ENDOCRINOLOGÍA

HIPERPROLACTINOMA

Mujeres >20-25 ng/mL Hombres >15-20 ng/mL

Test de embarazo  PRL 25 – 250 ng/mL

- Causa más frecuente  embarazo

- Causas patológicas
o Fármacos (+ frecuente)
o Prolactinoma  TU hipofisario más frecuente (caso clínico mas preguntado en
MIR)
- Enfermedades sistémicas
o Hipotiroidismo  TRH estimula células lactotropas
o IRC
- Compresión de la Dopamina
o (Dopamina: estimulo inhibitorio de la secreción de prolactica)

- Craneofaringeoma (en tallo)  puede comprimir y alterar la dopamina  puede

- causar hiperprolactinemia
- Resp: 4
Clínica por hiperprolactinemia

- Galactorrea
- Prolactina produce inhibición de GnRH, disminuye producción de FSH y LH  déficit de
estrógenos y testosterona (Hipogonadismo hipogonadotropo)
- En mujer Oligomenorrea, amenorrea (por disminución de estrógenos)  dx precoz
- En hombre  Pérdida de libido, impotencia, ginecomastia (por disminución de
testosterona)  dx tardío

- Causa hipogonadismo hipogonadotrofico  Resp 2.

Clínica por comprensión tumoral (PROLACTINOMA)

- Clínica por el efecto masa del TU.

- Lo primero que se comprime es la hipófisis (hipopituitarismo)  al pasar el tiempo
hemianopsia bitemporal por compresión del quiasma  comprensión de carótida
interna (da arteria de retina) (amaurosis: pérdida visión de un ojo ipsilateral a la
compresión)  parálisis del 3er/4to par.

Diagnóstico etiológico

- En una mujer se debe descartar primero EMBARAZO (PRL 25-250 mg/dl)

- Fcos  antidepresivos, neurolépticos, opioideos.

 - Cuando las cifras están por encima de 250 hablamos de un prolactinoma GRANDE.
Entre 100 y 250 prolactinoma pequeño.
- Al sospechar de prolactinoma  solicitar RMN

- Lo vemos más ‘’negruzco’’ (hipodenso)

- Un adenoma hipofisario me ocasionaría valores superiores a 75 ng/ml.

Indicaciones de tratamiento del prolactinonoma

- Microprolactinoma (menos de 1 cm) SIN clínica asociada: puedo plantear NO tratar,

vigilar radiológicamente y analíticamente. SI hay clínica asociada agregar ag.
Dopaminérgicos.
- Macroprolactinoma: SIEMPRE se debe tratar.
1. Tratamiento dopaminérgico  al menos 2 años.
 a. Bromocriptina (clásico)  múltiples efectos secundarios
b. Carbegolina y quinagolida  fármacos de elección, menos ef secundarios pero
mayor efectividad. Obs. Pueden asociar patología valvular.
2. En caso de resistencia a agonistas DOPA ‘’: Cirugía transefenoidal.

- Paciente con MACROadenoma (Siempre se debe tratar) incluso si no tiene clínica

asociada. Resp correcta: 3

- Progresión posterior a tratamiento médico con agonistas dopaminérgicos.

- De entrada ningún prolactinoma es quirúrgico (ni tamaño, ni si se acompaña de
afectación visual o neurológica), siempre va a ser MÉDICO (agonistas dopaminérgicos)

Vigilancia al menos 1 vez al año durante 5 años mediante analítica y pruebas de imagen.
PROLACTINOMA Y DESEO DE GESTACIÓN

- Bromocriptina  es la única situación donde se prefiere antes de la carbegolina ya que

tiene mas estudios de seguridad durante el embarazo.
- Si la mujer queda embarazada  ¿debo mantener el fármaco o lo saco?

- Microprolactinomas no crecen durante el embarazo (es seguro suspender el fco

durante el embarazo), macroprolactinoma crecen (no se suspende el fco durante el
embarazo, se lo deja a la dosis mínima posible y se realiza seguimiento con
campimetría trimestral para asegurarnos de que no está creciendo el tumor)

- Menstruaciones irregulares (sintoma)  se debe tratar o va a tener ciclos irregulares y

no podrá conseguir su embarazo por alteración en ovulación.

Importante: No es lo mismo una hiperprolactinemia por compresión que

hiperprolactinemia por prolactinoma.

- TU que comprime el tracto hipotálamo hipófisis  compresor de domina  PRL

aumenta por falta de inhibición de las células lactotropas.
- En caso de tumores compresores de dopamina  tratamiento quirúrgico.
 Un macroadenoma de 1,5 cm con un valor tan bajo de prolactina sugiere un TU con
compresión. Resp: 2.

Segunda vuelta:

- PRL <100 ng/ml

o Enfermedad endocrina que aumenta prolactina  hipotiroidismo primario,
por aumento de TRH a nivel hipotalámico y estimulo de producción de PRL
o Macroprolactinemia (error de laboratorio)
- Niveles <100 con tumor hipofisario 
o TU bloqueante en la bajada de dopamina
o Error de laboratorio: efecto Hook (saturación de la muestra)
- Cuando la cifra esta mas alta (100-250) orienta a que el paciente pueda tener un
prolactinoma, si esta entre 100 y 250 suele ser microprolactinoma (<1 cm), siempre
descartar embarazo, hay veces que pasa por encima de 100, cuando supera los 250
orienta a macro

Tratamiento

- Prolactinoma se trata si >1 cm o si presenta clínica asociada

- Todos los macroprolactinomas se tratan SIEMPRE, no qx sino medico (agonistas
dopaminérgicos)
- En microprolactinemia si clínica asociada (amenorrea, galactorrea, perdida de libido,
impotencia)
- Cabergolina mas eficaz y menos efectos secundarios (de elección)  80% de los casos
normaliza PRL y masa tumoral por ello la cx no se opta de entrada
- 20% resistencia a agonistas DOPA  cx transesfenoidal

1. RESP CORR: 1.
- En el manejo del prolactinoma NO son indicación de cirugía el tamaño, clínica
comprensiva ni niveles de prolactina. Se inicia tratamiento con agonistas
dopaminérgicos SIEMPRE.

