UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DR. MANUEL VELASCO SUÁREZ
C-II

FISIOPATOLOGÍA

INSUFICIENCIA HEPÁTICA
DR. JOSÉ LUIS VÁZQUEZ FLORES

ALUMNO: MARTHA LUZ LARA ROBLEDO

HÍGADO

ÓRGANO VISCERAL MÁS GRANDE DEL CUERPO (1,4 KG)

FORMADO POR 2 LÓBULOS (DERECHO E IZQUIERDO),

DIVIDIDOS POR EL LIGAMENTO FALCIFORME.

RECIBE APORTE SANGUÍNEO POR:

• VENA PORTA (75%)
• ARTERIAS HEPÁTICAS (25%)
RECIBE 25% DE GASTO CARDIACO (1250 ML)
 FUNCIONES DEL HÍGADO
ÁCIDOS
GRASOS HIGA
HORMONAS
DO
CETONAS

CONVIERTE FÁRMACOS

PRODUC
PRODUC
E
E LA
LA
BILIS
BILIS PROTEÍNAS

TRANSFORMA GLUCOSA
UREA AMONIACO
ALMAC METAB
FACTORES DE
ENA OLIZA COAGULACIÓN

VITAMINAS
SINTET
IZA
MINERALES
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA

TRANSTORNOS DE FUNCIÓN DE SÍNTESIS Y

ALMACENAMIENTO

COLESTEROL
PROTEÍNAS GLUCOSA ASOCIADO A SALES BILIARES
LIPOPROTEÍNAS

DISMINUCIÓN DE
HIPOALBUMINEMI EPISODIO REDUCCIÓN DEL ABSORCIÓN DE
FACTORES DE
A HIPOGLICÉMICO COLESTEROL GRASA ALTERADA
COAGULACIÓN

DEFICIENCIAS DE
TENDENCIA GRASAS EN
EDEMA/ASCITIS VIT.
SANGRADO/CID HECES
LIPOSOLUBLES
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA

TRANSTORNOS DE FUNCIÓN METABÓLICA Y EXCRETORA

AMINOÁCIDOS FÁRMACOS HORMONAS ESTEROIDEAS BILIRRUBINA

DISMINUCIÓN METABOLISMO ALDOSTERONA ALTERACIÓN DE ANDRÓGENOS/ ESTRÓGENOS

CONVERSIÓN DE AMONIACO EN UREA ALTERADA INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Y TOXICIDADES HIPERBILIRRUBINEMIA

 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

EH A LAS 8 SEMANAS
SX PRODUCIDO POR NECROSIS
MASIVA DE CÉLULAS HEPÁTICAS CON
CLAUDICACIÓN BRUSCA DE TODAS
SUS FUNCIONES INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE

IHA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA DE COMIENZO TARDÍO
HEPATITIS VIRALES
Hepatitis A, B, D (E y C,
excepcionalmente)
EH 8-24 SEMANAS

FÁRMACOS
Paracetamol, tetraciclinas, valproato,
amiodarona, etc.

TÓXICOS
Hongos del grupo amanita, aflatoxina
(origen vegetal), tetracloruro de
carbono
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIO
NES DE LESIÓN
ICTERICI
HEPÁTICA A

DISMINUCIÓN
TAMAÑO DEL
HÍGADO

DISMINUCIÓN DISMINUCIÓN
FACTORES DE SÍNTESIS DE
COAGULACIÓN ALBÚMINA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES
DE LA FALLA
MULTIORGÁNICA Y DE
LAS ALTERACIONES
METABÓLICAS

ALTERACIONES
METABÓLICAS
ENCEFALOPATÍA

HIPERTENSIÓN
ALTERACIONES ENDOCRANEANA POR
HEMODINÁMICAS EDEMA CEREBRAL

COAGULOPATÍA INFECCIONES
 DIAGNÓSTICO
 ANAMNESIS
INTERROGATORIO INDIRECTO A FAMILIARES PARA IDENTIFICAR POSIBLE ETIOLOGÍA

 EXAMEN FÍSICO
PARA EVALUAR GRAVEDAD DEL PACIENTE
PALPACIÓN HEPÁTICA DOLOROSA, EN EL MAYOR DE LOS CASOS HÍGADO NO SE PALPA,
PORQUE SU TAMAÑO ESTÁ DISMINUÍDO (HASTA 60%)
MAYOR PARTE DE PX TIENEN ICTERICIA

 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS DE LABORATORIO PARA VER GRAVEDAD DE DAÑO HEPÁTICO Y ALTERACIONES
METABÓLICAS
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA
SE PRODUCE POR LA SUSTITUCIÓN PROGRESIVA DEL PARÉNQUIMA HEPÁTICO POR
TEJIDO FIBROSO NO FUNCIONANTE CON CLAUDICACIÓN PROGRESIVA DE TODAS LAS
FUNCIONES

EL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO SE

MANIFIESTA COMO CIRROSIS
HEPÁTICA

PROCESO CRÓNICO Y PROGRESIVO

FIBROSIS DEL PARÉNQUIMA

DISTORSIÓN DE ANATOMÍA
ALTERACIONES
CIRCULACIÓN ARTERIAL Y
PORTAL E INSUFICIENCIA
FUNCIONAL DEL
HEPATOCITO
CIRROSIS
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA CRÓNICA
 TRANSTORNO POR EL CUAL LA FUNCION
CEREBRAL SE DETERIORA DEBIDO AL
AUMENTO EN LA SANGRE DE SUSTANCIAS
TÓXICAS QUE EL HÍGADO HUBIERA ELIMINADO
EN SITUACIÓN NORMA
 AMONIACO
 CONJUNTO DE MANIFESTACIONES
NEUROLÓGICAS POTENCIALMENTE
REVERSIBLE.
HIPERTENSIÓN PORTAL

Presión
portal

Dilatación
de canales
venosos

Apertura
de canales ASCITIS
colaterales
ESPLENOMEGALIA

COMPLICACIONES ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
HIPERTENSIÓN
PORTAL DERIVACIONES VARICES
PORTOSISTÉMICA
S ESOFÁGICAS
BIBLIOGRAFÍA
 “QUEDA PROHIBIDO NO SONREÍR A
LOS PROBLEMAS, NO LUCHAR POR LO
QUE QUIERES, ABANDONARLO TODO
POR MIEDO, NO CONVERTIR EN
REALIDAD TUS SUEÑOS”
-PABLO NERUDA