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[ Scientific Activities - Actividades Científicas

]

Primer Curso de Arritmias por Internet
Directores
Dr. Jorge González Zuelgaray
Dr. Edgardo Schapachnik
División Cardiología. Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich
Buenos Aires - Argentina

Módulo Número 9: Primera Sección

Taquicardia Ventricular
Dr. Zalmen Blanck
Dr. Mohammad R. Jazayeri
Dr. Masood Akhtar
Milwaukee Heart Institute
Milwaukee, Wisconsin, EEUU

Introducción
Taquicardia ventricular monomorfa asociada a cardiopatía estructural
Presentación clínica
Criterios clínicos para el diagnóstico de taquicardia ventricular
Mecanismos de los complejos QRS anchos
Criterios electrocardiográficos de taquicardia ventricular
Origen y mecanismos de la TV sostenida

La taquicardia ventricular (TV) constituye uno de los problemas de salud más comunes en la práctica
clínica. Su degeneración en fibrilación ventricular provoca muerte súbita en por lo menos 300.000
pacientes cada año en los Estados Unidos. Otra manifestación importante de la TV es el síncope, que a su
vez, tiene una incidencia anual de muerte súbita superior al 20% cuando su etiología es cardiovascular. Si
bien la prevalencia de TV como causa de síncope no se conoce, esta es la arritmia más comúnmente
inducida en los estudios electrofisiológicos en pacientes con síncope y enfermedad cardíaca asociada, lo
cual podría explicar la alta mortalidad en estos casos.

La TV tiene un amplio espectro clínico, electrofisiológico y hemodinámico. Ocurre en cualquier tipo de
cardiopatía o en corazones aparentemente sanos; tiene una variedad de mecanismos y manifestaciones
electrocardiográficas y su repercusión clínica varía desde síntomas relativamente benignos (como
palpitaciones) hasta deterioro hemodinámico, síncope y muerte súbita. El amplio espectro de la TV la
convierte en un cuadro de complejo diagnóstico y tratamiento, por lo que el paciente con esta arritmia
requiere ser evaluado con sumo cuidado.

en general. polimorfa) y el origen de la misma (miocárdico o por reentrada en el sistema His-Purkinje) (Tabla 1). . la morfología de la taquicardia (monomorfa vs. La TV no sostenida se define por la presencia de 3 o más despolarizaciones ventriculares consecutivas a más de 100 latidos por minuto y que dura menos de 30 segundos. Tope Taquicardia ventricular monomorfa asociada a cardiopatía estructural El tipo de TV sostenida más frecuente de hallar en la práctica clínica es la TV monomorfa. Convencionalmente.Se analizará en este módulo la TV según la presencia o ausencia de cardiopatía estructural. Esta definición no implica que un episodio relativamente prolongado de TV que dura menos de 30 segundos tiene menor importancia clínica. se define a la TV como sostenida cuando dura más de 30 segundos o requiere intervención inmediata para su terminación. se incluye el número de latidos y la frecuencia cardíaca en la descripción de este tipo de TV. La TV se define como monomorfa cuando los complejos QRS son idénticos en cada una de las doce derivaciones del ECG de superficie (figura 1). que ha sido extensamente estudiada en laboratorios de electrofisiología.

