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Libro: Temas de Obstetricia y Ginecología

Autor: Profesor Consultante José A. Oliva Rodríguez

ULT RASONOGRAFIA EN OBST ET RICIA


La ultrasonografía constituye en nuestra especialidad un método auxiliar de diagnóstico de
vital importancia; sin embargo, su utilidad se ha visto afectada por un mal uso de ésta.
Sus indicaciones en obstetricia son múltiples.

INDICACIONES EN EL PRIMER TRIMESTRE DE LA GESTACION.


1. Diagnóstico de embarazo.
2. Amenaza de aborto.
3. Enfermedad trofoblástica.
4. Tumoraciones concomitantes con el embarazo.
5. Diagnóstico de gemelaridad (embarazo múltiple).
6. Complemento del diagnóstico prenatal citogenético.
7. Diagnóstico precoz de malformaciones congénitas.
8. Reducción del número de embriones en las gestaciones múltiples.
9. Diagnóstico del embarazo ectópico.
El ultrasonido, en este período del embarazo, se puede realizar mediante técnica
transabdominal y transvaginal.
Los inconvenientes de la técnica transabdominal están dados por:
r Necesidad de emplear la vejiga llena.
r Obesidad de la paciente y grosor del panículo adiposo.
Por otra parte, los inconvenientes de la técnica transvaginal son:
r Limitaciones en profundidad.
r Molestias de la técnica.

1. DIAGNOSTICO DE EMBARAZO.
El diagnóstico de embarazo constituye una de las indicaciones más frecuentes de la
ultrasonografía y, a su vez, una de las indicaciones con las que más se abusa del empleo de
esta técnica.
Debe ser indicado cuando:
1. Existen dudas de la existencia del embarazo por tacto bimanual.
2. Discordancia entre tamaño del útero y tiempo de amenorrea.
3. Fecha de la última menstruación desconocida o dudosa.
4. Dificultad para realizar el tacto vaginal.
El ultrasonido transvaginal permite visualizar el saco gestacional mucho más precozmente,
definiendo las estructuras embrionarias con más nitidez. Se puede observar la vesícula
vitelina a las 5 semanas, el embrión y el latido cardíaco a las 6 semanas, el polo cefálico y
tubo neural a las 7 semanas, los miembros a las 8 semanas, los ventrículos laterales, plexos
coroideos y hoz del cerebro entre 8-9 semanas, el estómago a las 10 semanas, el cerebelo y
el riñón entre las 11 y 12 semanas.
Existe correlación entre la visualización del saco gestacional por ultrasonografía y los valores
de la Beta-HCG. Para un transductor 3,5 megaherz, 6.000-6.500 miliunidades; para
transductor 5 megaherz, 1.800 miliunidades; el transvaginal, 600-1.025 miliunidades.

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Antes de las 12 semanas de gestación, la edad gestacional puede ser comprobada mediante
la medición del saco gestacional y la medición de la longitud del embrión con un error de +/-
1 semana.
El saco gestacional debe visualizarse entre la 5ª y 6ª semanas, error estimado de menos
de 10 días por US abdominal. Con la longitud céfalo-caudal el estimado de error es menor de
7 días.

2. AMENAZA DE ABORTO.
Se ha comprobado que si existe latido cardíaco las posibilidades de que el embarazo
continúe se incrementa a medida que el mismo se acerca a la semana 10.
La implantación baja del saco gestacional constituye un elemento desfavorable, al igual que
las hemorragias coriodeciduales.
Criterios de Nyberg de anormalidad del saco gestacional:
1. Saco gestacional mayor de 24 mm sin embrión.
2. Forma distorsionada.
3. Reacción coriodecidual fina (< 2 mm).
4. Areas coriodeciduales de baja amplitud.
5. Contorno irregular.
6. El típico doble saco no existe.
7. Saco gestacional bajo, en el segmento inferior.

3. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA.
El ultrasonido tiene gran valor para la confirmación de este diagnóstico; muestra la imagen
típica en "copos de nieve" con ausencia de estructuras fetales (si la mola no es embrionada).
Permite determinar la presencia de quistes tecaluteínicos (30%) y por ultrasonografía
transvaginal se han descrito las imágenes características de la mola invasiva en forma de
nódulos dentro de la pared uterina, así como su evolución durante el tratamiento con
quimioterápicos.

4. TUMORACIONES CONCOMITANTES CON LA GESTACION.


a) Tumoraciones ováricas.
1) Se pueden diagnosticar algunas propias de la gestación:
r Quiste del cuerpo lúteo.
r Quiste tecaluteínico.
2) Tumoraciones no dependientes del embarazo:
r Tumores benignos y malignos que concomitan con éste.
Aunque el ultrasonido es poco sensible en la clasificación de los tumores de ovario, sí
nos permite evaluar:
§ Tamaño
§ Crecimiento.
§ Características.
§ Patrón ecogénico.

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b) Tumoraciones uterinas.
Los fibromas constituyen los tumores más comunes del cuerpo uterino.
Se ha señalado que la posición del mioma con relación a la inserción placentaria puede
predecir resultados perinatales. Cuando hay relación entre el mioma y la placenta, se
han planteado las siguientes complicaciones:
1) Hemorragias postparto.
2) Rotura prematura de membranas.
3) Parto pretérmino.
4) Hematoma retroplacentario (HRP) ó Desprendimiento prematuro de la placenta
normalmente inserta (DPPNI).
5) Malposición fetal.
6) Distocias del trabajo de parto y del parto.
7) Crecimiento intrauterino retardado (CIUR).
8) Retención placentaria.
Los fibromas grandes, mayores de 6 cm., crecen sólo en el primer trimestre y
disminuyen su tamaño durante el segundo y tercer trimestres. Los fibromas pequeños,
entre 2 y 6 cm., tienden a aumentar de tamaño en el primer y segundo trimestres y
disminuyen durante el tercer trimestre.
El ultrasonido nos permite conocer el tamaño, número y localización de los miomas,
así como posibles degeneraciones que puedan tener los mismos (necrosis aséptica).

5. EMBARAZO MULTIPLE.
En el primer trimestre es posible el diagnóstico de la gestación múltiple y establecer, cuando
se visualizan dos placentas, el diagnóstico de embarazo gemelar bicorial.
Actualmente, se utiliza el ultrasonido para lo que se ha llamado selección de embriones, que
consiste en la reducción del número de los mismos con la finalidad de mejorar los resultados
perinatales en la reproducción asistida.

6. COMPLEMENTO DE OTRAS TECNICAS PARA DIAGNOSTICO PRENATAL


CITOGENETICO.
El ultrasonido transvaginal permite el diagnóstico de malformaciones fetales desde el primer
trimestre.

7. DIAGNOSTICO PRECOZ DE MALFORMACIONES CONGENITAS.

8. REDUCCION DEL NUMERO DE EMBRIONES EN GESTACIONES MULTIPLES.

9. EMBARAZO ECTOPICO.
Los hallazgos ultrasonográficos combinados con las determinaciones de Beta-HCG facilitan
su diagnóstico.
Las imágenes ultrasonográficas asociadas con Embarazo Ectópico son las siguientes:
1. Ausencia de saco gestacional intraútero.
2. Presencia de tumoración anexial donde se observa, en ocasiones, un saco gestacional
conteniendo un embrión vivo.
3. Sangre libre en cavidad.
4. Imagen de pseudosaco gestacional intraútero (central y de bordes finos).

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5. Material amorfo en trompa dilatada.
La ultrasonografía transvaginal tiene, actualmente, mayor aceptación en el diagnóstico del
embarazo ectópico, al permitir una mejor visualización de la estructura tumoral; siempre
deben asociarse los datos ultrasonográficos con la determinación de Beta-HCG.

INDICACIONES EN EL SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRES DE LA GESTACION.


1. Diagnóstico de malformaciones fetales.
2. Discordancia intergemelar.
3. Características de la placenta.
4. Características del cérvix.
5. Características del líquido amniótico (L.A.).
6. Evaluar el crecimiento fetal.
7. Tumoraciones que acompañan la gestación.
8. Pruebas de bienestar fetal.
9. Como método complementario de algunos procederes obstétricos.

1. DIAGNOSTICO DE MALFORMACIONES FETALES.


En:
r Sistema Nervioso Central.
r Sistema Renal.
r Sistema Digestivo.
r Sistema Cardiovascular
r Sistema Osteo-mio-articular.

2. DIAGNOSTICO DE LA DISCORDANCIA INTERGEMELAR.


La discordancia se puede establecer desde el segundo trimestre, sobre todo si se trata de un
gemelar monoamniótico, aunque es precisamente en el tercer trimestre donde el ultrasonido
tiene una mayor utilidad para el diagnóstico de la discordancia intergemelar.
Los criterios empleados son:
r Diferencia entre los diámetros biparietales (DBP) de 6 mm. ó más.
r Diferencia de más del 5% entre las circunferencias cefálicas (CC).
r Diferencia de más de 5 mm. entre las longitudes de fémur (LF).
r Diferencia de 20 mm. ó más entre las circunferencias abdominales (CA).
r Diferencia de más del 15% entre el peso de ambos gemelos.
De las variables mencionadas, a l s de mayor utilidad demostrada por la especificidad y
sensibilidad son las diferencias entre las circunferencias abdominales y el peso de los
gemelos.
Mientras mayor sea la diferencia de peso, mayor será la morbilidad.
Hay que tener presente que mientras mayor es la edad gestacional, y según las situaciones y
el apelotonamiento fetal, mayor será la afectación de las medidas.

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3. CARACTERISTICAS DE LA PLACENTA.
Debemos tener en cuenta que no todas las gestaciones llegan al término con placenta
madura, pero todos los embarazos postérmino tienen placenta grado II o grado III.
La presencia de una placenta inmadura al término de la gestación no pone en duda la edad
gestacional si el ultrasonido (US) realizado antes de las 24 semanas corresponde con la
edad gestacional por FUM.
Una placenta madura con DBP mayor de 90 mm., nos habla a favor de un embarazo a
término.
Si existe una madurez precoz de la placenta debemos tener en consideración la presencia o
no de las siguientes situaciones:
r Error en la Edad Gestacional.
r Enfermedades previas o durante la gestación que produzcan alteraciones vasculares.
r Crecimiento fetal adecuado.
r Líquido amniótico normal.
Si hay madurez placentaria sin alteración del crecimiento fetal, con líquido amniótico normal
y no existe la presencia de enfermedad vascular materna, se continuará la atención de la
gestante de acuerdo a la evolución clínica.
Si existe una enfermedad vascular materna sin otra alteración ultrasonográfica, se continuará
el control por ultrasonido cada 3 ó 4 semanas.

4. CARACTERISTICAS DEL CERVIX.


Mediante el US transvaginal se pueden realizar las mediciones del cérvix. Algunos autores
han planteado que es un método que puede contribuir a la profilaxis del parto pretérmino.
Se han establecidos valores de largo y ancho del cérvix, así como el grado de dilatación del
orificio cervical interno (OCI) y del canal cervical.
Los valores normales varían según la paridad y la técnica empleada. No existen criterios
unánimes en relación al valor que, como prueba de pesquisaje, tengan las mediciones
cervicales.
Una mayor utilidad tendría la técnica para el diagnóstico de la incompetencia cervical.

5. CARACTERISTICAS DEL LIQUIDO AMNIOTICO (L.A.).


El US permite evaluar la cantidad de líquido amniótico, lo que resulta de gran utilidad en
determinadas patologías.
Para la medición del L.A. se han empleado distintas técnicas, siendo las más empleadas la
medición de un sólo bolsillo y el llamado índice de líquido amniótico (ILA).
a) Los valores para un sólo bolsillo se reportan de la siguiente forma:
r Normal entre 4-8 cm.
r Oligoamnios, menor de 4 cm. (para algunos menor de 1 cm.).
r Polihidramnios, mayor de 8 cm.
b) Los valores del índice de líquido amniótico se toman por la suma de las mediciones de
los bolsillos de los cuatro cuadrantes del abdomen y se consideran como:
r Normal entre 8 y 20 cm.
r Oligoamnios, menor de 5 cm.
r LA disminuido, entre 5 y 8 cm.

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r LA aumentado, entre 20 y 25 cm.
r Polihidramnios, más de 25 cm.
La presencia de oligoamnios se asocia a malformaciones renales, CIUR severo y asfixia,
mientras que el polihidramnios se asocia a la macrosomía fetal, Rh sensibilizado,
malformaciones del SNC y atresia esofágica.

6. EVALUACION DEL CRECIMIENTO FETAL.


La ultrasonografía tiene gran valor para el diagnóstico de las alteraciones del crecimiento
fetal.
En relación con el retardo del crecimiento, el examen está encaminado a:
a) Mejorar la detección del CIUR.
b) Determinar de ser posible la etiología del trastorno (simétrico o asimétrico)
c) Evaluar la severidad y el proceso del trastorno
d) Proporcionar ayuda en el manejo clínico de la gestante.
En la macrosomía fetal, el diagnóstico por ultrasonido tiene más limitaciones, sobre todo
porque una variable tan importante como es el estimado del peso tiene un mayor rango de
error absoluto que cuando el feto es pequeño, sobre todo si el peso de éste es mayor de
2.000 gramos.
Las variables estudiadas por US para el diagnóstico del crecimiento fetal son:
r Diámetro Biparietal (DBP).
r Circunferencia Cefálica (CC).
r Longitud del Fémur (LF).
r Circunferencia Abdominal (CA).
r Estimado de peso.
r Cociente CC/CA.
r Cociente LF/CA.
Se ha valorado por estudios de sensibilidad y especificidad que la mayor parte de dichas
variables tiene poco valor para estudios de pesquisaje, siendo las de mayor sensibilidad la
CA, sobre todo a partir de la semana 34, y el estimado del peso, pero aún ellos tienen un
número importante de falsos negativos. También, algunas de éstas son dependientes de la
edad gestacional, como es el coeficiente CC/CA, lo que dificulta su aplicación cuando la
edad gestacional es desconocida.
En cuanto a la edad gestacional, hay una serie de conceptos empleados en el trabajo
obstétrico y que se hace necesario definir.
Edad fetal.
Comienza en el momento de la concepción. Es un término equivalente a la edad
concepcional.
Edad menstrual.
Es la edad del embarazo en semanas, comenzando desde el primer día de la última
menstruación. Se utiliza como sinónimo de edad gestacional.
Aunque la edad gestacional debería ser equivalente a la edad concepcional, en la práctica, la
edad gestacional es intercambiable con el término edad menstrual.

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El término edad concepcional se usa para describir gestaciones en las que el dato del coito
único fecundante es conocido; ésto casi nunca ocurre entre las parejas de nuestro país y
está usualmente restringido a gestantes con inseminación artificial o reproducción asistida.
Si la edad concepcional no es conocida, la edad menstrual puede ser obtenida basándonos
en la suposición de una ovulación en la mitad del ciclo (edad menstrual = edad concepcional
+ 14 días). Una vez hecho ésto, la edad menstrual queda establecida y no debe ser
cambiada posteriormente en el embarazo. Las mediciones fetales subsiguientes se utilizan
para conocer el crecimiento fetal en vez de la edad menstrual o edad gestacional apreciada.
El conocimiento exacto de la edad menstrual es importante para el manejo clínico de un
número de situaciones como son:
a) Programación de procederes como la biopsia coriónica y la amniocentesis genética.
b) Interpretación de pruebas bioquímicas como la Alfafetoproteína (AFP).
c) Interrupción de la gestación con la certeza de viabilidad fetal.
d) Optimizar resultados perinatales aplicando las medidas necesarias en embarazos de
menos de 37 y más de 42 semanas.
e) Permitir evaluar el crecimiento fetal, ya que el rango de la medida de cualquier parámetro
fetal cambia con la edad gestacional.
Es importante para la atención correcta de una gestante tratar de establecer con la mayor
certeza posible la probable fecha del parto.
Existen múltiples artículos que hacen referencia al valor que tiene la ultrasonografía para
predecir, a través de distintas mensuraciones, fetales la edad menstrual o edad gestacional.
Un hecho común que puede encontrarse en éstos es que dichas medidas se relacionan con
un incremento de la variabilidad a medida que se incrementa la edad gestacional. El
incremento en la variabilidad se debe, en parte, a diferencias en la talla fetal.
Cullen y cols., estudiando gestantes con una historia menstrual perfecta demostraron que
cualquier parámetro individual puede proporcionar un estimado seguro de la edad menstrual
entre las 14 y 20 semanas (2 DS = 1 semana).
Benson y Dubilet plantean que el estimado de la edad menstrual con parámetros individuales
alcanza su máxima variabilidad de, aproximadamente, + 4 semanas al final del tercer
trimestre; de ésto se deduce que la edad gestacional debe establecerse lo más temprano
posible en el embarazo.
Cullen, en 1982, planteó la utilidad de emplear varias mediciones fetales para proporcionar lo
que llamó "edad menstrual compuesta". Esto es de suma importancia cuando se consideran
los siguientes aspectos:
q Si se usa un solo parámetro y se comete un error en la medición, la magnitud del error en
la predicción de la edad gestacional podría ser significativamente mayor que la variabilidad
reportada para ese parámetro.
q Varios investigadores han demostrado que un feto normal puede tener medidas por
encima o por debajo del valor promedio esperado para una edad gestacional y que estas
diferencias no son siempre en la misma dirección.
Edad menstrual compuesta: Estimado.
Se realiza mediante la suma de las distintas semanas obtenidas en cada medición
ultrasonográfica y el total se divide entre el número de mediciones hechas (variabilidad
estimada + 7%).
Según Cullen, los mejores resultados se obtienen combinando el diámetro biparietal, la
circunferencia cefálica, la circunferencia abdominal y la longitud del fémur.

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Un elemento importante a considerar cuando se emplean los parámetros múltiples es cuan
desigual puede ser una medida individual y, aún, cuan aceptable para ser incorporada en el
estimado de "edad menstrual o gestacional compuesta".
Ejemplo: Si la medida del DBP y la CC es para 20 semanas y la del fémur para 14, se debe
suponer que una de las dos medidas no está incrementándose apropiadamente, no pudiendo
ser promediadas ambas.
¿Qué mediciones podemos emplear para determinar la edad menstrual o
gestacional?:
Medir el DBP y el índice cefálico; si éste es patológico, el DBP debe ser eliminado y utilizar la
CC. Luego, se determina la longitud del fémur y la relación LF/CC. Si ésta es normal, ambas
pueden emplearse para determinar la edad gestacional. Si el valor de esta relación es
elevado, la CC no será útil (posible microcefalia). Si queremos, podemos incluir la CA y
establecer la relación LF/CA. Si el valor es bajo, no utilizar la CA (posible macrosomía). Si el
valor es alto, no utilizar la longitud del fémur (posible CIUR).
En general, el factor limitante para el estimado de la edad gestacional es la variación genética
en la talla fetal actual a medida que la gestación avanza y, en otras ocasiones, los errores
que pueden cometerse en las mediciones.
Es posible que ciertas observaciones no biométricas puedan proporcionar una ayuda para el
estimado de la edad gestacional, como son:
- Madurez placentaria (Grado III).
- Valor del líquido amniótico (Oligoamnios).
- Maduración del patrón intestinal fetal.
La presencia de éstas hace pensar en que la edad gestacional estimada está más próxima a
la DS positiva.
- La presencia o ausencia de ciertos puntos de osificación epifisial puede contribuir a
incrementar la certeza del diagnóstico de la edad gestacional, ya que se ha observado
que la epífisis femoral distal aparece a partir de las 32 semanas, la proximal de la tibia a
las 35-36 semanas y la proximal del húmero a las 37-38 semanas.
RECOMENDACIONES.
1. Los estimados biométricos de la edad gestacional infieren esta edad por tamaño fetal, por
lo que son menos seguros a medida que la gestación progresa, debido a la variabilidad en
la talla y por errores de medición.
2. Si la edad concepcional es inequívoca, por tenerse el dato del día del coito único
fecundante, no deberían realizase cambios basados en las medidas ultrasonográficas.
3. Si existe alguna discordancia en relación con la fecha de la última menstruación, el
examen ultrasonográfico debería ser realizado lo más precozmente posible.
4. A partir de las 12 semanas y hasta la semana 20, el estimado de la edad gestacional debe
ser obtenido por los 4 parámetros citados o, cuando menos, por el DBP, la CC y la
longitud del fémur.
5. Si la edad menstrual ha sido estimada tempranamente en la gestación, no cambiarla al
final de ésta por medidas ultrasonográficas realizadas, ni tan siquiera por las mediciones
del US del programa realizado a las 20-22 semanas.
En relación con el retardo del crecimiento, el US es de utilidad en:
a) Determinar el momento en que la gestación debiera ser interrumpida en beneficio del feto.
b) Identificar cómo diferentes órganos responden de manera diferente a una perfusión
placentaria crónicamente reducida.

