UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA.

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD.

ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGIA MEDICA
CURSO DE BACTERIOLOGIA.
UNIDAD DIDACTICA I.
Teoría N° 4:
COCOS GRAM POSITIVOS: GENERO Staphylococcus

Lic. TM Ronald Bautista Gomez

 CONTENIDO DE LA CLASE:
1. Bacterias Gram positivas. Genero
Staphylococcus: Taxonomía, epidemiologia,
estructura, factores de virulencia, diagnostico
de laboratorio, principales enfermedades que
ocasionan, especies de importancia médica.
STAPHYLOCOCCUS
 Género Staphylococcus
Cocos Grampositivos
agrupados en racimos
Catalasa +
Inmóviles
No forman esporas
Anaerobios facultativos
FN piel y mucosas
 Género Staphylococcus:
Clasificación
Estafilococos
coagulasa-positivos: S.
aureus
Estafilococos
coagulasa-negativos:
 S. epidermidis
 S. saprophyticus
 S. capitis
 S. haemolyticus….
Staphylococcus aureus: Estructura

Cápsula
polisacarídica

Peptidoglicano

Acido teicoico
(ribitol)

Proteína A

Membrana
citoplasmática
Citoplasma
Coagulasa
ligada
 ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA

Forman parte de la biota normal, pero son potencialmente patógenos en

casos de pacientes inmunocomprometidos

Staphylococcus aureus
Afecta piel y tejidos blandos,
produce intoxicación alimentaria

Staphylococcus epidermidis
Patógenos sólo cuando se rompe
barrera o se realizan
procedimientos invasivos

Staphylococcus saprophyticus
Asociado a infecciones urinarias
 CADENA EPIDEMIOLOGICA
Staphylococcus aureus
RESERVORIOS:
• Humanos y animales.

HABITAT:
• Piel y mucosas, nasofaringe.

PUERTA DE SALIDA:
• Es eliminado a través de la saliva, la tos o estornudos.
• Manos.
 MECANISMO
TRANSMISION

RESERVORIO HOSPEDERO

PUERTA DE
SALIDA PUERTA DE
ENTRADA
 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Por contacto directo; persona-persona e indirecto a
través de fómites

Puerta de entrada en el organismo susceptible:

• Piel íntegra: Folículos pilosos o glándulas sudoríparas

•Solución de continuidad herida o traumatismo a nivel de piel

Por inhalación de secreciones respiratorias contaminadas

 ESTAFILOCOCOS: factores de virulencia

TOXINAS
ENZIMAS • Citolisinas(α,β,γ,leucocidinas)
• Coagulasa • Exfoliativa (epidermolítica)
• Catalasa • Síndrome Shock tóxico
• Hialuronidasa • Enterotoxinas (A-E)
• Fibrinolisina
OTROS
• Lipasa • Producción de Limo
• Nucleasa • Cápsula
• Penicilasa • Pared celular
 ESTAFILOCOCOS
PROTEÍNA A + Anticuepo específico
Proteína A
• Componente de la pared
celular de muchas cepas
de S. aureus. Se une a la + antígeno

porción Fc de las IgG y así

es libre de combinarse con
un antígeno específico
 FACTORES DE VIRULENCIA DE Staphylococcus aureus

Factores de Virulencia Efectos biológicos

Componentes de la estructura
Adhesinas Proteínas de superficie que favorece el anclaje a
la célula huésped.
Cápsula Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis; inhibe la
proliferación de las células mononucleares;
facilita la adherencia a los cuerpos extraños
Peptidoglicano Proporciona estabilidad osmótica; estimula la
producción de pirógenos endógenos ;
quimioatrayente leucocitario (formación de
abscesos); inhibe la fagocitosis.
Ácido teicoico Regula la concentración catiónica de la
membrana celular; se une a la fibronectina
Proteína A Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al
unirse a los receptores Fc de IgG1, IgG2 e IgG4;
quimioatrayente leucocitario; anticomplemento
Membrana citoplasmática Barrera osmótica; regula el transporte hacia el
interior y el exterior de la célula; localización de
enzimas biosintéticas y respiratorias
ESTAFILOCOCOS
 Estafilococos :Factores de virulencia presentes en
S. aureus

PRODUCTO TOXINA

Exfoliativa Provoca división de los puentes intracelulares en la

capa granulosa de la epidermis, originando
descamación generalizada (piel escaldada)

Toxina 1 Fiebre, descamación, erupción cutánea,

(enterotoxina F) hipotensión. Afecta a varios sistemas. Se ha
relacionado con el síndrome de Shock tóxico

Enterotoxinas Provocan un cuadro emético, afectando al SNC

que genera un cuadro de gastroenteritis con vómito
 Estafilococos :Factores de virulencia presentes en S. aureus

