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CURSO ELECTROCARDIOGRAMA

Crecimientos ventriculares
Cristopher Cándido Sánchez Rodríguez
Facultad Mexicana de Medicina
Universidad La Salle
¿Crecimientos ventriculares?

El término crecimiento ventricular (CV) se refiere a la hipertrofia


de la pared, la dilatación de la cavidad o ambas.

Las alteraciones que se observan al ECG son el resultado de


distorsiones en los vectores de despolarización que llevan a
cambios en la masa y posición de los ventrículos.
LEY DE LAPLACE
Ley de Laplace:

Relación entre grosor/radio = h/r

P
Ley de Laplace:

Relación entre grosor/radio = h/r

Se regresa la sangre Insuficiencia


porque la válvula no
cierra bien
aórtica

V
¿Crecimientos ventriculares?

El ECG NO es capaz de diferencias entre hipertrofia o dilatación,


pero te dice que “hay algo que esta alterando la conducción
eléctrica”.

Por este motivo se llaman crecimientos ventriculares. Pero es


común ver hipertrofia en reportes investigación.

La Conferencia de Bethesa en 1978


COMPLEJO QRS NORMAL
La duración se
redondea a 0.12 seg
Valores normales del complejo QRS:

Se analiza en DI, DII, DIII, aVL, aVR, aVF y de V1 a V6:


• Duración (D) >> < 0.11 s >> < 3 cuadros pequeños.
• TIDI >> ≤ 0.045 s >> ≤ 1 cuadro
• Eje cardiaco (ÂQRS) >> -30º a +90º

Tiempo de inicio de la deflección intrínseca = TIDI


Valores normales
del
complejo QRS:

TIDI: tiempo que tarda


en activarse el ventrículo
izquierdo (Útil en CVI).

Tiempo de inicio de la deflección intrínseca = TIDI


Transición de la
onda R:

La derivación en la que
pasa a ser más positivo
el QRS que negativo.

Normal en V3 o V4
Progresión del
complejo QRS:

Es el aumento en voltaje
de la onda R con forme
pasan las derivaciones.

Lo normal es de V1-V4
Principales cambios del complejo QRS en los
CV:
• Duración (D).
• Amplitud (V).
• TIDI.
• Eje cardiaco (ÂQRS).
• Anormalidades en segmento ST.
• Anormalidades en la onda P.
CRECIMIENTO VENTRICULAR
DERECHO
Causas de crecimiento ventricular derecho:
Causas pulmonares:
- Hipertensión arterial pulmonar.
- HP* debida a enfermedad cardíaca izquierda.
- HP* por enfermedad pulmonar y / o hipoxia.
- HP* tromboembólica crónica.
Causas de CVD: - HP* con mecanismos multifactoriales poco claros.

La HAP es la causa Causas valvulares:


más estudiada, el cual - Lesión valvular directa secundaria a instrumentación cardíaca.
su prevalencia estimada - Prolapso de la válvula tricúspide.
- Fiebre reumática.
va de los 10 a los 52
- Endocarditis infecciosa.
casos por millón de - Estenosis pulmonar (muy rara).
personas.
Causas cardiacas:
- Traumatismo torácico.
- Anomalía de Ebstein.
- Infarto del ventrículo derecho.
*HP: Hipertensión pulmonar

von Siebenthal C, Aubert J, Mitsakis P, Yerly P, Prior J, Nicod L. Pulmonary Hypertension and Indicators of Right VentricularFunction. Frontiers in Medicine. 2016;3.
Recuerdo:
Sangre
desoxigenada
sistémica del
cuerpo
x x

