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FISIOPATOLOGIA DE

INSUFICIENCIA
CARDÍACA

DRA. JOHANNY BRAVO


RI CARDIOLOGIA
HSBG
INSUFICIENCIA CARDIACA

▪ Síndrome clinico caracterizado por sintomas típicos, que puede ir
acompañado de signos causados por una anomalía cardiaca estructural o
funcional que producen una reducción del gasto cardiaco o una elevación de
las presiones intracardiacas en reposo o en estrés.

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Piotr Ponikowski et al. Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85
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Piotr Ponikowski et al. Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85
HISTORIA

manejo de la retención hídrica, explicado por un


fallo de bomba,
problema después de analizar el papel que
cardiorrenal
puesta en
desempeña marcha de los
el gasto mecanismos
cardíaco neuroendocrinos
y las presiones a nivelque
inicialmente
pulmonar se activan como mecanismos compensadores pero que
rápidamente pueden convertirse en perpetuadores del daño cardíaco
e inductores de fibrosis
mecanismos de cardíaca
las alteraciones genéticas o biomoleculares
de los pacientes de IC

- Miguel Ángel Imizcoz. Insuficiencia cardíaca. Definición, fisiopatología y cambios estructurales Cir. Cardiov. 2008;15(1):15-20 4
EPIDEMIOLOGIA

▪ Prevalencia se sitúa aprox en el 1-2% de la población adulta en países


desarrollados

▪ Aumenta a mas del 10% entre personas de 70 o mas años de edad.

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Piotr Ponikowski et al. Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85
Braunwald Tratado de cardiología 10ma edición
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IC no reconocida
Entre los mayores de 65 años atendidos por disnea durante el ejercicio

33% para los varones, 28% para las mujeres.


El riesgo de IC a los 55 años

22 al 73%
pacientes con IC-FEc varían

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- Braunwald Tratado de cardiología 10ma edición 6
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- Braunwald Tratado de cardiología 10ma edición 8
PATOGENIA
PATOGENIA

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MECANISMOS COMPENSADORES

SNS SRAA

HIPERTROFIA PÉPTIDOS
MIOCÁRDICA NATRIURÉTICOS

Braunwald Tratado de cardiología 10ma edición.


Leonard S. Lilly. Fisiopatología de las cardiopatías. 4ta edición. Williams y Wilkins. Boston, Massachusetts
Miguel Ángel Imizcoz. Insuficiencia cardíaca. Definición, fisiopatología y cambios estructurales Cir. Cardiov. 2008;15(1):15-20 11
Arturo Méndez Ortiz. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca (Arch Cardiol Mex 2006; 76: S2, 182-187)
Mecanismos
neurohormonales

Activación del Sistema Nervioso Simpático


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Miguel Ángel Imizcoz. Insuficiencia cardíaca. Definición, fisiopatología y cambios estructurales Cir. Cardiov. 2008;15(1):15-20
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SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Sistema nervioso
simpático (SNS)
• Columnas intermediolaterales
de la médula espinal, entre
segmentos T1 y L2

Sistema nervioso
parasimpático (SNP)
Núcleos de los nervios craneales
III, VII, IX y X, y de las
columnas intermediolaterales
de los segmentos medulares
sacros segundo a cuarto.

BERNEY LEVY FISIOLOGIA 6ºEDICION.2009.


Elsevier. España
Arthur Guyton y John E. Hall. Tratado de fisiología médica.12 edición. 2001. Elsevier
BRAUNWALD. TRATADO DE CARDIOLOGÍA. DECIMA EDICION. 2016 Elsevier España
Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos. Rev Esp Cardiol. 2005;58(1):65-90
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-BERNEY LEVY FISIOLOGIA 6ºEDICION.2009. Elsevier. España
Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos. Rev Esp Cardiol. 2005;58(1):65-90
-Arthur Guyton y John E. Hall. Tratado de fisiología médica.12 edición. 2001. Elsevier
 
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Receptores adrenérgicos: receptores α y β

La noradrenalina estimula
sobre todo los receptores
2 clases: receptores α y α, receptores β en menor
receptores β grado. La adrenalina
activa ambos tipos de
receptores aprox por igual.

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Arthur Guyton y John E. Hall. Tratado de fisiología médica.12 edición. 2001. Elsevier
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SNS

En px con una IC avanzada, las


Como resultado del aumento del
concentraciones circulantes de
tono simpático se produce un ↑ ↓ significativa de la
NA en px en reposo son dos a
de las concentraciones concentración miocárdica de NA.
tres veces las que se encuentran
circulantes de NA.
en px normales.

Mecanismo responsable no está


claro y podría relacionarse con el Menor actividad de la tirosina
fenómeno de «agotamiento» hidroxilasa miocárdica, que es la
debido al estímulo adrenérgico enzima que limita la velocidad de
prolongado de los nervios síntesis de la NA
adrenérgicos cardíacos en la IC.

- Braunwald Tratado de cardiología 10ma edición.


