id=1786

• 22/09/17  MM: Pálidas y húmedas

• 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29/09/17  Paciente en observación sigue con hiperpigmentación.
 M.M: Pálidas
 No presenta secreción ocular ni prurito.
 Se le cae el pelo

• 30/09/17 – 01/10/17  continua con problemas dérmicos; hipotricosis,

hiperpigmentación, seborrea.
 M.M: Pálidas
 Se observa mejor actitud, más activo.
 Sin tratamiento
• 02/10/17
 Sufre un herida por mordedura a nivel del radio, no presenta inflamación ni secreción, tiene
dolor, herida con perdida de la continuidad de la piel.
 Se instaura tratamiento Cefalexina suspensión (20mg/kg) (3ml P.O BID)
 Limpieza con clorhexidina.

 EXAMEN CLÍNICO GENERAL

FC: 126 lpm

FR: 22 rpm
PULSO: fsc
M.M: pálidas
T°: 37.9
PESO: 7 kg
TLLC: 2 seg.
C.C: 2.5 /5
•  DESCRIPCIÓN DE HALLAZGOS ANORMALES :
* Alopecia generalizada
* Seborrea seca
* Hipotricosis
* Tos
* Costras
* Descamación
* Hiperpigmentación Examen clínico orientado a problemas
* Hiperqueratosis generalizada
Órganos de los SCPA
* Perdida de continuidad parpado inferior sentidos
* M.m pálidas
Sistema tegumentario CP
* Laceración en MTD (4)
1 laceración MTD lateral  4mm Sistema digestivo SCPA
2 laceración MTD ventral  profunda 1,5 cm Sistema respiratorio CP
3 y 4 laceración MTD ventral  4mm Sistema SCPA
cardiovascular
Sistema genitourinario SCPA
Sistema musculo- CP
esquelético
 Lista de problemas
1. Laceración en MTD 8. Hipotricosis
2. Membranas mucosas pálidas 9. Costras
3. Tos 10. Descamación
4. Alopecia generalizada 11. Perdida de continuidad del parpado inferior
5. Hiperqueratosis generalizada 12. letargia
6. Hiperpigmentación
7. Seborrea seca

Lista maestra de problemas Diagnostico presuntivo Diagnostico diferencial Plan diagnostico

I. 1.

II. 3. 1. Bronquitis no
infecciosa
III. 2, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 1. Hipotiroidismo 1. Síndrome de Cushing Perfil tiroideo (T4 libre,
12. colesterol, TSH)
Biopsia de piel
Prueba de estimulación con
ACTH
Nivel de cortisol en sangre
Ecografía glándulas adrenales
PLAN DIAGNOSTICO CH 20-09-
17
PLAN DIAGNOSTICO 29-09-17
20-09-17
29-09-17
29-09-17
 03/10/17 TTO:
* Cefalexina 20mg/kg (0,3 ml P.O
 Examen clínico general: BID)
FC: 108 lpm * Tramadol 2mg/kg (0,3 ml S.C.
FR: 22 rpm BID)
* Meloxic 0,1mg/kg (0,3 ml S.C.
PULSO: fsc SID)
M.M: pálidas gingival, parpado y prepucial * Fluimucil 30mg/kg (0.75 ml I.V.
T°: 37.9 BID)
PESO: 7 kg • Nebulización (gentamicina,
dexametasona y NaCl fisiológico)
TLLC: 2 seg.
C.C: 2.5 /5

 Come, toma agua, no vomita, orina y defeca de consistencia dura.

04/10/17 TTO:
 Examen clínico general: * Cefalexina 20mg/kg (0,3 ml P.O
FC: 128 lpm BID)
* Tramadol 2mg/kg (0,3 ml S.C.
FR: 28 rpm BID)
PULSO: fsc * Meloxic 0,1mg/kg (0,3 ml S.C.
M.M: pálidas gingival, parpado y prepucial SID)
T°: 37.7 * Fluimucil 30mg/kg (0.75 ml I.V.
PESO: 7 kg BID)
• Nebulizacion (gentamicina,
TLLC: 2 seg.
dexametasona y Nacl fisiológico)
C.C: 2.5 /5

 Come, toma agua, no vomita, orina y defeca de consistencia dura.