- Paciente con un gran tumor + prolactina alta (pero no demasiado)

o Pensar en efecto tallo  tratamiento quirúrgico
o Efecto Hook  agonistas dopaminérgicos
 - Resp correcta: 4.

- Macroprolactinemia  agregados de IgG (error al leer de laboratorio)

o Nueva determinación tras polietilenglicol, evita agregación de PRL
o En falsos resultados tras el PEG PRL normaliza

o Siempre que tenemos una lesión grande, esa lesión puede producir
hipopituirarismo (por la masa tumoral)
o La macroprolactinemia se debe plantearse en paciente asintomática con PRL
alta

Mutacion del GEN MEN 1  autosomica dominante. No se puede descartar feocromotioma y

ca medular de tiroides (MEN 2)

MEN 1
- Mutacion del gen de la menina
- Tumor de paratiroides (hipercalcemia, cólicos renoureterales)
- Tumor pancreatico o tumor hipofisaria

GIGANTISMO Y ACROMEGALIA.

- TU hipofisario secretor de GH (pueden co-secretar PRL en 20%)  generalmente son

macroadenomas
- Fenotipo característica (tosco)
- Hiperosteosis frontal, nariz ancha, mandíbula ancha (SHREK), aumento del tamaño de
las manos, malaoclusion dental
- Clínica de crecimiento de tejidos blandos:
o Visceromegalia
o Crecimiento del VI (hipertrofia)  miocardiopatía con IC diastólica (e
isquémica)
o Polipos premalignos (mayor mortalidad por CA de colon)
o Hipertrofia laríngea  voz ronca.
- Crecimiento de tejido óseo
o Gigantismo (niños)
o Macrognatia, prognatismo, maloclusión dental, crecimiento de manos y pies
 adultos
- Efectos metabólicos: aumento metabolismo basal (hiperhidrosis, piel pastosa),
hiperglucemiante (DM 10-15%)
- Exceso de GH, hiperglicemia, hipercalcemia  asociacion de tumores  PENSAR EN
MEN I.
- MEN I  Tumores de las paratiroides, pituitaria, pancreas (ENF DE LAS 3P)
o Hipercalcemia o clínica HPP (CRU) en un 90% + TU pancreatico (70%) o
hipofisario (40%)

- MEN II  CA medular de tiroides + feocromocitoma

Diagnóstico de acromegalia

- GH  hormona que se libera en picos en las primeras horas de sueños (se afecta por
estrés y otros factores) por eso no se determina. La IGF1 es una hormona más estable
y fiable para el dx.
- GH  unión al receptor hepático se estimula la producción de IGF1 (Factor de
crecim similar a insulina)  screening en caso de sospecha de acromegalia  debe
estar elevada para sospechar acromegalia.
- Prueba confirmatoria  SOG  en gente sana posterior al SOG (sobrecarga oral de 75
g de glucosa) la GH se inhibe y disminuye hasta <1 mcg/L (porque ya hay
hiperglicemia)  en acromegalia la GH sigue estando elevado. (>1 mcg/L)
- Posterior a IGF1 elevado y la no inhibición de la GH  pedir RMN.
-
 -
- Es típico que el paciente presente un adenoma hipofisario GRANDE y que invada  no
necesariamente es maligna.
- Decimos que el adenoma es maligno si vemos metástasis a distancia.

- No es típica la hipercalcemia en GH, si puede haber hipercalciuria.

Complicaciones de acromegalia

- Pólipos en colon
- Ca de colon
- Mortalidad CARDIOVASCULAR en el 60% HTA, disfunción diastólica, cardiopatía
isquémica

Obs: Al diagnóstico de la enfermedad debe realizarse colonoscopia y ecocardiograma

Tratamiento de acromegalia
- SIEMPRE Cirugía transesfenoidal
- IGF1 normal y la GH <1 tras SOG a los 3 meses de la cx  CURACIÓN
- No siempre puede sacar todo ya que puede ser invasor.  Enfermedad Persistente
- En enfermedad persistente
o Análogos de somatostatina (octrétida, lanreótida)  en caso de que no se
produzca la curación con cirugía. Se colocan por vía subcutánea.
 Acción hipofisaria
 Normaliza GH, reducción del tumor 30%
o Grupos fcos de 2do escalón
 Ag dopaminérgicos (carbegolina)  existe un % de tumores
productores de GH que producen prolactica, pero si influyen en la
reducción del tamaño de productores de GH.
 Pegvisomant (antag del receptor GH hepático)  es muy caro,
normaliza IGF1, no normaliza GH (Se debe controlar
radiográficamente). La IGF1 es la culpable de la sintomatología por
tanto con ese antagonista se evita hiperglicemia, pólipos, Ca de Colon
y mortalidad CV ya que se inhibe IGF1.
-
- Acromegalia siempre se trata con tratamiento quirúrgico
- Si la cx no es curativa damos análogos de SS (pinchados)  los de primera elección son
octreotida y lanreotida (bloquean síntesis de GH y controlan manifestaciones clínicas).
Tienen cierta capacidad de reducir el turno (solo el 30%)
- Pegvisomant (pinchado)  bloquea síntesis de IGF1 a nivel hepático, no tiene
complicaciones de acromegalia aunque no curemos la enfermedad

HIPOPITUITARISMO
- Pérdida de las hormonas de la hipófisis.

