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Componentes de la estructura
Cápsula Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis; inhibe la proliferación de las células mononucleares;
facilita la adherencia a los cuerpos extraños
Peptidoglucano Proporciona estabilidad osmótica; estimula la producción de pirógenos endógenos
(actividad de tipo endotoxina); quimioatrayente leucocitario (formación de abscesos);
inhibe la fagocitosis
Ácido teicoico Regula la concentración catiónica de la membrana celular; se une a la fibronectina
Proteína A Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al unirse a los receptores Fc de IgG1,
IgG2 e IgG4; quimioatrayente leucocitario; anticomplemento
Membrana citoplásmica Barrera osmótica; regula el transporte hacia el interior y el exterior de la célula;
localización de enzimas biosintéticas y respiratorias
Toxinas
Citotoxinas (a,b,d,g y leucocidina) Tóxicas para muchas células, incluyendo leucocitos, eritrocitos, macrófagos,
plaquetas y fibroblastos
Toxinas exfoliativas (ETA, ETB) Proteasas séricas que rompen los puentes intercelulares del estrato granuloso
de la epidermis
Enterotoxinas (A-E, G-I) Superantígenos (estimulan la proliferación de los linfocitos T y la liberación de citocinas);
estimulan la liberación de mediadores inflamatorios en los mastocitos, aumentando el
peristaltismo intestinal y la pérdida de líquidos, así como la aparición de náuseas y
vómitos
Síndrome del shock tóxico toxina-1 Superantígeno (estimula la proliferación de los linfocitos T y la liberación de citocinas);
produce la extravasación o la destrucción celular de las células endoteliales
Enzimas
Coagulasa Convierte el fibrinógeno en fibrina
Epidemiología:
Flora normal de la piel y de las superficies mucosas
Los factores de riesgo son la presencia de cuerpos extraños (p. ej., astilla, sutura,
prótesis, catéter), cirugía previa, uso de antibióticos que supriman la flora
microbiana normal
Infecciones de heridas:
caracterizadas por la presencia de eritema y pus en el lugar de una herida traumática o quirúrgica; S. aureus
y los estafilococos coagulasa-negativos pueden originar infecciones asociadas a cuerpos extraños
Infecciones de prótesis:
infección crónica de dispositivo caracterizada por dolor localizado y fallo mecánico del mismo
(con mayor frecuencia por estafilococos coagulasa-negativos)
Enfermedades:
Las enfermedades producidas por toxinas:
intoxicación alimentaria,
síndrome del shock tóxico
síndrome de la piel escaldada
Las enfermedades piógenas
Impétigo
Foliculitis
Forúnculos
Carbunco
infecciones de las heridas
Otras enfermedades sistémicas (que generalmente se asocian con bacteriemia)
neumonía (típicamente después de una infección respiratoria viral
empiema (complicación de la neumonía o de la intervención quirúrgica),
la artritis séptica,
la osteomielitis,
la endocarditis aguda
la bacteriemia relacionada con el catéter
Diagnóstico:
La microscopia es útil en las infecciones piógenas pero no en las infecciones del torrente sanguíneo
o en las infecciones mediadas por toxinas
Los estafilococos crecen rápidamente cuando se cultivan en medios no selectivos
La detección de los antígenos estafilocócicos por serología tiene generalmente escaso valor
Tratamiento, control y prevención:
Los antibióticos de elección son oxacilina (u otras penicilinas resistentes a la penicilinasa) o
vancomicina para las cepas resistentes a oxacilina
El foco de la infección (p. ej., absceso) se debe identificar y drenar
El tratamiento es sintomático en los pacientes con intoxicación alimentaria (aunque se debe identificar el origen de la infección
para establecer las medidas preventivas adecuadas)
La curación adecuada de las heridas y el uso de desinfectantes ayuda a prevenir las infecciones
El lavado de manos y la cobertura de la piel expuesta ayuda al personal sanitario a prevenir la infección o la extensión a otros
pacientes
Colonización y enfermedades humanas producidas por cocos grampositivos,
catalasa-negativos
Microorganismo Enfermedades
Fisiología y estructura:
Cocos grampositivos que se disponen en cadenas
Anaerobios facultativos
Hidrato de carbono específico de grupo (antígeno A) y antígeno especifico de tipo (proteínas M y T) en la pared celular
Producen estreptolisina O y ADNasa B (anticuerpos frente a estos antígenos [ASLO, anti-ADNasa B] clínicamente importantes)
Factores de virulencia de Streptococcus pyogenes
Infecciones supurativas
Faringitis: faringe enrojecida con presencia frecuente de exudados; la linfadenopatía cervical puede ser prominente
Escarlatina: exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y se extiende posteriormente a las extremidades;
complicación de faringitis estreptocócica
Pioderma: infección cutánea localizada con vesículas que avanzan a pústulas; sin indicios de enfermedad sistémica
Erisipela: infección cutánea localizada con dolor, inflamación, adenopatía y síntomas sistémicos
Celulitis: infección cutánea que afecta a tos tejidos subcutáneos
Fascitis necrosante: infección profunda de la piel que provoca la destrucción de capas musculares y de tejido
adiposo
Síndrome del shock tóxico estreptocócico: infección multiorgánica que remeda el síndrome del
shock tóxico estafilocócico; no obstante, la mayor
parte de los pacientes presentan bacteriemia e
indicios de fascitis
Otras enfermedades supurativas:
la septicemia puerperal,
la linfangitis y
la neumonía
Infecciones no supurativas
Fiebre reumática: caracterizada por alteraciones inflamatorias del corazón (pancarditis),
articulaciones (desde artralgias hasta artritis), vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos
Glomerulonefritis aguda: inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión,
hematuria y proteinuria
Características epidemiológicas de la glomerulonefritis aguda estreptocócica
Virulencia:
La capa gruesa de peptidoglucanos de la pared celular permite la supervivencia en superficies secas
Polisacáridos capsulares (tipos la, III y V) inhiben la fagocitosis mediada por el complemento
Las enzimas hidrolíticas pueden facilitar la destrucción tisular y la diseminación sistémica de las bacterias
Epidemiología:
Colonizan de forma asintomática el tracto respiratorio superior y el tracto genitourinario
La mayor parte de las infecciones de los recién nacidos se adquieren de la madre durante la gestación o en el momento del parto.