 Se manda a realizar perfil tiroideo

* T4 libre
* Colesterol
* TSH
05/10/17 TTO:
* Cefalexina 20mg/kg (0,3 ml P.O BID)
 Examen clínico general: * Tramadol 2mg/kg (0,3 ml S.C. BID)
FC: 136 lpm * Meloxic 0,1mg/kg (0,3 ml S.C. SID)
FR: 32 rpm * Fluimucil 30mg/kg (0.75 ml I.V. BID)
* Nebulizacion (gentamicina,
PULSO: fsc dexametasona y NaCl fisiológico)
M.M: pálidas gingival, parpado. Prepucial  rosa
T°: 38.2
PESO: 7 kg
TLLC: 2 seg.
C.C: 2.5 /5

 Come, toma agua, no vomita, orina y defeca de consistencia dura.

 tos
06/10/17 TTO:
 Examen clínico general: * Cefalexina 20mg/kg (0,3 ml P.O BID)
FC: 122 lpm * Tramadol 2mg/kg (0,3 ml S.C. BID)
FR: 25 rpm * Meloxic 0,1mg/kg (0,3 ml S.C.
PULSO: fsc SID)
M.M: pálidas gingival, parpado. Prepucial  rosa * Fluimucil 30mg/kg (0.75 ml I.V.
BID)
T°: 38 * Nebulización (gentamicina,
PESO: 7 kg dexametasona y NaCl fisiológico)
TLLC: 2 seg.
C.C: 2.5 /5

 Come, toma agua, no vomita, orina y defeca de consistencia dura.

 Resultado perfil tiroideo
PERFIL TIROIDEO
DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
 Hipoplasia
CONGENITO Aplasia
- Frecuente Disgenesia
Dishormogenesis

Defecto en eje
ETIOLOGIA Hipotálamo  Hipófisis
Tiroides

1  Tiroiditis /
Atrofia
ADQUIRIDO
2  ↓ TSH
+ Común 3  No
producción TRH
Hipotiroidismo adquirido secundario y terciario tienen un
pronostico reservado a desfavorable.
HIPOTIROIDISMO CONGENITO
Cachorros
Raramente Defecto en la portadores de
secreción de la mutación que
diagnostica TSH da origen a la
do - común
perturbación de
la glándula

FASE DE
CRECIMIENTO
Déficit de
Alta enzima tiroide
Cachorro puede
desarrollar
incidencia peroxidasa hipotiroidismo del
mismo modo que un
adulto

Deficiencia de
Mayoría de
Defectos en el hormonas de la
cachorros tiroides induce
desarrollo de
muere antes un mal desarrollo
G.tiroides del SNC y del
del destete esqueleto
 Producido por Afecta a
HIPOTIROIDISMO una
FETAL hipotiroxinemia todos los
materna fetos
HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO

PRIMARIO

Responsable por mas del 90-

95% de los casos

Tiroiditis linfocítica
Atrofia idiopática
TIROIDITIS LINFOCITICA
Infiltración difusa
Disturbio
de linfocitos,
mediado
plasmocitos y
inmunológicame
macrófagos en
nte
G.tiroides
Signos clínicos se
Destrucción
manifiestan
progresiva de los
cuando la
folículos y su
destrucción de la
sustitución por
glándula es > al
tejido fibroso
75%
Durante la mayor
parte del periodo Se presenta mas
de destrucción no en animales
hay evidencia de jóvenes
signos clínicos

Promueve la
Destrucción de la
producción de
glándula es
anticuerpos anti
progresiva tarda
tiroglobulina
de 3-4 años para
circulante en la
que sea completa
mayoría de casos
ATROFIA IDIOPATICA
Perdida de
parénquima
No hay presencia
tiroideo, que es
de infiltrado
sustituido por
inflamatorio
tejido adiposo y
fibroso
HIPOTESIS
La atrofia es un CAUSAS
estadio final de No están bien
la tiroiditis definidas
linfocítica
 Producido por un conjunto
de condiciones
patológicas primarias
Sustitución
Dishormogen del
esis parénquima
por tejido
Disgenesis neoplásico no
funcional
Tratamiento
Tiroidectomía
con yodo
quirúrgica
radioactivo
SECUNDARIO

Disminución en la
producción de TSH

Falla en el desarrollo de
los tirotrofos pituitarios
 Deficiencia en la
Disfunción de las
síntesis y secreción
células tróficas
de hormonas
pituitarias
tiroideas