PRODUCTO EFECTO DE LA ENZIMA

Catalasa Neutraliza los radicales libres producidos por LPMN
Coagulasa Forma una capa de fibrina sobre el absceso, protegiendo de
fagocitosis. Activa al complemento
Hialuronidasa Hidroliza los enlaces glucosídicos del ac.hialunónico
facilitando la diseminación
Leucocidina Daña los leucocitos y genera granulocitopenia
Hemolisina α Citotóxica para eritrocitos, leucocitos, plaquetas. Dermonecrótica.
Hemolisina β Citotóxica para eritrocitos, leucocitos, macrófagos y
(Esfingomielinasa C fibroblastos
Hemolisinasδ Citotóxica para eritrocitos, leucocitos
Hemolisinas γ Citotóxica para eritrocitos
Lipasas Hidrolizan membrana celular, favorecen invasión de tejidos
cutáneos y subcutáneos
DNAsas Favorecen la diseminación de la bacterias
β-lactamasas Cofieren resistencia a los antibióticos β-lactámicos
 S. aureus. Acción patógena e interés clínico
La patogenicidad depende de la mayor o menor presencia de los
factores de virulencia pudiendo afectar:

– Piel y mucosas: Forúnculos, infecciones de heridas y

quemaduras, procesos inflamatorios, supurativos y piógenos,
etc.

– De forma generalizada: Trombos intravenosos (por la

coagulasa), septicemia, artritis, endocarditis, pleuritis, etc. en
individuos debilitados.

– Aparato digestivo: Cuadros de gastroenteritis por intoxicación

alimentaria debido a la enterotoxina.
• No presenta fiebre (intoxicación, no infección)
• Sí Nauseas, vómitos y diarreas durante 1 a 2 días.
• Se transmite por manipuladores portadores sanos.
 Staphylococcus epidermidis
• Biota habitual de piel y mucosas humanas.
• Puede diseminarse a un sitio normalmente estéril, como
resultado de implantes o dispositivos médicos.
• PATOLOGÍA:
• Infecciones por catéteres, válvulas cardíacas artificiales,
válvulas intracraneales y prótesis de huesos, contaminados
con estas bacterias.
• Bacteremia
• Septicemia en niños prematuros y en pacientes
inmunocomprometidos
Estafilococos coagulasa-negativos
S. epidermidis
 Infecciones relacionadas con catéteres
 Infecciones de prótesis articulares
 Endocarditis

S. saprophyticus
 ITU en mujeres jóvenes
 ESTAFILOCOCOS
S. haemolyticus y S. lugdunesis
Biota normal, similar a S. epidermidis pero en
menor cantidad

S. saprophyticus
Biota habitual de piel humana y mucosa de
aparato genitourinario
Puede causar enfermedad por la introducción en
el aparato urinario estéril
No es considerado agente de infecciones
nosocomiales
 ESTAFILOCOCOS
Staphylococcus epidermidis

Biota habitual de piel y mucosas

humanas
Puede diseminarse a un sitio
normalmente estéril, casi siempre
resultado de implante de
dispositivos médicos
La diseminación de persona a
persona en los hospitales puede
provocar la colonización de los
pacientes
ESTAFILOCOCOS
 S. aureus: Cuadros clínicos
Cuadros supurativos Cuadros tóxicos
Impétigo Gastroenteritis
Foliculitis, forunculosis, ántrax Síndrome de la piel
Hidrosadenitis escaldada
Celulitis Impétigo bulloso
Paroniquia Síndrome del shock
Mastitis tóxico
Infecciones de heridas
Sepsis
Endocarditis
Infecciones osteoarticulares
Neumonía
Síndrome del shock tóxico (SST)
Inicio repentino de fiebre, escalofríos, vómitos,
diarrea, dolores musculares y erupción en la piel.
Rápido progreso a hipotensión severa y disfunción
multisistémica por hiperestimulación inmune
Descamación, especialmente en las palmas y
plantas de los pies.
 Descamación de las capas externas de la piel
 Puede ocurrir 1-2 semanas después de que se establece la
enfermedad
Síndrome del Shock Tóxico

Asociado al uso de tampones y dispositivos

intravaginales contraceptivos
También ocurre como complicación de abscesos de
piel o cirugía.
Grupos de riesgo
 Mujeres menstruando
 Mujeres usando contraceptivos de barrera
 Individuos sometidos a cirugía nasal
 Individuos con infección de heridas
postoperatorias
Toxic shock syndrome

SST
S. aureus: Cuadros tóxicos

Síndrome de la piel escaldada

 Intoxicación alimenticia por S.
aureus
Alimentos: carnes, productos cárnicos, huevos y
especialmente ensaladas a base de mayonesa… leche
cruda (infección de la ubre)