- Compresión de la hipófisis  tu hipofisario, MTS (pulmón, mama, colon),

craneofaringeoma (tu de un resto embrionario de la hipófisis, en parte central, tallo,
típicamente puede estar calcificado
 Clínica

- Déficit de prolactina  agalactia (solo se vería en un postparto)

- Deficit de gh  talla baja en niños, en adultos: obesidad central, alteración de la
calidad de vida, psicológica, riesgo CV aumentado
- Déficit de FSH/LH/E/T  amenorrea, infertilidad, perdida de la libido, impotencia
- Deficit de TSH/t4/t3  piel seca, intolerancia, frio, bradicardia, no bocio porque no
hay tsh que estimule a tiroides
- Déficit de ACTH/cortisol  Insuficiencia suprarrenal secundaria  astenia, anorexia,
perdida de peso, hipoTA, hipoglicemia.

Si la pérdida aguda  la primera en manifestarse es perdida del ACTH.

Si pérdida progresiva  de PRL  ACTH

- Hay 2 defictis en las que se debe hacer una prueba extra:

o En caso de déficit de GH y de ACTH se hace una hipoglicemia insulínica ya que
a veces la IGF1 y el cortisol pueden estar normal (falso negativo)

- Microprolactinoma NO lleva a perdida de función pituitaria global.

 - Cuando tenemos es un panhipo agudo la primera manifestación va a ser la deficiencia
de ACTH.

SINDROME DE S’’HE’’EHAN.

- Causa  infarto hipofisario en partos con mucho sangrado e hipotensión

- Antecedente  mujer que no puede dar de lactancia
- Clínica  hipopituitarismo progresivo (PRLGHFSH/LHTSHACTH)
o PRL: no da lactancia (1ra manifestación)
o GH
o FSH/LH: Amenorrea
o TSH: Hipotiroidismo central
o ACTH: Insuf suprarrenal secundaria
- Diagnóstico  RMN normal (no se ve el infarto) o STV (Sx de la silla turca vacía) +
estudio hormonal completo (determinación de hormonas basales + hipoglucemia
insulínica)
o Se diagnostica por el cuadro clínico mujer que postparto no pudo dar de
mamar.
o Al pasar el tiempo  silla de turca vacía.
o Déficit de GH y ACTH  cómo dx?  hipoglicemia insulínica  si la paciente
está sana la GH y la ACTH se van a elevar de manera compensatoria.
- Tratamiento  reposición hormonal en este orden (corticoides  levotiroxina 
estrógenos + progesterona  GH)
- La hiperpigmentación se asocia a aumento de ACTH (insuficiencia suprarrenal
primaria)

APOPLEJIA HIPOFISARIA

- Cuadro neurológico agudo

- Causa  necrosis hemorrágica aguda de adenoma hipofisario de forma espontanea o
tras traumatismo (más frecuente en productores de GH Y ACTH)
o Sangrado  aumenta la presión en espacio reducido
- Clínica compresiva  similar a HSA (cefalea brusca, nauseas, vómitos, alteración de
PC, meningismo, pérdida de conocimiento)
- Insuficiencia hipofisaria  aguda (pérdida de todas las hormonas a la vez), lo más
importante es el déficit de ACTH  CRISIS ADRENAL.
o Nauseas, vómitos, dolor abdominal, hipoT, hipoglicemia, mareos.
- Dx  TAC O RMN Adenoma con sangrado evidente (hipófisis heteregonea: zonas de
hipotensidad e hiperintensidad)
- Tratamiento 
o Indicaciones para descompresión quirúrgica urgente:
 Alteración campimetrica/del nervio óptico
 Edema de papila
 Alteración del nivel de conciencia
o La oftalmoplejía se debe a la afectación de nervios craneales, en principio no
es indicación de cirugía urgente
o Reposición hormonal (iniciando con corticoides IV)
 Obs: En un paciente si pongo levotiroxina previa a corticoides puedo
ocasionar una Insuficiencia Adrenal.
 - Es Rarísima la afectación de la neurohipófisis en la apoplejía hipofisaria.
- No hay sección de tallo, si puede haber compresión de tallo y elevación de PRL

GINECOMASTIA
- Aumento de mama mas frecuente es por adipomastia
- Requiere estudio hormonal para descartar tumores y trastornos hormonales (por
subida de estradiol o bajada de testosterona)
- Causa mas frecuente: fisiológica del adolescente y fármacos (por ej. Espirinolactona)
- Es prioritario es descartar tumores
- hCG, alfa feto, estradiol  deben estar bajas en el varón. Si están altas puede traducir
un trastorno en testículos, se debe solicitar eco testicular.
- TSH bajo, hipertiroidismo primario (enfermedad de graves) puede ser causa de
ginecomastia por aumento de conversión periférica de estrógenos
- Hiperprolactinemia  se inhibe eje gonadal (baja testosterona)
- Testosterona baja (hipogonadismo)  FSH y LH (hiper/hipogonadotropo)
- Resistencia a andrógenos (si testosterona alta)  Sx recetoff

HIPOGONADISMO

- Cuando la testosterona esta baja, debemos fijarnos en FSH y LH

- Causa mas frecuente de fallo gonadal (hipogonadismo hipergonadotropo)  Sd.
Klinefelter. (testosterona baja, FSH y LH alta)
- Sd kallman: mutacion de células productoras de GnRH y del bulbo olfatorio

- La hemocromatosis  deposito de hierro en hipófisis, causa hipogonadismo

hipogonadotropo
- El tratamiento de estos pacientes será testosterona. Si el paciente busca descendencia,
se trata con FSH y LH. En el caso de fallo gonadal es muy difícil.
- Pacientes con Sd de Kallman cuando administramos GnRH muchas veces no estimulan
producción de FSH y LH, sin embargo si se vio que responde a bomba de perfusión de
GnRH.

