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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA

HIPÓFISIS ANTERIOR
HIPERFUNCIÓN/HIPOFUNCI
ÓN
LÓPEZ TREJO FERNANDA GEORGINA
LOYOLA CHAVEZ SANDRA ARELI
MORALES RENDON JUAN AARON
VARGAS SANCHEZ KAREN ITZEL
9HM6
ADENOMAS HIPOFISIARIOS
PROLACTINOMA
• MÁS COMUN
• 60% DE LOS TUMORES HIPOFISIARIOS
• 20% HIPERSECRECION DE GH
• 10% EXCESO DE ACTH

POCO COMÚN
• HIPERSECRECIÓN DE TSH
• GONADOTROPINAS
• SUBUNIDAD ALFA
RECONOCIMIENTO CLÍNICO TEMPRANO DE LA
SECRECION HIPOFISIARIA EXCESIVA 
OBSERVACIÓN

EXCESO DE PRL  HIPOGONADISMO


SECUNDARIO  DX TEMPANO

ANTES DE MANIFESTACIONES
EXTENSION
AGRANDAMIENTO
PANHIPOPITUITARISMO SUPRASELAR CON
SELAR
DETERIORO VISUAL
MICROADENOMA MACROADENOMA
INTRASELARES + 1 CM DE DM
MENOS DE 1CM DE DM AGRANDAMIENTO CELULAR
EXCESO HORMONAL SIN GENERALIZADO
AGRANDAMIENTO SELAR NI
EXTENSION EXTRASELAR • 1 A 2 CM EN SILLA TURCA
EXITOSO
• CON EXTENSION HACIA SENO
ESFENOIDAL O LATERAL
DIFICILES
TRATAMIENTO

 TX QX
VÍA DE ACCESO MICROQUIRÚRGICA
TRANSESFENOIDAL HACIA LA SILLA TURCA
ACCESO A HIPOFISIS CAVIDAD NASAL
(SENOESFENOIDAL)
EXTIRPA EL PISO SELA ANTEROINFERIOR E
INCISION EN DURAMADRE
ADEMONA SELECTIVO PARA PRESERVAR
EL TEJIDO HIPOFISIARIO NORMAL
 90%  MICROADENOMA
 5% COMPLICACIONES
 RADIOTERAPIA (RESECCION INCOMPLETA)
RADIACION CONVENCIONAL
4000-5000 Cg (diarios de 180-200 cGy), LENTA Y DE 5-10 AÑOS
RADIOCIRUGIA CON BISTURI DE RAYOS GAMMA
COBALTO 60 GUIADA CON CT ESTEREOTORÁCICA
RADIOTERAPIA ESTEREOTÁCTICA CON PROTÓN

 TRATAMIENTO MÉDICO
BROMOCRIPTINA SUPRIME PRL COMO EL TUMOR (PROLACTINOMA)
ANALOGOS DE LA SOMATOSTATINA ACROMEGALIAY SECRETORES DE
TSH
PROLACTINOMAS
ANATOMIA
PATOLÓGICA
 PRL hormona secretada
más comúnmente en
adenomas hipofisiarios.
 Surgen alas laterales
de la parte ant de la
hipófisis  llenan la
silla turca y comprimen
ambos lóbulos.
 Tamaño variable, la
mayoría
microadenomas.
Células pequeñas y uniformes,
con núcleo redondo u oval y
citoplasma escaso.

