Está en la página 1de 28

Hipertiroidismo e

Hipotiroidismo
Anatomía
Fisiologia Tiroides
 Producción tiroxina (T4) y triiodotironina
(T3). regulan el metabolismo basal y afectan
el crecimiento y grado de funcionalidad de
otros sistemas del organismo.

 Unidad básica es el folículo, constituido por


células cuboidales que producen y rodean el
coloide, cuyo componente fundamental es la
tiroglobulina, precursora de las hormonas.
 Sintesis hormonal esta regulada por un
oligoelemento esencial: el yodo
 El yodo se almacena en el coloide y se une
con fragmentos de tiroglobulina para
formar T3 o T4.
 Cuando la concentración de yodo es
superior a la ingesta requerida se inhibe la
formación tanto T4 como de T3, un
fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff.
 La liberación de las hormonas esta dada
por la concentración de T4 en sangre,
cuando baja aumenta la TSH posterior a
una liberacion de T3 y T4
Hormonas tiroideas:
termogénesis y el consumo de oxigeno,
y necesarias para la síntesis de muchas
proteínas importantes para el
crecimiento y la organogenesis del
SNC.

Influyen sobre el metabolismo de los


hidratos de carbono y de los lípidos.

La T4 constituye el 93% de las hormonas


metabólicamente activas, y la T3 el 7%
Hormona más importante es la tiroxina.

Tiene dos efectos importantes:


Control de la producción de energía
en el cuerpo: tasa metabolica basal
normal

Durante los años de crecimiento: la


hormona de crecimiento estimula el
aumento de tamaño, y la tiroxina hace
que los tejidos tomen una forma
apropiada
Hipotiroidismo

 Síndrome clínico caracterizado por


una disminución de la concentración
de hormonas tiroideas circulantes y
de sus efectos clínicos
 El déficit de yodo sigue siendo la
causa mas frecuente de
hipotiroidismo en el mundo entero
Etiologia
PRIMARIO:
 Del desarrollo (disgenesis tiroidea;
mutaciones en PAX-8, TTF-2 y receptor
TSH).
 Síndrome de resistencia a la hormona
tiroidea (mutaciones TRbeta).
 Postablacion: Cirugía, terapia con
radio yodo o radacion externa.
 Hipotiroidismo autoinmune: Tiroiditis
de Hashimoto. *** hipotiroidismo por
anticuerpos antitiroideos
 Deficiencia de yodo**
 Drogas (litio, yoduros, acido p-
aminosalicilico).*
 Defectos biosinteticos congénitos
(bocio dishormogenico).*
Etiologia
SECUNDARIO:
 Falló de la hipófisis

TERCIARIO:
 Fallo hipotalamico (muy raro)
Síntomas y Signos
 Sintomas:
1. Cansancio y debilidad
2. Sequedad de la piel
3. Sensacion de frio
4. Caida de pelo
5. Dificultad para concentrarse y mala memoria
6. Estreñimiento
7. Aumento de peso y escaso apetito
8. Disnea
9. Voz ronca
10. Menorragia (mas adelante oligomenorrea o
amenorrea)
11. Parestesia
12. Deficit auditivo
 Signos:
1. Piel seca y áspera; extremidades
frías, cara, manos y pies hinchados
(mixedema)
2. Alopecia difusa
3. Bradicardia
4. Edema periférico
5. Retraso de la relajación de los
reflejos tendinosos
6. Síndrome del túnel carpino
7. Derrames de cavidades serosas
Fisiopatología
 La falta de HT produce:

↓general del metabolismo,


↓ de la generación de calor y ↓ en la
síntesis proteica,
↓ > del catabolismo que de la
síntesis de determinadas sustancias
que tienden a acumularse (lípidos
plasmáticos, mucopolisacáridos
cutáneos).
Laboratorio

 Determinar TSH ( )
 Determinar niveles de T4 (↓)
 Aumento de la creatinfosfocinasa
 Elevacion de colesterol y trigliceridos y
anemia

Tratamiento
 Levotiroxina 25 micro gramos/dia se
25-50 micro gramos a intervalos de 2-3
semanas
Hipotiroidismo Subclínico
Alteración en que hay TSH y las
hormonas tiroideas están dentro de la
normalidad.
Sintomas proporcionales al de TSH

Consideraciones clinicas
Mas comun en mujeres > 40 años

Personas con [ ] de TSH > 2.0 uU/ml


tienen > riesgo de hipotiroidismo
clinico
Presencia de anticuerpos antitiroideos
antimicrosomiales , es un aviso de
insuficiencia funcional tiroidea

La asociación de los dos factores dan gran


certeza de evolución a hipotiroidismo clínico

Síntomas: cansancio, tendencia a la


obesidad, ligera elevación de los niveles de
colesterol

Tx: tiroxina
TIROTOXICOSIS

Es el aumento en la concentración
de las hormonas T3 y T4
( Hipermetabólico)
HIPERTIROIDISMO

Es el aumento de la función de la
glándula.
( Hiperfuncion )
TIPOS DE HIPERTIROIDISMO
Hipertiroidismo Primario: (Causas)

1. Enfermedad de Graves (Principal


Causa)
2. Bocio Multinodular
3. Adenoma Toxico

Hipertiroidismo Secundario: (Causas)


1. Adenoma Pituitario
MANIFESTACIONES CLINICAS
DEL HIPERTIROIDISMO
1. La Piel
2. Cardiacas
3. Oculares
4. Sistema Neuromuscular
5. Sistema Gastrointestinal
6. Sistema Esquelético
Paciente con Hipertiroidismo
Exoftalmos
Mujer con Enfermedad de Graves
Bocio Difuso
TORMENTA TIROIDEA

Es el inicio abrupto de un
hipertiroidismo
grave.
HIPERTIROIDISMO APATETICO

Aparece en ancianos, en quienes la


edad y varias comorbilidades hacen
que aparezca el exceso de hormonas
tiroideas.
Diagnóstico

Diagnostico Laboratorial:

Hipertiroidismo Primario:
1. T.S.H. (Disminuida)
2. T3 y T4 (Aumentada)

Hipertiroidismo Secundario:
1. T.S.H. (Normal o Aumentada)
TRATAMIENTO

Medicamentos:
1. Propanolol: Beta Bloqueadores
2. Propiltiouracilo: Tionamida

Quirúrgico:
1. Tiroidectomía