ya que en los casos clasificados como muerte súbita por fibrilación ventricular (FV). por lo general hay áreas acinéticas o discinéticas en el ventrículo izquierdo (el 60-70% tiene aneurismas ventriculares) y disfunción sistólica importante (fracciones de eyección menores del 40%). . Nótese que el primer latido que sigue a la terminación de la arritmia tiene un intervalo QT marcadamente prolongado que no es aparente en los latidos sinusales al comienzo del trazado.. la enfermedad coronaria de tres vasos (en contraste con la lesión de un solo vaso) y la existencia de episodios frecuentes de TV. la cual se asocia con una mortalidad de hasta el 50% a 2 años. la disfunción sistólica y diástolica ventricular izquierda. Además del tamaño del infarto. la cardiopatía chagásica. Aunque la TV monomorfa ocurre en todo tipo de cardiopatías como la displasia del ventrículo derecho. esta última es precedida con frecuencia por TV rápida no documentada. Además de un lapso breve luego del infarto. la contracción ventricular asincrónica y el desarrollo de insuficiencia mitral por la taquicardia. lapso en el cual ocurre la más alta incidencia de TV. Este porcentaje probablemente subestima la incidencia real de TV. sino de otros factores como la postura del paciente al inicio de la taquicardia. la miocardiopatía dilatada idiopática. Se ha estimado que el 2-8% de los pacientes desarrolla esta arritmia (documentada en el ECG) en el primer año después de un infarto de miocardio. El paciente con TV monomorfa típicamente tiene una historia de infarto de miocardio a menudo complicado en las primeras 48 horas con bloqueos de rama e insuficiencia cardíaca. la afectación del septum interventricular está asociada con una mayor incidencia de TV posinfarto. sin haber mediado cambios importantes en su estado clínico general. Se ha descripto bradicardia sinusal paradójica durante TV sostenida. Figura 1: Registros de una derivación DII. Como resultado. El pronóstico de la TV sostenida es particularmente grave cuando ocurre en los primeros 3 meses posinfarto. las flechas señalan la actividad auricular disociada. Tope Presentación clínica La presentación de la TV sostenida es variable y no sólo depende de la frecuencia cardíaca. la presentación de la TV como síncope o paro cardíaco. la presencia de medicamentos cardioactivos. Algunos pacientes desarrollan TV hasta 10 a 15 años después de un infarto. datos que sugieren un importante grado de necrosis. Todo esto en definitiva favorece el desarrollo de circuitos de reentrada. casi siempre por muerte súbita. otros parámetros que identifican al paciente con TV sostenida con mayor riesgo de muerte súbita son la disminución de la fracción de eyección. En el panel B se observa la característica morfología cambiante del QRS en una taquicardia ventricular polimorfa. el sustrato anatómico más comúnmente asociado a esta arritmia es la cardiopatía isquémica crónica. en especial con historia de insuficiencia cardíaca. etc. El panel A muestra idéntica morfología del QRS durante la taquicardia. lo cual ha sido atribuido al desencadenamiento de un reflejo vasovagal que empeora las condiciones hemodinámicas del paciente.

. disnea o dolor precordial. Cabe mencionar aquí un estudio en 150 pacientes consecutivos con taquicardias de complejo QRS ancho que se presentaron al Departamento de Emergencias. La mayoría de los casos de paro cardíaco no se asocia a infarto agudo. 3) Por último. verapamilo ante la presunción de la existencia de una taquicardia supraventricular). ya que las recurrencias pueden asociarse a muerte súbita. síncope de etiología desconocida o como una arritmia regular con QRS ancho bastante bien tolerada hemodinámicamente y asociada a palpitaciones. Tope Criterios clínicos para el diagnóstico de taquicardia ventricular Aunque la historia clínica no ofrece ningún criterio diagnóstico de TV. Los resultados catastróficos en pacientes con taquicardias de QRS ancho diagnosticadas y tratadas de manera inadecuada han sido bien documentados. La frecuencia cardíaca o presión arterial no son criterios útiles para establecer el origen de la arritmia y pueden inducir a errores por la creencia de que la TV no puede ser hemodinámicamente estable y que la taquicardia supreventricular sí lo es. La exploración física del paciente durante la taquicardia puede ser reveladora si se detectan ondas "en cañón" en las venas del cuello.La TV sostenida puede manifestarse clínicamente como muerte súbita. en su lugar. Cabe mencionar aquí varios factores relacionados con la presentación clínica de la TV que deben tomarse en cuenta al evaluar estos pacientes: 1) Cuando la TV sostenida se presenta como síncope. la TV hemodinámicamente estable casi siempre se diagnostica como supraventricular. en cambio. muchas veces con serias consecuencias hemodinámicas. Además. la presencia de taquicardia con complejos QRS anchos favorece un ambiente "de urgencia" que puede inducir al médico a intervenir apresuradamente. 2) En casos de paro cardíaco. De los 35 sujetos con TV que recibieron varapamilo intravenoso. lo que da lugar a evaluaciones no diagnósticas y tratamiento inadecuado. tienden a investigarse causas neurológicas. ya que en casos de TV hemodinámicamente estable. sin analizar con cuidado el ECG de superficie. Paradójicamente. frecuentemente no hay historia de TV recurrente. A pesar de la estabilidad hemodinámica del paciente. El diagnóstico de TV se confirmó de manera invasiva en 122 pacientes. la TV hemodinámicamente estable a menudo se diagnostica como taquicardia supraventricular con aberrancia. las TV que se presentan como síncope o paro cardíaco tienden a recurrir con las mismas manifestaciones clínicas y requieren un tratamiento más agresivo. por lo general la arritmia no es documentada electrocardiográficamente. En cambio. el antecedente de infarto de miocardio o su documentación electrocardiográfica en un paciente con taquicardia con complejos QRS anchos siempre debe sugerir un origen ventricular. sin embargo. lo que sugiere disociación auriculoventricular (A-V) y es prácticamente diagnóstico de TV. La mera presencia de estabilidad hemodinámica puede ser un factor determinante del tratamiento que se administre al paciente (por ej. ya que la taquicardia no es tolerada hemodinámicamente y el paro cardíaco puede ser su primera y única manifestación clínica. la etiología arrítmica del síncope con frecuencia no se sospecha. las recurrencias por lo general son bien toleradas. El tipo de presentación clínica influencia de manera crítica el tratamiento antiarrítmico definitivo. en muchos de estos casos el ECG era diagnóstico o sugestivo de TV. En una minoría de pacientes la TV sostenida es totalmente asintomática y se detecta durante el monitoreo con Holter. En estos casos. a pesar de que el sustrato anatómico más común es la cardiopatía isquémica. En el curso de un infarto. Esta presentación clínica es una manifestación seria de esta arritmia. por lo que se administra tratamiento dirigido a esta última. éste resultó en hipotensión inmediata . este síndrome por lo común se atribuye a infarto o isquemia agudos de miocardio y no se considera el problema arrítmico. ésta se identificó inicialmente sólo en 39 pacientes (32%).