Estudio Gránulos de secreción no


visibles.
histológico

Microscopio electrónico:
Gránulos de secreción 100-
500 nm de diámetro,
esféricos.
DATOS
CLÍNICOS

 A)
Galactorrea:
Más común en
mujeres, no es
espontánea,
puede solo
manera
transitoria o
intermitente.
 B) Disfunción gonadal: Mujeres:
amenorrea, oligomenorrea con
anovulación o esterilidad.
 Decremento de la lubricación vaginal,
masa ósea baja.
 Aumento de peso, retención de líquidos e
irritabilidad.
 Varones: puede
galactorrea.
Hipogonadismo:
decremento de la
lívido,
hiperprolactinemia
notoria (>200 ng/ml).
 Cefaleas, deterioro
visual o
hipopituitarismo.
 Concentración baja
de testosterona.
 C) Progresión del
tumor: Crecimiento
lento.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Embarazo, trastornos hipotálamo- hipofisiarios. hipotiroidismo primario e


ingesta de fármacos.
 Corte traumático o quirúrgico del tallo hipofisiario.
 Macroadenomas hipofisiarios
DIAGNÓSTICO

 A) EVALUACIÓN GENERAL: Estado menstrual, embarazo, fertilidad, función


sexual y síntomas de hipopituitarismo o hipotiroidismo. Medicamentos, [ ] de
PRL, gonadotropinas, pruebas de función tiroideas y TSH, testosterona sérica.
DIAGNÓSTICO

 B) DX ESPECÍFICO:
Cifras basales de PRL
(>200-300 ng/ml) y
estudios
neurorradiográficos.
 >100 ng/ml evidente en
rx.
 20- 100 ng/ml: difícil dx.
TRATAMIENTO

 A) AGONISTAS DE DOPAMINA:
 BROMOCRIPTINA: Estimula
receptores de dopamina, efectos en
hipotálamo e hipófisis. Inhibe de
manera directa secreción de PRL por el
tumor. Dosis 2.5 -5 mg /día.
 CABERGOLÍNA: Menos efectos
secundarios. Dosis 0.25 mg 2/semana,
si es necesario 0.5 mg 2/semana.
TRATAMIENT
O
 Normalizan la secreción
de PRL en 60-70% en px
con Macroadenomas y
reducen el tamaño en el
mismo porcentaje, en un
lapso de días- semanas.
 Remisión: 30-40%
remisión de 2-3 años con
valores normales.
Macroadenomas
probabilidad de recurrir.
TRATAMIENTO

 B) TX QX
 Microadenomas: Complicaciones
qx <2%, hipopituitarismo
complicación rara.
 Secretores de PRL: Corregir,
restituir función gonadal. 85%
remisiones a largo plazo y 15%
hiperprolactinemia recurrente.
Macroadenomas: Menos exitosa
para restituir secreción normal de
PRL.

C) RADIOTERAPIA:
TRATAMIENT Macroadenomas secretores de PRL,
hiperprolactinemia persistente, no
O hay respuesta a cx o fármacos.

Deterioro de la función hipófisis


ant.
Acromegalia y
gigantismo
 Adenoma hipofisiario secretor de GH

 Hipersecreción crónica de GH resultando


en excesiva generación de IGF-1

 Crecimiento excesivo del hueso


GH excesiva
En adulto: Acromegalia
Crecimiento excesivo local En adolescente y niño :
de hueso ( cráneo y Giggantismo
mandibula)
Gigantismo
Aceleracion del crecimiento
Sin crecimiento lineal debido lineal
a un cierre de las epífisis de
huesos largos
Anatomía patológica

 Por lo general miden mas de 1cm los adenomas hipofisiario


 Dos tipos histológicos:

 Densamente granulados

 Escasamente granulados

 15 % PRL
Fisiopatologia

 Acromegalia: secreción aumentada


que permanece episódica
 Numero, duración y amplitud de los
episodios aumentados que ocurren
aleatoriamente durante periodos de
24hrs

 Se pierde la supresibilidad con


glucosa
 Agonistas de la dopamina (Bromocriptina y apomorfina en
circunstancias normales estimulan secreción de GH.

