Microbiología y

Parasitología
 Microbiología y

Parasitología

Mariela Guadalupe Cerino Perez

Matrícula 20210014

Licenciatura de Médico Cirujano

Segundo Año

Grupo B

Bacterias Causantes de Infecciones de Tejidos Superficiales y

Profundos

Q.F.B Marla Paulina Bernal Sencion

VILLAHERMOSA, TABASCO A 18 DE ENERO DEL 2022

 BACTERIAS CAUSANTES DE INFECCIONES DE TEJIDOS SUPERFICIALES Y
PROFUNDOS

En general, la función de la piel consiste en la protección contra

bacterias de la biota normal que viven en su superficie, cuerpos
extraños y radicales solares perjudiciales. La exfoliación y la
resequedad de la piel representan sus principales características
que regulan la colonización bacteriana.

La vía de entrada de los agentes infecciosos a piel y tejidos blandos

puede ser desde el exterior (vía cortes, heridas, enfermedades de
piel, entre otros) o desde adentro (a partir del tejido subyacente o llevados por la sangre y
linfa). Asimismo, un microorganismo puede diseminarse localmente e invadir el torrente
sanguíneo y linfático, esto se ve facilitado por los factores de virulencia con los que cuentan.

La infección se puede clasificar de dos maneras:

• Leves y superficiales: impétigo, erisipela, celulitis, foliculitis, entre otros.
• Graves y profundas: se divide en necrosantes (como la fascitis necrotizante) y en no
necrosante (como la celulitis).

Streptococcus Pyogenes

Son un grupo de bacterias grampositivas, normalmente se

disponen en parejas o en cadenas, son anaerobios
facultativos. S. pyogenes se clasifica dentro de los
estreptococos β-hemolíticos (hemólisis total) y además
pertenece al grupo A de la clasificación serológica de
Lancefield (basada en la antigenicidad del carbohidrato
superficial). Se diseminan por fómites, secreciones
respiratorias o contacto directo. Son conocidos popularmente como “bacterias comecarne”,
debido a la mionecrosis potencialmente mortal que provocan.

Este microorganismo cuenta con una gran cantidad de factores de virulencia, entre ellos se
encuentra la proteína M (proporciona andamiaje para el ácido lipoteicoico), proteína F
(principal adhesina), cápsula de ácido hialurónico (no es inmunogénica y evita la
fagocitosis), estreptolisina O (es inmunogénica, causa lisis y libera gránulos en los
leucocitos), estreptolisina S (no es inmunogénica y provoca la muerta del fagocito), entre
otras exotoxinas que funcionan como superantígenos, así como la presencia de diversas
enzimas que favorecen su diseminación (hemolisinas, hialuronidasa, DNasas, fibrinolisina,
peptidasa C5a).

Dentro de los síndromes clínicos se encuentran las infecciones leves y superficiales:

¨ Impétigo (pioderma), es una infección localizada y purulenta
que afecta fundamentalmente las zonas expuestas (la bacteria
se introduce en una zona de piel rasgada o por mordedura de
insectos), se caracteriza por la formación de vesículas que se
transforman en pústulas, para después romperse y producir
costras melicéricas.
¨ Erisipela, es una especie de celulitis superficial de la
piel con compromiso linfático sobresaliente,
comprende lesiones tipo dermatitis, de bordes rosa
y rojos, acompañado de inflamación de nódulos
linfoides, y signos sistémicos.
¨ Celulitis, infección aguda de la piel que se disemina y se extiende por tejidos
subcutáneos, es grave por el riesgo de extensión al sistema circulatorio.

Por otra lado, se encuentran las infecciones graves y profundas:

¨ Fascitis necrotizante (gangrena estreptocócica), es
una infección que ocurre en el tejido sucutáneo
profundo, caracterizado por una destrucción masiva
del músculo y grasa a lo largo de los planos faciales
(empiza como celulitis, aparecen ampollas y se
forma la gangrena).