SILLA TURCA VACÍA

- Definición  ocupación de la silla turca por LCR (la hipófisis se desplaza de la silla
turca), hallazgo frecuente.
- Causas
o Primarias: mujeres obesas, multíparas e HTA
o Secundarias: infarto o destrucción de adenoma, TCE
- Clínica
o Asintomático (lo más frecuente)
o Compresión DOPA por parte del LCR elevación PRL (amenorrea, galactorrea,
disminución de la libido)
o Hipopituitarismo (sobretodo déficit de gonadotropinas)
o Salida de LCR por la nariz (licuorrea)
- Tratamiento
o Déficit hormonal
o Cx si existe defecto visual por compresión a nivel del quiasma óptico o
licuorrea

HIPÓFISIS POSTERIOR

- ADH, oxitocina
 - No se sintetizan en la hipófisis, solo se almacenan y se liberan en hipófisis posterior
- Vasopresina  reabsorción de agua (tubulos colectores y distal a nivel de la nefrona)
- Pctes con OSM <300 mOsm/kg  diluida.
- Pctes con OMS >300 mOsm/kg  concentrada (habrá actuado la ADH)
- Pacientes con déficit de ADH  orinan mucho  Diabetes insípida.

DIABETES INSIPIDA
DI CENTRAL
- Idiopatica (+ frec)
- Patología hipotálamo hipofisaria (post cx
hipófisis)
- Genetica
DI NEFROGÉNICA
- Fármacos (litio): Inhibe acción de la ADH
a nivel del receptor
- Metabólica (hiperCa, HiperK)
POLIDIPSIA PRIMARIA (POTOMANIA)

Clínica de déficit vasopresina.

- Poliuria y polidipsia  3 a 18lts.

- Osmolaridad urinaria disminuida  <300 mOsm/kg o densidad <1010
- Osmolaridad plasma normal: 275-290 mOsm/kpg (normalmente el paciente no esta
deshidratado porque tiene el centro de la sed normal)
- Aumentada >290 (niños, ancianos, UVI)
- DI central, DI nefrogénica, polidipsia primaria.  DX diferencial.

No hay hipotinicidad plasmática, puede haber HIPERtonicidad plasmática con hipotonicidad

urinaria. Por lo general estos pacientes beben mucha agua y mantienen dentro del rango pero
tienen a estar en el limite superior dela normalidad.

- Diagnóstico Diferencial
- Test de deshidratación permite diferenciar entre potomanía y diabetes insípida.
- Si en el paciente observamos que en el momento que deja de beber: deja de producir
orina, concentra su orina y no se deshidrata  Potomanía
- Si el paciente sigue orinando, no concentra orina, si se deshidrata  Diabetes insípida
central o nefrogénica
- Prueba con desmopresina (ADH sintética) IV.  Si comienza a concentrar orina
posterior a ello  Dx de Diabetes Insípida Central.
- Si NO concentra posterior a desmopresina  Diabetes Insípida Nefrogénica.
- CC en donde vemos poliuria, polidipsia, máxima dilución de orina (<100 mOms/kp) y
Osm plasmática baja  intoxicación hídrica en polidipsia primaria (preg. MIR)
El test de deshidratación solo se hace cuando un paciente tiene osmolaridad NORMAL. Un
paciente potómano NUNCA va a estar deshidratado. Se solicita RMN para descartar tumor.

- Tratamiento:
o DI CENTRAL  moderada ingesta hídrica + desmopresina (oral, intranasal,
spray).
o DI NEFROGÉNICA  moderada ingesta hídrica, diuréticos tiazídicos
(hidroclorotiazida y amiloride), actúan a nivel de túbulo distal provocando una
hipovolemia que estimula la reabsorción de sodio en túbulo proximal que se
acompaña de agua.
Obs. el punto de corte para hablar de deshidratación es Osm. Plasmática por encima de 295.

ENFERMEDADES TIROIDEAS

- Fisiología de hormonas tiroideas

o Hipotalamo (TRH)  Estimulan a células tirotropas de hipófisis anterior 
producen TSH  Estimulación de tiroides para crecimiento y producción de
hormonas tiroideos. 100% de T4 se produce en la tiroides solo el 20% de t3.
 o T4 se puede transformar en T3 quitandole un yodo a través de la 5’ desyodasa
(se encuentra en multiples tejidos del organismo).
o Se puede convertir en T3 reversa (hormona completamente inactiva) a través
de la 5 desyodasa.
 Dx eutiroideo enfermo: hay situaciones (donde al cuerpo le interesa
ahorrar energía) que favorecen el paso de t4 a t3 reversa ya que es
una hormona inactiva que NO gasta.
o Propiltiouracilo, dexametasona, propanolol, contrastes yodados, amiodarona,
desnutrición  inhibe conversión periférica de t4 a t3.
 Obs carbimazol  inhibe producción de hormonas tiroideas.
- Sx eutiroideo enfermo  regulación del paso de T4 A T3 reversa
o Ayuno y desnutrición
o Enfermedad sistémica grave, traumatismos.

BOCIO

- Aumento de tejido glandular tiroideo de etiología no tumoral.

