Fisiopatología cardiovascular

Dr. Max Edwin Gorena Espinoza

 S.Nervioso S.Endocrino

S.Respiratorio

S.Digestivo S.Cardiovasc. S.Renal

TEJIDOS
S.O.M.A. S.Reproductor

Barreras mecánicas e inmunológicas

Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.

 Función del sistema
cardiovascular

Mantener un adecuado flujo sanguíneo tisular

 Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Volumen sistólico Frecuencia cardíaca

 Sistema cardiovascular

VaT VaPu

AD VD APu CPu VePu

CL

VaAo VaM
VeS CS Ao VI AI

A: arteria
Ve: vena
SCo C: capilar
VeCo CCo ACo
S: sistémico/a
Pu: pulmonar
Co: coronario
L: linfático
Va: válvula
V: ventrículo
S: seno
 Acoplamiento excitación / contracción

D e s p o l a r iz a c ió n

In g reso d e C a++

L ib e r a c ió n d e C a + + d e s d e e l R S

U n ió n d e C a + + a T r o p o n in a C

R e c a p t a c ió n d e C a + + p o r R S E x p u ls i ó n d e C a + +
Interacción actina - miosina

San Diego State University College of Sciences www.sci.sdsu.edu

Ciclo cardíaco

Rush Children's Hospital. Chicago

 Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Precarga

Contractilidad Volumen sistólico Frecuencia cardíaca

Postcarga
Variables que determinan el volumen sistólico

Contractilidad

 Capacidad de la célula miocárdica de acortarse y de hacer fuerza

a una determinada frecuencia cardíaca, precarga y postcarga.

 Determina la velocidad y la magnitud del acortamiento del

sarcómero, dependiendo de:

 proteínas contráctiles
 concentraciones del ion calcio
 afinidad de las proteínas por el calcio *
 10

Variables que determinan el volumen sistólico

Carga de la bomba
• Las cavidades cardíacas responden en forma instantánea, latido a
latido, a las condiciones de carga.

• Precarga:
– Condiciones de carga a fin de diástole: stress de fin de
diástole (aproximadamente volumen de fin de diástole)
– A mayor precarga, más eyección (Ley de Starling)
– A menor precarga, menos eyección

• Postcarga:
– Condiciones contra las que se contraen las fibras: stress
sistólico (aproximadamente presión durante sístole,
simplificando: al inicio de la eyección).
– A mayor postcarga, menor eyección
– A menor postcarga, mayor eyección *
Variables que determinan el volumen eyectado

PRECARGA

VOLUMEN
CONTRACTILIDAD EYECTADO

POSTCARGA
 SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACA

www.niaaa.nih.gov www.m-ww.de
VALVULAS CARDIACAS
 VALVULAS CARDIACAS

Sístole Diástole
FISIOPATOLOGIA DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL
 Hipertensión arterial sistémica

• Prevalencia: 20% de la población adulta

• Diagnóstico: 50% de los hipertensos

conoce que sufre hipertensión

Tratamiento de HTA
• Tratamiento:
adecuado no

– del 50% diagnosticado, la mitad se trata 13%

(25% del total)
– del 25% que se trata, la mitad lo hace
adecuadamente (12,5% del total)

• Comentario: sólo el 12,5% de la población

con hipertensión arterial se trata en forma 87%
adecuada. *
 Clasificación de HTA
(individuos mayores de 18 años)

Categoría Sistólica Diastólica

Normal <120 y <80
Prehipertensión 120-139 u 80-89
Hipertensión etapa I 140-159 o 90-99
Hipertensión etapa II 160-179 o 100-109
Hipertensión etapa III 180 110
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm
 Hipertensión arterial sistémica (HTA)

• Etiología:
– HTA sistólica y diastólica:
• HTA primaria o esencia (95)l: etiología desconocida
• HTA secundaria:
– Renal
– Endócrina
– Coartación de aorta
– Hipertensión inducida por el embarazo
– Alteraciones neurológicas
– Stress agudo
– Hipervolemia
– Alcoholismo
– Drogadicción
– HTA sistólica:
• Aumento del volumen minuto
• Aumento de rigidez de grandes vasos *
 Hipertensión arterial sistémica (HTA)

• Etiopatogenia y fisiopatología:
– Resistencia periférica
– Volumen minuto
 Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

 Hipertensión arterial

 Resistencia periférica y/o  Volumen minuto

Vasoconstricción Hipertrofia vascular  Volumen eyectado  Frec. cardíaca

  Resistencia periférica  Volumen minuto

Vasoconstricción Hipertrofia vascular >Volumen eyectado > Frec. cardíaca

renina-angiot > insulinemia >contractilidad

fact.endoteliales obesidad > precarga

alt. membranas alterac genética > volemia:

>ingesta Na
retención Na
> renina-angiot
venoconstrición

 actividad simpática
 Complicaciones de la HTA

• Vasculares:
– arterioesclerosis:
• coronaria
• cervical y cerebral
• aórtica
• renal
• arterias periféricas
– hemorragia cerebral
– disección aórtica
• Renales:
– insuficiencia renal
• Cerebrales:
– accidentes cerebro-vasculares (ACV)
• Cardíacas *
 Complicaciones cardíacas de la HTA
HTA

isquemia relativa hipertrofia del VI insuficiencia diastólica

insuficiencia sistólica

arritmias ventriculares

dilatación del VI

Dr. Adrián D’Ovidio

 Hipertensión arterial
Tratamiento de HTA
adecuado no
13%

87%
 Suficiencia cardíaca

• Condición en la cual el corazón es

incapaz de satisfacer los
requerimientos de flujo sanguíneo
hacia los órganos periféricos, por
tanto incapaz de suplir sus
necesidades de oxigeno y nutrientes
 Suficiencia cardíaca

PRECARGA

VOLUMEN CAPACIDAD DE
CONTRACTILIDAD MODIFICAR LA
EYECTADO
FRECUENCIA

POSTCARGA
 Suficiencia cardíaca
Corazón suficiente es aquél que:

• Posee contractilidad normal,

• mantiene en reposo o aumenta el volumen eyectado o la

fracción de eyección ante esfuerzos, con presión de
llenado normal,

• conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,

• conserva su distensibilidad normal,

• mantiene la capacidad de modificar la frecuencia. *

Insuficiencia cardíaca

Sistólica izquierda

Diastólica derecha

Mixta
 Insuficiencia cardíaca

• Causas
– Sobrecarga de trabajo cardiaco
– Anormalidades en la función contráctil
– Restricción al llenado ventricular
 Insuficiencia cardíaca sistólica

Volumen
Disminución eyectado con
en reposo y/o aumento
no aumento o de y/o de la
caída ante presión
esfuerzos Fracción de de llenado
eyección
 Disfunción diastólica

• Relajación alterada:
– Prolongación del tiempo de caída de la presión
ventricular izquierda.

• Distensibilidad alterada:
– Cambios en la relación Presión/Volumen ventricular:
Aumenta la rigidez

• Consecuencias:
– Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que
está por detrás (aumenta la postcarga de esa cámara)
 Insuficiencia cardíaca diastólica

Alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad

ventricular, que originan aumento de la presión auricular.

VC Ao
AP VP
AI
AD
VD VI

VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR

Development Group Inc, 1999.
 Determinación del rendimiento cardíaco

• Depende de múltiples variables en juego.

• Se busca estimar:
la contractilidad miocárdica.
la función de la bomba.
las propiedades activas y pasivas diastólicas.

• Se deben analizar los estados:

• inotrópico
• hidráulico
• lusitrópico *
 MECANISMOS COMPENSATORIOS

• Mecanismos rápidos o agudos:

– Mecanismo de Frank-Starling
– Frecuencia cardiaca
– Aumento de la contractilidad

• Mecanismos crónicos
– Hipertrofia
– Dilatación - hiperplasia
Síndromes de insuficiencia cardíaca
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica ICI
• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución
de la contractilidad.

• Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio,

miocarditis, etapas de descompensación de alteraciones
crónicas de precarga y de postcarga.

• Fisiopatología: la disminución y/o el no aumento o la caída

(ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fracción de
eyección originan disminución del flujo tisular y
aumento de la presión auricular izquierda. *
 Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica ICI
• Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar:

– Nivel sistémico:
• taquicardia
• vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral
• retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina -
aldosterona)
• edema periférico
– Nivel auricular:
• liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio
– Nivel pulmonar:
• hipertensión venocapilar pulmonar *
 Disminución de perfusión renal

Renina

Angiotensinógeno Angiotensina I
Enzima
convertidora
Angiotensina II

Vasos Glándulas suprarrenales

Vasoconstricción > producción de Aldosterona

Aumento de presión arterial Retención de Sodio y H2O

Aumento de Postcarga Aumento de Precarga

 Síndrome de insuficiencia cardíaca diastólica ICD

• Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de la

relajación y/o de la distensibilidad miocárdica
que originan aumento de presión auricular.

• Etiología:
– Pura: hipertrofia miocárdica
– Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio,
miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones
crónicas de aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc.

• Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad

originan aumento de la presión auricular izquierda.

• Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar. *

 MANIFESTACIONES CLINICAS ICI

• Disnea
• Ortopnea y disnea paroxistica nocturna
• Edema pulmonar agudo
• Fatiga y debilidad
• Frialdad de extremidades, sudoración,
llenado capilar lento.
• Oliguria
 MANIFESTACIONES CLINICAS ICD

• Ingurgitación yugular
• Hepatomegalia
• Dolor hipocondrio derecho
• Nauseas vómitos.
• Edema – ascitis - anasarca
• Retención de sodio y agua
 BASES PARA EL TRATAMIENTO

• Tratamiento etiológico
• Dieta pobre en sodio
• Drogas que mejoren la contractilidad:
digitálicos
• Drogas que disminuyan la resistencia al
vaciamiento ventricular: vasodilatadores
• Drogas que aumenten la excreción
renal de agua y sodio: diuréticos