El diagnóstico se realiza mediante el cultivo en placas de agar sangre. El tratamiento

consiste en penicilinas, en caso de alergia se utilizan macrólidos (eritromicina o
azitromicina).
Staphylococcus Aureus

El género Staphylococcus está constituido por bacterias

esféricas (cocos), grampositivas. Los miembros de este
género son inmóviles, no esporulados, catalasa positivos y
generalmente carecen de cápsula. La mayoría de las
especies son anaerobios facultativos. Se presentan como
células agrupados en forma de racimos de uvas. Su pared
está formado de peptidoglucano y ácido teicoico. Son capaces de crecer en una variedad
de condiciones (aeróbica y anaeróbicamente), en presencia de una elevada concentración
de sal y a temperaturas de 18 - 40 ºC; tienen reacción a la tinción de Gram y la ausencia
de endosporas. Se disemina de persona a persona por contacto directo, a través de las
manos.

Tres especies son las más frecuentemente encontradas como causa de enfermdad en el
humano, destacando S. aureus coagulasa positivo o estafilococo dorado. Presenta una
estructura antigénica compleja, en el cual el determinante antigénico más importante es el
polisacárido A, específico de grupo y localizado en la pared celular, tiene la capacidad de
producir anticuerpos séricos. Otro componente de superficie es la proteína A, el cual es
antifagocítico, promueve reacciones de hipersensibilidad, produce lesiones plaquetarias, es
quimiotáctica y tiene capacidad para interectuar IgG3. Se puede encontrar como parte de la
microbiota autóctona del tracto respiratorio superior.

La capacidad de S. aureus de colonizar piel y mucosas se relaciona con la presencia de

enzimas como lipasas, IgAsas y penicinilasas, así como de proteínas de superficie que
favorecen su adhesión a diferentes proteínas superficiales. Los factores de virulencia
cuentan con una amplia variedad de exoproteínas, casi todas las cepas secretan enzimas
y citocinas:
¨ Cápsulas, evade fagocitosis y favorece unión a superficies.
¨ Proteína A, une IgG por la porción Fc impidiendo la opsonización y acción del
complemento.
¨ Ácido teicoico, favorece la unión a la fibronectina en la supercicie de las mucosas
¨ Coagulasa, forma coágulos de fibrina.
¨ Hialuronidasa, rompe el ácido hialurónico facilitando la diseminación.
¨ Lipasa, hidroliza lípidos favoreciendo su presencia en la piel.
¨ Fibrinolisina, disuelve coágiulos de fibrina facilitando la diseminación.
¨ Catalasa, cataliza la conversión del peróxido de hidrógeno.
¨ DNasa, depolimerizan el DNA celular liberado en los procesos purulentos.
¨ β-lactamasa, rompen el anillo β-lactámico de los antibióticos.
¨ Colagenasa, promueve la diseminación del patógeno en el cuerpo.
¨ Hemolisinas (α, β, γ, δ), tóxicas para diversas células, eritrocitos, plaquetas y
fibroblastos.
¨ Leucocidinas, tóxicas para neutrófilos y macrófagos.
¨ Enterotoxinas, actúan como superantígenos (proliferación de células T y liberación de
citocinas), aumentan el peristaltismo intestinal y la pérdida de líquidos; aparición de
náusea y vómito.
¨ Toxinas exfoliativas, proteasas que rompen los puentes intercelulares en el epidermis.
¨ Toxina 1 del SST, actúa como superantígeno (proliferación de células T y liberación de
citocinas), produce destrucción de células endoteliales, extravasación.

Dentro de los síndromes clínicos se encuentran las infecciones leves y superficiales:

¨ Impétigo.
¨ Erisipela.
¨ Celulitis.
¨ Foliculitis, es una piodermitis localizada en el folíc ulo piloso y glándulas apocrinas. Las
lesiones son pápulas eritematosas pequeñas de 2 a 5 mm, pruriginosas y con pústula
central.
¨ Forúnculo, es un nódulo inflamatorio profundo que evoluciona a partir de una foliculitis
aparece en áreas de fricción, sudor y folículos pilosos. Inicia con un nódulo rojo, firme y
doloroso al tacto. Drena de manera espontánea y la lesión remite.
¨ Síndrome de piel escaldada, también conocida como enfermedad Ritter, epidermólisis,
dermatitis exfoliativa generalizada o impétigo bulloso, es
causada por la toxina exfoliativa. Es más común en
lactantes menores de un mes, donde el inicio es brusco
con enrojecimiento e inflamación de la boca, se forman
ampollas y vesículas en el cuerpo, las cuales preceden a
la descamación epitelial.
El diagnóstico consiste en un estudio directo, ya que las
infecciones de piel tienen una gran cantidad de bacterias, por lo
que una observación con tinción de Gram orienta (colonias
amarillas con o sin hemólsis), además la bacteria crece bien en
medios de cultivo comunes y en selectivos para estafilococos,
normalmente en agar. También se puede emplear la prueba de
DNAsa.