 Paradojicamente causan supresión en 70-80% de los casos de


pacientes con acromegalia

 Efectos promotores de crecimiento por IGF-1 resultan en el crecimiento


de hueso, cartílago y tejidos blandos, asi como de órganos
Datos clínicos

 Edad media de diagnostico de 40


años con duración de los síntomas
de 5-10 años antes del diagnostico

 La acromegalia es un trastorno
minusvalidante y desfigurante
crónico, con aumento de la
morbilidad y la mortalidad
Signos y síntomas

Agrandamiento de manos y pies


Rasgos faciales toscos

Alteraciones Oseas en cara y cráneo :


Engrosamiento de bóveda craneal
Aumento de senos frontales = prominencia
supraorbitaria
Agrandamiento nasal

Crecimiento hacia
abajo y delante de la
mandibula
=prognatismo y
dientes separados
 Dedos de manos y pies romos
 Aumento de sudoración, aumento de grasa y ensanchamiento de la piel

 Hipertricosis en mujeres

 Apnea de sueño

 Artralgias

 Artritis degenerativa
 Hipertension y cardiomegala

 Intolerancia a la glucosa e hiperinsulinismo 50-70% debido a la


secreción de HG
Datos de laboratorio

 Además de aumentos del IGF-1 y de la GH, la glucosa plasmática


postprandial puede estar alta, y la insulina sérica está aumentada en
70% de los casos.
Estudios de imagen
Diagnostico

Concentración de GH
En ayuno basal 1 a 5 ng/ml

en más de 90% de los pacientes, y varía desde 5 ng/ml ) hasta más de 500
ng/ ml
Supresión con glucosa

 Prueba dinámica mas simple y especifica

La administración por vía oral de 100 g de glucosa causa una reducción de


la concentración de GH a menos de 1 ng/ml a los 60 min

En acromegalia no disminuye a menos de 1 ng/ml


Medición de IGF-1

 Dependiendo de la edad y laboratorio


 Se presentan niveles elevados a los normales
Tratamiento

 extirpación del tumor hipofisario o


destrucción del mismo, reversión de
la hipersecreción de GH

 80 % de éxito en pacientes con


tumores <2cm

 Indices de recurrencia de 5%
Tratamiento medico

 Análogos de somatostatina de liberación sostenida

 Octreotido LAR dosis de 20-40mg/mes inyecciones cada 4 semanas

 Efectos secundarios: formación de cálculos biliares


SINDROME
DE NELSON
APARICIÓN DE UN
TUMOR PRODUCTOR DE
ACTH EN LA HIPÓFISIS
TRAS PRACTICAR UNA
ADRENECTOMÍA
BILATERAL.
 CORTISOL
SUPRESOR X
 AUMENTO DE ACTH
ADENOMA
HIPOFISIARIO CRECE
DATOS CLÍNICOS

AGRESIVO Y CRECIMIENTO RÁPIDO


 HIPERPIGMENTACION
 LESION INTRASELAR EN EXPANSIÓN
 DEFECTOS EN CAMPIMÉTRICOS
 CEFALEA
 PARALISIS DE MUSCULOS
EXTRAOCULARES
DIAGNÓSTICO
 CONC. PLÁSMATICA
AUMENTADA
 RM  EXTENSIÓN

TRATAMIENTO
 INTERVENCION QX 
TRANSFENOIDAL
RESECCION COMPLETA
 RADIOTERAPIA O
RADIOCIRUGÍA TUMOR
RESIDUAL
Bibliografía

 Melgar V, Espinosa E, Cuenca D, Valle V, Mercado M. Diagnóstico y


tratamiento actual de la acromegalia. Rev Med Inst Mex Seguro Soc.
2015;53(1):74-83.
 Greenspan. Endocrinología básica y clínica, 10e. David G. Gardner,
Dolores Shoback. Buscar libro. 
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/imss
_644_13_dxhiperprolactinemia/imss_644_13_dxhiperprolactinemiager.p
df
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/imss
_652_13_txfarmacologicohiperprolactimenia/imss_652_13_txfarmacolog
icohiperprolactinemiagrr.pdf

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