- Causa mas frecuente a nivel mundial  déficit de yodo
- Sx Pendred  mutación de transportador tiroideo, autosómica recesiva, sordera ya
que la pendrina está también en el oído.
o BOCIO + HIPITORIDISMO + SORDERO.
- Causas: Fármacos, bociogenos (AT, Li, amiodarona), enfermedades inflamatorias
(tiroides), etc

Manifestaciones clínicas

- Manifestaciones clínicas de bocios no compresivos  asintomáticos.

- Síntomas comprensivos
o Disnea, tos y estridor (afectación de tráquea)
o Disfagia (afectación de esófago)
o Signo de pemberton  al elevar los brazos produce congestión en la cara 
puede llevar a sincope ya que no permite subir la sangre al elevar los brazos.
o Disfonia: NO ES TIPICO DE BOCIO, PENSAR EN CANCER.
o La afectación del laríngeo recurrente no es clínica compresiva  SOSPECHA DE
CA DE TIROIDES!!

Resp. Correcta  4.
 El Bocio simple no tiene disfunción, la disfonía es típica de cáncer, la existencia de
bocio difuso y exoftalmos es típica de la enfermedad de graves.

El bocio puede producir desplazamiento traqueal importante.

A la izq. Tiroides normal. A la der. Tiroides aumentada de tamaño.

Tiroides aumentada de tamaño que produce desplazamiento de la tráquea.

ECOGRAFIA EN BOCIO

A la izq. Tiroides con ecogenicidad normal. A la der. Ecogenicidad heterogena, aumentda,

típica de tiroiditis.

- Descarta nódulos
- Características del parénquima tiroideo
- Puede detectar tiroiditis

MANEJO DEL BOCIO

- Pruebas de laboratorio  TSH normal

- Pruebas de imagen  ecografía (valorar si nódulos o si el bocio está metida para
dentro), rx torax, tac torax si hay clínica de compresión (disfagia o dísnea)
- Bocios en pctes asintomáticos  observación
o Obs: El tratamiento supresor con levotiroxina no se aconseja (escasa
efectividad y peligroso) puede contribuir a reducción del tamaño pero la
supresión de TSH por largo tiempo puede tener efectos adversos scomo
osteoporisis, fibrilación auricular
- Pctes sintomáticos (disfagia, disnea, estridor, disofia por afectación del laríngeo) 
tiroidectomía.
 Resp. Correcta: 2. Tiroides que molesta quitar.

HIPOTIROIDISMO

T4 Y T3 BAJAS

- TSH elevada  Hipotiroidismo primario  causa mas frecuente en nuestro medio es

la autoinmunidad
- TSH normal o baja  hipotiroidismo secundario o central  buscar causas hipofisarias
(Sx Sheehan, hipopuititarismo, infiltraciones)
- TSH alta y T3-T4 normales  hipotiroidismo subclínico

- Clínica
o Enlentecimiento de las funcionantes del organismo: bradicardia, bradiciquia,
estreñimiento
o Edemas
 Mixedema: acumulo de mucopolisacáridos en piel: cara abotagada,
voz ronca por edema laringeo
 Muy típico del hipotiroideo
 o Hipercolesterolemia
 Puede producirse dislipemia m ixta pero es mas común es el
colesterol elevado

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO O TIROIDEO (TSH ELEVADO CON T4 Y T3)

- Enfermedad de Hashimoto causa más frecuente en nuestro medio (España)

- Déficit de yodo  causa más frecuente a nivel mundial
- Otras causas
o Fármacos: antitoroideos, litio, amiodarona
o Yatrogenia: cirugía (tiroidectomía) , I131
- Diagnóstico:
o Buscar causa mas frecuente  Solicitar Abs-TPO (no se pide ecografía de
rutina)
o Ecografia cuando aparte de hipotiroideo se palpa bocio o nodulo o cuando no
encuentro la causa

- Tiroiditis  TSH aumentada, T3 y T4 disminuida, Anti TPO

En personas sanas y jóvenes puedo empezar con dosis altas, en ancianos o cardiópatas no se
debe empezar con dosis altas, aunque se prevea que va a necesitar 100 mcg al día, no empezar
por encima de 25 mcg en ellos.

Parámetro de control  TSH, tarda en normalizarse en 5 a 6 semanas. Aquella dosis que

permita normalizar la TSH es la dosis correcta del paciente
 - Respuesta 2. TSH alta significa que el paciente está infratratado. Si la TSH se encuentra
baja significa que el paciente está sobretratado. A las 5-6 semanas de haber iniciado el
tratamiento.

- Control del tratamiento con levo en el hipotiroidismo secundario  T4 libre

(parámetro de control del hipotiroidismo secundario)
o T4 aumentado  sobretratado  bajar dosis levotiroxina
o T4 normal  tratamiento correcto
o T4 disminuido  infratratado  subir dosis de levotiroxina

COMA MIXEDEMATOSA

- Situación de deficit de hipotiroidismo.

- Sospecha de coma mixedematoso en ancianos con COMA + HIPOTERMIA +
BRADICARDIA  COMA MIXEDEMATOSO
- Tratamiento empírico
o Aumento temperatura corporal
o Levotiroxina intravenosa
 o Si hay un déficit de corticoides asociado puede empeorar el estado del
paciente, por cubrirme las espaldas sustituyo también con corticoides IV.

Respuesta correcta: 3

PATOLOGÍA TIROIDEA SUBCLINICA

- Antesala de un hipotiroidismo primario o secundario o hipertiroidismo.

- Analitica NORMAL de t3 y t4, tsh alterado
- El diagnóstico es analítico.