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c) Demostrar qué mediciones de la cabeza fetal, longitud del cuerpo y peso fetal se
requieren para conocer adecuadamente el crecimiento fetal individual.
Sin un análisis cuidadoso de lo anteriormente expuesto, se realizan muchos diagnósticos de
crecimiento fetal alterado que son falsos positivos o falsos negativos.
VALORES PATOLOGICOS.
r Se considera patológico mediciones de DBP, LF, CC y CA con valores por debajo del 10º
percentil de una curva establecida.
r En el caso de la CA, además, se considera patológico cuando entre un período de 15 días
entre 2 exámenes no se incremente el valor en más de 10 mm.
r El índice CC/CA es patológico por encima de 2 DS; Este índice es dependiente de la edad
gestacional conocida.
r El índice LF/CA normal está entre 20% y 23,5%; por encima de 23,5%, pensar en CIUR;
por debajo de 20%, en macrosomía fetal. Este índice es independiente de la edad
gestacional.

7. TUMORACIONES QUE ACOMPAÑAN A LA GESTACION.


Aunque deben haber sido diagnosticadas en el US del primer trimestre, en el tercer trimestre,
y sobre todo al final del mismo, es importante la evaluación de estas tumoraciones, tanto en
tamaño como en localización, para conocer si pueden interferir con el trabajo de parto y
parto, aunque excepto en los miomas que se comportan como previos, los demás pueden
desplazarse al producirse el trabajo de parto.

8. PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL.


Dentro de ellas tenemos el perfil biofísico, que mide marcadores de asfixia aguda y crónica y
ha sido investigado por distintos autores.
Las observaciones de Manning sugieren que la asfixia es:
1) Enfermedad gradual crónica asociada a insuficiencia placentaria primaria.
2) Poco probable que sea persistente excepto en etapas finales de la enfermedad o cuando
es aguda.
3) Probable que sea intermitente, por cortos intervalos después de una contracción.
4) En etapas iniciales de asfixia, las variables biofísicas no se pueden siempre observar
alteradas.
5) Episodios repetidos llevan a la redistribución sanguínea en el feto.
La cantidad de líquido amniótico puede verse como un marcador acumulativo de episodios
repetidos de asfixia fetal. En caso de que se aprecie oligoamnios y se observe en el feto
vejiga presente, sugiere asfixia crónica.
La flujometría Doppler de la circulación umbilicoplacentaria y uteroplacentaria ha sido
también ampliamente investigada.
En términos generales, se considera que ambos tienen poco valor como método de
pesquisaje, teniendo mayor valor como método de evaluación del estado fetal en pacientes
de alto riesgo.
Según la opinión de la mayoría de los investigadores, los resultados patológicos encontrados
llevan a la necesidad de continuar evaluando el bienestar fetal y no constituyen una indicación
absoluta de interrumpir la gestación.

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9. COMO METODO COMPLEMENTARIO DE ALGUNOS PROCEDERES
OBSTETRICOS.
a) Transfusión intraútero.
b) Amniocentesis.
c) Cordocentesis. En:
r CIUR simétrico; por posible causa:
- Cromosómica.
- Infección.
r Equilibrio ácido-base fetal.

¿CUANDO NO ES UTIL EL ULTRASONIDO?.


1. Durante el primer trimestre en mujeres asintomáticas.
2. No descarta anomalías antes de las 16 semanas.
3. No excluye anomalías cromosómicas.
4. No emplearlo para buscar el sexo fetal.
5. No sustituye al examen clínico.
6. No es útil para determinar la edad gestacional si ésta es mayor de 26-28 semanas.
7. No puede cambiar la edad gestacional ni la Fecha Probable del Parto (FPP) si la Fecha de
la Ultima Menstruación (FUM) es exacta.

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DOPPLER EN OBST ET RICIA
INTRODUCCION.
La Flujometría Doppler es una nueva tecnología que permite estudiar la circulación uterina y
fetal durante la gestación. Es una técnica relativamente simple y su mayor ventaja sobre
otros métodos consiste en que no es invasiva y en que puede repetirse.
El Efecto Doppler consiste, básicamente, en el cambio de frecuencia que experimenta la
onda ultrasonográfica (ondas de sonido) al reflejarse sobre un objeto en movimiento. En el
caso del flujo sanguíneo, se basa en el impacto del ultrasonido sobre los hematíes en movi-
miento.
El desplazamiento de las ondas ultrasonográficas reflejadas de las partículas móviles, como
los hematíes, producen un desplazamiento que es proporcional a la velocidad con que se
mueven las partículas.
La diferencia entre la frecuencia del ultrasonido emitido y la reflejada se denomina Frecuen-
cia Doppler. La frecuencia reflejada será mayor que la emitida si la columna sanguínea se
acerca al transductor (signo positivo: se observa sobre la línea de base central) y menor si
se aleja de él (signo negativo: se aprecia debajo de la línea de base central). La frecuencia
de sonido percibida depende del número de ondas que alcanza el oído por segundo. El ul-
trasonido consiste en frecuencias fuera de rango de aquéllas capaces de ser percibidas por
el oído humano, más de 20 Khz., sin embargo, el obtenido de la corriente sanguínea está en
el orden de 0 a 5 Khz., lo que está dentro del rango audible, por lo que puede ser recogido y
almacenado.
Cada grupo de hematíes produce una señal de desplazamiento Doppler, por lo que se reco-
ge un espectro de frecuencias conocido como Espectro Doppler. Su intensidad en cual-
quier punto depende del número de hematíes en movimiento con su velocidad correspon-
diente. Como el flujo arterial es pulsátil en frecuencia e intensidad, el espectro Doppler varía
a través del ciclo cardíaco.
La velocidad del flujo sanguíneo en un punto determinado de la circulación, está dada por el
gradiente de presión que existe entre ese punto y un punto vecino y situado por debajo. La
presión del pulso desciende a través del árbol arterial y es el resultado de las ondas de pre-
sión creadas por la eyección del pulso del corazón. Si la resistencia es alta, el punto de pre-
sión incidente es altamente reflejado y retorna para cancelar la última parte de la presión del
pulso, el resultado es “cero” o una presión negativa, y por consiguiente, un flujo sanguíneo
bajo o invertido. Por el contrario, una baja resistencia permite el desplazamiento progresivo
de la onda de presión del pulso sin alteraciones, y por consiguiente, una velocidad de flujo
diastólica alta.
Las ondas de velocidad constituyen, de esta manera, un importante indicador fisiológico
del corazón, de las condiciones de las paredes de los vasos y de la resistencia periférica.
Las ondas de velocidad de las arterias umbilicales pueden ser fácilmente diferenciadas de
las de la vena, pues esta última presenta un flujo no pulsátil, y de la aorta fetal por su forma
triangular con velocidad del flujo diastólico baja y las señales cardíacas muestran pequeñas
oscilaciones valvulares y considerable turbulencia.
El papel preciso de este método en el seguimiento obstétrico de las pacientes de alto riesgo
ha quedado bien establecido por varias investigaciones, especialmente en la Preeclampsia y
en el Retardo del Crecimiento Intrauterino (CIUR), planteándose la posibilidad de la detec-
ción temprana de ambos procesos y, también, su utilidad para diagnosticar precozmente los
signos de hipoxia en el feto. Sin embargo, la flujometría no tiene valor en el pesquisaje del
CIUR.

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CONSIDERACIONES GENERALES PARA EL ESTUDIO DOPPLER.
− Equipo apropiado.
− Transductor de 3.5 a 4 Mhz.
− Pared de filtro 50 Hz.
− Rango de frecuencia 4 Khz.
− Velocidad 5 m/seg.
− Línea de base central.
− Ganancia media.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL FLUJO SANGUINEO.
a) La presión, dada por:
− Función miocárdica.
− Precarga y postcarga.
− Competencia valvular.
− Tono del vaso.
− Características del tejido.
b) La resistencia, dada por:
− Viscosidad sanguínea.
− Estado metabólico.
− Longitud del vaso.
− Geometría del vaso: ramificación, estenosis.
− Características del vaso: impedancia elástica.
PROBLEMAS EN OBTENER E INTERPRETAR LAS ONDAS DE FLUJO.
q Pared de filtro alta.
q Rango de frecuencia muy alto o muy bajo.
q Si no aparece señal, aumentar la ganancia.
q Cambiar el sitio del examen si no se obtiene señal.
q Si el monitor aparece con muchos ruidos blancos en la pantalla, se debe disminuir la ga-
nancia.
q Si no se observan ondas de flujo asegurarse que la línea de base no se encuentre muy
alta o muy baja.
q Excluir: muerte fetal, obesidad o alteraciones del líquido amniótico.
q Ausencia de movimientos respiratorios. Si se registra la vena umbilical con estos movi-
mientos, debe reintentarse hasta que no aparezcan movimientos respiratorios para poder
hacer las mediciones de S (sístole) y D (diástole).
q Pérdida artificial de la diástole, por un ángulo grande entre el haz ultrasónico y el vaso
estudiado. El ángulo debe ser, para la Arteria Cerebral Media (ACM) ≤ 30 grados; para la
Arteria Umbilical no se requiere corrección del ángulo.
q Permanencia por 48 horas de la ausencia de diástole, para poder afirmar que este
hallazgo existe. Esto implica iniciar los controles con Doppler cada 3 días en estos fetos.
Al obtener el espectro Doppler es posible que observemos algunos artefactos, constituyendo
los más frecuentes el aliasing y las imágenes en espejo:

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è Aliasing: Saturación de la señal Doppler que se produce ante velocidades altas. Se so-
brepasa el límite de Nysquist. Proporciona una información inadecuada respecto a la ve-
locidad y dirección del flujo. Puede desaparecer variando la línea de base, incrementan-
do la frecuencia de repetición de pulsos o incrementando el ángulo de incidencia, así
como cambiando a un transductor de menor frecuencia.
è Imágenes en espejo: Se producen cuando la medición se realiza a nivel de una acodadu-
ra del vaso. En estos casos, el ángulo de incidencia suele ser recto no pudiendo el sis-
tema definir si el flujo se aproxima o se aleja del transductor, asignando un doble código.
Este artefacto se corrige disminuyendo la ganancia o modificando el ángulo de insonia-
ción para disminuir la intensidad de la señal.

EMPLEO DEL ULTRASONIDO DOPPLER EN OBSTETRICIA.


1. Estudio de la fisiología fetal.
2. Retardo del crecimiento intrauterino (CIUR).
3. Anemia fetal.
4. Ecocardiografía fetal.
5. Gestación múltiple.
6. Efectos de drogas en la circulación fetal (uteroinhibidores por ejemplo).
7. Monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal (FCF).
8. Estudio Doppler en la enfermedad trofoblástica.

CIRCULACION UTERINA Y UMBILICO-PLACENTARIA EN EL EMBARAZO NORMAL.


Para el logro de un embarazo normal se hace necesario el desarrollo adecuado de la circu-
lación útero-placentaria. Alrededor de un 80% de la irrigación del útero grávido proviene de
las arterias uterinas, que se originan de la división anterior de la arteria iliaca interna; la arte-
ria llega al útero a nivel de la unión istmico-cervical, dividiéndose ahí en dos ramas, la cervi-
cal y la corporal. Esta última asciende por la pared lateral del útero, dentro del ligamento
ancho, dividiéndose en ramas tubárica y meso-ovárica. Durante su recorrido, la arteria se
ramifica en 8 arterias arcuatas, que se transforman en arterias radiales centrípetas que pe-
netran la pared uterina y que a nivel del tercio medio del miometrio dan lugar aproximada-
mente a 200 arterias espirales. Durante la invasión del trofoblasto, primero a nivel decidual y
luego a nivel miometrial, las arterias espirales cambian su estructura músculo-esquelética
por tejido fibrinoide, disminuyendo notoriamente la resistencia global uterina.
Como resultado de la elevación del débito cardíaco materno, se produce un aumento sus-
tancial del flujo uterino, a través del embarazo, de 50 mL/min. en el primer trimestre hasta
500 mL/min. en el tercer trimestre.
La circulación umbílico-placentaria corresponde al circuito constituido por dos arterias umbi-
licales separadas que se anastomosan cerca del sitio de la inserción placentaria y una vena
umbilical, de mayor calibre, que transporta hacia el feto la sangre oxigenada.
En condiciones normales el flujo por ambas arterias es comparable, aumentando progresi-
vamente a medida que el embarazo progresa, lo que representa el 40% del débito cardíaco
combinado fetal.
El lecho vascular placentario no es inervado y, por lo tanto, refractario a sustancias vaso-
constrictoras circulantes.
Ambas circulaciones son circuitos de alto flujo y baja resistencia, características que hacen
que sus vasos posean ondas de velocidad de flujo Doppler reconocibles y especificas. El
flujo uterino total es compartido entre la placenta y el miometrio. La velocidad de flujo san-
guíneo uterino aumenta progresivamente durante la gestación y es el resultado de un au-
mento del área del lecho vascular uterino.

3
La base del análisis Doppler está constituida por una secuencia racional de los fenómenos
hemodinámicos e histológicos que dan lugar a consecuencias clínicas características. Pro-
cesos, aun del todo no dilucidados producen una alteración en el proceso de transformación
de las arterias espirales en vasos útero-placentarios de menor resistencia. Estos cambios se
reflejarían en ondas de velocidad de flujo uterino alteradas. Esta situación de hipoxia del
espacio intervelloso se traduciría potencialmente en cambios hemodinámicos e histológicos
placentarios como: vascularización anormal de las vellosidades terciarias y áreas de isque-
mia, infarto y aterosis. El aumento consiguiente de los índices umbílico-placentarios y la
hipoxia asociada explican una serie de ajustes cardiovasculares fetales. El principal fenó-
meno a nivel fetal está relacionado con cambios regionales en la resistencia vascular de
diferentes órganos. Durante la hipoxia se produce una redistribución del flujo sanguíneo a
favor del cerebro, miocardio y suprarrenales a expensas del territorio pulmonar, renal, es-
plácnico, muscular y piel. Paralelamente existe un privilegio de circuitos intrafetales (extra e
intracardíacos) de mayor velocidad y oxigenación también destinados y por mecanismos
aún no bien dilucidados a un mayor aporte cerebral de oxígeno.
Una adecuada interpretación clínica de cada uno de estos procesos constituye la base de la
introducción de la velocimetría Doppler en la práctica obstétrica.

INDICES DE RESISTENCIA ESTUDIADOS.


Las relaciones más empleadas son:
è Relación Sístole/Diástole: S/D ó A/B.
è Indice de Resistencia (IR): S-D/S.
è Indice de Pulsatilidad (IP): S-D/Velocidad media.
Aplicados a las arterias umbilicales, a la circulación útero-placentaria, a las arterias uterinas,
a las arterias cerebrales y otros vasos fetales, para valorar tipo de CIUR y otras condiciones
obstétricas.
La introducción de nuevas tecnologías en la práctica clínica requiere la demostración de que
hay beneficios por su uso. Así, se ha visto que el Doppler de las arterias umbilicales se ha
correlacionado con algunos resultados perinatales adversos (CIUR, muerte fetal).
Los estudios con Doppler permiten la identificación de fetos con riesgo de hipoxia o muerte,
ya que evidencian tanto el desarrollo normal de la placenta como los fallos del mismo.
Un feto con una placenta funcionalmente adecuada no debe tener riesgo de hipoxia por
causa placentaria, clasificándose como de bajo riesgo. Un feto con velocidad de flujo anor-
mal tendrá, por tanto, un riesgo alto de hipoxia, necesitando de una vigilancia estrecha que
ayude a tomar las decisiones pertinentes de intervención.
En estas circunstancias, se necesita realizar un detallado examen ultrasonográfico de las
estructuras fetales, para descartar anomalías, y realizar estudios Doppler de otros vasos
fetales (ACM, aorta y vena cava inferior).
Todos los índices son indicadores de la resistencia periférica al flujo sanguíneo; mientras
mayor sea el valor obtenido, mayor será la resistencia periférica. Con una resistencia alta, la
reducción del flujo al final de la diástole puede ser tan grande, que el flujo puede cesar o
invertirse.
Si se presenta una enfermedad aguda, materna o fetal, en el tercer trimestre, el estudio
Doppler ayudará a identificarla existencia o no de afectación fetal por el proceso; por ejem-
plo, si hay disminución de los movimientos fetales, con estudios Doppler normales, no debe
haber hipoxia, siendo posible la existencia de una infección.
La existencia de dilatación de los vasos cerebrales sugiere hipoxia y un corazón dilatado
sugiere fallo cardíaco.

4
Un flujo aórtico ausente o invertido es indicador de hipovolemia severa o vaso constricción
periférica. El incremento del flujo reverso en la vena cava inferior y las pulsaciones de la
vena umbilical sugieren fallo cardíaco derecho.
CONDICIONES QUE DAN LUGAR A VARIACIONES DE LOS INDICES DE
RESISTENCIA.
a) Edad gestacional.
En el embarazo normal los índices de resistencia disminuyen al aumentar la edad gesta-
cional.
b) Movimientos respiratorios fetales.
Los índices se modifican al variar la presión intratorácica fetal.
c) FCF.
Las variaciones extremas de la FCF pueden afectar los índices; así la taquicardia extre-
ma, al acortarse el tiempo de diástole, aumenta la velocidad telediastólica, mientras que
en la bradicardia se alarga el tiempo del diástole, disminuyendo la velocidad telediastólica
aunque se reportan como no significativas estas variaciones.
d) Sitio donde se realiza el estudio.
En algunos vasos pueden existir variaciones de los índices según el sitio donde se realiza
el estudio. Se ha reportado que en la arteria umbilical los índices son más bajos a nivel
de la inserción placentaria que a nivel de su inserción fetal.
e) Variabilidad entre los observadores.
La misma se ha calculado alrededor del 5-10% para un mismo observador y entre el 9-
25% entre distintos observadores.
f) Otras causas:
q Estados conductuales fetales.
q Viscosidad de la sangre.
q Anestesia epidural.
q Empleo de determinados fármacos.

ONDAS DE VELOCIDAD DE FLUJO (OVF) DE LA ARTERIA UMBILICAL (AU) EN


EL EMBARAZO NORMAL.
Tienen un patrón de baja resistencia y altas velocidades en los flujos sistólico y diastólico,
determinado por la resistencia vascular y la FCF.
La sístole está dada: Su inicio, guarda relación con la función de bomba del corazón; su altu-
ra, con la elasticidad de la pared vascular y la viscosidad sanguínea.
La diástole es consecuencia directa de la resistencia a la corriente sanguínea.
INDICACIONES PARA EL EMPLEO DEL DOPPLER EN LAS AU.
1. Control del estado fetal en las gestantes con CIUR, ya que la flujometría puede ser pato-
lógica antes que las otras pruebas de bienestar fetal se alteren.
2. Control del estado fetal en las madres con hipertensión arterial.
3. Control del estado fetal en gestantes portadoras de Lupus Eritematoso Sistémico.
4. Control del estado fetal en gemelos discordantes.
5. En presencia de oligoamnios.