Causada por una enterotoxina termo-estable! La

comida es cocinada, las bacterias se mueren y aún
provoca enfermedad…

Considerada la forma más común de intoxicación

alimenticia (probablemente sub-registrada)
S. aureus: Cuadros supurativos

Forúnculo Antrax
S. aureus: Cuadros supurativos

Impétigo
estafilocócico
ESTAFILOCOCOS
COAGULASA NEGATIVA

Producen un expolisacárido (slime) que

promueve la adherencia de cuerpo
extraño y resistencia a la fagocitosis
Patogenicidad de S. epidermidis
- Implicada en implantes de cirugía plástica
- Las células pueden unirse a la fibronectina
(depositada por el hospedero sobre los
implantes)
- Las células pueden producir una especie de
película sobre el implante – no un glicocálix
sino un ácido teicoico secretado.
 Patogenicidad de S.
saprophyticus
-coagulasa negativa
-Infección urinaria
 Diagnóstico microbiológico
1. Microscopía: Tinción de Gram.
2. Cultivo.
3. Identificación:
Coagulasa.
Pruebas bioquímicas.
Epidemiología: antibiotipo, biotipia,
fagotipia y técnicas moleculares (PFGE).
 PIGMENTO

BETA HEMOLISIS

FERMENTACION MANITOL

COAGULASA
 ESTAFILOCOCOS

CULTIVO
Crecen bien en
condiciones aeróbicas o
microaerofilicas
37ºC pero su pigmento
se produce mejor a 20-
25ºC
En medios sólidos son
colonias grises o
amarillo dorado
 Aislamiento, Cultivo e
Identificación
Muestras: pus (hisopados), secreción, tejidos
dañados, productos lácteos.
Medios de cultivo comunes: agar sangre
Incubación de 24 horas:
 Colonias redondas, lisas, lustrosas, pigmentación dorada.
 Gram positivos, racimos
 Hemólisis
Identificación definitiva:
 coagulasa positiva
 Fermentación de manitol
ESTAFILOCOCOS
 ESTAFILOCOCOS
Poseen la enzima catalasa
Fermentan carbohidratos dando ácido
láctico
Resisten hasta 50ºC 30 minutos y
concentraciones de sal hasta 9% NaCl
 Staphylococcus aureus
COAGULASA O
FACTOR DE
AGRUPAMIENTO
Proteína parecida a
una enzima que
coagula el plasma. Se
une a la protrombina
e inician la formación
de fibrina
 Epidemiología

• Portadores: 15-30% de adultos.

• Transmisión: autoinfección, persona-
persona, aire, fómites.
• Las cepas resistentes a meticilina (SARM):
brotes nosocomiales.
 Profilaxis

1. Uso de desinfectantes y lavado de

manos.
2. Lavado de ropas a altas temperaturas.
3. Descolonización de portadores.
4. Quimioprofilaxis en determinadas
cirugías.
Profilaxis. Brotes por SARM

1. Sistema de vigilancia.
2. Aislamiento de enfermos.
3. Descolonización de portadores.
4. Formación continuada.
 TRATAMIENTO
• OXACILINA • DICLOXACILINA
• NAFCILINA • TSX
• VANCOMICINA • MINOCICLINA
• CEFAZOLINA
• LINCOMICINA
• CLINDAMICINA
 Susceptibilidad antimicrobiana
Emergencia de cepas resistentes
• Principal problema: emergencia de cepas
multiresistentes (MRS) de estafilococos.
• La mayoría de estafilococos son ahora
penicilino-resistentes
• Cepas MRs responsables de brotes
nosocomiales de SST
• Algunas cepas ahora oxacilino-resistentes
• Único antibiótico de elección = vancomicina
Resistencia a antibióticos
– Cepas de S. aureus aisladas en hospitales son
resistentes a antibióticos
– Existen cepas resistentes a todos los antibióticos
usados comúnmente
– La Vancomicina es una alternativa
• Se ha documentado resistencia a Vancomicin (VRSA)
– Opciones: linezolida, rifampicina, trimetoprimsulfa.
– S. aureus meticilino-resistente
• MRSA
– Meticilina fue desarrollada a finales de los 50s
– MRSA fueron identificados en 1961
– No se usa más clínicamente
• Incremento de MRSA
– 1974 → 2% de las infecciones estafilocócicas
– 1995 → aumentó a 22%
– 2004 → 63%
– 2010 → ??
• MRSA transmitido principalmente a
pacientes vía manos de trabajadores de
salud
• Todos los trabajadores de salud deben lavar
sus manos con agua y jabón o usar un
sanitizador con base de alcohol.
 Region MRSA (%)
North America 18.6
USA 34.2
Canada 5.7
Mexico 11.4
South America 34.9
Argentina 42.7
Brazil 33.7
Chile 45.3
Colombia 8.6
Western Pacific 46.0
Europe 26.3

Epidemiología hasta 2007