GLUCOCORTICOIDE
S
Atrofia folicular en la
G.tiroides por falta Destrucción de
de TSH tirotrofos pituitarios
o supresión de su
función
5% de • Compresión
los hipofisiaria por un
quiste de la bolsa
casos de Rathke.
• Enanismo hipofisiario
Pastor • Asociado a deficiencias
hormonales concomitantes

Alemán • Deficiencia de hormona de

crecimiento
• Hipoadrenocorticismo
• Hipogonadismo
 TERCIARIO

Raro
Falla en el eje hipotálamo  hipófisis

Disminución en la
producción de TRH
 EPIDEMIOLOGIA
Edad en que
Prevalencia No hay
surgen los
predisposición
0,2% sexual
primeros SxCx es
variable

PRIMARIO ADQUIRIDO
Edad promedio al Perros de Poco común antes
diagnostico 7,2
años razas grandes de los 2 años de
edad

♀♂ castrados Generalmente
Componente afecta perros
tienen mayor
hereditario adultos 3-8 años
riesgo de edad
 En razas de bajo riesgo los
SxCx se manifiestan en
SxCx se manifiestan en
edades mas precoces en
edades un poco mas
razas con predisposición
avanzadas
2-3 años 4-6 años
GOLDEN RETRIEVER DOBERMAN PINSCHER SETTER IRLANDÉS

SCHNAUZER DACHSHUND COCKER SPANIEL

BOXER CANICHE GRAN DANÉS

BEAGLE SHAR PEI CHOW
CHOW
 SIGNOS CLÍNICOS
PX

Hipotiroidis Hormonas
Deficiente Secreción
mo tiroideas

Función

Incapaz de
satisfacer
necesidades
hormonales
Hormonas Diferente
Órganos
tiroideas s signos

Procesos Varían de
individuo
en
individuo
 Hipotiroidis
mo

Signos o
no

Signos
Signos
dermatológico
sistémicos
s

Dificultan el
diagnostico
 Letargia
42%
Intoleranci
Enfermeda a al
d ejercicio
Intoleranci
Reducción a al frio
en el
metabolism debilidad
o Cambios
comportament
ales
Aumento de peso
sin aumento de
consumo 48%
SIGNOS SISTÉMICOS Hormonas
tiroideas
Signos
Inus
cardiovasculare Afinidad
ual
s 26% receptores beta
adrenérgicos y
• Bradicardia. catecolaminas

• Disminución en el choque Interfiere con

precordial. las fibras de la
conducción
• Escasa amplitud de onda P y R.
normal
• Hipocontractibilidad.
SIGNOS NERVIOSOS Y
NEUROMUSCULARES
2-
4%
No conducción Debilidad
Polineurop correcta de general y
atía impulsos apatía

Parálisis
Lugar de músculo
Neuropatía Aumento
salida de los Mixedema s
focal de presión
nervios faciales
En y
Deposito
periféricame Nervios Síndrome
de mucina
nte vestibular
 Conducción
Ataxia eléctrica
Signos SNC anormal
Hemiparesi
a
Enfermeda
Hipermetrí d vascular
a

Coma
RAR
mixedemat
O
oso

Tomado de
http://www.webveterinaria.com/virbac/news19/hipotiroidismo.pdf
 Disminución
Debilidad metabolismo
progresiva energético
Neuromusc Causado Recambio
Rigidez
ular proteico
Disminució
n Fallo
propiocepc reparación y
ion sustitución
proteínas
Megaesófag Enfermedad musculares
o neuromuscul
Parálisis ar
laringea generalizada
SIGNOS OCULARES

Hiperlipide Acumulo Lipidosis

mia de grasa corneal

Burbujas Ulceras
 SIGNOS REPRODUCTIVOS
• Infertilidad.
• Acortamiento del estro.
• Prolongación del anestro.
• Galactorrea.
• Atrofia testicular.
• Oligoespermia.
• Azoospermia.
• Disminución de la libido.
• Aborto espontaneo.
Imagen tomada en clínica UDCA 2/10/20
• Celos silentes.
• Camadas pequeñas en
número y peso.
 SIGNOS DERMATOLÓGICOS
88%

Renovación
Áspero
pilosa escasa
Pelo de
o nula
mala Seco
calidad
Quebradizo

60%

Alopeci Asimétrica Simétrica

a localizada bilateral

Cola de
rata
 Cabez
Cara Dermi
a
Miembros s
distales
Engrosamie Proteínas y
Alteracione Acumul
Mixedema nto de la mucopolisacar
s en tejidos o
piel idos