x x

Hipertensión
pulmonar
Sangre
desoxigenada
sistémica del
cuerpo
x x

x x

Hipertensión
pulmonar
Sangre
desoxigenada
sistémica del
cuerpo
x x

>25
mmHg
x x
Hipertensión
pulmonar
Sangre desoxigenada
sistémica del cuerpo

x x
>25
mmHg
Hipertrofia x x
ventricular Hipertensión
derecha pulmonar
Valores de crecimiento ventricular derecho:
Se analiza en DII y de V1 a V6:
1. Aumento en el voltaje de la R en las precordiales derechas V1 y V2 + presencia de S
profundas en las precordiales izquierdas V5 y V6. Debido a esto la relaión R:S en V1 es
mayor a 1.
2. Aumento en la duración del QRS > 0.11s, similar al patrón de bloqueo de rama derecho
parcial o completo.
3. Desviación del ÂQRS a la derecha, a más de 90-100º. Desviación del eje de transición
a la izquierda.
4. Alteraciones en la repolarización del ventrículo derecho con depresiones del ST y onda
T invertida.
5. Puede haber además alteraciones en la onda P, debido a CAD.
Valores de crecimiento ventricular derecho:

1. Voltaje: R V1 > 7 mm y S V1 < 2 mm.


2. QRS > 0.11 s.
3. ÂQRS a la derecha, a más de 90-100º.
4. Onda T positiva en V1 a los 3 días de vida y hasta los 6 años, si relación
R/S > 1
5. Ondas T negativas V1 a V3.
6. Puede haber además alteraciones en la onda P, debido a CAD.
V2 V1
V3

V4
VD

V5 AD
VI

AI
V6
Voltaje: R V1 > 7 mm y S V1 < 2 mm.

x x

V6
x x

V1 V5

V2 V4
V3
CRECIMIENTO VENTRICULAR
IZQUIERDO
Causas de crecimiento ventricular izquierdo:
Causas sistémicas:
- Hipertensión arterial sistémica.

Causas valvulares:
- Estenosis aórtica (valvular, supravalvular o subvalvular).
- Regurgitación aórtica.

Causas de CVI: - Regurgitación mitral.


- Insuficiencia mitral.

Originalmente fue descrito una Causas cardiacas:


prevalencia del 15% del - Cardiomiopatía dilatada.
Framingham Heart Study, - Cardiomiopatía hipertrófica.
mientras que se reportó en un - Defectos septales ventriculares.
5.2% de la población para el
Causas congénitas:
Atherosclerosis Risk in - Persistencia del conducto arterioso.
Communities Study, un estudio - Comunicación interventricular.
más actual.
Causas infiltrativas:
- Amiloidosis.
- Sarcoidosis.
- Hemocromatosis.
Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study
Sangre desoxigenada Sangre oxigenada
sistémica del cuerpo de los pulmones

x x

Hipertensión x x
arterial
sistémica Pulmones
Sangre oxigenada
de los pulmones

x x
Falla cardiaca
izquierda
Dilatación
Hipertensión x x
ventricular

arterial Hipertrofia excéntrica


sistémica o concéntrica

Hipertrofia
ventricular
izquierda
Nadruz, W. (2014). Myocardial remodeling in hypertension. Journal of Human Hypertension, 29(1), 1–6.doi:10.1038/jhh.2014.36
Valores de crecimiento ventricular izquierdo:
Se analiza en DII y de V1 a V6:
1. Aumento en la amplitud de R en V5 y V6, con presencia de S profundas
en V1 y V2.
2. Aumento en la duración del QRS a más de 0.11 s, similar al patrón de
bloqueo de rama parcial o completo.
3. Desviación del ÂQRS hacia la izquierda. Desviación del plano de
transición a la derecha.
4. Anormalidades en la repolarización, con depresión del ST e inversión en
la onda T.
5. Puede haber además lteraciones en la onda P debido a CAI
V2 V1
V3

V4
VD

V5 AD
VI

AI
V6
x x

V6
x x

V1 V5

V2 V4
V3
Indices:

Criterio de voltaje de Cornell: E: 90%


Hombres: S en V3 + R en aVL >2.8 mV (28 mm) S: 20-40%
Mujeres: S en V3 + R en aVL >2.0 mV (20 mm)