- Causas frecuentes son las mismas que el hipotiroidismo primario e hiper primario.
- ¿Cuándo nos planteamos tratar?
o TSH >10  Tratar con levotiroxina
 o TSH 5-10  siempre tratar en embarazo y niños, vigilancia en ancianos o
cardiópatas, valorar anticuerpos, bocio, dislipidemia, clínica sugestiva. (si uno
de estos es positivo se debe TRATAR)

La ganancia de peso no es una sintomatología de endocrinopatía. NO se trata.

No tiene bocio, dislipidemia, ni refiere estreñimiento o cansancio.

HIPERTIROIDISMO
 - T4 Y T3 ALTAS, TSH disminuida  hipertiroidismo primario  tiroides está
revolucionado y la hipófisis deja de producir tsh  causa más frecuente es la
enfermedad de graves (en jóvenes, sobretodo en mujeres) y bocio multinodular toxico
(en ancianos)
- T4 y t3 altas y TSH normal o alta  hipertiroidismo secundario o central  TU a nivel
de hipofisis (TSHoma).  inmediatamente pedir RMN + medir una alfa subunidad.

- Sd. Resistencia  mutacion en el receptor beta de hormonas tiroideas (receptor beta

en hipófisis al que se unan t4 y t3  permite regular producción de las mismas;
receptor alfa para ejercer su acción a nivel periférico). El sensor no funciona, hipófisis
sigue produciendo hormonas tiroideas. Sintomas de hipertiroidismo con TSH y
Hormonas tiroideas elevada. Dx con estudio genético.
- TSHoma  secreción autónoma de TSH. RMN se ve un TU hipofisario. Aumento de la
alfa unidad de TSH.

Clínica

- Metabolismo acelerado
- Temblor
- Nerviosismo
 - Insomnio
- Palpitaciones
- Reflejos exaltados
- Hipermetabólicos  pérdida de peso
- Aumento de deposiciones
- Hipertiroidismo atípico  síntomas inespecíficos (apatia, depresión, pérdida de peso),
alteraciones del ecg (flutter, FA)

OBS: Importante auscultar a los ancianos para

identificar las arritmias.

Diagnóstico

- Nos permite identificar la causa etiológica.

- Hipercaptante: donde se deposite el yodo  exceso de hormonas tiroideas.
- TSI  Ac positivos en enfermedad de graves.
- Deposito difuso en toda la tiroides  enfermedad de graves
- Deposito en un nodulo  adenoma toxico
- Deposito en nódulos parcheada en tiroides  multinodular toxico
- Tiroides hipocaptante  hipertiroidismo con tiroides que no esta hiperfuncionante
(causas: consumo exógeno, struma ovarii produce t4, tiroiditis que corresponde a una
inflamación y destrucción de la tiroides y salida de t4 a la circulación)

- Tiroglobulina  alta si síntesis endógena (tiroiditis, estruma ovarii)

- Si la tiroglobulina esta baja  tirotoxicosis facticia (paciente está consumiendo
hormona tiroidea
 - Se observa varias áreas hipercaptantes en gammagrafía. Resp correcta: 3.

- Ojo rojo, picor, retracción palpebral o exoftalmos  formas de presentación de

oftalmopatía
- Se puede asociar a lesiones cutánea  mixedema pretibial solo en un 5%
- Dx: mujer joven con gamagrafia hipercaptante difusa con ac positivos (TSI positivos)
- Las manifestaciones clínicas no cursan paralelas (patología tiroidea/oftalmopatías)
- Obs  TSI + en el MIR es Enfermedad de graves

Tiroides en enf de graves  Tiroides heterogeneo, hipervascularizacion (infierno tiroideo)

 Obs: El problema ocular no es paralelo al de la tiroides. De hecho, algunos
antitiroideos puede empeorar el problema ocular (por ej. Yodo). Para hacer el dx de
enfermedad de graves lo puedo hacer con TSH, T4, TSI, gammagrafía, ecografía de
tiroides. Puedo encontrar otros anticuerpos positivos ya que es una enfermedad
autoinmune.

- Tratamiento inicial de elección (en enfermedad de graves, adenoma toxico, BMN) es el

mismo  que me controle los SINTOMAS (pcte nervioso, taquicárdico)  Beta
Bloqueantes. NO poner en gestantes, bloqueos AV, asma.
- Podemos optar por corticoides cuando los betabloqueantes se encuentran
contraindicados.
- Corticoides y yoduro  inhibición de la conversión periférica de T4 A T3 (la forma
activa)
- Al inicio todo paciente sintomatico debe tener  Beta Bloqueantes + antitiroideos.
- Antitiroideos se asocia a hepatotoxicidad y a aplasia medular.
- Metimazol  hepatitis, agranulocitosis  síntomas  dolor de garganta, fiebre
elevada, heridas en boca
- En general el metimazol es el AIT de elección, PTU puede producir alteración hepática
(no es de primera elección)
 - Se debe vigilar mientras se encuentra con antitiroideos, el tratamiento con
antitiroideos NO se puede mantener de por vida, se da hasta que se realice el
tratamiento definitivo.

TRATAMIENTO DEFINITIVO DE ENFERMEDAD DE BMNT Y ADENOMA TOXICO

- Depende de la etiología, normalmente el tratamiento definitivo del BMNT y adenoma

toxico es el yodo radioactivo  destruye áreas hiperfuncionantes, no hace efecto
inmediatamente (dejarle actuar, hasta por lo menos 6 meses) mientras tanto se
mantiene con antitiroideos.
- Sin clínica compresiva  Iodo 131, mantenimiento antitiroideos hasta el efecto del
yodo
- Si el paciente tiene clínica compresiva (disfagia, disnea)  cirugía

Obs: Bocio multinodular que no molesta  antitiroideos y yodo radioactivo.

