Lectura práctica de EKG
Carlos Troya Altamirano Md. Msc.
2019
Presentación
Al final del curso el estudiante estará en capacidad de
identificar los patrones más frecuentes de EKG
Al final del curso el estudiante estará en capacidad de
aplicar los principios de lectura de EKG
Expectativa vs realidad
Realidad
Expectativa
Sistema de conducción
Despolarización –
repolarización =>
contracción – relajación
Nodo sinusal =
marcapasos natural
EKG y ciclo cardiaco
Registro de EKG
Velocidad (papel) = 25
mm/seg
5 mm = 0,2 seg
1 mm = 0,04
Actividad eléctrica
1 mV = 1 cm
0,1 mV = 1 mm
Amplitud: masa
Deflexión (+) o (-)
Despolarización
Ritmo
Ritmo sinusal
Onda P (+) en DI y DII
Cada onda P es seguida de un
QRS
Frecuencia entre 60-99 lpm
Eje
Cálculo del eje
Normal Desv. Der Desv. Izq
DI
+ - +
DII
+ +/- -
DIII
+/- + -
Eje
Utilidad
Defectos de conducción
Crecimiento ventricular
Taquicardia de complejo
ancho
Cardiopatía congénita
Sd de pre-exitación
Embolia pulmonar
Frecuencia
Taquicardia: > 100 lpm
Bradicardia: < 60 lpm
Ritmo irregular:
1 seg => 2,5 cm de
trazado
QRS en 10 seg x 6 = 25
cm
Para la reflexión
R altas ¿Cuál es la relevancia del
U prominentes relacionar el EKG con el
Elevación del ST ciclo cardiaco?
Arritmia sinusal exagerada Mencione al menos 5
Bradicardia sinusal fármacos que afecten
Marcapasos auricular alguno de los
errante componentes descritos
Fenómeno Wenckebach previamente
Ritmo de la unión
Bloqueo de 1er grado
Condiciones que afectan el lado izquierdo
Aurícula izquierda
La despolarización auricular
“dibuja” la mitad terminal de P
Hipertrofia será visible en la
porción terminal de P
La despolarización demorada
“dibujará” una P prolongada
Onda P bifásica en V1
deflexión negativa grande (>
0,04): HA
P mitrale en DII : EM
Condiciones que afectan el lado izquierdo
HVI Ventrículo izquierdo
Criterios de voltaje Criterios de No-voltaje
Derivaciones de extremidades Activación ventricular
R en DI + S en DIII > 25 mm
demorada ≥ 0,05 seg en V5 o
R en aVL > 11 mm
V6
R en aVF > 20 mm
Depresión del segmento ST e
S en aVR > 14 mm
inversión de onda T en
Derivaciones precordiales
derivaciones precordiales
R en V4, V5 o V6 > 26 mm
R en V5 o V6 + S en V1 > 35 mm
izquierdas
R más grande + S más grande
> 45 mm
Hipertrofia del VI (HVI)
Rasgo de EKG Puntaje
Amplitud (cualquiera) 3
-La R o S ≥ 20 mm en derivaciones de las extremidades
-S en V1 o V2 ≥ 30 mm
-R en V5 o V6 ≥ 30 mm
Cambios del segmento ST-T típicos de HVI en ausencia de digital 3
HAI 3
Eje a la izquierda 2
QRS ≥ 0.09 s 1
Tiempo de activación ventricular demorado ≥ 0.05 s en V5 y V6 1
HVI si la puntuación es ≥ 5
EKG: Algunos datos de aplicación clínica
Valvulopatías
Un EKG normal descarta EA severa, excepto que fuera
congénita
LA HVI está presente en el 75% de los paciente con EA
severa
Miocardiopatías
Las Miocardiopatías pueden ser: hipertróficas
(obstrucción), dilatadas (congestivas) y restrictivas.
EKG de la patología valvular
Regurgitación aórtica: HVI
Estenosis mitral: anormalidades de la AI, FA, HVD
Regurgitación mitral: FA (se puede ver HVI si pasa a
ritmo sinusal)
Miocardiopatías y EKG
Miocardiopatía hipertrófica
Engrosamiento del septo y del ápex de VI
HVI en el 50% de los pacientes
Ondas Q en las derivaciones anterolaterales e
inferiores (IAM)
Hipertrofia de AI
FA y TSV son arritmias comunes
TV también puede ocurrir y es causa de muerte súbita
Miocardiopatía hipertrófica
HVI
HAI
Ondas Q anormales inferiores y anteriores y/o laterales
Complejos QRS bizarros que enmascaran pre-excitación
o BR
Miocardiopatía dilatada
Pueden tener HVI (1/3)
La fibrosis difusa del miocardio puede enmascarar la
HVI
Si hay HVD esto puede enmascarar también la HVI
HAI o de ambas A
Ondas Q en V1-v4 (IAM)
Miocardiopatía dilatada
Cambios de EKG
BRI
HAI
Ondas Q en V1-V4
HVI
Arritmias: latidos
prematudos
ventriculares, TV, FA
Miocardiopatía restrictiva
Es la forma menos común de Miocardiopatía y es el
resultado final de diversas enfermedades graves
asociadas con infiltración del miocardio (amiloidosis,
sarcoidosis, hemocromatosis)
El hallazgo más frecuente es QRS de bajo voltaje
También se observan arritmias supraventriculares y
ventriculares
Miocardiopatía restrictiva
Cambios de EKG
Complejos QRS de bajo
voltaje
Disturbios de la
conducción
Arritmias
supraventriculares o
ventriculares
Condiciones que afectan el lado derecho
La HAD o diltación => onda P
alta en derivaciones anterior e
inferior (P pulmonar)
Coincide con HVD
NO hay HVD en estenosis
tricuspídea
Condiciones que afectan el lado
derecho
Criterios Dg de HVD:
Eje => Der + 110º
R dominante en V1
R en V1 > a 7 mV
