Gnero

Staphylococcus
Pablo Cesar Portugal Hernandez
Gnero Staphylococcus
gnero de bacterias estafilococceas de la
clase Cocci.
4 especies de importancia clinica:
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus haemolyticus
Staphylococcus epidermidis
Staphylo (gr) = racimo de uvas
Contiene unas 40 especies y muchas
subespecies
Cocos, inmviles, anaerobios facultativos
Gram-positivo en racimos
No forman esporas y catalase +
Fermentadores de azcares sin producir
gas.
Propiedades generales
En este gnero se encuentran organismos de los
ms resistentes al stress ambiental de todas las
bacterias no formadoras de esporas.
Resisten a la deshidratacin, son relativamente
resistentes al calor y toleran la accin de muchos
de los desinfectantes ms comunes.
Colonizacin
Aprox. 80% de la poblacin est colonizada
por S. aureus (transitoriamente)
20-30% est colonizada permanentemente
Fosas nasales, garganta, perineo, axilas y
recto.
Personal de salud, diabticos y dializados
tienden a estar ms colonizados.
infeccion

Se adquiere cuando
la cepa penetra en
un sitio normalmente
esteril por un
traumatismo o
abrasin(procedimien
tos invasivos)
Cuadro de enfermedades
Manifestacin clnica distintiva: un absceso
Granos, pstulas o fornculos
Invasin a tejidos ms profundos puede causar:
Neumona
Osteomielitis
Meningitis
Artritis
Intoxicaciones:
Sndrome del Shock Txico (toxina)en mujeres menstruantes
Intoxicacin alimenticia
Endocarditis(Staphylococcus aureus)
 S. aureus
Miembro normal de la membrana
nasal, nasofaringe, piel, perineo,
tracto gastrointestinal y
genital.presente en el 75 % de la
poblacion

Causante principal de infecciones nosocomiales:

Fornculos, carbnculos, imptigo, necrlisis epidrmica
txica, neumona, osteomielitis, meningitis, endocarditis,
mastitis, bacteremia, abscesos, enterocolitis, infeccin
urogenital, sndrome del shock txico.
 Forma colonias amarillentas en la mayora
Staphylococcus aureus:
de medios de cultivo.
principal especie patgena
Pigmento: beta-caroteno(coco dorado)
Otras caractersticas de
Staphylococcus aureus
Anaerobia facultativa
gram positiva
Produce coagulasa
Produce catalasa
inmvil
No esporulada
Cpsula
Algunas cepas de Staphylococcus aureus
producen capsula incrementando su
virulencia(11 serotipos identificados)
Son originalmente grampositivos pero las
clulas viejas y microorganismos
fagocitados se vuelven gramnegativos
Pared celular;factores de virulencia
Protena A
Adhesina
Antifagoctica
Pro-inflamatoria (neumona)
Peptidoglucano(estabilizador osmtico) y
estimulador de la respuesta inmune
cidos teicicos(adherencia a mucosa) Capsula
patogenia
S. aureus tiene a su disposicin un amplio
arsenal contra las defensas del hospedero.
Los mecanismos patgenos de este
microorganismo dependen de sus factores
adhesivos, las toxinas y enzimas
estafiloccicas y sus defensas contra la
inmunidad.
Componentes y Productos: Toxinas
Citotoxinas
Formadoras de poros (dao celular)
Toxinas pirognicas
Liberacin de citocinas de la respuesta inmune.
Enterotoxinas A y E
Intoxicacin alimenticia y SST
Resistentes al calor (100C/30 min)
Produccin favorecida en flanes, leche cruda, crema, helado,
salsas, pescado.
Toxinas exfoliativas (epidermolticas)
A y B: causan eritema y separacin
Leucocidina (toxina leucocitoltica) Panton-Valentine leukocidin
Asociada con infecciones pulmonares y piel necrtica
toxinas
hemolisinas alfa, beta, delta
Exfoliatina
Enterotoxinas
Sndrome del shock
TSST-1(superantigeno) txico
Componentes y Productos
Enzimas
Proteolticas: facilitan la diseminacin al tejido adyacente
Hialuronidasa, proteasa y lipasa.
Beta-lactamasa: inactiva a la penicilina
Coagulasa: factor activador de protrombina
Convierte al fibringeno en fibrina disminuye la
inmunogenecidad
Catalasa
Inactiva el perxido de hidrgeno que producen los fagocitos
Hemolisinas
enzimas
Hialorunidasa :ayuda a la diseminacion
Fibrinolisina :disuelve
coagulos de fibrina
lipasas:ayuda a la diseminacin
cutanea
endonucleasas:hidrolisa DNA
HEMOLISINAS
Hemolisinas:

Todas tienen caractersticas antignicas distintas
Casi todas las cepas de S. aureus producen una o una
combinacin de hemolisinas.
se une al receptor en la clula del hospedero y
causa lisis osmtica
esfingomielinasa*
Degrada membranas con
esfingomielina(eritrocitos,fibroblastos,leucositos y macrofagos)
La mayora de S. aureus no produce esta hemolisina
: pptido pequeo con papel desconocido
 Alfa-hemlisis

Beta-hemlisis

Zona de doble
hemlisis
Invasin de S. aureus al tejido
Resumen de los factores de virulencia S. aureus
PATOGENICIDAD
Botriomicosis: reaccin granulomatosa supurativa
Infecciones supurativas
Septicemia
Pioderma
Mastitis
Infecciones urinarias
Enterocolitis
Neumona, amigdalitis
Patogenicidad
 Diseminacin hematgena
Puertas de entrada Msculo esqueltico
Corazn
Folculo piloso Meninges
Rin
Rasguo o cortada Hueso
Puncin con aguja
Herida quirrgica Acumulacin de pus
/suturas Necrosis
Inflamacin
Tracto respiratorio Cogulos de fibrina
Tracto GI
 BOTRIOMICOSIS

Lesin solitaria o como unas pocas lesiones que suelen producirse

en el rea de los genitales y, a veces, en la cara y el tronco.
En la mayor parte de los casos, el factor desencadenante es un
cuerpo extrao como una espina de pescado, una astilla, etc.
S. aureus en esputo:
neumona estafiloccica
Celulitis
Inflamacin de las
clulas
Indica diseminacin
aguda de la infeccin
en la dermis y tejido
subcutneo con
dolor, eritema y calor.
Celulitis
Celulitis
Enfermedad exfoliante de la piel
Varios sndromes
Ritters (pnfigo neonatorum)
Dermatitis exfoliativa generalizada en el r.n.
Necrlisis epidrmica txica en nios y
ocasionalmente adultos
Imptigo buloso y escarlatina estafiloccica
Sndrome de la piel escaldada
La exfoliatina hidroliza la desmoglena 1 y altera
las uniones con los desmosomas.
 Carbuncle

carbnculo
 Sndrome del shock txico (SST)
Inicio repentino de fiebre, escalofros, vmitos,
diarrea, dolores musculares y erupcin en la piel.
Rpido progreso a hipotensin severa y disfuncin
multisistmica por hiperestimulacin inmune
Descamacin, especialmente en las palmas y
plantas de los pies.
Descamacin de las capas externas de la piel
Puede ocurrir 1-2 semanas despus de que se establece la
enfermedad
 Sndrome del Shock Txico
Asociado al uso de tampones y dispositivos
intravaginales contraceptivos
Tambin ocurre como complicacin de abscesos de
piel o ciruga.
Grupos de riesgo
Mujeres menstruando
Mujeres usando contraceptivos de barrera
Individuos sometidos a ciruga nasal
Individuos con infeccin de heridas postoperatorias
Toxic shock syndrome

SST
Intoxicacin alimenticia por S. aureus
Alimentos: carnes, productos crnicos, huevos y
especialmente ensaladas a base de mayonesa leche
cruda (infeccin de la ubre)

Causada por una enterotoxina termo-estable!