El tratamiento ha cambiado con el paso de los años, ya que las cepas de estafilococos se
han vuelto resistentes a la penicilina, por ende, menos del 10% de las cepas son sensibles
a este antibiótico. . La resistencia se debe a la presencia en la bacteria de enzimas β-
lactamasas que degradan el anillo β-lactámico de la penicilina. Debido a esto, el tratamiento
consiste en cefalosporinas de primera generación o penicilinas resistentes a la β-lactamasa,
como dicloxacilina, cloxacilina, meticilina, oxacilina, entre otros. Asimismo, se debe evaluar
la susceptibilidad a la oxacilina, ya que hay una cepa resistente a éste: S. aureus meticilino-
resistente (MRSA), en estos casos se administra vancomicina.

Clostridium Perfringens

Es una bacteria anaerobia estricta, se describen como

bacilos grampositivos esporulados (rara vez forma
esporas). Sus colonias son características por su rápido
crecimiento y la producción de β-hemólisis. Las esporas
son una fuente para la adquisión de la bacteria por
suelo y aguas contaminadas con heces de humanos y
animales.

Sus factores de virulencia consiste en la síntesis de una o más de las “principales toxinas
letales” (toxinas alfa, beta, epsilon y iota) se utilizada para subdividir a las cepas en cinco
tipos (de A a E). Las cepas del tipo A son las más importantes por producir mayor cantidad
de la toxina a y sus esporas permanecer más tiempo en el suelo. La toxina más relevante
es la fosfolipasa C (lecitinasa) conocida como la toxina α , ya que destruye células, aumenta
la permeabilidad vascular y produce actividad necrosante. Por otro lado, las cepas del tipo
C se asocian a miositis necrosante. Asimismo, otras toxinas pueden tener actividad
necrosante o actuar como hemolisinas, permeasas y enterotoxinas.

Dentro de los síndromes clínicos se encuentran infecciones graves y profundas: celulitis

clostridial, la formación de gas es común y a menudo extensa, se caracteriza por
supurcación obscura y escasa, puede ser malolienta, con formación extensiva de gas tisular
con crepitación en las zonas involucradas; gangresa gaseosa (mionecrosis clostridial), el
traumatismo introduce al microorganismo en los
tejidos profundos, donde se produce un ambiente
anaerobio que favorece el crecimiento, se caracteriza
por inicar con una coloración naranja la piel, para
evolucionar a necrosis muscular y a una grave
toxicidad sistémica (taquicardia, fiebre de bajo grado
y ansiedad).

Algunas de las infecciones por anaerobios son diagnosticadas por clínica y no por
microbiología, debido a la dificultad que puede representar un cultivo (un frotis puede
revelar la presencia de bacilos grampositivos sin agrupamiento). El tratamiento consiste en
desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina.

Mycobacterium Leprae

Pertenece al género Mycobacterium cuya

característica distintiva es poseer una estructura
rica en ácidos grasos superficiales lo que hace
necesario para su observación al microscopio la
utilización de una tinción especial para bacilos
acido-alcohol resistentes (Ziehl-Neelsen o
Kinyoun) o mediante colorantes fluorescentes.
Afecta a la piel, los nervios periféricos, la mucosa de las vías respiratorias superiores y los
ojos. La enfermedad que ocasiona puede llegar a ser incapacitante e invalidante.

Es la única especie del género Mycobacterium que no se cultiva en medios artificiales, ya

que se trata de una bacteria intracelular obligada, por lo que el diagnóstico se realiza por
observación de los bacilos en los frotis provenientes de las muestras de piel de los
pacientes. Asimismo, es útil el examen bacteriológico (bacilocospia), que junto al examen
histopatológico son los procedimientos de elección; por último, se puede usar la
leprominorreacción (reacción de Mitsuda).