5
VELOCIMETRIA DE LAS AU.
El análisis de las ondas de velocidad de flujo de las arterias umbilicales tiene como objetivo
el estudio de las resistencias periféricas de la placenta.
La ausencia de flujo diastólico puede considerarse normal durante el primer trimestre del
embarazo.
Durante la gestación normal se produce una disminución progresiva de los índices de resis-
tencia, dado el progresivo descenso de las resistencias vasculares. Las señales de frecuen-
cia Doppler al final de la diástole son inversamente proporcionales a la resistencia periférica
y al flujo sanguíneo en el vaso investigado.
De presentarse una situación que comprometa el estado fetal, ésta va a producir un aumen-
to de la resistencia en la arteria umbilical con disminución del flujo diastólico; de incremen-
tarse la agresión, dicho flujo diastólico tenderá a desaparecer e incluso, en los casos más
extremos a invertirse, lo que se asocia a una mortalidad fetal entre el 40 y 50%.
Para algunos autores, el solo incremento de los índices de resistencia, incluso sin sobrepa-
sar las dos desviaciones estándar, constituye un indicador de resultados perinatales desfa-
vorables.
Aún no se ha definido el valor del estudio Doppler de las AU, pues no existe siempre corre-
lación entre resultados perinatales y características de las ondas de flujo.
Las ondas podrán ser analizadas comparando la máxima frecuencia Doppler obtenida du-
rante la sístole y durante la diástole.
Según Schulman y cols., existe una baja incidencia de resultados perinatales desfavorables
cuando la Relación Sístole-Diástole es normal, pues están convencidos de que las altera-
ciones de la circulación umbílico-placentaria comienza semanas o meses antes de que el
retraso del crecimiento sea sospechado clínicamente.
DOPPLER PATOLOGICO.
Selecciona los fetos con alto riesgo de resultados perinatales adversos, que se deben vigilar
con pruebas de bienestar fetal. Una relación S/D en las arterias umbilicales > 4,5 (IR > 0,5 ó
IP > 1) después de la semana 26, es altamente predictivo de resultados perinatales adver-
sos, riesgo que se incrementa si la relación S/D de las arterias uterinas es > 2,6 o el IR es >
0,58. Las consecuencias de un flujo umbilical reducido son, retardo del crecimiento, hipoxia,
acidosis y muerte. También se asocia con síndromes hipertensivos maternos, particularmen-
te Preeclampsia.

Si el Doppler es normal y después se vuelve patológico, es un posible signo de afectación


fetal.
1) Ausencia de Diástole (AD).
Consideraciones técnicas:
§ Puede no observarse diástole si la ventana se coloca al borde del vaso; éste, al mo-
verse, desplaza la señal y da una onda sin diástole.
§ Aunque puede haber diferencias en la resistencia en los distintos segmentos de la ar-
teria umbilical, ésto no tiene valor clínico, pudiendo haber diferencias entre las dos ar-
terias umbilicales.
§ La señal ideal es aquella en la que se registran las ondas de velocidad de la AU simé-
tricas, a un lado de la línea de base y al otro lado de ésta aparece la onda no pulsátil
de la vena umbilical. Cuando obtenemos esta imagen basta tomar una medida de la
relación S/D y del IR; si sólo logramos ondas no simétricas, deben medirse tres de
ellas y luego obtener su promedio.

6
§ Si el Doppler es patológico, se debe realizar el estudio en varios segmentos del cordón
y hacer exámenes ultrasonográficos, para descartar malformaciones fetales y realizar
pruebas de bienestar fetal.

Si el Doppler es normal y no se presenta un proceso agudo no debe existir AD en los


siguientes 7 días. “La ausencia de diástole indica que algo está mal en la circulación
sanguínea fetal, por lo que éste necesita ser investigado” (Trudinger).

Algunos autores sugieren que para poder decir que existe AD, se deben examinar dos si-
tios diferentes en el cordón umbilical en dos días sucesivos, siempre que no exista com-
promiso fetal.
La AD se observa en: fetos malformados, CIUR, sufrimiento fetal severo.
La AD con flujometría útero-placentaria normal y retardo de crecimiento simétrico, sugiere
anomalía cromosómica o infección por TORCH.
La AD se observa en sólo un 10% de los fetos con CIUR asimétrico.
En el feto con AD existe un 85% de riesgo de hipoxia, un 50% de riesgo de acidosis, y un
40% de riesgo de muerte.
Oliva y cols., en un estudio de 210 pacientes, encontraron 11 fetos que mostraron AD,
con una mortalidad de un 54,5% en los mismos.
El tiempo entre la AD y la muerte fetal difiere entre los fetos. En general, la AD precede a
las alteraciones de la cardiotocografía no estresada (NST) entre 7 y 42 días. La asocia-
ción entre la presencia de desaceleraciones en el NST y la AD, establecen el diagnóstico
de feto severamente afectado y con muy mal pronóstico.
2) Diástole Invertida.
Se ve aproximadamente igual en fetos malformados y en los CIUR muy severos; propor-
ciona un ejemplo vivo del factor de impedancia en el flujo pulsátil. Algo de energía de ca-
da pulso trabaja para distender el vaso y permite el paso de la onda de flujo. Cuando la
resistencia es muy alta y las propiedades del tejido de los vasos están también afectadas,
un retorno de la energía elástica puede seguir a cada pulso con flujo retrógrado al final
del ciclo cardíaco.
Harbinder encontró que cuando existía un flujo diastólico invertido era extremadamente
alta la incidencia de complicaciones en el feto, llegando la mortalidad perinatal hasta el
50% de los casos.
Se ha demostrado que cuando existe flujo invertido, éste obedece a embolización aguda
persistente, a un incremento de la presión venosa o a hipervolemia. Esto se presenta
cuando hay compresión de la vena umbilical o se presenta fallo cardíaco secundario a las
demandas cardíacas de oxígeno.
La presencia de diástole invertida constituye una urgencia clínica, ya que los fetos que lo
presentan generalmente mueren en un lapso de tiempo no mayor de dos semanas.

La ausencia de diástole no es normal después de las 24 semanas y la inversión nunca


es normal.

APLICACION CLINICA DE LA VELOCIMETRIA DE LAS AU.


La combinación del ultrasonido bidimensional y el Doppler umbilical contribuyen al diagnós-
tico del CIUR, así como a establecer el riesgo fetal.
Si el feto es pequeño pero el flujo umbilical es normal, el riesgo fetal es mínimo. En presen-
cia de una enfermedad médica u obstétrica, el hallazgo de un flujo sanguíneo umbilical nor-
mal coloca al feto en bajo riesgo de hipoxia.

7
Los fetos pequeños con velocidad de flujo anormal se encuentran en riesgo de presentar
secuelas por la reducción en el transporte de nutrientes y oxígeno.
En el embarazo gemelar hay un 25% de incidencia de CIUR, casi siempre secundario a pro-
blemas en la placentación, que es identificado mediante el Doppler umbilical. Si uno o am-
bos fetos tienen velocidades de flujo umbilical anormales, existe el riesgo de presentar las
mismas consecuencias de los del feto único. Valores ampliamente diferentes entre los fetos
pueden indicar comunicación vascular o fístula entre gemelos monocigóticos.
Cuando la velocimetría Doppler es normal en ambos fetos, la diferencia de tamaño entre
éstos puede ser de causa genética.
CONDUCTA A SEGUIR FRENTE A LAS ALTERACIONES DE LA FLUJOMETRIA
DOPPLER EN LAS AU.
1. Si la relación S/D es patológica, se debe repetir en 1 semana, siempre que las otras
pruebas de bienestar fetal sean normales. De existir alteración en las mismas, interrumpir
la gestación si existe viabilidad fetal y de acuerdo a las condiciones de los servicios de
neonatología.
2. Si existe agravamiento del estado fetal por la flujometría (AD), con pruebas de bienestar
fetal normal, repetir el Doppler 2 veces por semana.
3. La AD con presencia de oligoamnios lleva a la interrupción inmediata de la gestación, tal
como ocurre con la inversión del diástole.
4. En embarazos con fetos no viables, la conducta variará de acuerdo a la edad gestacional,
el peso fetal y la posibilidad de prolongar la gestación.
5. Estudio de otros vasos fetales.

OVF EN LA CIRCULACION UTERO-PLACENTARIA (U-P).


A partir de las 4 semanas de la implantación se comienzan a observar vasos con baja resis-
tencia en el sitio de la futura placenta, observándose disminución de la resistencia en las
arterias radiales a medida que el embarazo progresa. Las ondas de velocidad de flujo de las
arterias uterinas son más complejas que las de otros vasos, ya que varían de alta resisten-
cia con muescas diastólicas a baja resistencia sin muescas. Estos cambios en la velocidad
al final del diástole pueden estar primariamente regulados por el flujo en el espacio interve-
lloso. La desaparición de la muesca diastólica se produce primero en la arteria uterina situa-
da en el lado correspondiente donde se encuentra la placenta. Su persistencia después de
la semana 26 se asocia al desarrollo de Preeclampsia.
El papel preciso de este método en el seguimiento obstétrico de las pacientes de alto riesgo
ha quedado bien establecido por varias investigaciones.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS DIFERENCIAS ENTRE LOS DISTINTOS ESTUDIOS
SOBRE CIRCULACION U-P.
1. Variación en los sitios anatómicos (arteria uterina ipsi o contralateral, o ambas) en los
estudios e interpretaciones estándar de las OVF.
2. Distintas categorías maternas, fetales y neonatales como resultado final en las
investigaciones.
3. Criterios diferentes para definir la hipertensión arterial. En las pacientes hipertensas, la
presencia de un patrón de baja resistencia implica un riesgo menor del 5% de desarrollo
de Preeclampsia, menos del 1% de presentar CIUR y una posibilidad mínima de eclamp-
sia. Ahora bien, si presentan un patrón de alta resistencia, tendrán mayor probabilidad de
presentar insuficiencia placentaria, así como de parto prematuro secundario a complica-
ciones maternas o CIUR.

8
ANOMALIAS DE LAS ONDAS DE FLUJO U-P.
1. Indices de Resistencia elevados, más de dos desviaciones estándar por encima del valor
medio para la edad gestacional (IR > 0,58) a partir de la semana 24.
2. Muesca diastólica persistente después de la semana 24-26.
3. Transición profunda de alta a baja impedancia.
El IR y la relación S/D son más bajos en el sitio ipsilateral de inserción placentaria. Esta dife-
rencia es más pronunciada durante la primera mitad del embarazo y gradualmente desapa-
rece a partir del tercer trimestre. Schulman y cols., demostraron que la persistencia de una
diferencia significativa entre las S/D de ambas arterias uterinas después de la semana 26 se
asoció a un incremento (50%) de riesgo para el desarrollo de Preeclampsia.
El trabajo de Adamson y cols., en el modelo desarrollado mostró que una reducción en el
radio de la arteria uterina resultó en un incremento en la velocidad media, IP elevado y rela-
ción S/D elevada, pero no se asoció a la presencia de muesca diastólica. Un incremento en
la presión arterial media causó una elevación en la velocidad media de flujo sin cambios en
los índices de resistencia y sin formación de muesca diastólica.
Estas observaciones sugieren que los cambios en la flujometría Doppler de las arterias ute-
rinas observados en la Preeclampsia no están condicionados por una presión arterial alta,
sino que son consecuencia de una resistencia vascular útero-placentaria elevada. Si los
estudios de la arteria uterina se realizan con el objetivo de identificar gestantes con riesgo
de Preeclampsia debe darse especial atención a la persistencia de la muesca diastólica.
Los sitios empleados para estudiar la circulación útero-placentaria son: arterias uterinas,
arterias arcuatas y vasos subplacentarios, existiendo múltiples controversias, generadas al
comparar estudios que emplearon diferentes sitios de muestra.
Además, las ondas obtenidas de estos diferentes sitios no reflejan necesariamente el estado
de toda la circulación útero-placentaria ya que sólo se examina una pequeña sección de la
misma.
Las ondas de flujo de las arterias uterinas proporcionan una información más exacta del
mismo, al reflejar la suma de las resistencias en el lecho vascular útero-placentario.
Se han propuesto dos esquemas para la pesquisa de gestantes con riesgo de desarrollar
Preeclampsia o un CIUR: 1) Evaluación alrededor de las 20 semanas, y 2) Evaluación a las
24-26 semanas. Las gestantes en las que se mantiene la muesca diastólica más allá de las
26 semanas resultan candidatas para intervenciones con medidas preventivas que actúen
sobre dichos riesgos.
DOPPLER DE LAS ARTERIAS UTERINAS. CONCLUSIONES.

Las alteraciones del flujo uterino pueden ser diagnosticadas por alteraciones de los índices
de resistencia, por la presencia de muesca diastólica persistente y por las diferencias entre
los índices de las dos arterias.

La relación S/D > 2,6 se considera patológica. La muesca diastólica es manifestación de


resistencia y reflexión en el árbol vascular distal.
El estudio de las OVF U-P tiene dos aplicaciones clínicas: 1) Para el pesquisaje de hiperten-
sión durante la gestación, ó 2) Como método para la clasificación y manejo de la hiperten-
sión. La incidencia de ondas patológicas en la población general no supera el 1%, por lo que
su aplicación como pesquisaje debe quedar limitada a la población de riesgo.
La persistencia de la muesca diastólica es una manifestación de un tono vascular inalterado
o de su espasmo, siendo análoga a la respuesta vascular observada en la Prueba de Infu-
sión de Angiotensina, o sea, no se produce la adaptación normal del embarazo.

9
Schulman utiliza una clasificación de la hipertensión materna que incluye el estudio de los
vasos útero-placentarios y umbilicales como una guía para el manejo y pronóstico de estas
gestantes. De su estudio obtuvo las siguientes conclusiones:
1. Gestantes con hipertensión y flujo normal. Pueden tener proteinuria, pero la necesidad de
interrupción de la gestación es limitada pudiéndose esperar el trabajo de parto espontá-
neo.
2. Gestantes con solo flujo útero-placentario unilateral patológico. Hubo necesidad de inte-
rrumpir la gestación por causas maternas y, secundariamente, por trastornos del
crecimiento fetal.
3. Gestantes con sólo flujo umbilical alterado. Hubo retardo del crecimiento, sufrimiento fetal
y alteraciones maternas que obligaron a la interrupción del embarazo.
4. Cuando el flujo sanguíneo en ambas arterias uterinas se halló patológico, hubo un inicio
más temprano de problemas maternos y fetales con necesidad de interrumpir la gesta-
ción en edades gestacionales más tempranas.

RELACION ENTRE LA FLUJOMETRIA UTEROPLACENTARIA Y UMBILICAL.

Flujometría Flujometría
Corresponde a :
Utero-placentaria Umbilical

Daño fetal primario con un CIUR simétrico (ocu-


NORMAL AD
rre en un 2% de los casos).

ELEVADA NORMAL Feto normal con un cuadro hipertensivo materno.

ELEVADA AD Feto con CIUR asimétrico o una Preeclampsia.

En presencia de Oligoamnios tendríamos:

Flujometría Flujometría
Corresponde a :
Utero-placentaria Umbilical

Insuficiencia placentaria o Malformaciones con-


ELEVADA AD
génitas en un 90% de los casos.

NORMAL ó
AD Malformaciones congénitas.
DISMINUIDA

Insuficiencia placentaria o una posible Hipoplasia


ELEVADA NORMAL
pulmonar.

NORMAL NORMAL RPM.

DOPPLER EN OTROS VASOS FETALES.


FLUJO AORTICO.
El flujo de la arteria umbilical refleja primariamente el estado de la placenta y el flujo de la
aorta debe dar información sobre el flujo sanguíneo al cuerpo fetal y a la placenta.
La forma de la onda de velocidad de flujo normal muestra un patrón de alta resistencia con
flujo anterógrado durante todo el ciclo, dependiendo las mismas del flujo de las arterias um-
bilicales, renales, y femorales y de la resistencia placentaria.

10
Durante la hipoxia existe una vasoconstricción periférica, y el estudio del flujo aórtico puede
revelar estos cambios. Sin embargo, los estudios realizados no han podido demostrar la
utilidad del estudio del flujo aórtico, debido principalmente a que al ser el flujo diastólico pe-
queño, los cálculos se vuelven problemáticos.
Marsal ha sugerido utilizar, para describir las ondas de velocidad de flujo, los criterios que se
usan en la descripción de los de la arteria umbilical: normal, flujo diastólico reducido, ausen-
te o invertido.
En el CIUR el flujo aórtico se vuelve anormal. A medida que el feto se deteriora, las ondas
de velocidad de flujo aórtico variarán de ligeramente anormal a la ausencia de diástole y, si
continúa incrementándose la vasoconstricción, al diástole invertido.
La velocidad del flujo aórtico disminuye en el CIUR y en algunas gestaciones post-término, y
puede aumentar en la hipervolemia (Isoinmunización Rh y Diabetes).
Al producirse una situación de hipoxia en el feto puede producirse un aumento de las resis-
tencias, debido a una disminución de las velocidades diastólicas que, incluso, pueden des-
aparecer o volverse negativas; ésto último puede preceder a la muerte fetal en 24 horas.
Algunos autores han realizado mediciones de los índices de resistencia en el arco aórtico,
por debajo de la salida del tronco braquiocefálico, hallando ausencia de flujo diastólico e,
incluso, flujo invertido muy precozmente en los casos de CIUR asimétrico. Esto sería la ex-
presión de la adaptación hemodinámica, mediante la cual el flujo en el cayado aórtico se
desvía preferentemente hacia la carótida interna y tronco braquiocefálico, que irrigan zonas
de menor resistencia.

DOPPLER DE LAS ARTERIAS CEREBRALES.


La circulación intracerebral puede ser detectada, mediante el Doppler color, tan temprana-
mente como a las 8 semanas de gestación, existiendo una diferencia significativa entre la
circulación cerebral y la de otros territorios en etapas tempranas del embarazo.
La impedancia disminuye progresivamente con el transcurso de la gestación. Este fenómeno
ocurre a nivel cerebral (flujo diastólico positivo desde las 11 semanas) en relación con el
flujo aórtico o umbilical.
El mecanismo de autorregulación cerebral que asegura el aporte de oxígeno y glucosa al
cerebro embrionario en sus primeros estadíos del desarrollo es, de hecho, el mecanismo
más importante de ajuste posterior ante situaciones críticas de disminución de la perfusión
intracraneana.
Mediante la aplicación del Doppler pulsado y el Doppler color es posible medir las resisten-
cias en todos los vasos que forman el polígono de Willis. De estos vasos, los más investiga-
dos son la Arteria Carótida Interna y la Arteria Cerebral Media (ACM).
En la ACM la medición puede realizarse a nivel de la porción media del ala mayor del
esfenoides y en la cisura de Silvio.
El flujo de la ACM es de mediana a alta resistencia, siguiendo la evolución de sus índices un
curso parabólico durante el embarazo. La vasodilatación fisiológica entre las 15 y 20 sema-
nas y hacia el término de la gestación refleja el alto grado de actividad metabólica cerebral
en estos períodos.
La sístole de la ACM es mucho mayor que la de la arteria cerebral anterior y posterior.
En las gestaciones normales se produce un descenso de las resistencias al aumentar la
edad gestacional, sobre todo a partir de la semana 32 y, más aún, a partir de la semana 36,
para aumentar el intercambio de oxigeno, siendo los índices de resistencia mayores que los
obtenidos en las arterias umbilicales.