Criterios de soporte:
Depresión ST e inversión T V1-V4
S profundas en DI, aVL, V5, V6
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La hiperinsuflación pulmonar y la depresión del
diafragma producen una desviación del eje a la
derecha
Esta rotación del eje significa que la zona de transición
se mueve hacia la izquierda (rS en V5 o V6)
La amplitud de los QRS puede ser pequeña por le
defecto de conducción propio de EPOC
Arritmias cardiacas: especialmente cuando hay
infecciones, insuficiencia respiratoria o TEP. También
pueden ocurrir como efecto adverso de las drogas
usadas.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Tres cuartas partes de
pacientes con EPOC
tienen anomalías en EKG
La P pulmonar es visible a
menudo pero no siempre
La P pulmonar puede
estas prsente con sin “cor
pulmonar”
En EPOC la HVD indica
“cor pulmonar”
Tromboembolia pulmonar aguda
Los cambios en EKG
dependen del tamaño de
la embolia y de los efectos
dinámicos
Embolo pequeño: EKG
normal o TS
Embolo grande: S1, Q3, T3
Dilatación del ventrículo
derecho: S en DI, Q en
DIII e inversión de T en
DIII (solo en el 12%)
Tromboembolia pulmonar aguda
Cambios en EKG
TS
FA o flutter
S1-Q3-T3
BRD (completo o
incompleto)
T invertidas en
derivaciones derechas
P pulmonar
Eje a la derecha
Taquicardia supraventricular
Taquicardia sinusal
Taquicardia auricular
Fibrilación auricular
Flutter auricular
Taquicardia sinusal
Respuesta fisiológica que rara vez excede 200 lpm
Cada onda P es seguida de un QRS
La altura de P puede aumentar con la Fr y el PR acortarse
Fibrilación auricular
Arritmia sostenida más
frecuente
1-1.5 % de l apoblación
10% si es > 70 años
Múltiples circuitos de re-
entrada (ondaletas) de
activación
Onda P ausente, ondas f
en línea de base, QRS
irregulares
Flutter auricular
Circuito de re-entrada
en la AD con activación
secundaria de la AI
Fr A de hasta 300 lpm,
ondas F
Amplias, dientes de
sierra en derivaciones
inferiores y V1
Taquicardia auricular
Fuente ectópica del
músculo auricular
Fc de 150-250 lpm
La onda P puede tener
una forma anormal
dependiendo del sitio del
marcapasos
La FV
Bloqueo AV 1er grado
Bloqueo AV 2do grado
Bloqueos intraventriculares
Mirar el Complejo QRS:
Duración normal <
0.11seg (3 cuadritos
chiquitos)
Duración más que 0.11
seg. significa bloqueo
intraventricular
Bloqueo Rama Derecha:
V1: patrón RSR’
Mecanismo
fisiopatológico: inicia la
despolarización del
ventrículo derecho (onda
R), se bloquea la
conducción eléctrica
(onda S), y luego continúa
la despolarización
ventricular (R’).
Bloqueo Rama Izquierda
V1: onda S grande y ancha,
sin deflexión positiva (no
R);
La fase de repolarización es
positiva y da la impresión
de supradesnivel del
segmento ST, pero no es
infarto miocárdico agudo.
V6: onda R positiva y
ancha.
Isquemia
Signos de isquemia/lesión (síndrome
coronario agudo) o infarto de tiempo
indeterminado ( >12 horas)
STEMI: Elevación del Segmento ST
(Infarto Hiperagudo menos de 4 horas)
Segmento ST: desde el final del
complejo QRS al principio de la onda T.
Normalmente isoeléctrico;
Supradesniveles del segmento ST
significan síndrome coronario agudo si:
Son de ≥ 0.2 mV en V2 y V3 o ≥ 0.1 en otras
derivaciones
Se observan en 2 derivaciones continuas
Isquemia
Supradesnivel puede iniciar
con morfología cóncava
hacia arriba y con el tiempo
(minutos a horas) el
Segmento ST cambia su
morfología a convexo hacia
arriba.
Frecuentemente se ven
infradesniveles del
segmento ST en otras
derivaciones representan
los cambios recíprocos
Isquemia
Ondas Q (Tiempo de
isquemia indeterminado)
Aparecen después (4-12
horas) de un STEMI y
pueden ser permanentes
Para ser Patológicas:
La onda Q debe existir en
dos derivaciones continuas y
ser > 1mm de profundidad
Debe durar más de 30 mseg.
Cualquier onda Q en V2-V3
es anormal
Isquemia
NSTEMI
Infarto miocárdico que no sea
transmural con varias
presentaciones
electrocardiográficas:
Aplanamiento de ondas T
Infradesniveles del segmento
ST
Típicamente no hay ondas Q
Un nuevo Bloqueo de Rama
Izquierda puede representar
un Síndrome Coronario
Agudo
Localización del infarto
Pared anterior: V1-V4
Pared inferior: DII, DIII y aVF
Pared lateral: DI, aVL, V5 y V6
Intervalo QT
Intervalo QT: el principio del complejo QRS al final de la Onda T.
Intervalo QT corregido (lo calcula el informe automático del electrocardiógrafo) debe ser
menos de 0.44seg.
Una prolongación puede resultar en disritmias fatales.
Casos clínicos
Paciente varón de 67 años, hipertenso, diabético,
fumador. Lleva 2 h y media con una presión en el pecho
(no dolor) importante. Sudoroso.
Gracias
Para no
olvidar