TRATAMIENTO DEFINITIVO DE ENFERMEDAD DE GRAVES

- Tiene varias opciones de tto, depende del paciente

- Inicio igual  paciente con síntomas (Bbloqueantes) + antitiroideos
- Habitual  un ciclo de antitiroideos a dosis decrecientes por 12-18 meses. Los TSI
suelen negativizarse.
o Problema  ALTA RECIDIVA. (pueden tener varios brotes)
- En caso de brotes frecuentes en pacientes jóvenes o edad avanzada que tolera mal la
clínica  I131
- Bocio comprensivo, disfonía (caracteristico de Ca), oftalmopatía severa  AI, BB,
tiroidectomía total
o Antes de la cx  gotas de yoduro potasico para que fibrose y sangre menos
durante la cirugía (solo en enfermedad de graves)
- Los TSI  producen orbitopatía severa  una forma rápida de tratarlo es sacando la
tiroides
o Obs: el primer fármaco de elección para la oftalmopatía son corticoides a dosis
altas o selenio
- Gestante  dosis bajas de antitiroideo
o Primer trimestre: PTU (no se asocia a malformaciones fetales)  UNICA
INDICACION DE PONER PTU.
o 2do y 3er trimestre: metimazol (cambiamos para que la madre no tenga
hepatotoxicidad y el bebé ya está formado)

- AIT 12-18 meses

- Edad media  I131
- Yoduro potásico previa a cirugía (solo en enfermedad de graves)  reduce
vascularización
- Gestante
o PTU se suspende en 2do/3er trimestre  riesgo de hepatitis fulminante en la
madre.
o Metamizol  mas seguro para la madre, pero no para el bebé
 - Gammagrafía contraindicada en embarazo y lactancia activa.

TIROIDITIS

- Fenómenos de inflamación tiroidea.

- Perfil hormonal típico de tiroiditis:
o Fase de hipertiroidismo (analítica y clínica)  duración entre 4 a 6 semanas.
En esta fase gammagrafía hipocaptante. No se trata con antitiroideos porque
no hay una hiperfunción tiroidea. Puede necesitar betabloqueantes paciente
(nervioso), corticoides y antiinflamatorios si le molesta mucho la tiroides.
o Fase de hipotiroidismo  duración de 6 meses. El paciente puede llegar a
requerir tratamiento con LT4.
- Este perfil típico no lo hacen todas las tiroiditis, las dos tiroiditis que presentan este
perfil típicamente es la Tiroiditis Subaguda Viral (De Quervein) y la Tiroiditis Linfocitaria
(silente o dolorosa). Las demás NO hacen hipertiroidismo.

- La tiroiditis bacteriana produce inflamación, calor, dolor, rubor, fiebre alta No

produce disfunción hormonal, no se hace nada desde el punto de vista endocrino.
Ingreso hospitalario, se trata con atb IV y drenaje. Es como un absceso en el tiroides.
Buscar cuadros de inmunosupresión como causa (VIH, alteración anatómica que
predisponga)
- La tiroiditis linfocitaria crónica (Hashimoto)  causa + frecuente de hipotiroidismo en
España, causa hipotiroidismo permanente. Presenta anticuerpos antitiroideos (anti
TPO y anti TGI) positivos. No se realiza gammagrafía porque el paciente no se
encuentra hipertiroideo. Este paciente puede tener bocio (evidenciado por eco). A la
 larga pueden llevar a atrofia tiroidea. Pueden comportanse como una tiroiditis
linfocitaria, también pueden desarrollar enfermedad de graves.
- Tiroiditis de riedel  asociado a elevación de IgG4, cursa con hipotiroidismo o
normofuncion, tiroides se encuentra pétreo, duro; aparte puede tener fibrosis en otras
localizaciones (sobretodo retroperitoneal). Se opera al paciente (tiroidectomía total)
para realizar dx diferencial con Ca anaplásico de tiroides.
- Tiroiditis subaguda viral (De Quervein)  posterior a cuadro viral, hipertiroidismo
primario
- Tiroiditis silente o postparto  paucisintomática, bocio indoloro, anticuerpos positivos

- No hay aumento de síntesis sino de liberación de hormonas tiroideas (gammagrafía

hipocaptante)
- La tiroglobulina está alta  tiroiditis
- La facticia es poco frecuente

- CC: Diagnóstico de tiroiditis

- Dolor, febrícula acompañado de síntomas hipertiroideos, antecedente de cuadro viral
pasado

AMIODARONA Y TIROIDES

- Puede producir hipo como hipertiroidismo

- Cuando tenemos hipotiroidismo por amiodarona no hace falta retirar el fármaco, se
coloca levotorixocina
- Nos puede ocasionar 2 tipos de hipertiroidisimo
o Tipo 1  Jod Basedow
 Gammagrafia variable, puede ser hipocaptante  el tecnecio no
puede entrar al tiroides por la saturación que produce el yodo de la
amiodarona
 Vascularizacion aumentada
 Tratamiento con antitiroideos, retirar o sustituir la amiodarona (se
recomienda, no es obligatorio)
o Tipo 2  Destruccion de tiroides y liberacion de hormonas tiroideas (tiroiditis)
 Gammagrafia hipocaptante
 Hipovascularizada
 IL 6 elevada (por destrucción)
 Tratamiento con corticoides a dosis altas (prednisona a 10 mg/kp)
- Si la gamagrafia es hipocaptante solicitamos ecografia y marcadores directos de
inflamación
 NODULOS TIROIDEOS

- Ante presencia de nódulo tiroideo  analítica de función tiroideo (TSH) + ecografia

- TSH baja  hipertiroidismo  en este caso no hacemos PAAF, está indicado

gammagrafía porque sospechamos adenoma tóxico
o Nódulo caliente (benigno)  NO PAAF. Tratamiento con yodo radioactivo.
o Nódulo frio o hipocaptante (solo 10% de riesgo) o TSH baja hacemos PAAF
dependiendo de lo que encontramos en ecografía
- TSH normal o baja 
o No requieren PAAF
 Nodulo solidos <1cm
 Nodulos quísticos
 Nodulos espongiformes
o Sí hacer PAAF
 Nódulos sólidos con característica de alto riesgo igual o >1cm.
- Nódulo quístico y espongiforme  patron 100% benignos, no requieren PAAF

- Nodulos solidos mayor riesgo de malignidad.