Tomado de
http://www.webveterinaria.com/virbac/news19/hipotiroidismo.pdf
 Infeccione
Seca
s Pioder
Prurito
Seborre secundari ma
a Gras as
a

Hiperpigmenta
ción
Hiperquerat
osis
Otitis
externa
CONGÉNITO
Digénesis
Cabezas epificiari
grandes y a
Enanis
anchas Retardo
mo
Px en
tiroideo
maduraci
Miembro ón
s cortos esqueléti
ca
FISIOPATOLOGÍA – FUNCIÓN NORMAL

HIPOTALAMO  
TRIYODOTIRONINA
TR
H TETRAYODOTIRONI
 
NA
HIPOFISIS

TS CELULAS
H FOLICULARES
 
𝑟𝑇 3
TIROIDES
CELULAS
PARAFOLICULAR CALCETONINA
ES
FISIOPATOLOGÍA – HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
HIPOTALAMO  
TRIYODOTIRONINA
TR
H TETRAYODOTIRONI
 
NA
HIPOFISIS

TS CELULAS
H FOLICULARES
 
𝑟𝑇 3
TIROIDES
 1. Tiroiditis linfocítica  Inmunomediada  Destrucción celular

folicular

Anticuerpos Antitiroglobulinas  Fijación  Membrana plasmática 

Citotoxicidad

http://drymisvet.cl/?p=439
2. Atrofia idiopática  Disminución de parénquima glandular 
Degeneración de células foliculares  Exfoliación al coloide 

Sustitución con tejido conectivo adiposo

http://offleashk9training.com/dogtrainingblog/the-connection-between-
thyroid-dysfunction-and-aggressive-behavior-off-leash-k9-training/

3. Neoplasia bilateral o invasión tiroidea

FISIOPATOLOGÍA – HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO
HIPOTALAMO  
TRIYODOTIRONINA
TR
H TETRAYODOTIRONI
 
NA
HIPOFISIS

TS CELULAS
H FOLICULARES
 
𝑟𝑇 3
TIROIDES
CELULAS
PARAFOLICULAR CALCETONINA
ES
• Malformaciones • Atrofia tejido tiroideo
pituitarias
• Neoplasias de la
hipófisis • Síntesis de hormonas
• Uso de glucocorticoides tiroideas

https://www.clinicadam.com/temassalud/enfermedades-glandula-
pituitaria.html
FISIOPATOLOGÍA – HIPOTIROIDISMO
TERCIARIO
HIPOTALAMO  
TRIYODOTIRONINA
TR
H TETRAYODOTIRONI
 
NA
HIPOFISIS

TS CELULAS
H FOLICULARES
 
𝑟𝑇 3
TIROIDES
CELULAS
PARAFOLICULAR CALCETONINA
ES
 Disminuyen la resistencia
vascular
Incrementan la
TRα1 frecuencia
Incrementan la contractilidad
TRα2 cardíacas
Hígado
Receptores de
GENÓMICO TRβ1 Riñones
hormonas
S Cerebro
tiroideas (TR) TRβ2
Hipófisis
T3 y TRβ3 Hipotálamo
T4
Na Antitransportador Na+ /H+
Membrana Na+ /K + ATPasa
NO
Citoplasmá
GENÓMICOS K Rectificadora de K+
tica
Citosol Ca Ca+2 ATPasa
Glucosa
Proteínas
intracelulares
Proteínas
quinasas
• La unión de la T3 con estos receptores nucleares origina el
complejo T3- TR.
• La T3 controla la expresión de numerosos genes que a su vez
regulan.
o La síntesis de proteínas
o Efecto calorígeno
o Regulan el flujo transcelular de sustratos y cationes.
• Aumentan la tasa metabólica.
• Aumentan el consumo de oxígeno de la mayoría de los tejidos.
• Efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos en el corazón.
• Aumentan el número y la afinidad de los receptores b-
adrenérgicos,
• Mejoran la respuesta a las catecolaminas.
• Efectos catabólicos sobre el músculo y el tejido adiposo.
• Estimulan la eritropoyesis y regulan la síntesis y la degradación del
colesterol.
• Esenciales para el crecimiento y desarrollo normal de los sistemas
neurológicos y esqueléticos.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome de Cushing o Hiperadrenocorticismo