La duración del complejo QRS refleja el tiempo de activación del miocardio ventricular -normalmente entre 60 y 100 mseg. Se debe subrayar que la TV es la causa más frecuente de taquicardia con QRS ancho en cualquier escenario clínico. Es difícil diferenciar complejos QRS preexcitados de TV. en el 5-15% de las TV la duración del complejo QRS es levemente incrementada o aun normal (menor de 120 mseg) (figura 2). Sólo 6% de 150 pacientes en el estudio mencionado tuvieron taquicardia supraventricular con conducción aberrante como mecanismo de su taquicardia con QRS ancho. 2) activación ventricular por vías accesorias y 3) ectopia ventricular (el más frecuente). En presencia de fibrosis importante o de medicamentos antiarrítmicos (en particular de clase 1C). Además de la activación ventricular simultánea. En estas TV el sistema His-Purkinje juega un importante papel en la activación miocárdica. De todos modos. El término "conducción aberrante" implica activación ventricular por el sistema normal de conducción His-Purkinje. a continuación. un ventrículo inicia su despolarización antes que el otro. Tope Mecanismos de los complejos QRS anchos La TV documentada en el ECG en general tiene complejos QRS anchos. en cuyo caso la despolarización miocárdica ocurre predominantemente por propagación muscular. . aunque no sea un eslabón esencial del circuito de reentrada. la duración del QRS suele ser menor en presencia de preexcitación. pero de manera asincrónica. la duración del complejo QRS es relativamente menor que en la TV o en la activación ventricular por haces accesorios. el impulso se transmite por conducción transeptal y activa el ventrículo contralateral. la duración del complejo QRS puede estar significativamente prolongada (más de 160 mseg) durante la conducción aberrante.(requiriendo cardioversión) en 34 de ellos. ya que ésta en general no se asocia a fibrosis miocárdica. Esto se explica cuando el origen de la arritmia se encuentra en el septum interventricular y ambos ventrículos se activan simultáneamente. Debido a que la activación miocárdica en esos casos se efectúa sobre todo por el sistema His-Purkinje. Es decir. La duración relativamente breve del QRS normal se debe a que ambos ventrículos se activan en forma simultánea. Los tres mecanismos de ensanchamiento del complejo QRS durante taquicardia o latidos aislados son: 1) conducción intraventricular aberrante de impulsos supraventriculares. por lo que analizaremos brevemente los diversos factores que contribuyen a este hecho. la propagación Purkinje-músculo despolariza al miocardio de una manera rápida y organizada. Por otra parte.por lo que éste se define de modo convencional como prolongado cuando dura 120 mseg o más. ya que en ambos casos la propagación del impulso ocurre a través de tejido muscular. La característica común es la activación ventricular asincrónica.