Criterio de Sokolow-Lyon: 1 de 2 criterios E: 79%


S de V1 + R V5/V6 > 35mm S: 22%
Onda R en aVL ≥1.1 mV (11 mm).
E: 92%
S: 18%
Femenino 59 años
S V3 5 mm

13
RaVL
mm
V2 V1
V3

V4
VD

V5 AD
VI

AI
V6
Mano Mano
derecha izquierada
aVR + + aVL

+ aVF

Pie izquierado
V1 9 mm V3
V2 V1

V4

V5

V6

36
V6 mm
Criterio de Pegero-Lo
Presti

S más profunda de todo el ECG (SD)


+
SV4
=
Hombres > 2.8 mV y Mujeres > 2.3 mV
Complicaciones:

CVI por cualquier causa tienen mayor probabilidad de desarrollar:


• Insuficiencia cardiaca crónica.
• Arritmias.
• Infarto agudo al miocardio.
Pronóstico:

El pronóstico para los CVD varía dependiendo de la etiología y la


severidad.
La mayoría de los pacientes con hipertensión pulmonar grave o
datos de falla cardiaca derecha tienen un pronóstico pobre.

En paciente con CVI el ECG si posee significancia pronóstica, la


mayoría de ellos tiene un riesgo cardiovascular elevado y así como
un aumento en el riesgo de mortalidad
Referencias:
Cristopher Cándido Sánchez Rodríguez
1. Hancock E, Deal B, Mirvis D, Okin P, Kligfield P, Gettes L. AHA/ACCF/HRS
Recommendations for the Standardization and Interpretation of the
Electrocardiogram. Journal of the American College of Cardiology.
2009;53(11):992-1002.
2. Peguero J, Lo Presti S, Perez J, Issa O, Brenes J, Tolentino A.
Electrocardiographic Criteria f or the Diagnosis of Left Ventricular
Hypertrophy. 2020.
3. von Siebenthal C, Aubert J, Mits akis P, Yerly P, Prior J, Nicod L.
Pulmonary Hypertension and Indicators of Right Ventricular Function.
Frontiers in Medicine. 2016;3.
4. Bacharova L, Estes E. Left Ventricular Hypertrophy by the Surface ECG.
Journal of Electrocardiology. 2017;50(6):906-908.
5. Goldberger A, Goldberger Z, Shvilkin A, Goldberger A. Goldberger's
clinical electrocardiography.
6. Aro A, Chugh S. Clinical Diagnosis of Electrical Versus Anatomic Left
Ventricular Hypertrophy. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology.
2016;9(4).
7. Bang C, Devereux R, Okin P. Regression of electrocardiographic left
ventricular hypertrophy or strain is associated with lower incidence of
cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients
independent of blood pressure reduction – A LIFE review. Journal of
Electrocardiology. 2014;47(5):630-635.

cris.sanchez@jfk.mx

Universidad La Salle. Facultad Mexicana


de Medicina
CURSO ELECTROCARDIOGRAMA

Caso clínico:
Crecimientos ventriculares
Cristopher Cándido Sánchez Rodríguez
Facultad Mexicana de Medicina
Universidad La Salle
A. Describe el ECG:
1. Técnica
2. Ritmo
3. Frecuencia
4. Eje QRS
5. Onda P
6. Intervalo PR
7. Complejo QRS
8. Segmento ST
9. Onda T
10. QTm y QTc
B. Da el dignóstico electrocardiografico
C. Da el dignóstico nosológico (si lo integran).
Paciente femenino de 27 años de
edad, que acude con el médico tras
presentar dificutad para caminar
largas distancias. Además refiere
haberse desmayado ya varias veces
mientras hace spinning.
A la exploración física el médico
observa un levantamiento sistólico en
el segundo espacio intercostal
izquierdo alto. Ausculta un soplo
sistólico en el foco tricuspídeo y un
reforzaminto del S2.
P P
A. Técnica: Bien tomada. +
+11
B. Ritmo: Sinusal. 8 +7
-7
C. Frecuencia: No valorable. -15 d -4
D. Eje QRS: 135º
Eje QRS: 135
Desviado a la derecha.