Imagen 2
Imagen 3

Alopecia
Hiperpigmentació
generalizada
Imagen 1 n
Síndrome de Hipotiroidismo
Cushing
Imagen 1. (http://supercachorros.org/sindrome-de-cushing-en-los-perros/) Imagen 2. y 3.
• Hallazgos anormales en el plan de diagnostico
Cuadro Neutrofilia, monocitosis y
hemático linfopenia

Bioquímica Hiponatremia, hipocalcemia, hipercolesterolemia

sanguínea

Ecografí Glándulas adrenales agrandadas, uniformes y

a simétricas

• Otros diagnósticos diferenciales:

Signos Enfermedades no
dermatológicos tiroideas
Demodicosis Insuficiencia
Dermatofitosis renal
Alergia Diabetes
alimenticia mellitus
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

• Factores que dificultan el diagnostico

Raza

Edad
http://animaleshoy.net/la-raza-de-
Síndrome del enfermo perros-beagle-informacion/

eutiroideo
Medicamen
tos
Nivel de
actividad
http://www.bekiamascotas.co https://www.mundoperro.net/du
m/articulos/gastroenteritis- das/por-que-llora-un-perro-viejo
perros/
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Historia Signos Hallazgos de Respuesta al
clínica clínicos laboratorio tratamiento

Cuadro Bioquímica Biopsia de Ecografí

hemático sanguínea piel a

Hipercolesterolem Hiperqueratosis
Anemia
ia e ortoqueratósica Capsula y
normocítica
Hipertrigliceridem e inactividad lóbulos
normocrómica
ia folicular
 T4 Total T4 Libre T3 Total T3 Libre

Fracción unida a
Fracción unida a Tiene bajos Perros
proteínas y no
proteínas niveles séricos eutiroideos
unida

Prueba de Prueba de
TSH
estimulación de estimulación de
TSH TRH

70% TSH Mide 4 antes y Mide 4 antes y

30% H. después de la después de la
crecimiento administración de administración de
TSH. TSH.
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Autoanticuerpos
Formula K
circulantes de
tiroglobulina (TgAA)

Proceso K = (0.7 x T4 libre (pmol/L)) – Colesterol

inflamatorio (mmol/L)
activo en la
glándula tiroides

K: > 1 = eutiroideo
Mayor riesgo de
desarrollar K: < -4 = hipotiroideo
hipotiroidismo K: entre -4 y -1 = enfermo no
tiroideo
 K = (0.7 x 2,5 pmol/L)) – 9,4
mmol/L)

Imagen 1. (Parry,2013)
 TRATAMIENTO
Supleme Normalizar
Levotiroxi niveles T3 y
na sódica nto
tiroideo T4.
Iniciar con dosis de 22µg /kg (0.02
mg/kg) BID
4-8 h del
4- 8 sem evaluar
medicament
concentraciones de T4
o
Respuesta
favorable
Dismin
Aument <2.5 2.5-7.5 >7.5
µg/dl µg/dl µg/dl uir
ar dosis
Dosis
Ajustar dosis cada 4
semanas
 SxCx 22µg /kg Ajustar
Levotiroxi dosis en 4
reaparece (0.02 mg/kg)
na sódica semanas
n BID

Respuesta no
favorable

Inadecuada
Reajustar Reevaluar
absorción de
dosis y el
L-tiroxina
frecuencia diagnostico
sódica
 TTO de largo plazo

Signos Mejora
Comportamiento y apetito 1 semana TTO
Dermatológicos 4-6 semanas TTO
Sistémicos Luego de meses de TTO
 DISCUSI
ÓN
Tos Clínica se creía que era
Cuadros de este tipo unos días anteriores.
Bordetella bronchiseptica

CH: Línea blanca normal, Se pensó en una Relacionando la

lo cual no evidencia inflamación del aparato tos con los factores
cuadros de infecciones. respiratorio no infecciosa medio ambientales

* En animales que han vivido toda su vida en áreas urbanas pueden desarrollar enfermedades
respiratorias crónicas a causa de la contaminación atmosférica.
 CUADRO
HEMATICO
La anemia leve normocrómica,
normocítica, no regenerativa
se produce en hasta el 50% de
los perros con hipotiroidismo.
El 1° cuadro hemático
reporta una leve
anemia normocítica,
normocrómica.
El recuento de leucocitos
normal, a menos que exista
Parry (2013) infección concurrente
No pudo determinarse si
2° cuadro hemático
era regenerativa o no
mejora el valor, pero
(No evaluados los
aun con anemia.
reticulocitos).
 En los dos cuadros
hemáticos se evidencio
trombocitosis