Los hallazgos electrocardiográficos y el potencial de His durante la taquicardia sugieren que el origen de la taquicardia está en la vecindad o exactamente en el fascículo posterior izquierdo. . la deflexión del haz de His se observa exactamente precediendo o coincidente con el inicio del complejo QRS en el ECG de superficie (intervalo HV=0).Figura 2: Taquicardia ventricular con QRS angosto. Este es un ejemplo de una taquicardia ventricular con QRS angosto (duración de 120 mseg) con morfología de bloqueo de rama derecha y desviación del eje a la izquierda en presencia de cardiopatía subyacente. el electrograma ventricular (VD) y las líneas de tiempo (T). Los registros incluyen a la aurícula derecha alta (ADA). Hay disociación A-V completa. además. el electrograma del haz de His. De arriba hacia abajo se representan el ECG de superficie (panel A) y los registros endocavitarios de la taquicardia ventricular inducida en el estudio basal (panel B).

su importancia diagnóstica es la misma. que confirman el origen ventricular de la arritmia. el QRS monofásico o bifásico en V1 sugiere TV. la configuración del complejo QRS depende de la dirección del vector de activación. en la taquicardia auricular con disociación A-V. el impulso activa el ventrículo ipsilateral. Tope Criterios electrocardiográficos de taquicardia ventricular Estos han sido publicados extensamente y serán revisados a continuación. Esto resulta en una deflexión predominantemente positiva en la derivación V1. es diferente a la típica configuración de bloqueo de rama por conducción aberrante. El término "concordancia del complejo QRS" designa la presencia del complejos QRS con deflexiones uniformemente positivas o negativas en las derivaciones precordiales. sólo se aprecia la disociación en el 25% de las TV documentadas en el ECG (figura 3). 2) Morfología del complejo QRS durante la taquicardia: la activación miocárdica en taquicardias supraventriculares con QRS ancho transcurre a través del sistema His-Purkinje. respectivamente. y aunque se define como TV con "morfología de bloqueo de rama derecha". seguido por el septum y finalmente por el ventrículo derecho. en cambio. Figura 3: Tira de ritmo de un episodio no sostenido de taquicardia con QRS ancho con grados variables de conducción ventrículoatrial. La concordancia negativa puede encontrarse en la TV y en un pequeño porcentaje de taquicardias supraventriculares. Cabe señalar que los empastamientos o la inscripción lenta del vector inicial del complejo QRS en la TV se deben a la conducción a través del miocardio no especializado. 1) Disociación auriculoventricular: este es probablemente el criterio aislado más importante en el diagnóstico de TV y debe buscarse con sumo cuidado en todas las derivaciones. el QRS puede ser predominantemente positivo o negativo en V1 según el sitio de activación endocárdica inicial. En taquicardias con morfología de bloqueo de rama izquierda. la frecuencia ventricular por lo general es mayor que la auricular. la frecuencia auricular es mayor que la ventricular. La presencia de disociación A-V en taquicardias con complejo QRS ancho es prácticamente diagnóstica de su origen ventricular. y la presencia de QRS trifásico sugiere taquicardia supraventricular. Lo mismo ocurre cuando la TV se origina en el ventrículo derecho: el complejo QRS es predominantemente negativo en V1 y se asemeja al bloqueo de rama izquierda. Por ejemplo. lo que a su vez varía según el sitio de origen de la taquicardia y según la dispersión endocárdica y epicárdica del impulso. Todo esto determina morfologías atípicas de "bloqueo de rama". Cuando el origen es septal. lo que resulta en una morfología típica de bloqueo de rama. En cambio. en taquicardias con morfología de bloqueo de rama derecha. Independientemente de que la disociación A-V sea completa o parcial. se han propuesto diversos criterios morfológicos para el diagnóstico diferencial de las taquicardias con QRS ancho. un intervalo de más de 70 mseg desde el inicio del QRS al nadir de la onda . Cuando la TV se origina en el ventrículo izquierdo. debido a que la amplitud del QRS es muy grande y el intervalo isoeléctrico muy breve. En presencia de disociación A-V completa. La concordancia positiva del complejo QRS sugiere un origen ventricular. Durante la TV. Dada la propagación preferencial por el miocardio no especializado o por el sistema His-Purkinje que tiene lugar durante TV o durante taquicardia supraventricular.