- Leonard S. Lilly. Fisiopatología de las cardiopatías. 4ta edición. Williams y Wilkins. Boston, Massachusetts
- Miguel Ángel Imizcoz. Insuficiencia cardíaca. Definición, fisiopatología y cambios estructurales Cir. Cardiov. 2008;15(1):15-20 20
- Arturo Méndez Ortiz. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca (Arch Cardiol Mex 2006; 76: S2, 182-187)
El aumento de la
activación simpática
del receptor b1
adrenérgico

aumenta la
frecuencia cardíaca
aumento resultante
y la fuerza de la
del gasto cardíaco
contracción
miocárdica

- Braunwald Tratado de cardiología 10ma edición.


- Leonard S. Lilly. Fisiopatología de las cardiopatías. 4ta edición. Williams y Wilkins. Boston, Massachusetts
- Miguel Ángel Imizcoz. Insuficiencia cardíaca. Definición, fisiopatología y cambios estructurales Cir. Cardiov. 2008;15(1):15-20 21
- Arturo Méndez Ortiz. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca (Arch Cardiol Mex 2006; 76: S2, 182-187)
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Elsevier. España
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Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona
Mecanismos propuestos de activación del SRA en la IC

Hipoperfusión renal

Reducción del sodio filtrado que alcanza la mácula


densa en el túbulo distal
Aumento del estímulo simpático del riñón, que
aumenta la liberación de renina en el aparato
yuxtaglomerular

- Braunwald Tratado de cardiología 10ma edición.


- Leonard S. Lilly. Fisiopatología de las cardiopatías. 4ta edición. Williams y Wilkins. Boston, Massachusetts
- Miguel Ángel Imizcoz. Insuficiencia cardíaca. Definición, fisiopatología y cambios estructurales Cir. Cardiov. 2008;15(1):15-20 24
- Arturo Méndez Ortiz. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca (Arch Cardiol Mex 2006; 76: S2, 182-187)
Heart Failure. A companion to Branwald´s disease. 3rd edition
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Heart Failure. A companion to Branwald´s disease. 3rd edition 26
- Braunwald Tratado de cardiología 10ma edición.
- Cardiovascular Physiology Concepts. 2nd ed. 2012.
- Guyton & Hall, Tratado de fisiología médica. 12va ed. 2011 27
1. BRAUNWALD. TRATADO DE CARDIOLOGÍA. DECIMA EDICION. 2016 Elsevier España
2. An Fac med. 2010;71(4):225-9
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1. BRAUNWALD. TRATADO DE CARDIOLOGÍA. DECIMA EDICION. 2016 Elsevier España
2. An Fac med. 2010;71(4):225-9 29
- Cardiovascular Physiology Concepts. 2nd ed. 2012.
- Guyton & Hall, Tratado de fisiología médica. 12va ed. 2011 30
Alteraciones neurohormonales de la función renal
Arginina/Vasopresina

Circunstancias normales, la AVP se libera en respuesta a un ↑ de la osmolalidad


plasmática, lo que lleva a un aumento de la retención de agua en el túbulo colector

AVP circulante está ↑ en muchos pacientes con IC, incluso después de la corrección
en función de la osmolalidad plasmática y puede contribuir a la hiponatremia que
aparece en la IC

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- Cardiovascular Physiology Concepts. 2nd ed. 2012.
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- Leonard S. Lilly. Fisiopatología de las cardiopatías. 4ta edición. Williams y Wilkins. Boston, Massachusett
V 1a median la
Los receptores de la AVP vasoconstricción, la agregación
plaquetaria y la estimulación de
los factores de crecimiento
miocárdicos.

V 1b modulan la secreción de
Son miembros de los receptores
hormona adrenocorticótropa
acoplados a la proteína G.
(ACTH) por la hipófisis

V2 media los efectos


antidiuréticos estimulando la
adenilato ciclasa para aumentar
la inserción de vesículas que
contienen canales de agua en la
membrana apical

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- Leonard S. Lilly. Fisiopatología de las cardiopatías. 4ta edición. Williams y Wilkins. Boston, Massachusett
Alteraciones neurohormonales en los vasos periféricos
Endotelina

Hay tres péptidos (ET-1, La ET-1 es la isoforma


Potentes vasoconstrictores.
ET-2 y ET-3) predominante

Concentraciones plasmáticas
de ET se correlacionan Los receptores ET(A)
directamente con la presión en Receptores ET(B) median la vasoconstricción,
la arteria pulmonar y la participan en la eliminación
de la ET-1 y la liberación de
la proliferación celular, la
hipertrofia patológica, la
resistencia vascular pulmonar. NO y prostaciclina. fibrosis y el aumento de la
contractilidad

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- Cardiovascular Physiology Concepts. 2nd ed. 2012.
- Guyton & Hall, Tratado de fisiología médica. 12va ed. 2011 33
- Leonard S. Lilly. Fisiopatología de las cardiopatías. 4ta edición. Williams y Wilkins. Boston, Massachusett
Péptidos natriuréticos
- heart Failure. A companion to Branwald´s disease. 3rd edition.
- Braunwald Tratado de cardiología 10ma edición.
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Miguel Ángel Imizcoz. Insuficiencia cardíaca. Definición, fisiopatología y cambios estructurales Cir. Cardiov. 2008;15(1):15-20
Péptidos natriuréticos

Condicione ANP y el BNP funcionan como hormonas natriuréticas


s
fisiológicas
Se liberan en respuesta a un ↑ del estiramiento auricular o
miocárdico, a menudo 2rio a una ingestión excesiva de sodio.