- Nodulos hiperecogénicos: menos riesgo de malignidad
- Datos clínicos de riesgo  paciente puede tener un Ca de tiroides. Da igual lo que diga
la AP, deben ir a cirugía.
- En ausencia de datos clínicos  Clasificación de Bethesda
- Bethesda IV: proliferación folicular, esto significa que el paciente tiene un adenoma o
carcinoma folicular, la diferencia se da porque el ca tiene invasión local y mts a
distancia (esto NO se puede ver en una PAAF), esto hace necesario una
hemitiroidectomia, una cirugía diagnostica.
- Bethesda IV: sospecha de diagnóstico de carcinoma  tiroidectomía total
- Todos los CA de tiroides se pueden dx por aspirado celular MENOS el folicular (se
necesita pieza quirúrgica)
- Signos de malignidad  estructura pétrea, disfonía, ganglios en el cuello.

- Un nódulo que crece lo debo pinchar si o si de seguro.

INDICACIONES DE CX

 Protooncogen ret (ca medular)

 Normofunción medular.

- Ca diferenciado de tiroides  papilar y folicular

- Ca papilar de tiroides subcentimetrico (microcarcinoma papilar, <1 cm) sin evidencia
del otro lado  no hace falta completar tiroidectomía
- En algunos casos debemos hacer linfadenectomía:
o La profiláctica (de rutina) solo hace falta hacerle en ca papilar grande >4cm o
con extensión extratiroideo
o Linfadenectomia curativa  cuando sabemos que el paciente tiene mts
ganglionar (sospecha ecográfica o evidencia por AP)
- Solo se utiliza en carcinoma diferenciado de tiroides, siguen teniendo capacidad de
captación de yodo  para destruir posibles restos
- No hace falta hacer estudios de entrada
- Esperar 4 sem sin hormona tiroidea para TSH aumente  mas eficacia del yodo por
mayor captación de tiroides
- Administrar TSH IV
- Una vez que damos el yodo  rastreo de cuerpo total completo, podemos ver
presencia de mts
- Para que tiroglobulina sea detectable  4 semanas posterior a cirugía.
- Para suprimir TSH, y evitar actividad de células foliculares
- Curacion
o Tiroglobulina indetectable
o Ecografia normal
- Seguimiento

- RCT  rastreo corporal total (dosis pequeña de 5 a 10 milicurios)

o Tejito tiroideo que capte  tratamiento a dosis altas de I131.
o PET TAC  permite detectar una enfermedad mas indiferenciada que no
permite captar el yodo.
- Tirogloblina  se mide junto con anticuerpos anti tiroglobulina
o Si tengo tiroglobulina indetectable pero anticuerpos positivos, probablemente
ac interfiere en la medición: enfermedad
o Todos negativos: remisión completa
- Ecografía cervical
o Adenopatías patológicas  cirugía
o No adenopatías patológicas (enfermedad persistente con eco negativa)  RCT
 Dosis bajas de I131 para encontrar foco y luego a dosis altas para
tratar
- Si no vemos nada con el RCT, solicitamos PET-TAC para buscar metástasis a distancia

Resp. Correcta: 2.
 CA NO DIFERENCIADOS

- Poco frecuente, derivan de células parafoliculares o células C

- Pronostico intermedio (papilar y anaplásico)
- Mas frecuente que el anaplásico pero menos frecuente que el papilar/folicular
- Protooncogen ret  se asocia al MEN 2. (cuando es genético, puede aparecer en
gente JOVEN)
- MEN 2 asocia casos genéticos de carcinoma medular de tiroides + feocromocitoma
(pregunta del MIR)
- Pcte con ca medular  se debe realizar estudio genético.
- Deriva del epitelio PARAFOLICULAR  marcadores diferentes.
- Se puede asociar una forma ‘’familiar’’  en presencia de feocromocitoma 
SIEMPRE descartar un feocromocitoma antes de cirugía de ca papilar (por el riesgo de
descarga adrenérgica durante cirugía)
- Mutacion del protooncogén RET es autosómica dominante  si es positivo el estudio
se debe estudiar a sus familiares de primer grado
- Tiroidectomía profiláctica si estudio genético da positivo.
- Tratamiento: tiroidectomía total + linfadenectomía
- A diferencia del Carcinoma diferenciado de tiroides
o Linfadenectomia central siempre
o No I131
o Tto sustitutivo  TSH no suprimida
o Descartar feocromocitoma (RET)  se debe tratar de forma prequirúrgica, de
lo contrario puede desencadenar una crisis hipertensiva durante la cirugía.
 MEN 2A CAFÉ PARA DOS
Carcinoma medular tiroides+ feocromocitoma en MEN 2.
-
 -
- - Mts no se tratan con I131 porque no captan (al derivar de epitelio parafolicular)

- Epidemiología  preguntas MIR.

- Mts ganglionar en el papilar
- Mts a distancia en el folicular