11
INDICE DE PULSATILIDAD DE LA ACM.
Bajo:
1. Efecto protector cerebral.
2. Postcontracción.
3. Aumento de la FCF.
4. Anemia fetal.
5. Postransfusión intraútero.
6. Amniocentesis terapéutica.
7. Constricción ductal e insuficiencia tricuspídea.
8. Hipoxemia y acidemia.
Alto:
1. Contracciones uterinas.
2. Disminución de la FCF.
3. Oligoamnios.
4. Compresión de la cabeza.
5. Hipoxemia y acidemia mantenida.
6. Hidranencefalia.
7. Indometacina.
Algunos autores han planteado una sub-clasificación de los fetos con CIUR de acuerdo a los
valores del IP de la ACM. Los fetos con un IP en la arteria umbilical normal pero con un IP
en la ACM bajo tienen mayor riesgo de resultados perinatales desfavorables que cuando
ambos IP son normales.
FENOMENO DE REDISTRIBUCION CIRCULATORIA.
Cuando se produce una disminución del aporte de oxígeno al feto, éste reacciona produ-
ciendo una redistribución circulatoria. La respuesta circulatoria fetal a la hipoxemia y la as-
fixia está dada por una rápida centralización del flujo de sangre a favor del cerebro, corazón
y suprarrenales, a expensas de casi todos los órganos periféricos, particularmente pulmo-
nes, piel y cráneo.
A través de la estimulación de quimiorreceptores carotídeos y aórticos se produce una va-
sodilatación en las arterias carótidas, coronarias y suprarrenales, con vasoconstricción a
nivel de la aorta descendente y territorio músculo-esquelético. Esta respuesta es cualitati-
vamente similar pero cuantitativamente diferente.
El feto logra así una buenas oxigenación de sus órganos nobles, no constituyendo esta va-
sodilatación un signo ominoso, sino el reflejo de una compensación hemodinámica que debe
tomarse como señal de alerta para realizar una correcta vigilancia del estado fetal.
Sin embargo, en el acmé de la asfixia severa, la centralización circulatoria no puede ser
mantenida, produciéndose entonces una descentralización circulatoria. El feto experimenta-
rá un daño cerebral severo o la muerte a menos que se produzca su rápida extracción.
Varios investigadores se han preguntado qué factores determinan el colapso de este meca-
nismo compensatorio circulatorio en el feto, cómo se relaciona ésto con el daño neuronal y
cómo el cerebro fetal puede ser farmacológicamente protegido contra los efectos adversos
de la asfixia.
Se ha demostrado, por estudios en animales, el Fenómeno de Protección del Cerebro
(FPC), caracterizado por un incremento del flujo sanguíneo al cerebro, que puede ser de-

12
mostrado estudiando la ACM, en la que se observa una disminución de los valores de los
índices de resistencia. El FPC puede ser transitorio e, incluso, puede perderse.
Se ha reportado que el IP de la ACM se halla por debajo de los valores normales cuando la
PO2 fetal se reduce. La máxima reducción en el IP se alcanza cuando el valor de la PO2 fetal
está por debajo de 2 a 4 DS del valor medio normal.
Si el déficit de oxígeno es aún mayor, hay una tendencia a que se incremente el IP en la
ACM por incremento de la presión intracraneal, resultante del edema cerebral en asociación
con severa hipoxemia. Es decir, ésta bloquea el FPC al incrementarse la presión intracra-
neal por el edema cerebral, con incremento del IP en la ACM.

La desaparición del FPC es crítica para el feto y precede a la muerte fetal.

La relación del IR de la ACM respecto al IR de la AU debe ser alrededor de 1, con rango


normal de 1,33 ± 0,19. Valores del IP inferiores al 5º percentil para la edad gestacional de-
ben ser interpretados, dentro de un contexto de sospecha de hipoxia fetal, como un meca-
nismo activo de vasodilatación cerebral. En general, valores absolutos del IP < 1,2 deben
hacer sospechar una redistribución del flujo sanguíneo.
INDICE CEREBRO-PLACENTARIO (ICP).
Basándose en el FPC se utiliza el ICP, que se obtiene de la relación entre el IR de la ACM y
el IR de las Arterias Umbilicales. El ICP (IR ACM/IR AU) en condiciones normales siempre
es > 1.
ICP según la Edad Gestacional (valores aproximados)
Semanas - 2 DS Promedio + 2 DS
32 1,03 1,30 1,57
33 1,04 1,35 1,60
34 1,08 1,30 1,65
35 0,98 1,33 1,67
36 0,96 1,33 1,70
37 0,93 1,38 1,78
38 1,00 1,37 1,77
39 1,02 1,40 1,78
40 0,99 1,36 1,70
41 1,00 1,38 1,78

El ICP nos informa mejor sobre la hemodinámica fetal y tiene una eficacia mayor que la de
los índices de resistencia mencionados, tomados independientemente. Con el mismo fun-
damento que este índice se han descrito índices tales como el cerebro-aórtico o el cerebro-
renal.
En gestaciones patológicas con redistribución del flujo sanguíneo, el ICP disminuye pudien-
do hacerse menor que el nivel de rango normal que, si bien puede variar para los distintos
centros, siempre oscila en torno a 1 (por lo tanto, se recomienda utilizar la unidad como nivel
de corte con vistas a una mayor sencillez).
Esta alteración puede preceder en 2 semanas a la alteración de la monitorización electróni-
ca fetal no estresada (NST) y puede aparecer con IR de las arterias umbilicales dentro de
límites normales.

13
En situaciones de hipoxia mantenida puede suceder que las resistencias cerebrales vuelvan
a aumentar, como si desapareciera el EFP. Esto, que podría ser debido en alguna ocasión a
la levedad de la hipoxia, ocurre cuando ésta es lo suficientemente mantenida y grave como
para que se produzca un edema cerebral, con la persistencia de otros signos Doppler de
mal pronóstico.

Futuras investigaciones sobre el fenómeno de redistribución sanguínea deben aclarar: 1)


Los factores que determinan el colapso de este mecanismo de compensación, 2) Cómo es
la relación con el daño neuronal, y 3) Cómo puede protegerse farmacológicamente al cere-
bro de los efectos adversos de la asfixia.

DOPPLER DE LA VENA CAVA INFERIOR (VCI).


Se caracteriza por un patrón trifásico pulsátil:
q Primera onda, dada por la relajación atrial y la sístole ventricular.
q Segunda onda, dada por la diástole temprana.
q Tercera onda, dada por la sístole atrial; es la onda revertida o pico invertido.
Se debe realizar en la entrada de la vena cava, junto con la vena hepática, en el atrium de-
recho.
Evolución del Flujo Venoso en la VCI.
En los fetos normales hay una disminución del flujo reverso (o tercera onda), por una mejor
adaptabilidad (compliance) ventricular, por una reducción de la poscarga ventricular derecha
y por una disminución de las resistencias placentarias.
En los fetos con CIUR disminuye el llenado de las aurículas y, por tanto, aumenta la con-
tracción atrial, lo que implica un aumento del flujo reverso en los fetos con sufrimiento fetal
crónico en etapa final.
El índice más usado es el porcentaje de flujo reverso, cuantificado como el porcentaje de
Tiempo Valor Integral (TVI) durante la contracción atrial (flujo reverso) en relación con el TVI
total de las dos ondas de flujo anterógrado. Este índice se considera relacionado con el gra-
diente de presión entre la aurícula y ventrículo derechos al final del diástole, que es depen-
diente de la adaptabilidad ventricular y de la presión al final del diástole ventricular.

DOPPLER DEL DUCTUS VENOSO.


El Ductus Venoso es visualizado en corte transverso del abdomen superior a nivel de su
origen de la vena umbilical.
Cuando se emplea el Doppler color, el volumen de muestra se debe colocar sobre su entra-
da, cerca de la vena umbilical y en el punto de velocidad de flujo máximo, expresado por la
brillantez del color.
Presenta un patrón bifásico que refleja los dos picos de la contracción del ventrículo izquier-
do.
En el primer trimestre es posible un flujo invertido por inmadurez del esfínter. Si se encuen-
tra un flujo invertido es signo de compromiso fetal.
El flujo venoso anormal es reflejo de la disfunción cardíaca fetal y está relacionado con el
desarrollo, por parte del mismo, de acidemia y fallo cardíaco inminente.

DOPPLER DE LA VENA UMBILICAL.


Tiene un flujo monofásico, que se vuelve pulsátil por la alta presión venosa, que induce una
reducción de la velocidad al final del diástole, siendo un signo de mal pronóstico
Normalmente la vena umbilical muestra oscilaciones que resultan de los movimientos respi-
ratorios fetales. Al final de la “espiración”, el retorno venoso disminuye a causa de un incre-

14
mento en la presión intratorácica. Acompañando a estos cambios, se observan alteraciones
en la OVF de las arterias umbilicales. Se presenta una arritmia sinusal, creando variaciones
en la distancia entre los picos de los pulsos arteriales y en la cuantía de la velocidad de flujo
al final del diástole, debiéndose realizar el estudio durante un período de apnea fetal. A su
vez, estas oscilaciones confirman la existencia de movimientos respiratorios en el feto. La
presencia en la vena umbilical de pulsaciones sincrónicas con el ciclo cardíaco es un signo
de fallo cardíaco debido a la combinación de hipervolemia, vasoconstricción y postcarga
ventricular.

FLUJOMETRIA DOPPLER EN ALGUNAS CONDICIONES OBSTETRICAS.


I) INSUFICIENCIA UTERO-PLACENTARIA LEVE.
Comienza en el momento de la implantación o después de ella. Es a partir de las 26-32
semanas cuando comienzan a hacerse evidentes las alteraciones del crecimiento fetal y
de la velocimetría Doppler.
Los índices de resistencia en las arterias umbilical y cerebral media pueden ser anorma-
les sin que se detenga completamente el crecimiento fetal y se deteriore el estado fetal.
Estas gestantes deben tener evaluaciones periódicas y, con frecuencia, pueden llegar al
término.
II) INSUFICIENCIA UTEROPLACENTARIA SEVERA.
El substrato para el desarrollo de la misma se establece desde el momento de la
implantación. Las alteraciones del crecimiento fetal y de la velocimetría Doppler comien-
zan a presentarse a partir de las 20-24 semanas.
En la velocimetría Doppler, a partir de las 24 semanas, podemos observar los siguientes
patrones:
Arteria Umbilical Arteria Cerebral Media
Normal Normal o Patológico
Patológico Normal o Patológico
Patológico Patológico
En estas condiciones, el control del estado fetal deber ser intenso, sobre todo en pre-
sencia del último patrón.
La insuficiencia placentaria grave atraviesa una serie de etapas que pueden ser monito-
rizadas:
1. Período Silente (30-40% de arteriolas obliteradas).
– Doppler normal (arteria umbilical, aorta, carótida común y cerebral media).
– Monitorización Fetal No Estresada (MFNE) normal.
– Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH norma-
les.
2. Reducción aislada del flujo umbilical (50% de arteriolas obstruidas).
– Disminución del flujo diastólico umbilical (aumento del IR). El resto de los flujos
son normales (aorta, carótida común y cerebral media).
– Monitorización Fetal No Estresada (MFNE) normal.
– Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH norma-
les.

15
3. Centralización del Flujo.
a) Etapa Inicial (60-65% de las arteriolas obliteradas).
– Disminución del flujo diastólico umbilical y en aorta (aumento del IR). Puede
llegar a ausencia de flujo telediastólico en la arteria umbilical.
– Redistribución del flujo. Aumenta el aporte de sangre al cerebro, disminuyen las
resistencias en las arterias del Polígono de Willis y en la carótida común (dis-
minución del IR).
– Monitorización Fetal No Estresada (MFNE) normal o muy levemente alterada.
– Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH nor-
males o en el límite de la normalidad.
b) Etapa Avanzada (80% de las arteriolas obliteradas).
– Arteria Umbilical: Ausencia del flujo diastólico (IR = 1).
– Arteria renal: Ausencia del flujo diastólico (IR = 1).
– Aorta torácica: Ausencia del flujo diastólico (IR = 1).
– Carótida y ACM: Disminuye el flujo diastólico.
– Monitorización Fetal No Estresada (MFNE) patológica.
– Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH pato-
lógicos.
c) Etapa Terminal (85-90% de las arteriolas obliteradas).
– Arteria Umbilical: Flujo reverso (inversión del flujo diastólico).
– Flujo venoso umbilical pulsátil.
– Vena Cava Inferior: Aumento del flujo reverso (muy grave).
– Carótida y ACM: Aumenta el flujo diastólico (Aumenta el IR).
– Monitorización Fetal No Estresada (MFNE) y Test de Tolerancia a las Contrac-
ciones Inducidas por la Oxitocina claramente patológicos.
– Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH clara-
mente patológicos.
– El feto puede morir por fallo cardíaco.
4. Descentralización del Flujo. Muerte Fetal.
– Carótida y Arterias del Polígono de Willis (ACM) no tienen flujo diastólico (Ausen-
cia del diástole). Traducen la producción de un edema cerebral y la desaparición
de la vasodilatación cerebral.
El resto sigue igual:
– Arteria Umbilical: Flujo diastólico reverso.
– Aorta torácica: Flujo diastólico reverso.
– Flujo venoso umbilical pulsátil.
– Vena Cava con aumento del flujo reverso.
– Monitorización Fetal No Estresada (MFNE): Muerte inminente.
– Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: Acidemia grave.

16
Resumen:

Probable deterioro progresivo con:


Aumento del IR en la Art. Umbilical y disminución en la ACM.
IR normales en otros vasos fetales.

Signos de CIUR pero con PBF normales.


Interrumpir el embarazo si:
q No crecimiento fetal.
q Preeclampsia.
q PBF patológica.

De continuar el embarazo se produce:


q Regurgitación tricuspídea.
q Flujo reverso en Ductus venoso.
q Pulsaciones intermitentes en la vena umbilical.
Pero aun las pruebas de bienestar fetal son normales.

De continuar el embarazo se produce:


q Flujo reverso del Ductus venoso.
q Pulsaciones continuas de la vena umbilical.

Pérdida del FPC.

PBF patológicas.

Muerte fetal en un tiempo variable de 6-12 horas.

III) RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO.

Clasificación del CIUR en función de los resultados del Estudio Doppler (Baschat).

Hipoxemia

Grupo 1. IP de la Arteria Umbilical Patológico.

Grupo 2. IP AU / IP ACM Patológico.


Acidemia

Grupo 3. Flujo Venoso Anormal.

17
Etapas fisiopatológicas sugeridas y cambios hemodinámicos correspondientes
en fetos con CIUR y deterioro progresivo (Fleischer).

Estado del
Vasos Arteriales Corazón Sistema Venoso
Proceso

↑ IP A.Uterina. ↑ TPV Aorta.


Pre-CIUR ↑ Flujo invertido VCI.
↑ IP A.Umbilical. ↑ TPV Pulmonar.
⇓ ⇓ ⇓ ⇓
↑ IP A.Uterina.
CIUR + ↓ TPV Aorta.
↑ IP V.Periféricos. ↑ SA Ductus.
FPC ↓ TPV Pulmonar.
↓ IP ACM.


Nadir del IP ACM


CIUR + ↑↑ IP A.Umbilical. Pulsaciones en la
↓ Gasto cardíaco.
FCF Patológico ↑↑ IP V.Periféricos. Vena Umbilical.

Intermitentes
Alteraciones FPC y PBF Continuas
PBF normal

2 semanas 6-12 horas

Muerte fetal

IP: Indice de Pulsatilidad.


TPV: Tiempo de velocidad pico.
OD: Gasto cardíaco derecho.
OI: Gasto cardíaco izquierdo.
SA: Relación entre las velocidades pico S y A de las ondas del Ductus venoso.

MANEJO Y CONDUCTA ANTE EL CIUR.


Es importante establecer que no existe ningún marcador "mágico" ni datos que puedan
ser extrapolados a todas las situaciones.
El seguimiento del CIUR se basa en los hallazgos sonográficos y en la indicación que
motivó la remisión.

18
El diagnóstico de CIUR puede estar dado por:
è Historia obstétrica de la gestante.
è Sospecha clínica.
è Combinación de datos clínicos relevantes.
è Doppler de la arteria uterina anormal.
La tendencia actual para adoptar una conducta ante un CIUR es:

Si existe:
1) Crecimiento normal. No se debe realizar el estudio
⇒ Doppler.
2) Líquido amniótico normal.
3) Actividad física fetal normal.

Si se presentan:
1) Reducción de la velocidad de crecimiento. ⇒ Se debe realizar Doppler de la
2) Evidencias de CIUR. AU y de la ACM.
3) Disminución del Líquido Amniótico. ⇓
Normales

No realizar Estudio de los Flujos
Venosos.
Si se presentan:
1) Cese del crecimiento.
2) Oligoamnios.
3) Redistribución arterial anormal.

Parto Continuar el Control del Estado Fetal


Para adoptar una u otra conducta, nos basaremos en:

1. Edad 2. Estimado 3. Perfil Biofísico 4. Parámetros Doppler


Gestacional de Peso Fetal de los Flujos Venosos

1. Edad Gestacional > 34 semanas y Peso Fetal ≥ 1.500 g.


La conducta será la Interrupción del embarazo.
2. Edad Gestacional entre 32 y 34 semanas.
Dependiendo de la condición fetal y de los resultados de las pruebas de bienestar
fetal (PBF, Doppler venoso), se interrumpirá o se prolongará el embarazo, teniendo
también en cuenta las posibilidades de los servicios de neonatología.
3. Edad gestacional entre 28 y 32 semanas.
El balance entre la edad gestacional y el grado de compromiso fetal hace que cada
decisión sea única.

19
CONDUCTA ANTE UN DOPPLER PATOLOGICO.
El valor diagnóstico de la Flujometría Doppler está moderadamente estudiado; sin embargo,
el valor clínico no está suficientemente documentado. Faltan todavía estudios prospectivos y
randomizados. Es decir, ante un hallazgo flujométrico grave, no se sabe si debe intervenir ni
en qué momento. Además, en muchos casos, sigue presentándose el dilema entre una con-
ducta agresiva oportuna y la inmadurez por una intervención prematura.

20
PERFIL BIOFISICO FET AL
INTRODUCCION. CONCEPTOS.
El propósito de la vigilancia fetal anteparto es el determinar el estado de salud del feto en
riesgo de una muerte fetal anteparto. Esto puede lograrse demorando la necesidad de
intervenciones inapropiadas, así como permitiendo prolongar la gestación, al demostrar
condiciones fetales que permiten dicha prolongación.
Entre las pruebas empleadas para el diagnóstico del bienestar fetal se encuentran la
cardiotocografía (CTG) no estresada y estresada y el perfil biofísico fetal (PBF).
La mayor desventaja de la CTG, no estresada y estresada, estriba en que se emplea sólo
la FCF para determinar el bienestar fetal. Por otra parte, si bien ambas se relacionan con
bajas tasas de falsos negativos (< 1% al 2,7%), tienen altas tasas de falsos positivos (50-
75%). Por tanto, son útiles para detectar el feto saludable pero tienen un valor limitado
para detectar el feto afectado. Otra desventaja de la CTG estresada está dada por no
poder realizarla en varias situaciones de riesgo.
El PBF tiene las ventajas de combinar diversas variables con la finalidad de mejorar el
diagnóstico de la asfixia fetal anteparto, pues se diseñó para detectar la misma..
El PBF es un método de evaluación fetal anteparto que integra múltiples variables
biofísicas fetales, que se estudian mediante ultrasonografía dinámica, y que tiene la
finalidad de identificar al feto en riesgo de muerte o de daño intrauterino, facilitando así el
manejo del embarazo de alto riesgo.
El PBF es una combinación de marcadores agudos y crónicos.
A. Marcadores Agudos.
1. Reactividad cardíaca.
2. Movimientos respiratorios.
3. Movimientos fetales.
4. Tono fetal.
B. Marcadores Crónicos.
1. Volumen de líquido amniótico.
2. Grado de madurez placentaria.
Los marcadores agudos son actividades biofísicas iniciadas y controladas por diferentes
centros del SNC fetal, desarrollados en distintos momentos de la vida fetal. El centro que
inicia y regula el tono fetal es el primero en funcionar, entre las 7,5 y 8,5 semanas de
gestación. El centro que controla los movimientos fetales comienza a funcionar,
aproximadamente, a las 9 semanas de gestación y el de los movimientos respiratorios y
de la reactividad cardíaca, al final del segundo trimestre o inicio del tercer trimestre. Las
actividades que primero aparecen durante la vida fetal son las últimas en desaparecer
durante la asfixia fetal (concepto gradual de hipoxia, según Vintzileos).