Una vez liberados, actúan sobre el riñón y la circulación periférica


para descargar al corazón, mediante la excreción aumentada de
Na y agua, mientras inhiben la liberación de renina y aldosterona.

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Braunwald Tratado de cardiología 10ma edición.
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Péptidos natriuréticos

liberación de ANP y BNP puede servir de


mecanismo contrarregulador importante
que mantenga la homeostasis del sodio y
el agua.

En el marco de la activación del SRA


Pero, por razones que no están del todo
claras, los efectos renales de los péptidos
natriuréticos parecen amortiguados con el
avance de la IC, lo que deja los efectos
del SRA sin oposición

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- heart Failure. A companion to Branwald´s disease. 3rd edition.
- Braunwald Tratado de cardiología 10ma edición.
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Miguel Ángel Imizcoz. Insuficiencia cardíaca. Definición, fisiopatología y cambios estructurales Cir. Cardiov. 2008;15(1):15-20
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Miguel Ángel Imizcoz. Insuficiencia cardíaca. Definición, fisiopatología y cambios estructurales Cir. Cardiov. 2008;15(1):15-20
Remodelado Ventricular
Remodelado ventricular

Influido por factores


hemodinámicos,
neurohormonales,
epigenéticos y
genéticos, así como por
enf concomitantes.

•Leonard S. Lilly. Fisiopatología de las cardiopatías. 4ta edición. Williams y Wilkins. Boston, Massachusetts
•Arturo Méndez Ortiz. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca (Arch Cardiol Mex 2006; 76: S2, 182-187)
•Miguel Ángel Imizcoz. Insuficiencia cardíaca. Definición, fisiopatología y cambios estructurales Cir. Cardiov. 2008;15(1):15-20
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Adición de sarcómeros en paralelo

Aumento del área transversal del miocito

Incremento del espesor de la pared del


VI

•Leonard S. Lilly. Fisiopatología de las cardiopatías. 4ta edición. Williams y Wilkins. Boston, Massachusetts
•Arturo Méndez Ortiz. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca (Arch Cardiol Mex 2006; 76: S2, 182-187)
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•Miguel Ángel Imizcoz. Insuficiencia cardíaca. Definición, fisiopatología y cambios estructurales Cir. Cardiov. 2008;15(1):15-20
Heart Failure. A companion to Branwald´s disease. 3rd edition
•Leonard S. Lilly. Fisiopatología de las cardiopatías. 4ta edición. Williams y Wilkins. Boston, Massachusetts
•Arturo Méndez Ortiz. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca (Arch Cardiol Mex 2006; 76: S2, 182-187)
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•Miguel Ángel Imizcoz. Insuficiencia cardíaca. Definición, fisiopatología y cambios estructurales Cir. Cardiov. 2008;15(1):15-20
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Hipertrofia del miocito

Lleva a un cambio en el fenotipo biológico del miocito

Reactivación genes fetales, programa génico fetal

contribuye a la disfunción contráctil que aparece en


el miocito en fracaso

•Leonard S. Lilly. Fisiopatología de las cardiopatías. 4ta edición. Williams y Wilkins. Boston, Massachusetts
•Arturo Méndez Ortiz. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca (Arch Cardiol Mex 2006; 76: S2, 182-187)
•Miguel Ángel Imizcoz. Insuficiencia cardíaca. Definición, fisiopatología y cambios estructurales Cir. Cardiov. 2008;15(1):15-20 44
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Guyton & Hall, Tratado de fisiología médica. 12va ed. 2011
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Disfunción Contráctil

 
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Recaptación de Ca2+ en el retículo sarcoplásmico
y eliminación de Ca2+ en el sarcolema

En el corazón humano hay dos mecanismos principales responsables de la eliminación de Ca2+


citosólico:
1) captación de Ca2+ en el RS por la bomba 2) eliminación de Ca2+ transarcolémico por
de calcio de SERCA2a medio del intercambiador de Na+/Ca2+ (NCX).

En condiciones normales, hasta el 75% del Ca2+ es captado por el RS y el 25% es extraído de la célula a
través del intercambiador Na+/Ca2+.

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Recaptación de Ca2+ en el retículo sarcoplásmico
y eliminación de Ca2+ en el sarcolema

La fosforilación de fosfolambán está ↓, lo que da lugar a una mayor


inhibición de la bomba de Ca2+ del RS dependiente de fosfolambán.

La ↓ de la captación de Ca2+ del SR en el corazón con insuficiencia


determina un incremento relativo de la eliminación de Ca2+ transarcolémico
por el NCX, probablemente inducido por un aumento de la expresión de la
proteína del intercambiador de Na+/Ca2+ .

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EXCITACIÓN CONTRACCIÓN NORMAL

 
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