UNIVERSIDAD NACIONAL “JORGE BASADRE GROHMANN”-TACNA

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

E. A. P. DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

CURSO DE MICROBIOLOGIA VETERINARIA

MSc. Mvz. Milagros A. Vilcahuamán Callo

  La mayoría son anaerobios facultativos.
 Crecen sobre medios enriquecidos.
 Las colonias de algunos aislados
producen dos zonas concéntricas de
 Cocos Gram + hemólisis cuando crecen e agar sangre.
 Miden aprox. 1 µm de  Inmóviles y catalasa-positivos.
diámetro.  Estables en el medio externo.
 Suelen comportarse como
comensales de la piel y las
mucosas
 Al menos existen 30 especies de comensales en la
piel y las mucosas, algunas producen infecciones
piógenas oportunistas.
 Las producción de coagulasa se correlaciona con
su patogenicidad.

Patógenos importantes: Patógenos oportunistas:

•S. aureus •Incluyen muchos estafilococos
•S. intermedius coagulasa-negativos
•S. hyicus
GENERALIDADES
Morfología: cocos redondeados
Agrupación: en forma de racimos de uvas
Tinción de Gram: Positiva
Aerobios o anaerobios facultativos
Son llamados Cocos piógenos
 ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA

Forman parte de la biota normal de los humanos, pero son potencialmente

patógenos en casos de pacientes inmunocomprometidos

Staphylococcus aureus
Afecta piel y tejidos blandos

Staphylococcus epidermidis
Patógenos sólo cuando se rompe
barrera o se realizan
procedimientos invasivos

Staphylococcus saprophyticus
Asociado a infecciones urinarias
 ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA

También forman parte de la biota normal de los animales, son causantes

de muchas enfermedades

Staphylococcus aureus
Produce intoxicación alimentaria
y causa mastitis en animales.

Staphylococcus hyicus
Patógenos que causa dermatitis
exudativa en cerdos.

Staphylococcus intermedius
Asociado a pioderma en perrros.
 CADENA EPIDEMIOLOGICA
Staphylococcus aureus
RESERVORIOS:
• Humanos y animales.

HABITAT:
• Piel y mucosas, nasofaringe.

PUERTA DE SALIDA:
• Es eliminado a través de la saliva, la tos o estornudos.
• Manos.
 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Por contacto directo; persona-persona e indirecto a
través de fómites

Puerta de entrada en el organismo susceptible:

• Piel íntegra: Folículos pilosos o glándulas sudoríparas

•Solución de continuidad herida o traumatismo a nivel de piel

Por inhalación de secreciones respiratorias contaminadas

 FACTORES DE VIRULENCIA DE Staphylococcus aureus
Factores de virulencia
Citotoxinas (α, β, γ, δ) y
leucocidina Panton Valentine
Toxina exfoliativa (ETA, ETB)
Toxina del síndrome de “piel
escaldada”
Enterotoxinas (A-E, G-I)
Toxina del Síndrome del shock
tóxico TSST-1
Efectos biológicos
Toxinas
Mecanismo poro – perforador sobre las
membranas de leucocitos, eritrocitos,
macrófagos, plaquetas y fibroblastos.
Proteasas que rompen los puentes
intercelulares en el estrato granuloso de la
epidermis.
Super antígenos (estimulan la proliferación
de los linfocitos T y la liberación de
citocinas); estimulan la liberación de
mediadores inflamatorios en los mastocitos,
aumentando el peristaltismo intestinal y la
pérdida de líquidos, así como la aparición de
náuseas y vómitos.
Super antígeno (estimula la proliferación de
los linfocitos T y la liberación de citocinas);
produce la extravasación o la destrucción
celular de células endoteliales
 FACTORES DE VIRULENCIA DE
Staphylococcus aureus

Factores de Virulencia Efectos biológicos

Componentes de la estructura
Cápsula Es una adhesina, impide la quimiotaxis y la
fagocitosis; inhibe la proliferación de las
células mononucleares.
Peptidoglicano Proporciona estabilidad osmótica; estimula la
producción de pirógenos endógenos ;
quimioatrayente leucocitario (formación de
abscesos)