No cuenta con factores de virulencia tradicionales como enzimas o toxinas. Las

manifestaciones clínicas dependen de la respuesta inmune del hospedero a la bacteria. Es
una bacteria intracelular que puede ser controlada cuando se activan los macrófagos en un
paciente inmunocompetente donde se producen citocinas como interferón gamma e
interleucina 2, entre otros.

Esta bacteria ocasiona la lepra, también conocida como enfermedad de Hansen, el cual
presenta un inicio insidioso y los datos clínicos pasan desapercibidos por ser poco
pronunciados:

¨ Lepra indetermida. También es referida como inicial, inespecífica o infantil. Se considera

el inicio del padecimiento dependiendo de la respuesta inmune celular. Se caracteriza
por la presencia de máculas hiperpigmentadas, circulantes u ovaladas, mal delimitadas,
con un diámetro de hasta 10 cm. El estudio bacteriológico es negativo, la lepromina
reacción es negativa, con hallazgo del estudio histopatológico de lesiones inespecíficas.
¨ Lepra tuberculoide (TT). Lo característico es el número escaso de lesiones, se
manifiestan como placas eritematosas de gran tamaño, con bordes bien definidos. Se
pueden observar lesiones nodulares eritemato violáceas únicas, sobre todo en cara.
Estas lesiones presentan sensibildiad disminuida, alopecia e hiperdrosis. El estudio
bacteriológico es negativo, la lepromina reacción es positiva, con hallazgo del estudio
histopatológico de granuloma tuberculoide.
¨ Lepra lepromatosa (LL). Las lesiones son
de tipo nodular, grandes, múltiples, con
distribución simétrica, mal definidas,
desfigurantes, con invasión lenta y
progresiva. La reacción de Mitsuda es
negativa y la histopatología es propia de
este tipo de lepra.
¨ Lepra BB/DD. Transición entre TT y LL. Se caracteriza por presentar numerosas
lesiones cutáneas, en forma de placas rojizas irregulares. Las lesiones cutáneas son
infiltradas, eritematosas, cobrizas con bordes externos mal definidos. Puede existir
alopecia.

Este padecimiento predomina en el medio rural con clima tropical y subtropical, zonas
caracterizadas por presentar condiciones socio económicas desfavorables que propician su
presencia.

El tratamiento consiste en uso de la dapsona ha sido el fármaco utilizado para el control de

la enfermedad, en la lepra lepromatosa se puede combinar con clofazimina y en la
tuberculoide con rifampicina. Los tratamientos son prolongados.

Pseudomonas Aeruginosa

La especie Pseudomonas suele incluir bacilos

gramnegativos rectos o ligeramente curvados en general
móviles, que se disponen típicamente en parejas. Emplean
carbohidratos mediante la respiración aerobia. Se distingue
de las Enterobacteriaceae y Stenotrophomonas por la
presencia de citocorma oxidasa.

P. aeruginosa cuenta con muchos factores de virulencia:

¨ Adhesinas: flagelos, polo, lipopolisacáridos (LPS) y alginato (exopolisacárido mucoide
que forma una cápusla notoria sobre la superficie bacteriana y protege al
microorganismo de la fagocitosis y de la destrucción por los antibióticos.
¨ Toxinas y enzimas: exotoxina A (ETA), que altera la síntesis de proteínas al inhibir la
elongación de la cadena peptídica en las células, similar a la toxina diftérica; la
piocianina, cataliza la producción de superóxido y peróxido de hidrógeno; pioverdina,
que regula la secreción de otros factores; dos elastasas, LasA (serina proteasa) y LasB
(metaloproteasa de zinc), que degradan la elastina, componenetes del complemente e
inhiben la quimiotaxis; proteasa alcalina, que participa en la destrucción tisular;
fosfolipasa C, que degrada los lípidos y la lecitina, facilitando la destrucción tisular; y las
 exoenzimas S y T, producen daño en las células epiteliales que facilita su diseminación,
la invasión tisular y la necrosis.