Relacionado con el hipotiroidismo aumento en el tiempo de

Marca, Loste, Sanz, Sáez, Verde
coagulación activado y el tiempo de tromboplastina parcial.
y Ramos (1996)

Describe que en perros hipotiroideos se evidencia un

Parry (2013)
aumento de AST, ALT, CK y fructosamina

La ALT en los dos casos en

que fue realizada se encontró
dentro del rango normal.
BIOQUIMICA SANGUINEA
Metabolismo de lípidos

75
COLESTEROL
%
AST
ALP
ALT
FRUCTOSAMINA
CK (creatina
quinasa)
 Según Parry
(2013) el
hipotiroidismo es Presenta Dificulta un
un conjunto de alteraciones correcto
signos y dermatológicas diagnostico
hallazgos de
laboratorio

Alteraciones que Scott-Moncrieff

Como se aprecia
varían de (2007) se
en la clínica de la
individuo a presentan entre
UDCA
individuo un 60-80%

Pero no presenta
Se aprecia en Presuntivo
alteraciones
nuestro paciente Cushing
Sistémicas
 SÍNDROME DE CUSHING

Compatibilidad de Ecografía de Se reporto que su Se descarto el

signos clínicos glándulas adrenales tamaño era normal diagnostico

Limitación de pruebas
diagnosticas

Imagen 1. (https://mx.depositphotos.com/29458023/stock-illustration-golden-dollar-sign.html)
Imagen 2
 DISCUSION

Perfil
Colesterol
tiroideo

Catabolismo
T4 lípidos

No se
Producció evidencia en
n TSH perfil
tiroideo
VARIEDAD DE PRUEBAS

No hay una Combinación

TSH + T4 libre
prueba definitiva de pruebas

Pruebas que dan hallazgos poco relevantes pero que apoyan el diagnóstico

Cuadro hemático Bioquímica Sanguínea

Evidenciar si hay otras patologías

T4 TOTAL VS T4 LIBRE

Fracción unida Pueden alterarse

a proteínas sus niveles

T4 Total
Etapas iniciales
No detecta
Tiroiditis inmunomediada

Fracción no Niveles bajos Mas seguro que sea

T4 Libre
unida a proteínas hipotiroidismo
FACTORES

• T3y T4 puede alterarse sus niveles basales por:

• Edad  paciente joven de pequeño tamaño  T4 aumentado  No
se aprecia en perfil tiroideo.
• Raza
• Obesidad  Buena condición en el paciente.
• Medicamentos  Procedencia del paciente descarta suministro de
medicamentos.
• Otras enfermedades
 No se pudieron
realizar las pruebas
diagnosticas

No se pudo
monitorear la
evolución de la
enfermedad

Perfil Tiroideo

Laboratorio externo
 Favorable =
Seguimiento de
Paciente sin DxDf Paciente
su respuesta
hipotiroideo

Según  (Marca et
al 1996). Existe
otra forma de
TTO con L- Sesgo de un Dx
abordar un
Tiroxina sódica certero
presunto
paciente
hipotiroideo

Respuesta a la L-Tiroxina S
Dx dudoso o sin
suplementación modifica rta a
pruebas
de hormonas estimulación con
pertinentes
tiroideas TSH y TRH
TEST INMUNOLOGICOS
AUTOANTICUERPOS CIRCULANTES DE
TIROGLOBULINA

SON
FASE
AC`S SE REACTIVOS
INFLAMATORIA
LIBERAN EN CONTRA
DE TIROIDITIS
CIRCULACION TIROGLOBULIN
LINFOCITICA
A

NIVELES SERICOS DE TgAA EN PERROS CON

TIROIDITIS INMUNOMEDIADA
La biopsia de Determinar la causa
la glándula del hipotiroidismo
tiroides primario

Cambios histopatológicos que

se evidencian en cada etapa
(Parry. 2013)

Método invasivo y
poco práctico para el
diagnóstico

Evaluación de la evolución de la
enfermedad (parry, 2013).
ARTICULOS USADOS PARA LA
DISCUSIÓN
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