DI

aV
A. Técnica: Bien tomada.
B. Ritmo: Sinusal.
C. Frecuencia: No valorable.
D. Eje QRS: 135º
E. Onda P: Normal
F. Intervalo PR: Normal 0.16
ms
G. Complejo QRS: Precordiales:
morfología qR, Onda R muy
positivas de V1-V3. QRS duración
<120 ms. DI: Onda S (es dcir muy
negativa). DIII: Onda Q.
H. Segmento ST: Segemento ST
desnivelado en V1 a V5
I. Onda T: Negativa de V1 a V6.
Negativa en DII y DIII.
A. Técnica: Bien tomada.
B. Ritmo: Sinusal.
C. Frecuencia: No valorable.
D. Eje QRS: 135º
E. Onda P: Normal 10 cuadritos x 0.04
F. Intervalo PR: Normal 0.16 ms s =0.4 s o 400 ms
G. Complejo QRS: Precordiales:
morfología qR, Onda R muy
positivas de V1-V3. QRS duración
<120 ms. DI: Onda S (es dcir muy
negativa). DIII: Onda Q.
H. Segmento ST: Segemento ST
desnivelado en V1 a V5
I. Onda T: Negativa de V1 a V6.
Negativa en DII y DIII.
J. QTm = 400 ms
K. QTc = no valorable.
1. Describe el ECG:
2. Da el dignóstico electrocardiografico: Crecimiento ventricular derecho, tiene
varios signos ECG:
• Desviación del eje QRS hacia el cuadrante inferior derecho.
• qR / qRs en V4R y V1.
• RV1> RV6
• SI-QIII-TIII (patrón McGinn-White).
• Depresión ST con ondas T invertidas en las derivaciones precordiales inferior y derecha.
3. Da el dignóstico nosológico (si lo integran): Sobrecarga de presión (sistólica)
con crecimiento ventricular derecho, causada por hipertensión pulmonar.
Paciente masculino de 53 años de edad que
acude al servicio por presentar 3 meses de tos
con esputo amarillo.
El paciente fue diagnosticado hace 5 años con
cardiomiopatía hipertrófica obstructiva,
después de presentar disnea de esfuerzo.
Antecdentes de importancia el paciente tiene
un desfibrilado cardioversor implantable por
una taquicardia ventricular que fue inducida
durante un estudio electrofisiologo.
A. Técnica: Bien tomada.
+15
B. Ritmo: Sinusal.
C. Frecuencia: No valorable. d
D. Eje QRS: 45º
P P

+15
Eje QRS: 45º
Desviado a la derecha.

DI

aV
A. Técnica: Bien tomada.
B. Ritmo: Sinusal.
C. Frecuencia: No valorable.
D. Eje QRS: 45º
E. Onda P: Normal
F. Intervalo PR: Normal 0.16
ms
G. Complejo QRS: Precordiales:
V1 S profundas. R altas en V5 y
V6.
H. Segmento ST: Segemento ST
sin alteraciones
I. Onda T: Negativa de DI y de V4
a V6.
1. Describe el ECG:
2. Da el dignóstico electrocardiografico: Crecimiento ventricular izquierdo, tiene
varios signos ECG:
• rS en V1.
• sR o R en V5, V6 y DI
• Ondas T invertidas en las derivaciones precordiales inferior y derecha.
3. Da el dignóstico nosológico (si lo integran): Sobrecarga de presión (sistólica)
con crecimiento ventricular izquierdo, causada por cardiomiopatía hipertrófica
obstructiva.

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