1
Centros del Sistema Nervioso Fetal. Variables Estudiadas

Variable Centro Embriogenesis Hipoxia Edad Gestacional de aparición

Tono Corteza
(área subcortical?)

Movimientos Corteza 6 semanas

Movimientos Cara ventral del 4º 2ª mitad del embarazo


Respiratorios ventrículo

Reactividad Hipotálamo posterior 12-14 semanas cambios en FCF.


cardíaca Médula oblonga Aceleraciones a partir de 24
semanas

Las actividades biofísicas fetales no son eventos fortuitos sino, más bien, movimientos
específicos altamente regulados por complejas vías neurológicas centrales. A medida que
el embarazo progresa, la actividad fetal se vuelve cada vez más organizada y conjuntada.
Al final del embarazo, el feto ha establecido períodos de sueño activo y tranquilo, responde
a los niveles de glucosa maternos, tiene ritmo circadiano de deglución y micción y
presenta estados de comportamiento análogos a los de un recién nacido normal.
El cese prolongado de toda actividad en el feto es sugestivo de compromiso fetal severo,
mientras que una ausencia parcial o de corto tiempo de una actividad específica, es más
difícil de interpretar, dado que la periodicidad es una característica de las actividades
biofísicas.
Condiciones que afectan la periodicidad de las actividades biofísicas del feto.
q Ciclos de sueño y vigilia.
q Períodos de apnea: Aunque los movimientos respiratorios en el feto pueden ocupar
hasta el 40% de una hora, los períodos de apnea pueden durar hasta 120 minutos.
q Períodos de no reactividad cardíaca, que pueden durar hasta 108 minutos.
q En el feto a término pueden presentarse episodios coincidentes de baja actividad,
ausencia de movimientos respiratorios y variabilidad reducida de la FCF, que no son
considerados patológicos si el feto muestra pequeños movimientos repetitivos de la
mandíbula, considerándose un estado de conducta normal.
q Hábito de fumar.
q Empleo de narcóticos.
q Daño del SNC.
q Anomalías congénitas fetales.
Relación entre valores del pH y desaparición de las variables estudiadas en PBF.

Actividad Valor del pH

Reactividad cardíaca y Movimientos respiratorios abolidos > 7,25

Movimientos fetales y Tono comprometidos 7,10 - 7,20

Movimientos fetales y Tono abolidos < 7,10

2
Estas observaciones implican que las variables biofísicas no tienen el mismo peso en
predecir la asfixia fetal y que la asignación de una puntuación arbitraria como la que se da
en el perfil es cuestionable y pudiera ser causa de las altas tasas de falsos positivos. La
ausencia de una actividad biofísica no puede ser siempre atribuida a hipoxia fetal o
acidosis, dado que factores como el ritmo circadiano, administración a la madre de
medicamentos depresores y sedantes pueden ser causas de ausencia de la variable.
Los marcadores crónicos no se alteran por los cambios hipóxicos agudos. El oligoamnios
se considera resultado de una asfixia crónica de larga duración que produce una
redistribución de la sangre fetal para proteger el cerebro y corazón, con hipoperfusión de
órganos no vitales. Esta hipoperfusión a nivel renal, resultará en una disminución del
output urinario y, por tanto, de aparición del oligoamnios con su consiguiente relación con
el incremento de la morbi-mortalidad fetal y neonatal.
Vintzileos y Basketts han señalado las variaciones que experimentan las variables
biofísicas del perfil con la edad gestacional. Así, la frecuencia de CTG reactivas se
incrementa después de las 32 semanas. Los movimientos respiratorios y el volumen de
LA comienzan a disminuir a partir de la semana 40, comparando con gestaciones mas
tempranas. Sin embargo, los movimientos y el tono fetal no son influidos por la edad
gestacional.
Los efectos de la RPM sobre los componentes biofísicos fetales a través de la gestación
fueron estudiados por Vintzileos: Las gestantes con RPM tuvieron un mayor volumen de
LA después de las 32 semanas y mayor incidencia de placentas grado 3 después de las
40 semanas, en la mayor parte de los grupos gestacionales estudiados, sin que la
frecuencia de CTG reactivas, movimientos respiratorios, tono y movimientos fetales se
vieran afectados durante toda la gestación. Por tanto, estudiando el efecto de la RPM
sobre los componentes del perfil biofísico, el autor halló que la RPM por sí sola se asocia
con las siguientes alteraciones del PBF: 1) Incremento de la reactividad de la FCF, 2)
Disminución de los movimientos respiratorios, 3) Disminución del volumen del LA, y 4)
Ausencia de cambios en los movimientos y tono fetal.

PERFIL DE MANNING.

Variable 2 0

Movimientos § 3 movimientos ó más del cuerpo § 2 ó menos movimientos fetales en


corporales fetales y extremidades. 30 min.

Movimientos § 1 movimiento de más de 30 seg. § Ausencia de movimientos ó solo 1


respiratorios fetales en 30 min. menor de 30 seg. en 30 min.

Tono fetal § 1 ó más episodios de extensión § Extensión lenta con flexión parcial.
y flexión del tronco o
§ Sólo movimientos de extensión en
extremidades.
extremidades.
§ Ausencia de movimientos.

Volumen del líquido § Lago mayor de 1 x 1 cm. en § Lago menor de 1 x 1 cm. en planos
amniótico planos perpendiculares. perpendiculares.

FCF §2 ó más episodios de § No ocurren aceleraciones, ó menos


aceleraciones de 15 lat/min., de de 2.
15 seg. de duración, con
§ Aceleraciones de 15 lat/min. de 15
movimientos fetales en 40 min.
seg. de duración.

3
Vintzileos añade al perfil de Manning el grado de madurez placentaria según Granum,
dividiendo el puntaje en 0, 1, 2, puntos para un total de 12 puntos.
Ambos métodos utilizan para cuantificar el líquido amniótico la medida del lago más
grande. Medido en el diámetro vertical, el valor normal es, para ambos, > 1 cm.
Ambos sistemas comienzan con la realización de un CTG no estresado, continuando con
el examen ultrasonográfico para estudiar las restantes variables.
El perfil se da por concluido cuando las variables son halladas normales o a los 30
minutos de iniciarse el estudio, cualquiera que sea el resultado encontrado, de existir
alteraciones en las variables estudiadas.
En ambos sistemas, una puntuación ≥ 8 se asocia a un buen resultado perinatal. Una
puntuación < 8 requiere una revaluación o la terminación del embarazo.
La presencia de oligoamnios es determinante de la conducta obstétrica,
independientemente de la normalidad de las otras variables.
Cualquiera que brinde atención prenatal debe conocer acerca de las limitaciones técnicas,
dificultades en la interpretación e implicaciones de los hallazgos sobre el contexto clínico.
Las definiciones de oligoamnios y polihidramnios no son absolutas, simplemente
representan un valor de corte arbitrario para un rango de probabilidad estadística con
respecto a resultados perinatales; no toman en consideración otros hallazgos del examen
ultrasonográfico (que pueden asociarse con el oligoamnios), como son interfase líquido-
feto, apelotonamiento fetal o flexión extrema.
La forma de utilizar el PBF sin incluir el CTG fue reportada por Manning. La CTG no
estresada fue empleada solamente si una o más de las variables estudiadas fueron
halladas alteradas.
Por otra parte, Edea y cols., hallaron un incremento de resultados perinatales
desfavorables cuando el CTG no estresado presentó desaceleraciones variables con
variables biofísicas normales por ultrasonografía.
Miles y cols., estudiando gestantes de alto riesgo, han propuesto que si el crecimiento
fetal es normal no se hace necesario el PBF. Si el crecimiento fetal está alterado, se debe
realizar CTG 2 veces en semana y PBF cada 2 semanas. Ellos consideran que sólo debe
realizarse el PBF si la CTG es dudosa o patológica.
Estudios realizados por Vintzileos mostraron que cada variable del perfil tiene un diferente
grado de precisión y un peso diferente para predecir el comportamiento fetal. Este autor
encontró que la reactividad de la FCF, el volumen de LA y los movimientos respiratorios
fueron los indicadores más poderosos de los resultados perinatales.
Protocolo basado en el análisis individual de los componentes del PBF, según
Vintzileos.
La evaluación fetal comienza realizándose un CTG simple: Si éste es reactivo, se
descarta la acidemia fetal. Si a los 40 min. no es reactivo, se realiza el resto del perfil. Si
aparecen los movimientos respiratorios durando más de 30 seg., se termina el perfil (MR
= Reactividad de la FCF). Si durante un período de 30 min. todas las variables están,
ausentes se procede a terminar el embarazo, al igual que si existe oligoamnios (en
gestaciones a término o casi al término, descartándose una anomalía congénita que
explique este hallazgo o una rotura prematura de membranas).
En relación con la infección intraamniótica en gestantes con RPM, se halla que cuando el
intervalo entre el PBF y el parto era inferior a 24 horas, hubo una buena correlación entre
resultados anormales y desarrollo de infección (93,7%). Aunque el desarrollo de
coriamnionitis clínica sin sepsis fetal o neonatal no se asoció necesariamente con un PBF
patológico, sí se halló asociación entre sepsis en el RN y PBF patológico 24 horas antes

4
del parto. La primera manifestación de infección intraamniótica fue un CTG no reactivo y
movimientos respiratorios ausentes, mientras que en la infección avanzada (fetos que
subsecuentemente desarrollaron sepsis neonatal) los movimientos fetales y el tono
estuvieron disminuidos o ausentes. Esta disminución de las actividades biofísicas fueron
atribuidas a la infección y no a la acidosis.
Según Goldstein, de existir ausencia de movimientos respiratorios o menores de 30 seg.
de duración y movimientos fetales menores de 50 seg., hay un 64% de posibilidades de
que se presente una infección intraamniótica.
Miller y cols., niegan la asociación antes mencionada (corioamnionitis y PBF alterado).
Roussis y cols., hallaron que la ausencia de movimientos respiratorios o un perfil
modificado con puntuación ≤ 4, de 8, tuvo la mayor sensibilidad (93,8%) para predecir la
infección; la ausencia de movimientos fetales tuvo mayor especificidad (100%), y la
combinación de ausencia de movimientos respiratorios y movimientos fetales el mayor
valor predictivo positivo (100%).
La mejor precisión en la prueba se obtuvo con la combinación de CTG no reactivo y
ausencia de movimientos respiratorios o con la de CTG no reactivo y perfil ≤ 4 sobre 8.
El mecanismo por el que la infección produce una alteración de las variables biofísicas se
cree debido a que las bacterias producen liberación de fosfolipasa A2, que incrementa la
producción de prostaglandinas, que producen cambios hemodinámicas en la unidad feto-
placentaria a través de vasoconstricción de los vasos umbilicales y placentarios.

PERFIL BIOFISICO MODIFICADO.


Una evaluación biofísica sugerida recientemente está constituida por el llamado perfil
modificado, que utiliza, exclusivamente, la valoración del feto mediante el índice de líquido
amniótico (ILA) según la técnica de los cuatro cuadrantes y el CTG no estresado.
El ILA es indicador de la función úteroplacentaria a largo plazo y la cardiotocografia es
indicador a corto plazo del estado ácido-base fetal.
Cuando ambas pruebas son normales, se puede continuar el embarazo bajo control del
estado fetal mediante el PBF modificado.
Si ambas pruebas son patológicas y el feto es viable, se debe interrumpir la gestación.
Si el CTG simple es normal y el volumen de LA está disminuido, se debe descartar la
existencia de una malformación congénita fetal, principalmente renal. De no existir ésta,
se debe controlar el estado fetal mediante el PBF modificado con una frecuencia de 2 ó 3
veces por semana. De hacerse patente un oligoamnios y existir viabilidad fetal, se debe
interrumpir la gestación.
Si el volumen de LA es normal y el CTG simple no es reactivo, se debe realizar un PBF
completo.

MANEJO.
Para determinar la conducta obstétrica, basados en los resultados del PBF, es necesario
considerar la situación clínica. Por ejemplo, el deterioro de la condición materna en la
gestante preeclámptica es indicación de terminar el embarazo aunque el PBF haya sido
normal.
En general, el PBF está reservado para gestantes de alto riesgo. Debe comenzarse a
realizar cuando sus resultados puedan modificar el manejo de una gestante, debiéndose
realizar de forma seriada.

5
En general, el PBF está indicado semanalmente. Sin embargo, en patologías como:
Preeclampsia, macrosomía fetal, diabetes insulino-dependiente y embarazo postérmino,
puede ser realizado 2 veces en semana.
El PBF se continúa hasta que (es decir, se termina cuando): 1) desaparezca el factor de
riesgo, 2) se produzca el parto, o 3) la prueba se vuelva patológica.
Manejo clínico de la gestante según el resultado del PBF.

Puntuación Interpretación Manejo Recomendado

10/10 8/8 No evidencias de asfixia Conservador

8/10 6/8 LA Anormal Probable asfixia crónica > 36 sem. < 36 sem.

Parto Control estricto del


bienestar fetal

6/10 4/8 LA Normal Posible asfixia aguda > 34 sem. < 36 sem.

Repetir en 24 horas:

<6

Parto Parto

6/10 4/8 LA Anormal Posible asfixia aguda/crónica Parto si viabilidad fetal

4/10 2/8 LA Normal Probable asfixia aguda > 32 sem. < 32 sem.

Repetir PBF
el mismo día

<6

Parto Parto

4/10 2/8 LA Anormal Probable asfixia aguda/crónica Parto si viabilidad fetal

2/10 Muy probable asfixia aguda/crónica Extender el PBF a 60 min.

< 6 y viabilidad fetal

Parto

0/10 Casi cierto asfixia aguda / crónica Parto si viabilidad fetal

Para la interpretación de la prueba, se debe tener en consideración la heterogeneicidad de


la complicación básica del embarazo, especialmente cuando el resultado es normal, par-
ticularmente al término de la gestación, ya que el PBF fue diseñado para detectar fetos en
riesgo de muerte por la hipoxemia condicionada por una disfunción placentaria. Su valor
en otras situaciones de riesgo fetal por otras causas no ha sido establecido.
Los efectos de la asfixia sobre las variables del PBF dependen del grado, frecuencia, cro-
nicidad, extensión y duración de la misma.

6
FLUJOGRAMA.

CTG SIMPLE

REACTIVO NO REACTIVO

ILA PBF

5-8 MR –
Normal Lago > 2cm. Oligoamnios MR + MF +
pero LA ↓ TF +

Repetir
Repetir 2 Extender
según ≥ 34 < 34
veces en LA normal CTG ó PBF
criterio sem. sem.
semana hasta 120 min.
médico

CTG CTG no
Parto o Repetir
reactivo reactivo
Repetir según
Parto ó MR + MR –
proceso criterio
LA MF –
c/24h médico
normal TF –

MR= Movimientos respiratorios. TF= Tono fetal Repetir


MF= Movimientos fetales según
Parto
criterio
médico

7
PROTOCOLO PARA EL EMPLEO DEL PBF EN LA RPM PRETERMINO.

PBF DIARIO

CTG NO REACTIVO
CTG REACTIVO y/o MR + CTG NO REACTIVO
MR – MF ↓ ó – y/o TF ↓ ó –
Independientemente del LA
MR – MF + TF + Independientemente del LA

Repetir c/ 24 h. LA < 2 cm. LA > 2 cm. Parto

Considerar Prolongar
Prolongar la prueba
la prueba si
Parto si reactividad
reactividad FCF ↓ ó
FCF ↓
Repetir en 24 h.

8
AT ENCION PRENAT AL: EM BARAZO DE ALT O RIESGO
El embarazo es considerado tradicionalmente como un evento fisiológico. Sin embargo,
según Zuspan, debe ser considerado como de excepción ya que es capaz de producir la
muerte o daño permanente tanto a la madre como al recién nacido.
Las gestantes de riesgo constituyen el 20 al 30% del total de embarazadas y son
responsables del 70 al 80% de la mortalidad perinatal.
El éxito de la atención prenatal reside en la identificación precoz de las gestantes con
factores de riesgo, dándoles su valor clínico, planificando la adecuada atención de las
mismas, con la finalidad de evitar o disminuir en lo posible el daño materno y perinatal.
Un factor de riesgo se define como aquél que directa o indirectamente contribuye a que se
modifique el desarrollo normal del feto, el estado materno o ambos.
La identificación temprana de los factores de riesgo, seguida de un manejo adecuado pueden
prevenir o modificar los resultados perinatales desfavorables.
Los factores de riesgo son innumerables y su importancia puede ser mayor o menor, más
cuando en una misma gestante pueden concurrir varios factores con mayor efecto sobre el
producto. La valoración del riesgo es un proceso dinámico ya que el mismo puede
incrementarse, disminuir o mantenerse sin variaciones, de ahí la necesidad de la evaluación
continua de toda gestante.
El concepto de embarazo de alto riesgo atañe tanto a la madre como al feto. Se define como
un embarazo de riesgo aquel que presenta un riesgo estadísticamente elevado de accidente
perinatal por sus condiciones generales, antecedentes o anomalías que aparecen durante el
embarazo.
El enfoque de riesgo se basa en la medición de esa probabilidad.
El enfoque de riesgo encierra el supuesto de que según se avance en el conocimiento sobre
los factores de riesgo que permitan acciones preventivas eficaces, los daños a la salud
ocurrirán en menor número y consecuencia.
La importancia y el valor del factor de riesgo para la medicina preventiva dependen del grado
de asociación con el daño a la salud, de la frecuencia del factor de riesgo en la comunidad y
de la posibilidad de prevenirlo.
El grado de asociación se determina mediante el llamado riesgo relativo que expresa el
número de veces en que el daño aparece en las personas que presentan el factor, cuando
se compara con su aparición en las personas que no presentan el factor de riesgo.
Representa el riesgo individual.
El conocimiento del valor del riesgo relativo es importante para el obstetra que se
responsabiliza con la atención directa de una gestante determinada. La frecuencia del factor
de riesgo en la comunidad sirve de base para la determinación del riesgo atribuible, que tiene
en cuenta no sólo el riesgo relativo del factor de riesgo sino, además, su frecuencia. El riesgo
atribuible expresa el riesgo dentro de la colectividad y su conocimiento es muy importante
para los responsables de salud de un área, municipio o provincia cuando deben reducir la
prevalencia de factores de riesgo en la población.
La relación de un factor de riesgo determinado con un daño concreto puede ser de tres tipos:
1. Relación causal.
El factor de riesgo desencadena el proceso morboso. Ejemplos: la placenta previa origina
la muerte fetal por anoxia; la rubéola durante el primer trimestre del embarazo causa
malformaciones congénitas.

