Género

Staphylococcus
M. Paz
UMG-2011
Género Staphylococcus
Familia: Micrococcaceae
3 Géneros:
 Staphylococcus (patógeno)
 Micrococcus (no-patógeno)
 Planococcus (habitats marinos)
Staphylo (gr) = racimo de uvas
 Contiene unas 40 especies y muchas
subespecies
 Cocos, inmóviles, anaerobios facultativos
 Gram-positivo en racimos
 No forman esporas
 Fermentadores de azúcares sin producir gas.
Propiedades generales
 En este género se encuentran organismos de los
más resistentes al stress ambiental de todas las
bacterias no formadoras de esporas.
 Resisten a la deshidratación, son relativamente
resistentes al calor y toleran la acción de muchos
de los desinfectantes más comunes.
Colonización
 Aprox. 80% de la población está colonizada
por S. aureus (transitoriamente)
 20-30% está colonizada permanentemente
 Fosas nasales, garganta, perineo, axilas y
recto.
 Personal de salud, diabéticos y dializados
tienden a estar más colonizados.
Especies patógenas: piogénicas
Manifestación clínica distintiva: un absceso
 Granos, pústulas o forúnculos
 Invasión a tejidos más profundos puede causar:
 Neumonía
 Osteomielitis
 Meningitis
 Artritis
 Intoxicaciones:
 Síndrome del Shock Tóxico
 Intoxicación alimenticia
 En el trópico: piomiositis (muy común)
 S. aureus
Miembro “normal” de la membrana
nasal, nasofaringe, piel, perineo,
tracto gastrointestinal y genital.

Causante de:
Forúnculos, carbúnculos, impétigo, necrólisis epidérmica
tóxica, neumonía, osteomielitis, meningitis, endocarditis,
mastitis, bacteremia, abscesos, enterocolitis, infección
urogenital, síndrome del shock tóxico.
Staphylococcus aureus:
principal especie patógena
 Forma colonias amarillentas en la mayoría
de medios de cultivo.
 Pigmento: beta-caroteno
Componentes y Productos:
Cápsula
 La mayoría de estafilococos producen
microcápsulas.
 Se han identificado 11 tipos
 Tipo 5 y tipo 8 (75% de infecciones humanas)
 Tipo 5: S. aureus meticilino-resistentes
 Todos los tipos son químicamente relacionados
Componentes y Productos:
Proteínas de Superficie
 Proteína A
 Adhesina
 Antifagocítica
 Pro-inflamatoria (neumonía)
 Componentes de superficie microbiana que
reconocen moléculas adhesivas de la
matriz extracelular (MSCRAMM)
 Papel importante en la colonización en el tejido
del hospedero.
Fisiopatología
 Toxinas alfa, beta, gamma y delta
 Exfoliatina
 Enterotoxinas Síndrome del shock
tóxico
 TSST-1
 PVL: piel necrótica, neumonía y
osteomielitis
Componentes y Productos: Toxinas
 Citotoxinas
 Formadoras de poros (daño celular)
 Toxinas pirogénicas
 Liberación de citocinas de la respuesta inmune.
 Enterotoxinas A y E
 Intoxicación alimenticia y SST
 Resistentes al calor (100ºC/30 min)
 Producción favorecida en flanes, leche cruda, crema, helado,
salsas, pescado.
 Toxinas exfoliativas (epidermolíticas)
 A y B: causan eritema y separación
 Leucocidina (toxina leucocitolítica) Panton-Valentine leukocidin
 Asociada con infecciones pulmonares y piel necrótica
Componentes y Productos
Enzimas
 Proteolíticas: facilitan la diseminación al tejido adyacente
 Hialuronidasa, proteasa y lipasa.
 Beta-lactamasa: inactiva a la penicilina
 Coagulasa: factor activador de protrombina
 Convierte al fibrinógeno en fibrina
 Catalasa
 Inactiva el peróxido de hidrógeno que producen los fagocitos
 Hemolisinas
HEMOLISINAS
 Hemolisinas:

 Todas tienen características antigénicas distintas
 Casi todas las cepas de S. aureus producen una o una
combinación de hemolisinas.
 se une al receptor en la célula del hospedero y
causa lisis osmótica
 esfingomielinasa*
 Degrada membranas con esfingomielina
 La mayoría de S. aureus no produce esta hemolisina
 : péptido pequeño con papel desconocido
 Alfa-hemólisis

Beta-hemólisis

Zona de doble
hemólisis
Invasión de S. aureus al tejido
Resumen de los factores de virulencia S. aureus
PATOGENICIDAD
 Botriomicosis: reacción granulomatosa supurativa
 Infecciones supurativas
 Septicemia
 Pioderma
 Mastitis
 Infecciones urinarias
 Enterocolitis
 Neumonía, amigdalitis
Patogenicidad
 Diseminación hematógena
Puertas de entrada Músculo esquelético
Corazón
 Folículo piloso Meninges
Riñón
 Rasguño o cortada Hueso
 Punción con aguja
 Herida quirúrgica Acumulación de pus
/suturas Necrosis
Inflamación
 Tracto respiratorio
Coágulos de fibrina
 Tracto GI
 BOTRIOMICOSIS

