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Lectura práctica de EKG

Carlos Troya Altamirano Md. Msc.


2019
Presentación
Al final del curso el estudiante estará en capacidad de
identificar los patrones más frecuentes de EKG

Al final del curso el estudiante estará en capacidad de


aplicar los principios de lectura de EKG
Expectativa vs realidad

Realidad
Expectativa
Sistema de conducción
Despolarización –
repolarización =>
contracción – relajación

Nodo sinusal =
marcapasos natural
EKG y ciclo cardiaco
Registro de EKG
Velocidad (papel) = 25
mm/seg
 5 mm = 0,2 seg
 1 mm = 0,04
Actividad eléctrica
1 mV = 1 cm
0,1 mV = 1 mm
Amplitud: masa
Deflexión (+) o (-)
Despolarización
Ritmo
Ritmo sinusal
Onda P (+) en DI y DII
Cada onda P es seguida de un
QRS
Frecuencia entre 60-99 lpm
Eje
Cálculo del eje
Normal Desv. Der Desv. Izq
DI
+ - +
DII
+ +/- -
DIII
+/- + -
Eje
Utilidad
Defectos de conducción
Crecimiento ventricular
Taquicardia de complejo
ancho
Cardiopatía congénita
Sd de pre-exitación
Embolia pulmonar
Frecuencia
Taquicardia: > 100 lpm
Bradicardia: < 60 lpm

Ritmo irregular:
1 seg => 2,5 cm de
trazado
 QRS en 10 seg x 6 = 25
cm
Para la reflexión
R altas ¿Cuál es la relevancia del
U prominentes relacionar el EKG con el
Elevación del ST ciclo cardiaco?
Arritmia sinusal exagerada Mencione al menos 5
Bradicardia sinusal fármacos que afecten
Marcapasos auricular alguno de los
errante componentes descritos
Fenómeno Wenckebach previamente
Ritmo de la unión
Bloqueo de 1er grado
Condiciones que afectan el lado izquierdo
Aurícula izquierda
 La despolarización auricular
“dibuja” la mitad terminal de P
 Hipertrofia será visible en la
porción terminal de P
 La despolarización demorada
“dibujará” una P prolongada
 Onda P bifásica en V1
deflexión negativa grande (>
0,04): HA
 P mitrale en DII : EM
Condiciones que afectan el lado izquierdo
HVI Ventrículo izquierdo
 Criterios de voltaje Criterios de No-voltaje
 Derivaciones de extremidades Activación ventricular
 R en DI + S en DIII > 25 mm
demorada ≥ 0,05 seg en V5 o
 R en aVL > 11 mm
V6
 R en aVF > 20 mm
Depresión del segmento ST e
 S en aVR > 14 mm
inversión de onda T en
 Derivaciones precordiales
derivaciones precordiales
 R en V4, V5 o V6 > 26 mm
 R en V5 o V6 + S en V1 > 35 mm
izquierdas
 R más grande + S más grande
> 45 mm
Hipertrofia del VI (HVI)
Rasgo de EKG Puntaje
Amplitud (cualquiera) 3
-La R o S ≥ 20 mm en derivaciones de las extremidades
-S en V1 o V2 ≥ 30 mm
-R en V5 o V6 ≥ 30 mm
Cambios del segmento ST-T típicos de HVI en ausencia de digital 3
HAI 3
Eje a la izquierda 2
QRS ≥ 0.09 s 1
Tiempo de activación ventricular demorado ≥ 0.05 s en V5 y V6 1

HVI si la puntuación es ≥ 5
EKG: Algunos datos de aplicación clínica
Valvulopatías
Un EKG normal descarta EA severa, excepto que fuera
congénita
LA HVI está presente en el 75% de los paciente con EA
severa
Miocardiopatías
Las Miocardiopatías pueden ser: hipertróficas
(obstrucción), dilatadas (congestivas) y restrictivas.
EKG de la patología valvular
Regurgitación aórtica: HVI
Estenosis mitral: anormalidades de la AI, FA, HVD
Regurgitación mitral: FA (se puede ver HVI si pasa a
ritmo sinusal)
Miocardiopatías y EKG
Miocardiopatía hipertrófica
Engrosamiento del septo y del ápex de VI
HVI en el 50% de los pacientes
Ondas Q en las derivaciones anterolaterales e
inferiores (IAM)
Hipertrofia de AI
FA y TSV son arritmias comunes
TV también puede ocurrir y es causa de muerte súbita
Miocardiopatía hipertrófica

HVI
HAI
Ondas Q anormales inferiores y anteriores y/o laterales
Complejos QRS bizarros que enmascaran pre-excitación
o BR
Miocardiopatía dilatada
Pueden tener HVI (1/3)
La fibrosis difusa del miocardio puede enmascarar la
HVI
Si hay HVD esto puede enmascarar también la HVI
HAI o de ambas A
Ondas Q en V1-v4 (IAM)
Miocardiopatía dilatada
Cambios de EKG
BRI
HAI
Ondas Q en V1-V4
HVI
Arritmias: latidos
prematudos
ventriculares, TV, FA
Miocardiopatía restrictiva
Es la forma menos común de Miocardiopatía y es el
resultado final de diversas enfermedades graves
asociadas con infiltración del miocardio (amiloidosis,
sarcoidosis, hemocromatosis)
El hallazgo más frecuente es QRS de bajo voltaje
También se observan arritmias supraventriculares y
ventriculares
Miocardiopatía restrictiva
Cambios de EKG
Complejos QRS de bajo
voltaje
Disturbios de la
conducción
Arritmias
supraventriculares o
ventriculares
Condiciones que afectan el lado derecho