comunicaron que un intervalo de más de 100 mseg entre el comienzo de R y el nadir de S en cualquier derivación precordial o. Brugada y col. respectivamente.S en V1 y la presencia de empastamientos en la onda S sugieren TV. la presencia de complejos QRS con morfología de bloqueo de rama izquierda asociados con desviación del eje a la derecha sugiere TV. Los criterios electrocardiográficos que sugieren origen ventricular en taquicardias con QRS ancho se resumen en la tabla 2. el eje del QRS también puede ser normal o desviado a la derecha. 4) Eje eléctrico del complejo QRS: se ha sugerido que la desviación del eje a la izquierda favorece el origen ventricular de la arritmia. La desviación del eje en taquicardias con morfología de bloqueo de rama derecha no es un criterio particularmente útil en el diagnóstico diferencial. la ausencia de complejo RS en todas las derivaciones precordiales son sugestivos de TV. así. Debe señalarse que la sensibilidad y especificidad de estos criterios es relativamente baja. en su defecto. 6) Complejo RS en las derivaciones precordiales: recientemente. Una excepción a la regla anterior se produce cuando sólo uno de los fascículos del sistema de conducción es funcionante. Esto disminuye la especificidad de este criterio. a menos que el eje esté entre -90 y -180 grados. La importancia del eje aumenta si se considera la morfología del complejo QRS en V1. Las TV con morfología de bloqueo de rama izquierda o derecha se asocian habitualmente con duraciones del complejo QRS que superan los 160 y 140 mseg. el 71% tuvo evidencia de infarto antiguo en el ECG durante ritmo intrínseco. 7) Importancia del ECG durante ritmo sinusal: el ECG durante ritmo intrínseco puede demostrar un infarto antiguo. por lo que la morfología de impulsos supraventriculares durante ritmo intrínseco o taquicardia supraventricular es idéntica. El bloqueo de rama preexistente durante el ritmo intrínseco facilita el diagnóstico electrocardiográfico de la TV. la presencia intermitente de complejos con duración normal puede deberse a la activación simultánea de ambos ventrículos por estímulos supraventriculares. en especial para taquicardias con morfología de bloqueo de rama derecha. la duración del QRS es significativamente mayor en TV (169 ± 29 mseg) que en taquicardias supraventriculares con QRS ensanchado (138 ± 14 mseg). lo cual sugiere un origen ventricular de la taquicardia. éste no es un dato útil para el diagnóstico diferencial. Así. . 5) Latidos de fusión o de captura: en taquicardias con QRS ensanchado. En presencia de un trastorno en la conducción intraventricular previo. y no necesariamente obedecer a latidos de captura o de fusión. ya que el bloqueo de rama izquierda por conducción aberrante se asocia con eje normal o desviado a la izquierda (siempre y cuando el eje no esté desviado a la derecha durante el ritmo intrínseco). Esto es relativamente raro y la regla mencionada es aplicable a la mayoría de los casos. Sin embargo. 3) Duración del complejo QRS: en general. debe sospecharse TV ante cualquier alteración en la configuración del QRS durante la taquicardia. por lo que su valor predictivo depende de la prevalencia de cada arritmia en la población estudiada. la normalización del QRS también puede deberse a despolarizaciones ectópicas ventriculares cuando el mecanismo de la arritmia es supraventricular. Aunque éste es un hallazgo frecuente en TV. lo cual siempre debe sugerir un origen ventricular en taquicardias con QRS ancho. la conducción A-V se produce siempre por la misma vía. la morfología del QRS durante la TV puede ser idéntica a las de los complejos supraventriculares si el sitio de activación subendocárdica inicial durante la TV sigue la misma distribución de este fascículo. En esta caso. cuando hay bloqueo de rama preexistente. En nuestra experiencia. En nuestra experiencia sobre 122 pacientes consecutivos con TV.