Lesión solitaria o como unas pocas lesiones que suelen producirse en el

área de los genitales y, a veces, en la cara y el tronco.
En la mayor parte de los casos, el factor desencadenante es un cuerpo
extraño como una espina de pescado, una astilla, etc.
S. aureus en esputo:
neumonía estafilocócica
Celulitis
 Inflamación de las
células
 Indica diseminación
aguda de la infección
en la dermis y tejido
subcutáneo con
dolor, eritema y calor.
Celulitis
Celulitis
Enfermedad exfoliante de la piel
 Varios síndromes
 Ritter’s (pénfigo neonatorum)
 Dermatitis exfoliativa generalizada en el r.n.
 Necrólisis epidérmica tóxica en niños y
ocasionalmente adultos
 Impétigo buloso y escarlatina estafilocócica
 Síndrome de la piel escaldada
 La exfoliatina hidroliza la desmogleína 1 y altera
las uniones con los desmosomas.
 Carbuncle

carbúnculo
 Síndrome del shock tóxico (SST)
 Inicio repentino de fiebre, escalofríos, vómitos,
diarrea, dolores musculares y erupción en la piel.
 Rápido progreso a hipotensión severa y disfunción
multisistémica por hiperestimulación inmune
 Descamación, especialmente en las palmas y
plantas de los pies.
 Descamación de las capas externas de la piel
 Puede ocurrir 1-2 semanas después de que se establece la
enfermedad
 Síndrome del Shock Tóxico
 Asociado al uso de tampones y dispositivos
intravaginales contraceptivos
 También ocurre como complicación de abscesos de
piel o cirugía.
 Grupos de riesgo
 Mujeres menstruando
 Mujeres usando contraceptivos de barrera
 Individuos sometidos a cirugía nasal
 Individuos con infección de heridas postoperatorias
Toxic shock syndrome

SST
Intoxicación alimenticia por S. aureus
 Alimentos: carnes, productos cárnicos, huevos y
especialmente ensaladas a base de mayonesa… leche
cruda (infección de la ubre)

 Causada por una enterotoxina termo-estable!

La comida es cocinada, las bacterias se mueren y aún
provoca enfermedad…

 Considerada la forma más común de intoxicación

alimenticia (probablemente sub-registrada)
ESTAFILOCOCOS
COAGULASA NEGATIVA

Producen un expolisacárido (slime) que

promueve la adherencia de cuerpo extraño
y resistencia a la fagocitosis
 Patogenicidad de S. epidermidis
- Implicada en implantes de cirugía plástica
- Las células pueden unirse a la fibronectina
(depositada por el hospedero sobre los
implantes)
- Las células pueden producir una especie de
película sobre el implante – no un glicocálix sino
un ácido teicoico secretado.
Patogenicidad de S. saprophyticus
-coagulasa negativa
-Infección urinaria
Aislamiento, Cultivo e Identificación
 Muestras: pus (hisopados), secreción, tejidos
dañados, productos lácteos.
 Medios de cultivo comunes: agar sangre
 Incubación de 24 horas:
 Colonias redondas, lisas, lustrosas, pigmentación dorada.
 Gram positivos, racimos
 Hemólisis
 Identificación definitiva:
 coagulasa positiva
 Fermentación de manitol
TRATAMIENTO
 OXACILINA  DICLOXACILINA
 NAFCILINA  TSX
 VANCOMICINA  MINOCICLINA
 CEFAZOLINA
 LINCOMICINA
 CLINDAMICINA
Tratamiento
Susceptibilidad antimicrobiana
Emergencia de cepas resistentes
• Principal problema: emergencia de cepas
multiresistentes (MRS) de estafilococos.
• La mayoría de estafilococos son ahora
penicilino-resistentes
• Cepas MRs responsables de brotes
nosocomiales de SST
• Algunas cepas ahora oxacilino-resistentes
• Único antibiótico de elección = vancomicina
Resistencia a antibióticos
 Cepas de S. aureus aisladas en hospitales son
resistentes a antibióticos
 Existen cepas resistentes a todos los antibióticos
usados comúnmente
 La Vancomicina es una alternativa
 Se ha documentado resistencia a Vancomicin (VRSA)
 Opciones: linezolida, rifampicina, trimetoprimsulfa.
 S. aureus meticilino-resistente
 MRSA
 Meticilina fue desarrollada a finales de los 50s
 MRSA fueron identificados en 1961
 No se usa más clínicamente
 Incremento de MRSA
 1974 → 2% de las infecciones estafilocócicas
 1995 → aumentó a 22%
 2004 → 63%
 2010 → ??
 MRSA transmitido principalmente a
pacientes vía manos de trabajadores de
salud
 Todos los trabajadores de salud deben
lavar sus manos con agua y jabón o
usar un sanitizador con base de alcohol.
 Region MRSA (%)
North America 18.6
USA 34.2
Canada 5.7
Mexico 11.4
South America 34.9
Argentina 42.7
Brazil 33.7
Chile 45.3
Colombia 8.6
Western Pacific 46.0
Europe 26.3

Epidemiología hasta 2007