Puede producir varias infecciones cutáneas:

¨ Infecciones de las quemaduras, donde hay colonizaicón de una quemadura, seguida de
un daño vascular localizado, necrosis tisular y finalmente bacteremia.
¨ Foliculitis, se produce por la inmersión en agua contaminada.
¨ Infecciones secundarias por pseudomonas, courre también en los individuos que tienen
acné o que depilan las piernas.
¨ Infección en las uñas de las mano (síndrome de
la uña verde), más común en individuos que
exponen las manos de manera frecuente al
agua o que acuden a salones de manicura.
¨ Osteocondritis, que es la inflamación del hueso y el cartílago.

El diagnóstico consiste microscopía o cultivo en medios de aislamiento como agar sangre

o agar MacCokey. Su tratamiento se basa en comninación de antibióticos activos, así omo
prevenir la contaminación de los equipos estériles.

Nocardia Brasiliensis

Pertenece al género Nocardia, grupo que está

constituido por bacterias grampositivas, parcialmente
o no alcohol-ácido-resistentes, aerobias estrictas y de
crecimiento filamentoso ramificado, que fragmentan
en cocos o bacilos. En lo que respecta a sus
características morfológicas macroscópicas de cultivo
en medios sólidos, Nocardia puede variar mucho, en
cuanto a la especie o cepa, el tiempo de incubación y
el medio de cultivo utilizado. Al microscopio, se
observan en forma de hifas finas ramificadas, que
fragmentan en cocos y bacilos grampositivo.
Es uno de los agentes causales del micetoma, siendo el suelo su
principal reservorio . El micetoma es una infección subcutánea
crónica, en la cual se presentan tumores fistulosos en los que se
encuentra la nocardia en forma de agregaciones de micelios
conocidos como gránulos actinomicóticos (microcolonias). Las
lesiones del micetoma son más frecuentemente observadas en las extremidades inferiores,
generalmente debidas las mismas a traumatismos con espinas o astillas de madera
contaminadas.

Se denomina nocardiosis esporotricoide a una de

las formas de presentación cutánea del género
Nocardia. La forma de adquisición habitual es por
inoculación traumática a través de la piel y afecta
frecuentemente a pacientes del sexo masculino
de entre 20 y 60 años, en relación con la
exposición ocupacional. Clínicamente, se observa
una lesión nodular o ulcerosa con múltiples nódulos dolorosos o pústulas satélites
distribuidas a lo largo del trayecto linfático.

El tratamiento de elección para nocardiosis es trimetoprima-sulfametoxazol.

Cutibacterium Acnes (Propionibacterium Acnes)

Es un bacilo grampositivo anaerobio, se encuentran

solos o en pares o en cadenas cortas en forma de
letras V o Y, en forma de letras chinas. Su
morfología colonial en gelosa sangre se caracteriza
por colonias de puntiformes a 5 mm de diámetro,
circulares, translucidas, opacas, de blancas a grises
y brillantes. Su metabolismo se basa en
alimentación de los ácidos grasos secretados por glándulas sebáceas. Se encuentran en la
microbiota de la piel.

En agar sangre desarrolla formando microcolonias transparentes, lisas, de borde entero,

de tipo estreptocócico o microcócico, pueden formar macrocolonias pequeñas, circulares,
blancas a rosadas en cultivos viejos.

Puede causar acné, enfermedad que se caracteriza por la aparición de lesiones en la piel
como consecuencia de una foliculitis, una inflamación y posterior infección del poro folicular
(orificio de salida del pelo). Suelen ser granos, espinillas negras y parches rojos e
inflamados, como quistes.

Su patogenia va de la siguiente manera:

1. Poro de la piel se bloquea
2. Bacteria prolifera
3. Sustancias químicas rompen el poro
4. Bacterias en piel
5. Lesión en la piel
6. Acné, foliculitis

Por lo general, su tratamiento puede consistir en:

¨ Eritromicina base
¨ Retinoide
¨ Ácido acelaico
¨ Tratamientos tópicos
¨ Antibióticos orales: Isotetritonia (caso severo); Tetraciclinas: doxiciclina, oxitetraciclina;
Trimetoprima; Eritromicina
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