1
2. Relación favorecedora.
En ella existe una franca relación entre el factor de riesgo y la evolución del proceso (pero
no es la causa directa). Ejemplo: la gran multiparidad favorece la situación transversa y
ésta el prolapso del cordón umbilical.
3. Relación predictiva o asociativa.
Se expresa en sentido estadístico, pero no se conoce la naturaleza de esa relación.
Ejemplo: la mujer que ha perdido ya un feto o un recién nacido corre más riesgo de perder
su próximo hijo.
No todos los factores de riesgo son causales. Los hechos que preceden a otros hechos no
necesariamente los causan.
En realidad, la mayoría de los factores de riesgo tienen una relación favorecedora, de
manera que entre el factor de riesgo y el resultado final (daño) debe aparecer un resultado
intermedio sin el cual no se llegaría a producir el daño. La detección precoz y/o la prevención
de este resultado intermedio es el objetivo de la consulta prenatal de las pacientes con
factores de riesgo.
En este concepto se aúnan un grupo diferente de embarazos, variando la incidencia según
los criterios obstétricos entre el 15 y el 60%.
La comparación de la evolución entre los grupos de embarazadas de riesgo y las normales
destaca un hecho esencial: que también se producen accidentes perinatales en el grupo de
embarazadas a priori normales; es decir; que no existe un embarazo sin riesgo potencial.
La valoración del riesgo brinda muchos beneficios, ya que además de ayudar a la
identificación del embarazo de alto riesgo, constituye un excelente instrumento educativo.
Esta valoración proporciona los datos precisos necesarios para descubrir los problemas
potenciales y dirigir con plena eficacia las acciones médicas y establecer aquellas
encaminadas a resolver o prevenir dichos problemas.

IDENTIFICACION DEL ALTO RIESGO OBSTETRICO.


Varios sistemas para la investigación de la gestante de alto riesgo obstétrico han sido
propuestos por diferentes autores, consistiendo cada uno de ellos de una lista de
condiciones que se conocen se asocian a resultados perinatales desfavorables. Estos
sistemas incluyen entre los factores de riesgo complicaciones médicas que afectan a la
madre, o el antecedente de una mala historia obstétrica. Algunos sistemas dan un valor
numérico a los factores de riesgo dependiendo de la severidad de los mismos, con una
puntuación total que supone la gravedad del problema potencial.
Otros sistemas identifican a las gestantes de riesgo mediante una evaluación cuidadosa de
la historia médica y obstétrica de las gestantes.
Los que defienden los sistemas de puntuación, alegan que ellos ayudan al médico encargado
de la atención de la gestante no solo a seleccionar las gestantes de riesgo, sino permiten
elaborar un pronóstico del embarazo lo que no se obtiene siempre debido a la baja
sensibilidad de muchos de los indicadores de riesgo y también a causa que los resultados
del embarazo están influidos por las interacciones médicas efectuadas después que la
situación de alto riesgo es identificada, lo que limita su empleo para predecir resultados.
El sistema escogido para la selección de las gestantes de alto riesgo debe permitir por tanto
la identificación fácil y rápida de los factores de riesgo, para poder iniciar el manejo adecuado
de cada caso en particular. El debe permitir una evaluación continua durante todo el
embarazo, que tome en consideración la relación mutua que tienen algunos factores entre un
período y otro del embarazo, de manera que no solo identifique el grupo de riesgo al inicio del
embarazo, sino que pueda determinar la presencia de cualquier complicación que haga que
una gestante de bajo riesgo se convierta en una de alto riesgo.

2
La valoración estandarizada del riesgo incrementa considerablemente la calidad de la
atención prenatal, al poner a disposición del clínico un vasto caudal de información que
garantiza un cuidado prenatal óptimo.

ASPECTOS DE LA ATENCION PRENATAL.


El control del embarazo incluido dentro de la medicina preventiva es primordial para reducir
los accidentes perinatales al poderse identificar los principales riesgos evitables.
Este control necesita una metódica y reiterada recopilación de información clínica, siendo
indispensable una búsqueda activa de signos de alerta basada en los principales riesgos lo
que proporcionaría a la consulta una plena eficacia.
Este control debe ser estricto para todas las embarazadas, dada la posibilidad del riesgo
potencial de un accidente perinatal. Con mucha frecuencia será el control prenatal el método
que detectará los primeros signos de una alteración en el desarrollo de un embarazo que
aparentemente parece transcurrir con normalidad.
El riesgo es variable en relación a su repercusión sobre el embarazo, sin embargo existen
categorías mayores de riesgo anteparto, agrupadas principalmente en: 1) Enfermedades
preexistentes, 2) Historia obstétrica previa desfavorable, 3) Enfermedades condicionadas por
la gestación, y 4) Evidencias de malnutrición materna.
Estas categorías deberían ser identificadas precozmente, dándoles la consideración
apropiada en el manejo del embarazo.
Las mujeres han modificado su comportamiento en lo referente al cuidado de su salud,
esperando actuar como un participante activo. El enfoque de riesgo tomando ventajas de
este cambio de actitud, consiste en obtener mediante un interrogatorio cuidadoso todo lo
referente a la identificación, historia y datos en relación con los problemas de la gestante,
ésto se complementa en los datos obtenidos por el examen físico y los exámenes del
laboratorio.
La información recogida en la atención prenatal debe ser discutida con la gestante y sus
familiares devenido abarcar la misma los siguientes aspectos:
1. Importancia y repercusión de los factores de riesgo identificados sobre el embarazo.
2. El o los efectos potenciales que el embarazo puede tener sobre dichos factores de riesgo.
3. Incapacidad funcional materna condicionada por dichos factores y duración de la misma.
4. Investigaciones necesarias que se deben realizar para controlar el bienestar materno-
fetal.
5. Posible pronóstico de resultados favorables maternos y fetales.

SUPERVISION DEL FETO EN LA GESTANTE DE ALTO RIESGO OBSTETRICO.


Estará basada en:
1. Determinar la edad gestacional.
2. Descubrir malformaciones congénitas.
3. Detectar anomalías del crecimiento fetal.
4. Determinar la presencia y severidad de la asfixia fetal aguda y crónica.

3
CLASIFICACION DEL RIESGO OBSTETRICO.
Según Manual de Diagnóstico y Tratamiento. La Habana, 1997:
Bajo riesgo:
1. Déficit nutricional grados III y IV.
2. Muerte perinatal.
3. Incompetencia cervical o uterina.
4. Parto pretérmino y/o de bajo peso.
5. Parto previo con isoinmunización.
6. Preclampsia-eclampsia.
7. Desprendimiento prematuro de la placenta.
8. Cesárea anterior u otra operación uterina.
Alto riesgo:
1. Tumor de ovario.
2. Hipertensión arterial.
3. Enfermedad renal.
4. Diabetes mellitus.
5. Cardiopatía.
6. Procesos malignos.
7. Anemia por hematíes falciformes.
8. Enfermedad pulmonar.
9. Enfermedad del tiroides.
10. Enfermedad hepática.
11. Epilepsia.

CONDICIONES A VIGILAR EN EL CONSULTORIO.


1. Edad < 18 ó > 35 años.
2. Paridad mayor de 6.
3. Intervalo intergenésico < 1 año.
4. Déficit sociocultural.
5. Déficit nutricional II.
6. Hábitos tóxicos.
7. Aborto habitual.
8. Recién nacido anterior > 4.200 g de peso.
9. Citología vaginal anormal.
10. Malformación anterior o trastornos genéticos.
11. Retraso mental.
12. Estatura < 150 cm.
13. Presión arterial de 120/80 en la primera visita.
14. Retinopatía (corresponde generalmente a diabetes o hipertensión).

4
15. Trastornos circulatorios periféricos.
16. Infecciones cérvico-vaginales.

EVALUACION DURANTE EL EMBARAZO.


Cada visita prenatal es una oportunidad para descubrir una anomalía que pueda originar
dificultad para la madre, el producto o ambos y que constituya un factor de riesgo.
A. Bajo riesgo.
1. Infecciones virales.
2. Ganancia de peso inadecuada.
3. Tabaquismo y alcoholismo (a vigilar).
4. Utero grande en relación con la edad gestacional.
5. Anemia grave (hemoglobina inferior a 100 g/L).
B. Alto riesgo.
1. Estados hipertensivos inducidos por el embarazo.
2. Pielonefritis.
3. Isoinmunización.
4. Diabetes gestacional.
5. Sangramiento uterino (gestorragias).
6. Polihidramnios u oligohidramnios.
7. Enfermedad tromboembólica.
8. Embarazo múltiple.
9. Rotura prematura de las membranas.
10. Infección ovular o genital.
11. Útero pequeño para la edad gestacional.
12. Postérmino (ingresada).
13. Problemas quirúrgicos agudos.

5
ANEM IA Y EM BARAZO
CONCEPTOS.
Constituye una de las patologías más frecuentes durante la gestación, pues ocurren
cambios fisiológicos en la volemia y aumenta el consumo de hierro elemental por las
necesidades del feto en desarrollo y la placenta, siendo la más frecuente la anemia por déficit
de hierro. La gestante anémica y su hijo están frecuentemente expuestos a complicaciones,
algunas graves, que lo sitúan en la categoría de alto riesgo.
Con frecuencia el embarazo induce cambios fisiológicos que contribuyen a confundir el
diagnóstico de diferentes enfermedades hematológicas así como la evaluación de sus
tratamientos.
En general la anemia se define como valores de hemoglobina por debajo de las dos
desviaciones estándares de la media de una población normal. Esta definición no se adapta
al embarazo, dadas las modificaciones en el volumen plasmático y en la masa eritrocitaria
que ocurren durante el mismo. Se considera como anemia durante la gestación a la
existencia de un nivel de hemoglobina inferior a 110 g/L y un hematócrito de 33% o menos. El
concepto más aceptado es aquél que considera que existe una anemia cuando los valores
de hemoglobina se encuentran por debajo de 11 g/dL en el primer y tercer trimestre, y por
debajo de 10,5 g/dL en el segundo trimestre.
VALORES NORMALES DE LA SANGRE DURANTE LA GESTACION.
1) Hemoglobina 110-134 g/L. (VCM = 80-90 fl; HCM = 26-30 pg; CHCM = 32-36).
2) Hematócrito 34%-42%.
3) Recuento de hematíes 3.800.000-5.000.000/mm3.
4) Hierro sérico 6,6-26 mmol/L (10,2-29,8 mg/100mL).
5) Reticulocitos 0,5-1,5%.
6) VSG: Aumenta progresivamente y llega a alrededor de 45 mm/1ah durante el último
trimestre.
7) Recuento de leucocitos 10.000-15 000/mm3. 20.000-30.000/mm3 (parto).
8) Recuento de plaquetas 150.000-400.000/mm3.
Debe realizarse hemograma completo en la 1a consulta prenatal y hemoglobina y
hematócrito trimestralmente. Si la hemoglobina resulta inferior a 100 g/L, debe indicarse la
dosificación de hierro sérico.
COMPLEMENTARIOS A INDICAR EN EL ESTUDIO DE UNA ANEMIA.
1. Hemograma completo (hemoglobina, hematócrito, leucograma).
2. Lámina periférica.
ü Normocitos: 7,2-7,6. Normocromía: Rojo oscuro en periferia y menos intenso en el centro.
ü Macrocitos: > 8. Hipercromía: Se tiñe todo intensamente.
ü Microcitos: < 7. Hipocromía: Se tiñe de rojo pálido y más tenue en el centro.
ü Ovalocitos: Disminución de la forma elipsoidal.
ü Poiquilocitos: Forma de raqueta.
ü Reticulocitos. Aumentados en anemias hemolíticas y también como respuesta al tratamiento
en estatus carenciales a los 7-10 días de iniciado el mismo.
3. Electroforesis de hemoglobina.
4. Hierro sérico.

1
5. Capacidad total.
6. Indice de saturación de transferrina.
7. Protoporfirina eritrocitaria.
8. Medulograma (de ser necesario).

ETIOPATOGENIA.
MODIFICACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZO NORMAL.
1) Aumento del volumen sanguíneo total.
Incremento de volumen plasmático (1.100-1.500 mL = 40%) mayor que de volumen
globular (disminución del hematócrito). El incremento de la hemoglobina depende del
contenido de hierro en la dieta y del aporte medicamentoso de éste.
2) Disminución de la concentración media de hierro sérico.
3) Capacidad de fijación del hierro aumentada.
4) Hiperfunción de la médula ósea con aceleración de la maduración de la serie roja.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION DE LAS GESTANTES ANEMICAS.


1. Hemoglobina < 85 g/L.
2. Anemia intensa en las últimas semanas de gestación.
3. Anemia refractaria al tratamiento ambulatorio oral adecuado.
4. Anemia hemolítica.

CLASIFICACION.
Según Eastman, se clasifican en:
I. Anemias directamente relacionadas con la gestación.
1. Ferropénica.
2. Megaloblástica.
3. Hipoplásica.
II. Anemias que no guardan relación directa con la gestación.
1. Sicklemia.

I. ANEMIAS DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON LA GESTACION.

1. ANEMIA FERROPENICA.
Supone el 95% de anemias en la embarazada. El embarazo y el parto representan un
drenaje de 1-1,3 g de hierro que se extrae, fundamentalmente, de las reservas maternas. En
una mujer normal los depósitos de hierro alcanzan los 2 g, hallándose un 65% de dicha
reserva en los hematíes circulantes. La ferritina, localizada en el hígado, médula ósea y en el
bazo, constituye el 25% de esta reserva.
Si el intervalo entre los embarazos es corto, si en el embarazo anterior se presentó una
hemorragia significativa, o la ingesta de hierro es pobre, se desarrollará una anemia por
déficit de hiero.
A veces, existen con anterioridad al embarazo factores predisponentes (menstruaciones con
sangramiento abundante, dietas inadecuadas, embarazos previos, parasitismo intestinal,

2
dietas para bajar de peso, intolerancia al hierro oral y otros), comenzando éste con las
reservas de hierro exhaustas.
La anemia ferropénica se caracteriza por un descenso de la masa eritrocitaria producido por
la falta o disminución de la biodisponibilidad de hierro. Se produce cuando las pérdidas o los
requerimientos superan el aporte de hierro que proporciona la dieta.
El embarazo representa una época de riesgo de déficit de hierro por aumento de las necesi-
dades por lo que es necesario un aporte extra de hierro, bien a través del enriquecimiento o
por suplementos.
El hierro, al participar en numerosas rutas metabólicas, es un elemento vital en el organismo
humano. De ahí, la importancia de la detección de una leve deficiencia de hierro, así como la
causa subyacente para poder tratarla.
Pueden distinguirse tres estadios sucesivos de pérdida de hierro, que se correlacionan con
diversas pruebas de laboratorio.
1. Disminución de las reservas de hierro.
No afecta el aporte de hierro necesario para la eritropoyesis. Se puede reconocer por un
descenso de la ferritina sérica y por la ausencia o disminución de la hemosiderina reticu-
loendotelial en el aspirado de médula ósea.
2. Descenso de la eritropoyesis por déficit de hierro.
Se caracteriza por una disminución del aporte de hierro a los precursores eritroides pero
sin llegar a producir anemia, aunque los hematíes circulantes empiezan a ser microcíti-
cos e hipocrómicos. Aumenta la expresión de receptores de la transferrina y su concen-
tración para intentar captar más hierro; y si resulta insuficiente, el hierro sérico desciende
y, por tanto, la saturación de la transferrina.
3. Anemia por deficiencia de hierro.
Representa el último estadío y se asocia a una disminución de la concentración de hemo-
globina
Cambios patológicos que se producen en el organismo materno y llevan a la anemia.
1. Depleción de las reservas de hierro en hígado, médula ósea y en el bazo.
2. Caída de las concentraciones de hierro sérico y en el porcentaje de saturación de transfe-
rrina.
3. La capacidad de unión del hierro, reflejo de la transferrina no ligada, aumenta y el hemató-
crito cae.
4. A causa de la disminución de las reservas de hierro, se liberan en la circulación periférica
hematíes microcíticos e hiopocrómicos.
Metabolismo del hierro.
El equilibrio del hierro en el organismo depende de la cantidad ingerida y de la pérdida diaria
del mismo. El organismo absorbe de la dieta aproximadamente 1,5 mg, perdiendo 1 mg a
través de la piel, tubo digestivo, vías urinarias etc. Las mujeres tienen una perdida adicional
producida durante la menstruación y que, como promedio, oscila entre 40 y 50 cc (aumentan
las demandas de hierro en 0,5 mg diarios), dependiendo de las características del flujo
menstrual.
De los 4 g aproximados de hierro total del organismo, las ¾ partes están incorporada a la
hemoglobina de los hematíes circulantes, una pequeña cantidad en la mioglobina y otra pe-
queña cantidad en otras proteínas que, conteniendo hierro, son esenciales para el metabo-
lismo de oxidación y otros procesos metabólicos.

3
La fuente inmediata de hierro para todos los procesos metabólicos es aquel hierro unido a la
transferrina plasmática. El exceso de hierro se encuentra almacenado como ferritina intrace-
lular o estrechamente relacionado a la hemosiderina, complejo insoluble que se encuentra en
gran cantidad en la médula ósea.
El embarazo aumenta las necesidades de hierro hasta cerca de 1 mg. Cerca de 500 mg se
necesitan para el aumento de la masa globular. El feto ha recibido un total de 250-300 mg de
hierro como hemoglobina y depósitos a nivel hepático, correspondiendo entre 20-100 mg de
hierro a la sangre fetal en la placenta. Es de señalar que, por otra parte, la amenorrea que se
produce en el embarazo ahorra a la mujer la perdida de unos 250-300 mg de hierro.
Las demandas de hierro a medida que avanza el embarazo dependerán entre otras causas
del crecimiento fetal, sobre todo en el último trimestre, en que una mujer puede necesitar
absorber hasta 6 mg de hierro por día en contraste con el miligramo o menos que se necesi-
ta en el embarazo temprano.
El aumento de las demandas de hierro puede no ser suficientemente satisfechas por la dieta
que normalmente contienen entre 10 y 15 mg de hierro presentándose un balance negativo
del mismo a menos que las reservas de hierro sean mayores de 200 mg; de lo contrario, se
producirá un agotamiento del hierro si el mismo no se administra como suplemento.
En relación con el feto es conocido que cerca de 300 mg son administrados al mismo duran-
te su proceso de crecimiento y maduración, hierro que es suministrado desde la transferrina
materna especialmente durante los últimos meses, en los que más de un 90% de hierro uni-
do a la transferrina en el plasma materno es enviado a la placenta. Este traspaso es rápido y
ocurre en contra de un gradiente de concentración a través del embarazo, siendo ésto una
función de la placenta.
Requerimientos de hierro en el embarazo normal.
Requerimiento total 1.000 mg
Transferidos activamente al feto y la placenta 300 mg
Eliminados a través de las vías de excreción 200 mg
Hierro requerido por el aumento de la masa eritrocitaria 500 mg
(aproximadamente de 450 mL)
Debiendo existir, para ello, hierro disponible, ya que 1 mL de eritrocitos normales contiene 1,1
mg de hierro, siendo ésto más marcado en el segundo trimestre donde el requerimiento
promedio es de 6-7 mg al día.