Los neonatos tienen mayor riesgo de infección si:
1) hay rotura prematura de membranas, parto prolongado, prematuridad o enfermedad materna diseminada por estreptococos
del grupo B, y 2) la madre no tiene anticuerpos específicos de tipo y tiene valores bajos de complemento
Las mujeres con colonización genital están en riesgo de desarrollar una sepsis posparto
Los hombres y las mujeres no gestantes con diabetes mellitus, cáncer o alcoholismo tienen riesgo más elevado de padecer la
enfermedad No tiene incidencia estacional
Identificación bioquímica de los estreptococos más frecuentes
S. pyogenes* S R — — —
S. agalactiae R R + + —
S. anginosus' R R — — —
S. dysgalactiaet R R — — —
S. pneumoniae R 5 — — +
Grupo viridans R R — — —
Grupo Especies
Virulencia:
Factor de virulencia Efecto biológico
Colonización y migración
Adhesinas proteicas Se unen a las células
de superficie epiteliales
Proteasa IgA secretora Altera la eliminación mediada por IgA secretora
Neumolisina Posiblemente destruye las células del epitelio ciliar
Destrucción tisular
Ácido teicoico Activan la vía alternativa del complemento
Fragmentos Activan la vía alternativa
de peptidoglucanos del complemento
Neumolisina Activa la vía clásica del complemento
Peróxido de hidrógeno Permite al oxígeno liberado producir daño
Fosforilcolina Se une al factor de activación de las fosfodiesterasas,
permitiendo que las bacterias entren en las células del anfitrión
Supervivencia frente a la fagocitosis
Cápsula Antifagocítica
Neumolisina Suprime la actividad oxidativa fagocítica
Streptococcus agalactiae (grupo B)
Enfermedad neonatal de comienzo precoz: en el transcurso de los 7 días siguientes al nacimiento, los neonatos infectados
desarrollan signos y síntomas de neumonía, meningitis y septicemia
Enfermedad neonatal de comienzo tardío: más de 1 semana después del nacimiento, los neonatos presentan signos y
síntomas de bacteriemia con meningitis
Infecciones en mujeres gestantes: más a menudo, se manifiestan con infecciones del aparato urinario; pueden provocar
bacteriemia y complicaciones diseminadas
Infecciones en otros pacientes adultos: las enfermedades más frecuentes son la bacteriemia, la neumonía, las infecciones
óseas y articulares y las infecciones cutáneas y de partes blandas
Otros estreptococos -hemolíticos
Formación de abscesos en tejidos profundos: asociada al grupo de S. anginosus
Faringitis: asociada a S. dysgalactiae; la enfermedad remeda la causada por S. pyogenes; puede complicarse con
glomerulonefritis aguda
Factores de virulencia:
Factor de virulencia Efecto biológico
Adhesinas de superficie
Sustancia de agregación Proteína de aspecto velloso de la membrana citoplásmica que facilita el
intercambio de plásmidos y la unión a las células epiteliales
Proteína enterocócica de superficie Adhesina de unión a colágeno presente en E. faecalis
Adhesinas hidrocarbonadas Presentes en bacterias individuales con muchos tipos de estas adhesinas;
median en launión con las células del huésped
Factores secretados
Citolisina Bacteriocina proteica que inhibe el crecimiento de las bacterias grampositivas
(favorece la colonización); produce daño tisular local
Feromona Quimioatrayente para los neutrófilos que puede regular la reacción inflamatoria
Gelatinasa Hidroliza gelatina, colágeno, hemoglobina y otros péptidos pequeños
Resistencia a antibióticos
Numerosos plásmidos Resistente a aminoglucósidos, -lactámicos y vancomicina
y genes cromosómicos
Enterococcus enfermedades:
Infecciones del aparato urinario
Bacteriemia y endocarditis
Bacillus anthracis
Carbunco cutáneo: una pápula indolora evoluciona a una úlcera rodeada de vesículas y posteriormente a la formación de escaras;
pueden aparecer tinfadenopatía dolorosa, edema y signos sistémicos
Carbunco gastrointestinal: se forman úlceras en el lugar de invasión (p. ej., boca, esófago, intestino) que origina linfadenopatía
regional, edema y septicemia
Carbunco por inhalación: los signos inespecíficos iniciales se siguen de la aparición rápida de septicemia, fiebre, edema y
linfadenopatía (ganglios linfáticos mediastínicos); la mitad de los pacientes presenta síntomas meníngeos y casi todos tos afectados
por esta entidad fallecen a no ser que el tratamiento se instaure de inmediato
Bacillus cereus
Gastroenteritis: la forma emética se caracteriza por el rápido inicio de vómitos y dolor abdominal y su corta duración;
la forma diarreica se define por un comienzo y una duración más prolongadas de diarrea y cólicos
Infecciones oculares: destrucción gradual rápida del tejido ocular con posterioridad a la introducción traumática de bacterias en el ojo