Tope Origen y mecanismos de la TV sostenida En pacientes con cardiopatía isquémica o de otras etiologías (por ej. • "Entrainment" del circuito de reentrada mediante estimulación auricular o ventricular durante la taquicardia. lo que asociado a conducción lenta y no uniforme. En la cardiopatía isquémica crónica se ha demostrado la presencia de células miocárdicas sobrevivientes inmersas en zonas de fibrosis. con activación y repolarización miocárdicas no homogéneas. el circuito de reentrada de la TV monomorfa se localiza en zonas fibróticas. nos referiremos a este tipo de TV como "miocárdica".. en contraste con la TV por reentrada "de rama a rama". resulta en el sustrato apropiado para la reentrada. • Presencia de "resetting " y "resetting" con fusión al introducir estímulos prematuros durante la taquicardia. cuyo circuito está ubicado en el sistema His-Purkinje. La "arquitectura" de estas áreas provee un medio para la propagación irregular de la onda de excitación. • El inicio de la TV frecuentemente depende de un enlentecimiento crítico de la conducción: el intervalo de acoplamiento del primer latido de la taquicardia inducida es inversamente proporcional al acoplamiento del extraestímulo que induce la arritmia. Por este motivo. Los electrogramas endocárdicos y epicárdicos son frecuentemente anormales. el impulso se propaga lentamente debido a la desorganización celular y a la menor cantidad de conexiones intercelulares. displasia del ventrículo derecho). y • Observaciones durante mapeos intramurales y endocárdicos con gran número de electrodos en humanos y en modelos animales de infarto de miocardio crónico han documentado la reexcitación por reentrada y la existencia de áreas críticas de conducción lenta y bloqueo unidireccional requeridas para iniciar TV monomorfa. Como resultado de todo lo anterior ocurren bloqueos anatómicos y funcionales. Esta constituye el mecanismo electrofisiológico más común en la TV crónica recurrente que se ve en la práctica. Esta afirmación se fundamenta en las siguientes observaciones: • Inicio y terminación de TV sostenida monomorfa mediante estimulación ventricular programada. En dichas zonas fibróticas. Las características de la propagación endocárdica en ritmo sinusal han sido estudiadas en pacientes con TV monomorfa por medio de mapeo endocárdico y epicárdico y por ECG de alta resolución ("señales promediadas"). .

fraccionados y con tiempos de activación prolongados. las TV automáticas o por actividad gatillada también han sido descriptas en presencia de cardiopatía isquémica crónica o miocardiopatía dilatada idiopática.entre estos mecanismos arritmogénicos y la cardiopatía subyacente no se conoce y puede ser sólo casual. Poco se sabe en relación con los factores precipitantes de la TV. que aunque no son particularmente específicos para predecir la ocurrencia de TV. • El uso de medicamentos antiisquémicos no disminuye la incidencia de TV en la práctica clínica o durante la estimulación ventricular programada. La relación -si es que existe. el tratamiento antiisquémico. caracterizan el sustrato electrofisiológico que puede resultar en reentrada. las siguientes observaciones sugieren que la isquemia aguda no tiene un papel crítico en la génesis de la TV monomorfa: • Baja incidencia de TV monomorfa durante cuadros de angina estable o inestable tanto en pacientes hospitalizados como en ambulatorios con monitoreo Holter inmediatamente previo a muerte súbita documentada. trastornos electrolíticos o tratamiento con drogas antiarrítmicas. probablemente se asocian a la recurrencia de esta arritmia. • La TV monomorfa es excepcional en casos de isquemia aguda por espasmo coronario. Estas alteraciones constituyen índices de conducción lenta. no se sabe qué es lo que desencadena esta arritmia en pacientes individuales: el tono autonómico y cambios en el sustrato anátomo-electrofisiológico debidos. • La TV sostenida monomorfa es inducible en el laboratorio en ausencia de angina o de cambios electrocardiográficos sugestivos de isquemia. En estos casos. Debido a la asociación de TV monomorfa y cardiopatía isquémica. ésta no se inició en pruebas de esfuerzo a pesar de cambios isquémicos significativos. • En pacientes con historia de TV sostenida. en especial si la función ventricular izquierda es normal. En contraste con la TV monomorfa. Sin embargo. • En la mayoría de los pacientes con TV monomorfa que son revascularizados. la isquemia aguda ha sido propuesta como uno de estos factores. por ejemplo. Aunque la reentrada es el mecanismo más común de TV en presencia de cardiopatía estructural. a dilatación ventricular progresiva. Aunque la isquemia no juega un papel determinante en el inicio de la TV monomorfa. esta cirugía no elimina la inducibilidad de la taquicardia. puede prevenir las recurrencias. . Estudios recientes han demostrado un ritmo circadiano en la presentación de la TV y una asociación entre la TV y la menor variabilidad de la frecuencia cardíaca. La duración del QRS es anormalmente prolongada en el ECG de señales promediadas y a menudo demuestra actividad eléctrica de baja amplitud (menor de 25m V) en los últimos 40 mseg del QRS filtrado. la isquemia tiene un papel crítico en la génesis de la TV polimorfa en pacientes con enfermedad aterosclerótica crítica o espasmo coronario. con frecuencia sin tratamiento antiarrítmico.