Ácido teicoico Regula la concentración catiónica de la

membrana celular; se une a la fibronectina.
Proteína A Altera la función ciliar, estimula una respuesta
inflamatoria, media el daño tisular con
producción de radicales tóxicos de oxígeno.
 FACTORES DE VIRULENCIA DE Staphylococcus aureus

Factores de virulencia Efectos biológicos

Enzimas
Coagulasa Convierte el fibrinógeno en fibrina formando una capa
protectora
Catalasa Cataliza la conversión del peróxido de hidrógeno

Hialorunidasa Hidroliza los ácidos hialurónicos en el tejido conectivo,

facilitando la diseminación de los estafilococos en los
tejidos
Fibrinolisina Disuelve los coágulos de fibrina

Lipasas Hidroliza los lípidos, permite colonizar nuevas áreas de

la piel
Nucleasas Hidroliza el ADN, es un factor de difusión

Penicilinasa Hidroliza las penicilinas

Prueba primaria
Catalasa
(+)
Staphylococcus Staphylococcus
aureus hyicus
Staphylococcus Staphylococcus
intermedius epidermidis

Staphylococcus
saprophyticus
EN MEDIOS DE CULTIVO
Características de colonia:
-circulares
-Convexas
-Borde entero
-Pigmentadas ( S.aureus)

Cepas patógenas en agar

sangre
presentan:
-α-hemolisis
-β-hemolisis
TIPOS CLINICOS DE INFECCIÓN
• HUMANOS.
COMUNES:
-Granos, forúnculos, cistitis, impétigo.
PELIGROSOS:
-Septicemia, endocarditis, meningitis ,abscesos cerebrales,
osteomielitis, neumonía, abscesos pulmonares.
• ANIMALES.
-S. Aureus – Mastitis, Botriomicosis equina, Queratitis en
camélidos, Metritis, Abscesos.
-S. Hyicus – Dermatitis exudativa en cerdos, infecciones
menores en gatos, perros, bovinos y equinos.
-S. Intermedius – Pioderma en perros.
 Caballos: eczema exudativo
 Perro: eczema del dorso de la
nariz
 Ganado vacuno: “lombriz de
rabo”
 Infección por Staphylococcus
aureus
Staphylococcus aureus invaden el tejido intersticial y
no les alcanza la acción de los antibióticos por la
encapsulación celular.
Tratamiento: Preparados de penicilina-estreptomicina
aplicación intramamamaria
 Infección crónica de las heridas del
caballo
 Etiología: Staphylococcus aureus
 Penetran por heridas, frecuentes en el
cordón espermático y zona musculo
esternocleidomastoideo;Yegua en mama
 Diagnostico diferencial: Botriomicosis vs
Actinomicosis,actinobacilosis,
tuberculosis y blastomas
 Tratamiento: extirpación del foco, ya que la infección esta
aislada de el efecto de los antibióticos por la capsula de
tejido calloso
 Infectocontagiosa
 Eczema costroso exudativo
 Etiología:Staphylococcus hyicus
 Capa grasoso costrosa, pardo-negruzca
 Pronostico: Desfavorable
 Morbilidad y mortalidad: 5%-90%
 Diagnostico diferencial: Epidermitis
exudativa vs viruela porcina estricta,
sarna sarcóptica, dermatomicosis y
paraqueratosis
Medicamento de primera
elección
 - Lesiones papulares,
acompañadas de eritema.
 - Lesiones pustulares, que
desembocan en la
formación de collaretes
 Epidérmicos.
 - Escamas y costras
amarillentas.
 - Alopecia multifocal en
casos de foliculitis, en
razas de pelo corto
(Aspecto apolillado)
 Placas o
nódulos.
 Úlceras.
 Trayectos
fistulosos.
 Alopecias
extensas.
  Bacterias exigentes, precisan la adición
de sangre o suero al medio de cultivo.
 Colonias típicas pequeñas y de
hemólisis translúcida sobre agar sangre
 Anaerobios facultativos
 Cocos Gram positivos + de aprox. 1
 Catalasa-negativos
µm de diámetro.
 Sensibles a la desecación.
 Suelen ser comensales de las
mucosas, causan infecciones
piógenas.
 Forman cadenas de diferente
longitud.