La comida es cocinada, las bacterias se mueren y an
provoca enfermedad

Considerada la forma ms comn de intoxicacin

alimenticia (probablemente sub-registrada)
diagnostico
Aislamiento, Cultivo e Identificacin
Muestras: pus (hisopados), secrecin, tejidos
daados, productos lcteos.
Medios de cultivo comunes: agar sangre
Incubacin de 24 horas:
Colonias redondas, lisas, lustrosas, pigmentacin dorada.
Gram positivos, racimos
Hemlisis
Identificacin definitiva:
coagulasa positiva
Fermentacin de manitol
Agar manitol
Permite el crecimiento de
bacterias Gram-positivas
mientras inhibe el
crecimiento de Gram-
negativasContiene una alta
concentracin (~7.5%-10%)
de sal (NaCl), hacindolo
selectivo para
Staphylococcus
ESTAFILOCOCOS
COAGULASA NEGATIVA

Producen un expolisacrido (slime) que

promueve la adherencia de cuerpo extrao
y resistencia a la fagocitosis
Staphylococcus epidermidis
Es la causa menos comn en infecciones
oportunistas.
Es un mediador de infecciones nosocomiales.
Su crecimiento no produce hemolisis.
No fermenta manitol.
No es pigmentado.
Coagulasa negativa.
Es saprofita.
 Patogenicidad de S. epidermidis
- .Estafilococo epidermidis causa
biopelculas que crecen en los dispositivos
de plstico que se colocan dentro del
cuerpo. Esto ocurre ms comnmente en
los catteres intravenosos y prtesis
mdicas. [vlvulas cardacas
Staphylococcus haemolyticus
bacteria gram-
positiva. Es un coco,
coagulasa negativa y
catalasa positiva.
Frecuentemente se
encuentra como
comensal en
vertebrados, rara vez
causando infecciones.
 Su importancia clnica yace en su
resistencia a mltiples agentes
antimicrobianos. Se ha reportado
resistencia a vancomicina, un detalle de
importancia ya que puede ser adquirido por
otros estafilococos ms patgenos.
Patogenicidad de S. saprophyticus
-coagulasa negativa
-Infeccin urinaria
TRATAMIENTO
OXACILINA DICLOXACILINA
NAFCILINA TSX
VANCOMICINA MINOCICLINA
CEFAZOLINA
LINCOMICINA
CLINDAMICINA
Susceptibilidad antimicrobiana
Emergencia de cepas resistentes
Principal problema: emergencia de cepas
multiresistentes (MRS) de estafilococos.
La mayora de estafilococos son ahora
penicilino-resistentes
Cepas MRs responsables de brotes
nosocomiales de SST
Algunas cepas ahora oxacilino-resistentes
nico antibitico de eleccin = vancomicina
Resistencia a antibiticos
Cepas de S. aureus aisladas en hospitales son
resistentes a antibiticos
Existen cepas resistentes a todos los antibiticos
usados comnmente
La Vancomicina es una alternativa
Se ha documentado resistencia a Vancomicin (VRSA)
Opciones: linezolida, rifampicina, trimetoprimsulfa.
S. aureus meticilino-resistente
MRSA
Meticilina fue desarrollada a finales de los 50s
MRSA fueron identificados en 1961
No se usa ms clnicamente
 Incremento de MRSA
1974 2% de las infecciones estafiloccicas
1995 aument a 22%
2004 63%
2010 ??
MRSA transmitido principalmente a
pacientes va manos de trabajadores de
salud
Todos los trabajadores de salud deben
lavar sus manos con agua y jabn o
usar un sanitizador con base de alcohol.
 Region MRSA (%)
North America 18.6
USA 34.2
Canada 5.7
Mexico 11.4
South America 34.9
Argentina 42.7
Brazil 33.7
Chile 45.3
Colombia 8.6
Western Pacific 46.0
Europe 26.3

Epidemiologa hasta 2007

bibliografia
Koneman EW, Allen SD, Janda WM, Schreckenberger PC, Winn
WC. "Diagnstico Microbiolgico". 5 ed. Ed. Mdica Panamericana
SA. Buenos Aires, 1999.

Mims CA, Playfair JHL, Roitt IM, Wakelin D, Willians

R. "Microbiologia Mdica". 2 ed. Ed. Harcourt Brace. Madrid, 1999.

Murray PR, Rosenthal KS, Kobayashi GS, Pfaller MA. "Microbiologia

Mdica". 4 ed. Ed. Mosby. Elsevier Science. Madrid, 2002.

Walker T.S. "Microbiologia". Ed. McGraw-Hill Interamericana. Mexico

D.F., 2000.