ETIOLOGIA.
1. Disminución del Fe disponible para satisfacer los requerimientos normales.
a) Ingesta dietética inadecuada.
La mujer necesita absorber 1,4 mg por día. El contenido de hierro en la dieta es
aproximadamente 6 mg/1.000 Kcal, lo que implica una ingesta diaria promedio de hie-
rro 8-15 mg, y normalmente se absorbe un 10% de lo que se ingiere.
Las fuentes primordiales de hierro son la carne y el pescado. La cantidad de hierro que
se absorbe varía según el tipo de alimento, desde un 1% en el caso de las verduras
hasta un 20% del hierro que proporciona la carne. La composición de la dieta también
modifica la absorción del hierro. Aumentan la absorción de hierro, el ácido ascórbico,
fructosa y alcohol (vino). Disminuyen la absorción del hierro los fitatos, fosfatos, álcalis,
salvado, huevos, café y té.
Hay subgrupos de población con una dieta pobre en hierro al disponer de recursos
económicos limitados, horarios de trabajo con escaso tiempo para una ingesta ade-
cuada, o por hábitos personales (vegetarianos).

4
b) Malabsorción intestinal.
c) Alteraciones en la motilidad gastrointestinal.
d) Interacciones de fármacos con el hierro de la dieta.
2. Aumento fisiológico de las necesidades en el Embarazo.
Durante todo el embarazo se pierden 500-1.000 mg de hierro, incrementando los
requerimientos a 6-7 mg/día especialmente en el segundo y tercer trimestre debido al
crecimiento de la placenta, el feto y aumento de la masa eritrocitaria en la madre.
Estudios recientes que valoran el estado de nutrición del embarazo, calculan la
prevalencia de anemia ferropénica en menos del 5% en mujeres blancas, 5-8% en
mujeres hispanas y 12-15% en mujeres de raza negra durante el primer trimestre. Estas
cantidades se multiplican por tres en el tercer trimestre de embarazo.
Los embarazos en la adolescencia constituyen un subgrupo de alto riesgo de ferropenia al
sumarse los requerimientos de éste a los del crecimiento.
3. Pérdidas sanguíneas.

FISIOPATOLOGIA Y CLINICA.
Muchos órganos sufren cambios morfológicos, fisiológicos y bioquímicos como consecuen-
cia del déficit de hierro, estando en relación directa con las necesidades de proteínas que
contienen hierro. El déficit de hierro se asocia a alteraciones metabólicas como el transporte
de electrones mitocondrial, síntesis de neurotransmisores, síntesis proteica y organogéne-
sis.
En la médula ósea, los precursores eritroides captan normalmente el 80% del hierro absorbi-
do; éste es necesario para la síntesis del grupo hemo de la hemoglobina, cuya misión fun-
damental es el transporte de oxígeno en la sangre. El déficit de hierro produce una disminu-
ción progresiva de la eritropoyesis y un rápido aclaramiento del hierro plasmático, que es
inversamente proporcional a la concentración sérica de hierro. Por otro lado, cuando la defi-
ciencia de hierro es severa, los hematíes deformes tienen una menor supervivencia en la
circulación, contribuyendo a la anemia. Generalmente el déficit de hierro cursa de una forma
lenta y progresiva lo que permite una serie de cambios cardio-circulatorios y respiratorios en
el organismo, adaptándose a concentraciones de hemoglobina cada vez más bajas. Los
signos y síntomas de la anemia por déficit de hierro son comunes a todas las formas de
anemia crónica, tales como palidez, debilidad, fatiga muscular, palpitaciones, tinitus, sensa-
ción de mareo o inestabilidad, disnea de esfuerzo, etc. La intensidad de estas manifestacio-
nes variará según el grado de la anemia.
Las células de las mucosas, especialmente las del tubo digestivo, que presentan gran capa-
cidad de proliferación y regeneración se alteran rápidamente por el déficit de hierro. Así es
sugestiva la presencia de glositis, caracterizada por una lengua enrojecida, lisa, brillante y
dolorosa
debido al adelgazamiento del epitelio. La estomatitis angular o rágades son erosiones o fisu-
ras que se producen con frecuencia en los ángulos de la boca y dan lugar a hiperestesia o
tumefacción. Ocasionalmente aparece atrofia gástrica que produce aclorhidria y molestias
inespecíficas en epigastrio. La atrofia gástrica también puede ser causa de ferropenia.
En deficiencias prolongadas de hierro pueden aparecer, aunque raramente, membranas
poscricoideas que junto a la disfagia y anemia ferropénica constituyen el síndrome de Plum-
mer-Vinson o de Paterson-Kelly.
La piel y los anejos pueden presentar trastornos tróficos; así la piel se puede encontrar seca
y descamada, el cabello se hace frágil y se cae con facilidad. Las uñas presentan estrías
longitudinales, son más frágiles y excepcionalmente adoptan una forma cóncava en forma de
cuchara (coiloniquia).

5
El adelgazamiento de la esclera, debido a la alteración en la síntesis de colágeno, le da un
tono azulado al hacerse visible la coroides.
Pueden aparecer alteraciones del estado general como astenia, anorexia e irritabilidad. La
pica es un síntoma peculiar y típico de la deficiencia de hierro severa. Consiste en la inges-
tión de sustancias tales como hielo, tierra, almidón, piedrecitas, etc. y cuya causa se desco-
noce.
Después del hematíe, el hígado es uno de los órganos fundamentales en el metabolismo del
hierro, ya que además de sintetizar enzimas, recicla y almacena (ferritina) hierro. Así, cuan-
do la concentración de hierro disminuye, las ferroproteínas: citocromo C oxidasa, succinato
de hidrogenasa, aconitasa, xantinooxidasa y mioglobina descienden.
El hierro desempeña un papel fundamental en el desarrollo cerebral, y es necesario para la
síntesis proteica, producción de hormonas y metabolismo celular (efectos negativos en el
desarrollo psicomotor y mental, con inatención, pobre respuesta a estímulos sensoriales y
retraso en el lenguaje oral). La actividad de las monoaminooxidasas (MAO) está reducida en
los pacientes con déficit de hierro, lo que contribuye a un inadecuado desarrollo neurológico e
intelectual en el niño.
El déficit de hierro en el primer trimestre de embarazo es un factor de riesgo para la prematu-
ridad y bajo peso al nacer y en niños se asocia a retraso del crecimiento.
Alteraciones del hierro corporal, ya sea por déficit o exceso, pueden alterar la inmunidad y
favorecer el desarrollo de infecciones.
Durante el embarazo se produce la llamada anemia por dilución, que no constituye una ane-
mia verdadera sino una situación condicionada por algunas modificaciones que el embarazo
imprime a la mujer como es el aumento del volumen plasmático que se acompaña de un
aumento paralelo de la masa eritocitaria pero el mismo es relativamente menor que el del
volumen plasmático lo que condiciona que la sangre sufra un proceso dilucional, cayendo el
hematócrito hasta cerca de un 33% y la hemoglobina hasta 10-11 g/dL en el tercer trimestre,
por lo que estos valores se consideran por algunos como normales en el segundo y tercer
trimestre, opinión que otros no aceptan plantendo que en etapas tardías del embarazo la ex-
pansión del volumen plasmático cesa mientras que la masa eritrocitaria continúa aumentan-
do.
En el puerperio si no se produjo una pérdida excesiva de sangre durante el parto, no van a
producirse modificaciones importantes en la concentración de hemoglobina, que se mantie-
ne igual que antes del parto durante unos pocos días, elevándose posteriormente a los nive-
les de antes del embarazo.. En estos cambios actúan la cantidad de hemoglobina incorpora-
da durante el embarazo, la pérdida de sangre en el parto y la disminución del volumen
plasmático en el puerperio.
Condiciones que determinan el aumento del volumen plasmático y de la masa eritrocí-
tica.
a. Masa eritrocítica:
– Necesidad de transportar el aumento de oxigeno requerido por el embarazo.
b. Volumen sanguíneo:
– Control de la temperatura corporal al aumentar el flujo de sangre a través de la piel.
– Satisfacer las demandas de la circulación uterina.
– Suministrar una reserva para la hemorragia post-parto.

6
DIAGNOSTICO. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.
Las alteraciones en las pruebas biológicas que produce el déficit de hierro son de gran valor
tanto para el diagnóstico como para evaluar la respuesta al tratamiento. Según la intensidad
del déficit de hierro y la patología asociada existen distintos patrones de presentación analíti-
cos.
Para algunos autores en el embarazo la evaluación por el laboratorio de las pruebas para el
diagnóstico de la anemia por déficit de hierro puede ser confusa.
Las pruebas de laboratorio básicas que se han de realizar son:
1. Hemograma. Hb, Hcto, VCM, HCM, CHCM: Disminuidos.
2. Hierro Sérico: Disminuido.
Cuando las reservas de hierro corporal descienden significativamente y el aporte es insu-
ficiente, el hierro sérico desciende.
Puede encontrarse elevado anormalmente en caso de que la muestra de sangre esté
hemolizada.
Si el paciente está en tratamiento con hierro por vía oral o parenteral se obtendrán valores
más altos de la realidad. El hierro por vía oral se debe suspender al menos tres días antes
de la extracción de la muestra para su estudio para evitar interferencias.
3. Capacidad Total de Fijación del Hierro o Captación (TIBC): Aumentada.
La TIBC por la transferrina se eleva > 350-400 mcg/100 mL. En condiciones normales só-
lo dos tercios de los lugares de fijación de la transferrina al hierro están ocupados.
4. Indice de Saturación de Transferrina: Disminuido.
El índice de saturación de la transferrina, que expresa la cantidad de hierro que transporta
la transferrina con respecto a la cantidad total de hierro que podría transportar expresado
en %, desciende y es < 15%.
5. Protoporfirina IX Eritrocitaria: Aumentada.
La falta de hierro a nivel medular impide la síntesis del grupo hemo por los precursores
eritroides, lo que da lugar a un aumento de la protoporfirina eritrocitaria libre.
6. Lámina Periférica: Hipocromia y Microcitosis con Anisocitosis.
Algunos contadores automáticos son capaces de cuantificar (%) la población eritrocitaria
en función del volumen y de la hemoglobina corpuscular del hematíe. Así, cuando hay
más de un 3% de hematíes hipocrómicos con respecto al total podemos sospechar la
existencia de ferropenia.
En los hematíes se producen alteraciones morfológicas tempranas. Así, se observa ani-
socitosis junto con ovalocitos y eliptocitos. El RDW (Red Cell Distribution Width) o Ampli-
tud de Distribución Eritrocitaria (ADE) del hemograma es una medida (%) del coeficiente
de variación del volumen eritrocitario.
En caso de anemia ferropénica, se observa un RDW o ADE mayores del 14-15% debido
a la gran heterogeneidad de la población eritrocitaria, también puede aumentar por la pre-
sencia de reticulocitosis en respuesta al tratamiento con hierro, acompañándose en este
último caso de elevación del volumen corpuscular medio (VCM). Es de gran utilidad para
distinguir de otras anemias microcíticas, especialmente del rasgo de la Beta-Talasemia
minor (RDW normal, menor o igual al 14-15%, y VCM y HCM bastante bajos).
A medida que progresa el déficit de hierro se altera la eritropoyesis y aparecen hematíes
microcíticos (VCM < 80 fl) e hipocrómicos (HCM < 27 pg), disminuye la concentración de
hemoglobina y el número de reticulocitos (anemia arregenerativa). En el 50-70% de los
adultos se observa trombocitosis, especialmente cuando se asocia a pérdidas sanguí-

7
neas. En niños, se puede observar trombopenia (28%) y trombocitosis (35%). Una discre-
ta leucopenia puede existir en déficits severos de hierro.
En resumen una lamina periférica demostrando hematíes microcíticos e hipocrómicos es
sugstiva de deficiencia de hierro.
7. Ferritina Sérica: Disminuida.
La concentración de ferritina sérica se correlaciona, habitualmente, con las reservas de
hierro corporal. Concentraciones < 10 mcg/L son diagnósticos de anemia ferropénica, y
valores de 10-20 mcg/L son altamente sugestivos de déficit de hierro.
El tratamiento con hierro por vía oral altera los resultados durante unas 3 semanas, y por
vía parenteral al menos 1 mes más después de su suspensión.
8. Recuento de Reticulocitos: Disminuido.
9. Receptor Sérico de la Transferrina.
Circula unido a la transferrina y se correlaciona con la cantidad de receptor en la superfi-
cie de las células. Su síntesis aumenta en los déficits de hierro.
Como consecuencia de un incremento normal de ciertas proteínas durante el embarazo, la
capacidad total de unión del hierro puede estar elevada en el 15% de las gestantes con re-
servas normales. En general, una concentración de hierro sérico menor de 60 mg/dL con
menos del 16% de saturación de transferrina es diagnóstica de una anemia por déficit de
hierro. Aunque los niveles de ferritina sérica disminuyen ligeramente durante el embarazo,
una disminución grande de los niveles de la misma es el mejor indicador de una reserva de
hierro disminuida.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de toda anemia ferropénica de la embarazada requiere:
– Realizarse a plazo fijo (terminar antes del parto).
– No utilizar transfusiones de sangre total.
– Si necesita transfusión emplear glóbulos lavados (fecha muy próxima al parto o cesárea o
existe imposibilidad de ferroterapia).
– Elevar las reservas de hierro.

A. Profiláctico.
En el embarazo el duodeno absorbe 1,3-2,6 mg. de hierro elemental diariamente en
pacientes con reservas normales,, aumentando la absorción en pacientes con déficit de
hierro. En aquéllas que no muestran signos de anemia por déficit de hierro, no esté claro
si la profilaxis con hierro aumenta el hematócrito al termino de la gestación.
– Hierro elemental 60 mg oral desde la 1a consulta prenatal. Una ingestión de 60 mg de
hierro elemental es una profilaxis diaria adecuada en las pacientes con feto único.
B. Patogénico.
– Tratar la causa (parasitismo, sangramientos digestivos, gastritis, anaclorhidria, etc.).
C. Específico.
Muchas de las preparaciones de hierro contienen 35-100 mg de hierro elemental de los
cuales el 10% se absorbe en el duodeno.
El tratamiento de elección son las sales ferrosas por vía oral, ya que el ion ferroso se
absorbe mejor que el férrico. El sulfato ferroso es la sal de hierro más utilizada, aunque
existen otras en el mercado.

8
La cantidad de hierro absorbido depende de la cantidad de hierro elemento del preparado
más que del tipo de sal, y éste debe variar entre 50-100 mg por dosis, ya que cantidades
mayores aumentan los efectos secundarios, especialmente los gastrointestinales. La
máxima absorción se produce cuando se ingiere en ayunas, ya que algunos
componentes de la dieta u otros fármacos como los antiácidos (la absorción de hierro es
pH dependiente) pueden disminuir su absorción.
Ferroterapia Oral.
a) Dosis: 600-1.200 mg/día VO h½ antes de las comidas.
– Fe total (mg) 1º y 2º T.: (Hb normal - Hb paciente) x 255.
– Fe total (mg 3º T.: (Hb normal - Hb paciente) x 300.
Nos permite valorar el tiempo que se requiere para resolver la anemia, teniendo en
cuenta una absorción máxima de 5 mg/día, aunque en el último trimestre puede llegar
a triplicarse.
b) Productos disponibles.
1. Gluconato ferroso 300 mg = 36 mg de Fe elemental. Mejor tolerancia.
2. Sulfato ferroso 300 mg = 60 mg de Fe elemental.
3. Fumarato ferroso 200 mg (1Tab)= 65 mg de Fe elemental.
Añadir Vitamina C 1 Tableta (500 mg)/día.
c) Interacciones.
No acompañar de leche, té, café o huevo, ya que interfieren su absorción y algunos
(como el té) extraen Fe almacenado. Sí con jugos de frutas.
d) Efectos secundarios.
La mayoría de los pacientes toleran bien las sales de hierro orales, y
aproximadamente, un 10-20% pueden tener síntomas atribuibles al tratamiento con
hierro.
Los efectos adversos más frecuentes son:
1. Gastrointestinales.
Dependen del contenido de hierro ferroso del preparado comercial. Estos efectos
se producen 1-2 horas después de la ingestión del hierro. Pueden reducirse admi-
nistrando el hierro durante o después de las comidas, y si los síntomas persisten,
se debe reducir la cantidad de hierro elemento de cada dosis, cambiando de pre-
parado comercial. Si continúan los síntomas, se reducirá a una única dosis diaria,
y si se tolera bien durante un tiempo puede aumentarse hasta conseguir la dosis
terapéutica.
– Náuseas y vómitos.
– Dolor epigástrico.
– Anorexia.
– Pirosis.
– Diarrea.
– Estreñimiento.
2. Hemosiderosis y hemocromatosis.
Por administración prolongada de grandes cantidades de hierro.

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e) Respuesta al tratamiento.
Estará dada por una reticulocitosis dentro de las dos semanas de iniciado el
tratamiento.
f) Falta de respuesta al tratamiento vía oral.
Habrá que pensar por orden de frecuencia, que:
1. La paciente no toma correctamente el hierro.
2. Las pérdidas son superiores al hierro aportado.
3. Que el diagnóstico inicial era erróneo o multifactorial (por ejemplo, déficit de ácido
fólico en niños).
4. Padece malabsorción.
g) Contraindicaciones de la administración de Hierro oral.
1. Hemosiderosis y hemocromatosis.
2. Anemias hemolíticas o debidas a otros déficits vitamínicos.
3. No administrar al mismo tiempo hierro vía oral y parenteral. Al pasar de la forma
oral a parenteral se debe esperar 24 horas, y si se cambia de forma parenteral a
oral se esperará una semana.
4. Ulcera péptica, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
Ferroterapia Parenteral.
a) Circunstancias (Indicaciones) que hacen necesario el uso del hierro parenteral
IM.
1. Intolerancia gastrointestinal. Muy excepcionalmente, a pesar de distintas pautas de
administración.
2. Síndrome de malabsorción intestinal.
3. Plazo corto con respecto a la fecha del parto (6 sem.) y Hb= 85 g/L).
4. No hay respuesta al tratamiento oral (sólo excepcionalmente).
5. Contraindicación de la vía oral
b) Condiciones indispensables para la utilización del hierro parenteral.
1. Cifra baja de hierro sérico.
2. Cálculo de las necesidades de hierro.
3. No exceder la dosis total de 2.000 mg.
c) Productos disponibles.
1. Hierro Dextrán 1,5 mg/kg/día (100 mg/día) IM o IV (Amp. 1 y 2mL, con 50
mg/mL: Inferón).
2. Sacarato óxido de hierro IV. (Amp. 5 mL: 20 mg/mL).
3. Sorbitol (sólo IM).
d) Dosis.
La dosis de hierro sin diluir no debe ser superior a 100 mg/día y la dosis total se debe
calcular correctamente, para reponer los depósitos tisulares del hierro, según la fór-
mula siguiente:
Hierro total (mg) = [Hb deseada-Hb paciente] x peso kg x 2,2 + 600-1.000 mg.