Streptococcus Enterococcus Peptostreptococcus

Muchas especies patógenas; E. faecalis: Causa P. indolicus:
causan enfermedades en el infeciones oportunistas relacionado
hombre y animales. en el hombre y los causalmente con las
animales. “mamitis de verano”
bovinas.
GENERALIDADES
Morfología: cocos
Agrupación: cadenas, pares
Tinción de Gram: Positiva
Clasificación:
 Reacciones hemolíticas: Hemólisis α, β, γ.
 Clasificación de Lancefield por los caracteres
antigénicos del carbohidrato C de su pared.
HEMÓLISIS
HEMOLISIS β:
Lisis total de los eritrocitos con aclaramiento de la sangre
alrededor de las bacterias en crecimiento.
HEMOLISIS α:
Lisis incompleta de los eritrocitos con reducción de la
hemoglobina y la formación de pigmento verde
HEMOLISIS γ:
No hay capacidad hemolítica
SUSTANCIA ESPECIFICA DE GRUPO
CLASIFICACION DE REBECCA LANCEFIELD
El sistema de Lancefield es un sistema de
clasificación serológica de los estreptococos
Los carbohidratos contenidos dentro de la pared
de muchos streptococcus forman la base de la
clasificación serológica.
Grupos de Lancefield: A-H y K-U
La especificidad serológica del carbohidrato
específico de grupo está determinada por un
aminoazúcar.
 STREPTOCOCCUS β HEMOLITICO DEL GRUPO A
(S. pyogenes)
• Pared celular:
- Carbohidrato de Lancefield: Ag de grupo (A)
- Acidos lipoteicoicos
Pilis
- Proteína M: Antifagocitaria
- Proteína F: fijadora de fibronectina
- Proteína fijadora de IgG: parecida a la proteína A
de S. aureus
• Cápsula: Acido hialurónico (no antigénica) antifagocitaria
 Streptococcus pyogenes: Cuadros clínicos
• Faringitis estreptocócica
• Impétigo
• Erisipela
• Enfermedad relacionada con exotoxinas pirogénicas
estreptocócicas:
- Escarlatina
- Síndrome del shock tóxico estreptocócico
• Secuelas autoinmunes postestreptocócicas: Fiebre reumática y
Glomerulonefritis
Streptococcus pyogenes o estreptococo β-
hemolítico Grupo A
 STREPTOCOCCUS DEL GRUPO B
(Streptococcus agalactiae)
Localización: Rinofaringe, aparato urogenital e intestinal.
Patógeno oportunista: En tracto respiratorio, mucosas, piel,
etc. y meningitis e infecciones pulmonares en neonatos
contagiados a partir de la vagina de la madre.
β-Hemolíticos
Streptococcus agalactiae o estreptococo β-
hemolítico Grupo B
CULTIVO
Agar sangre Caldo
Sangre
Agar sangre/CAMP
esculina
Agar sangre con azida
de sodio
*las colonias se
observan a las 24 hrs
de incubación
 Factores de Virulencia
Cápsula de Estreptoquinasa
carbohidrato (que (plasmido)
protege a la bacteria
Hialuronidasa
de los macrófagos)
(Rompe la molécula
Estreptolisina O y de Ácido Hialuronico,
S ( Ruptura de permite la extención
hematíes y por lo de la infección)
tanto hemólisis.) Estreptodornasa
Toxina Piogénica (ADNasa que
despolimeriza al ADN)
Peptidasa anti C5-
a
ENFERMEDADES
Papera equina (S. equi equi)
Mastitis estreptocócicas(S.
agalactiae, S. dysgalactiae, S
uberis, S. zooepidemicus)
Procesos purulentos en perros
(S.canis)
Problemas nerviosos en lechones
(S. suis)