La HAD o diltación => onda P


alta en derivaciones anterior e
inferior (P pulmonar)
Coincide con HVD
NO hay HVD en estenosis
tricuspídea
Condiciones que afectan el lado
derecho

Criterios Dg de HVD:
Eje => Der + 110º
R dominante en V1
R en V1 > a 7 mV

Criterios de soporte:
Depresión ST e inversión T V1-V4
S profundas en DI, aVL, V5, V6
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La hiperinsuflación pulmonar y la depresión del
diafragma producen una desviación del eje a la
derecha
Esta rotación del eje significa que la zona de transición
se mueve hacia la izquierda (rS en V5 o V6)
La amplitud de los QRS puede ser pequeña por le
defecto de conducción propio de EPOC
Arritmias cardiacas: especialmente cuando hay
infecciones, insuficiencia respiratoria o TEP. También
pueden ocurrir como efecto adverso de las drogas
usadas.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Tres cuartas partes de
pacientes con EPOC
tienen anomalías en EKG
La P pulmonar es visible a
menudo pero no siempre
La P pulmonar puede
estas prsente con sin “cor
pulmonar”
En EPOC la HVD indica
“cor pulmonar”
Tromboembolia pulmonar aguda
Los cambios en EKG
dependen del tamaño de
la embolia y de los efectos
dinámicos
Embolo pequeño: EKG
normal o TS
Embolo grande: S1, Q3, T3
Dilatación del ventrículo
derecho: S en DI, Q en
DIII e inversión de T en
DIII (solo en el 12%)
Tromboembolia pulmonar aguda
Cambios en EKG
TS
FA o flutter
S1-Q3-T3
BRD (completo o
incompleto)
T invertidas en
derivaciones derechas
P pulmonar
Eje a la derecha
Taquicardia supraventricular
Taquicardia sinusal
Taquicardia auricular
Fibrilación auricular
Flutter auricular
Taquicardia sinusal

Respuesta fisiológica que rara vez excede 200 lpm


Cada onda P es seguida de un QRS
La altura de P puede aumentar con la Fr y el PR acortarse
Fibrilación auricular
Arritmia sostenida más
frecuente
1-1.5 % de l apoblación
10% si es > 70 años
Múltiples circuitos de re-
entrada (ondaletas) de
activación
Onda P ausente, ondas f
en línea de base, QRS
irregulares
Flutter auricular
Circuito de re-entrada
en la AD con activación
secundaria de la AI
Fr A de hasta 300 lpm,
ondas F
Amplias, dientes de
sierra en derivaciones
inferiores y V1
Taquicardia auricular
Fuente ectópica del
músculo auricular
Fc de 150-250 lpm
La onda P puede tener
una forma anormal
dependiendo del sitio del
marcapasos
La FV
Bloqueo AV 1er grado
Bloqueo AV 2do grado
Bloqueos intraventriculares
Mirar el Complejo QRS:
Duración normal <
0.11seg (3 cuadritos
chiquitos)
Duración más que 0.11
seg. significa bloqueo
intraventricular
Bloqueo Rama Derecha:
V1: patrón RSR’
Mecanismo
fisiopatológico: inicia la
despolarización del
ventrículo derecho (onda
R), se bloquea la
conducción eléctrica
(onda S), y luego continúa
la despolarización
ventricular (R’).
Bloqueo Rama Izquierda
V1: onda S grande y ancha,
sin deflexión positiva (no
R);
La fase de repolarización es
positiva y da la impresión
de supradesnivel del
segmento ST, pero no es
infarto miocárdico agudo.
V6: onda R positiva y
ancha.
Isquemia
Signos de isquemia/lesión (síndrome
coronario agudo) o infarto de tiempo
indeterminado ( >12 horas)

STEMI: Elevación del Segmento ST


(Infarto Hiperagudo menos de 4 horas)
Segmento ST: desde el final del
complejo QRS al principio de la onda T.
Normalmente isoeléctrico;
Supradesniveles del segmento ST
significan síndrome coronario agudo si:
 Son de ≥ 0.2 mV en V2 y V3 o ≥ 0.1 en otras
derivaciones
 Se observan en 2 derivaciones continuas
Isquemia
Supradesnivel puede iniciar
con morfología cóncava
hacia arriba y con el tiempo
(minutos a horas) el
Segmento ST cambia su
morfología a convexo hacia
arriba.
Frecuentemente se ven
infradesniveles del
segmento ST en otras
derivaciones representan
los cambios recíprocos
Isquemia
Ondas Q (Tiempo de
isquemia indeterminado)
Aparecen después (4-12
horas) de un STEMI y
pueden ser permanentes
Para ser Patológicas:
La onda Q debe existir en
dos derivaciones continuas y
ser > 1mm de profundidad
Debe durar más de 30 mseg.
Cualquier onda Q en V2-V3
es anormal
Isquemia
NSTEMI
Infarto miocárdico que no sea
transmural con varias
presentaciones
electrocardiográficas:
Aplanamiento de ondas T
Infradesniveles del segmento
ST
Típicamente no hay ondas Q
Un nuevo Bloqueo de Rama
Izquierda puede representar
un Síndrome Coronario
Agudo
Localización del infarto
Pared anterior: V1-V4
Pared inferior: DII, DIII y aVF
Pared lateral: DI, aVL, V5 y V6
Intervalo QT

Intervalo QT: el principio del complejo QRS al final de la Onda T.


Intervalo QT corregido (lo calcula el informe automático del electrocardiógrafo) debe ser
menos de 0.44seg.
Una prolongación puede resultar en disritmias fatales.
Casos clínicos
Paciente varón de 67 años, hipertenso, diabético,
fumador. Lleva 2 h y media con una presión en el pecho
(no dolor) importante. Sudoroso.
Gracias
Para no
olvidar

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