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e) Forma de administración.
Antes de administrar una inyección de hierro por vía IM o IV, se recomienda empezar
de forma lenta inyectando 0,5 mL y observar la aparición en el paciente de posibles
reacciones adversas durante la hora siguiente. Si no hay complicaciones se continua-
rá con la dosis calculada.
El valor de esta prueba es limitado ya que las reacciones anafilácticas no son dosis
dependientes, y también pueden ocurrir con dosis muy pequeñas.
La velocidad de administración intravenosa de hierro dextrano no diluido no debe ser
superior a 1 mL/min. Para evitar efectos secundarios, la cantidad de hierro a adminis-
trar, tanto vía IM o IV, no debe superar los 100 mg/día.
Forma IM. La inyección en bayoneta o Z es la más recomendable
Forma IV. Se puede diluir en 100-250 mL de suero fisiológico y administrarlo lenta-
mente en unas 2 horas. Se suele reservar para alteraciones de la hemostasia que
contraindican el uso intramuscular.
f) Efectos secundarios-Reacciones adversas.
1. Dolor local (IM).
2. Oscurecimiento de la piel que rodea el punto de inyección (IM).
3. Flebitis (IV).
4. Fiebre (IV).
5. Artralgias (IV).
6. Mialgias (IV).
7. Hipotensión (IV).
8. Adenopatías-Linfangitis (IV).
9. Urticaria (IV).
10. Anafilaxia (IM-IV).
11. Mareos.
12. Cefaleas.
13. Necrosis de tejidos.
14. Irritación urinaria.
15. Orinas oscuras.
16. Hemosiderosis (lo más peligroso).
g) Contraindicaciones de la administración de hierro parenteral.
1. Hemoglobina > 100 g/L.
2. No descenso del hierro sérico.
3. Tolerancia de la vía oral.
Duración del Tratamiento.
Debe mantenerse hasta al menos 2 meses después de normalizado el hematócrito y la
hemoglobina.
La respuesta hematológica al tratamiento es la misma tanto por vía oral como parenteral.
La respuesta inicial es el aumento de los reticulocitos y posteriormente se observa el
aumento de la hemoglobina, los hematíes y el hematócrito.

11
Se recomienda realizar un hemograma y determinar el número de reticulocitos aproximada-
mente 7-10 días después de iniciar el tratamiento.
Si la respuesta es óptima se observará una reticulocitosis, y la Hb aumentará 1,5-2,5 g/L/día.
Así, al cabo de 3 semanas la Hb habrá subido 20 g/L, si inicialmente era inferior a 100 g/L.
Después de que la Hb alcanza valores normales, generalmente 1-2 meses después del ini-
cio del tratamiento, según la intensidad de la anemia, el paciente debe continuar 6-12 meses
más (o el tiempo necesario para que la concentración de ferritina supere los 50 mcg/L) con
el mismo tratamiento para rellenar correctamente los depósitos.
Según la respuesta al tratamiento, las anemias pueden ser ferrosensibles o ferrorefractarias
(se asocian a trastornos del metabolismo del hierro).
Yatrogenia en el Tratamiento.
1. Creer preferible la vía parenteral a la vía oral.
2. Comenzar el tratamiento curativo sin dosificar el hierro sérico.
3. Realizar el tratamiento sin calcular la dosis total de hierro.
4. Utilizar más de 2.000 mg. de hierro parenteral.
5. Transfundir sin indicación.

2. ANEMIA MEGALOBLASTICA.
Los requerimientos diarios de folatos en la dieta de una mujer son de alrededor de 0,05
mg/día aumentando a 0,5 a 1,0 mg/día durante un embarazo normal.
Aproximadamente del 10 al 25% de las gestantes tienen niveles séricos bajos de folatos,
aunque aún sin ácido fólico suplementario solo el 5% de las gestantes desarrollará una
anemia megaloblástica del embarazo.
Durante el embarazo existe un aumento de las necesidades de Ac.Fólico y B12 para la
síntesis del ADN y del ARN por el rápido crecimiento celular del embrión y del feto en
desarrollo. La anemia megaloblástica del embarazo es causada por deficiencia de Ac.Fólico,
no de VitB12. También puede sufrir una deficiencia de Ac.Ascórbico (factor citrovorum)
asociada a la de Ac.Fólico. La deficiencia de Ac.Fólico y Ac.Ascórbico determinan un
aumento de las complicaciones sépticas de la madre, abortos, partos prematuros, ruptura
prematura de membranas y otros.

FACTORES DE RIESGO.
– Embarazo múltiple
– Portadoras de hemoglobinopatías.
– Ingestión de fenitoína.

CLINICA.
1. Períodos avanzados del embarazo o puerperio.
2. Antecedentes de desnutrición o dieta insuficiente.
3. Antecedentes de infecciones crónicas.
4. Palidez (blanco perla), disnea, esplenomegalia, vómitos, diarreas, cambios en lengua.
5. No hay manifestaciones neurológicas.
6. Púrpuras.

12
DIAGNOSTICO.
1) Hemoglobina y hematócrito bajos.
2) Leucopenia.
3) Plaquetas normales o bajas.
4) Lámina periférica: Macrocitosis, punteado basófilo, leucocitos de Pitaluga y
macroplaquetas.Polimorfonuclear hipersegmentado
5) Médula ósea megaloblástica.
6) Determinación de Ac.Fólico sérico < 4 mg/L.

TRATAMIENTO.
a) Profiláctico.
1. Acido fólico 1 mg/día (tabletas).
2. Acido ascórbico 200 mg/día (1/2 tableta de 500 mg/día).
b) Específico.
1. Acido fólico 5-10 mg/día VO (tabletas).
2. Hierro en dosis terapéutica (la transformación de la médula ósea megaloblástica en
normal crea gran necesidad de hierro).
3. VitB12 (eventualmente).
Antes de iniciar el tratamiento debe buscarse la existencia de una infección que condicione la
anemia (infección urinaria es la más frecuente) y pueda hacerla refractaria al tratamiento.
Aunque la anemia megaloblástica es refractaria a la vitamina B12, eventualmente puede ser
necesaria su administración. Una característica de esta anemia es su remisión espontánea
después del parto.
En casos severos o en fecha próxima al parto pueden requerirse transfusiones.

3. ANEMIA HIPOPLASICA.
Se considera por algunos como una manifestación de toxemia. Rara y de gravedad variable.
Puede tener remisiones parciales o completas, y en algunas ocasiones desaparecer
espontáneamente después del parto. Puede provocar muerte fetal y parto pretérmino.

DIAGNOSTICO.
a) Clínica.
La anemia es de desarrollo rápido, con palidez, fatiga y taquicardia. Las manifestaciones
clínicas dependen de los grados de la anemia, la granulocitopenia y la trombocitopenia.
Puede haber formas globales, con caída de los tres sistemas, o formas parciales con la
afectación de uno sólo de ellos.
b) Exámenes de laboratorio.
1. Hemoglobina muy baja.
2. Hematócrito reducido.
3. Trombocitopenia.
4. Hierro sérico elevado.
5. Médula ósea hipocelular con depresión selectiva o de los 3 sistemas (pancitopenia).

13
TRATAMIENTO.
a) Medidas para conservar la vida de la paciente:
1. Transfusiones de concentrados de glóbulos rojos.
2. Transfusión de plaquetas.
3. Administración de antibióticos (no profilácticos y con antibiograma).
4. Administración de anabólicos (Nerobol 1-3 mg/kg/día VO).
b) Desde el punto de vista obstétrico:
1. Gestación en 1erT: Interrupción del embarazo.
2. Gestación próxima al término: Interrupción por cesárea cuando el feto sea viable.

II. ANEMIAS QUE NO GUARDAN RELACION DIRECTA CON LA GESTACION.

1. ANEMIA POR HEMATIES FALCIFORMES SICKLEMIA O DREPANOCITEMIA.


Anemia de carácter congénito, hereditario familiar, debido a hemoglobinas anormales de
origen genético. La herencia homocigótica del defecto (Hb SS) representa la forma más
severa de la entidad, pero la heterocigótica (HbSA) suele ser bien tolerada.

CUADRO CLINICO.
Las pacientes homocigóticas pueden sufrir crisis de gran severidad durante la gestación,
más frecuentes al final del embarazo. Las pacientes están expuestas a complicaciones,
como enfermedades respiratorias y renales, toxemia, abortos, tromboflebitis, endometritis,
etc. Alguna vez es causa de muerte materna. Se observa aumento de la prematuridad y
pérdidas fetales.
Se puede agravar con crisis periódicas de distintos tipos: dolorosas, trombóticas,
hemolíticas, aplásicas, megaloblásticas y secuestros.

DIAGNOSTICO.
a) Cuadro clínico.
b) Estudio hematológico:
1. Prueba de falciformación in vitro en lámina sellada (prueba de Huck).
2. Prueba de solubilidad.
3. Electroforesis de la hemoglobina.

TRATAMIENTO.
Manejo desde el inicio en consultas especializadas por un equipo que incluya hematólogo y
clínico, con el obstetra.
Otras enfermedades hematológicas importantes también deben ser seguidas en consultas
especializadas para su evaluación particular.

14
EM BARAZO ECT OPICO
CONCEPTO.
El Embarazo Ectópico (EE) es la implantación del producto de la concepción fuera de la
cavidad endometrial. Un embarazo es eutópico o intrauterino cuando el huevo anida y se
desarrolla en su lugar habitual, el endometrio de revestimiento de la cavidad uterina. La
anidación en cualquier otro lugar es un EE.

INCIDENCIA.
El EE representa una de las principales causas de muerte materna en el mundo. En Cuba,
constituyó en 1997 el 22,1% de las muertes maternas directas. En Estados Unidos, el 2% de
todos los embarazos resultan ectópicos siendo la causa del 15% de las muertes maternas.
Aunque la incidencia de esta patología se ha incrementado, la mortalidad ha disminuido,
siendo el riesgo de muerte por EE en el momento actual de 1/1.000, comparado con el
3,5/1.000 en 1970.
El incremento del EE, probablemente es el resultado de un aumento en la prevalencia de los
factores de riesgo, pareciendo estar relacionado con la utilización de las técnicas de
reproducción asistida, tratamientos de esterilidad, especialmente los quirúrgicos, y las
esterilizaciones fallidas, sobre todo las realizadas por electrocoagulación endoscópica, con
el uso de algunos métodos anticonceptivos, entre los que hay que considerar el uso
creciente del DIU, y con la mayor incidencia de la enfermedad inflamatoria pélvica, que es la
causa más importante.
En la disminución de la mortalidad desempeñan un rol importante los cambios en el
pensamiento médico (debiéndose tener siempre presente la posibilidad de encontrarse frente
a un EE) y el desarrollo de medios diagnósticos para la atención de pacientes con sospecha
de EE tubario, por la combinación del ultrasonido transvaginal, las técnicas de detección de
la fracción beta de la hCG, que pueden ser responsables de la identificación de casos que
antes pasaban desapercibidos.
La prevalencia del EE tubario variará de acuerdo a la población que se estudie y a los
factores de riesgo inherentes a la misma, oscilando entre el 10 y 40%. Sin embargo, todas
las pacientes en edad reproductiva se encuentran en riesgo de un EE.
Los centros de control y prevención de la enfermedad en Estados Unidos han estimado que
el EE tiene una tasa de 16,9/1.000 embarazos reportados. Estas cifras representan un
incremento de 5 veces en comparación con las tasas de 1.970. El EE supone el 8,3/1.000
embarazos en el Reino Unido y el 10,2/1.000 nacidos vivos en los Países Bajos. En Suecia
esta tasa se incrementó de 5,8 a 11,1/1.000 embarazos en 15 años y en Gran Bretaña de
3,2/1.000 a 4,3/1.000 nacidos vivos y abortos terapéuticos. En Noruega la incidencia
aumentó de 95/100.000 mujeres entre 1976-1981 a 154/100.000 mujeres de 1988 a 1993.
El Centro Nacional de Estadísticas de Salud de Estados Unidos reportó, en 1.988, que el EE
constituyó el 15% de todas las muertes maternas, la mayor parte de ellas debidas a rupturas
tubáricas.
Las tasas más altas de EE se produjeron en mujeres de 35 a 44 años de edad. Cuando se
analizan los datos respecto a las razas, el riesgo en la raza afroamericana y en otros grupos
minoritarios es 1,6 veces mayor que el observado en mujeres blancas. En todas las razas,
las adolescentes tienen las tasas de mortalidad más elevadas.

Después de un EE, el riesgo de un nuevo EE se incrementa de 7 a 13 veces. La posibilidad


de que un embarazo subsecuente sea intrauterino es de 50-80% y la de embarazo tubárico
es de 10-25%; las pacientes restantes quedarán estériles.

1
LOCALIZACION (TIPOS).
La implantación del EE puede realizarse en la trompa, ovario, cavidad abdominal cuello o
cuerno uterino, de ahí que EE no pueda hacerse sinónimo de extrauterino.
En orden de frecuencia, figuran en primer lugar los EE tubáricos; dentro de ellos, las
localizaciones ampulares y después las ístmicas. El resto de las localizaciones son muy
poco frecuentes.
1. TROMPA: EE TUBARICO (97%).
Se presenta en cualquiera de las porciones de la trompa:
a) AMPOLLA: EE AMPULAR (93%).
Constituye la localización más frecuente. Al ser la porción más distensible de la
trompa, el embarazo puede evolucionar durante más tiempo. Cabe la posibilidad de
que el huevo sea expulsado hacia la cavidad abdominal, produciéndose un aborto
tubárico.
b) ISTMO: EE ISTMICO (4%).
Al ser la trompa menos distensible, se producirá la rotura de la misma, hecho que
puede ser favorecido por una exploración poco cuidadosa o por el coito, produciéndose
un cuadro de abdomen agudo y shock.
c) INTERSTICIAL -INTRAMURAL (2,5%).
Hay que tener en cuenta que la implantación en la porción intersticial debe
considerarse, realmente, como un embarazo cornual, ya que ambos sólo pueden
distinguirse histológicamente y en ambos, en general, se produce la rotura uterina.
Algunos autores consideran que hasta en un 5% de casos, el embarazo se interrumpe
espontáneamente y se reabsorbe, con escasa o nula sintomatología.
d) FIMBRIA: EE FIMBRICO(0,5%).
Puede evolucionar hacia un embarazo abdominal secundario, por la progresión gradual
del huevo desde esta porción hacia la cavidad abdominal.
2. OVARIO: EE OVÁRICO (0,5%).
La fecundación e implantación se producen en el mismo ovario, evolucionando hacia la
ruptura del mismo, con hemorragia y cuadro de shock y abdomen agudo.
3. ABDOMEN: EE ABDOMINAL (1,3%).
Puede ser una implantación primaria o secundaria.
La implantación abdominal primitiva es excepcional, produciéndose la fecundación y la
implantación en el peritoneo y órganos pélvicos abdominales.
La implantación abdominal secundaria se produce como evolución de un EE fímbrico ó de
un EE ovárico, y constituye la única posibilidad de que un EE llegue al término,
apareciendo con frecuencia malformaciones fetales. Se trata de un cuadro grave, por la
inserción placentaria en epiplon, intestino o hígado. Otras veces, el embarazo se
interrumpe, pudiendo llegar a calcificarse (litopedion).
4. CERVIX: EE CERVICAL (0,1%).
5. CUERNO UTERINO RUDIMENTARIO.
6. LIGAMENTO ANCHO.

2
En la mayoría de ocasiones el EE es único, pero se han descrito casos de gemelaridad en
los que todas las combinaciones son posibles: ambos ectópicos en cualquier localización ó
un embarazo eutópico y otro ectópico, recibiendo éste último el nombre de Embarazo
Heterotópico; actualmente, se ha comprobado que la frecuencia del mismo, originalmente
estimada sobre bases teóricas en 1/30.000 embarazos, es de 1/7.000 embarazos. Por tanto,
aunque en la práctica clínica la presencia de un embarazo eutópico excluye la de un
ectópico, en pacientes con clínica compatible será necesario un cuidadoso examen
ultrasonográfico de los anexos para descartar esta posibilidad.

ETIOPATOGENIA.
Aunque la etiología del EE es desconocida, existen factores de riesgo relacionados con una
mayor incidencia del mismo, entre los que se incluyen: 1) Cualquier anomalía tubárica que
pueda impedir el paso del cigoto o demore su tránsito. 2) Un EE previo, 3) Historia de cirugía
reconstructiva, 4) Antecedentes de EIP, especialmente por Clamydia, 5) Uso de DIU, y 6)
Factores maternos, como la edad y la paridad. Otros factores invocados son la existencia de
endometriosis, abortos previos y el consumo de cigarrillos.
A. FACTORES ANATÓMICOS Y FUNCIONALES.
Cualquier mecanismo que afecte la motilidad tubaria, dando lugar a que el blastocisto se
encuentre en la trompa en el momento de la implantación, originará una gestación
ectópica, al retrasar o dificultar el camino del huevo desde su lugar de fecundación hasta
la cavidad uterina. Sin duda, son los factores más importantes.
La causa más común del embarazo tubárico es la alteración o lesión de la mucosa
tubárica, impidiendo el transporte normal del embrión.
Esta alteración se produce por:
1. PROCESOS INFECCIOSOS-INFLAMATORIOS (EIP).
a) Salpingitis.
Es la principal causa de EE. Según Westrom, el riesgo de presentar un EE aumenta
siete veces tras un episodio de EIP. Del 10% al 50% de las pacientes con EE tienen
antecedentes de EIP y la incidencia de evidencias histológicas de salpingitis previa
es del 40%.
Las infecciones ocasionadas por clamidias, gonococos o gérmenes aerobios y
anaerobios combinados dejan como secuelas frecuentes pérdida de los cilios y
adherencias, con aglutinación de las franjas tubáricas y estenosis de las mismas.
Estos cuadros inflamatorios también producen alteraciones de la motilidad tubárica.
b) Procesos inflamatorios específicos.
La TBC genital, por ejemplo, constituye otra causa de EE.
c) Procesos inflamatorios extrínsecos.
Originándose en otros lugares, como por ejemplo el apéndice, pueden afectar
secundariamente a las trompas, con producción de adherencias y acodaduras de
las mismas.
d) Divertículos de la trompa.
Se discute su origen inflamatorio. Persaud los encuentra en el 49% de los
embarazos tubáricos.
e) Pabellones accesorios.
Pueden jugar algún papel en la gestación ectópica.

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2. DISPOSITIVO INTRAUTERINO (DIU).
El aumento de la frecuencia de EE en portadoras de DIU se explicaría, según algunos
autores, por la prevención de los mismos sobre el embarazo intrauterino, sin efecto
alguno sobre la implantación extrauterina; así, el aumento de la frecuencia sería
relativo. Sin embargo, teniendo en cuenta que el DIU produce un incremento en la EIP
(9,3% frente al 1,7% en no usuarias), es lógico pensar que también produciría un
incremento de EE. El DIU de progesterona aumenta la frecuencia todavía más, sin
duda debido a su efecto enlentecedor de la motilidad tubárica.
Lehfeldt y Tietze, en su estudio, demostraron que el número de EE que ocurren en
mujeres portadoras de DIU es sólo el 10% de los que hubiesen debido ocurrir si este
mismo colectivo no hubiese utilizado anticonceptivo alguno. Ory, en un estudio
multicéntrico, concluyó que las portadoras de DIU tienen 3 veces más riesgo de EE
que una mujer que toma anticonceptivos orales pero el mismo que las que utilizan
cualquier otro método anticonceptivo no anovulatorio.
3. ENDOMETRIOSIS.
Cuando afecta a la trompa puede producir también estenosis y adherencias, a veces
extensas, con el propio aparato genital, cara posterior del ligamento ancho y otros
órganos vecinos. También la endometriosis tubárica, por un cierto quimiotactismo del
endometrio ectópico, puede favorecer, al menos en teoría, la anidación del huevo.
4. HISTORIA PREVIA DE ESTERILIDAD.
Algunos autores hallan una fuerte asociación entre infertilidad y EE, probablemente
debido a que ambos comparten anomalías tubáricas.
5. TRATAMIENTOS QUIRURGICOS DE LA ESTERILIDAD.
Tratamientos quirúrgicos de la esterilidad como salpingostomías, reimplantaciones
tubouterinas, etc., pueden hacer que una trompa obstruida quede lo suficientemente
permeable como para permitir una fecundación, pero no tanto como para que la trompa
cumpla con su misión transportadora del huevo hacia el útero y éste anide en ella.
Aunque es difícil establecer si un EE que ha ocurrido en una mujer a la que se ha
intervenido de plastias tubáricas por obstrucción secundaria a una salpingitis lo fue por
las secuelas de la cirugía tubárica o por las de la EIP previa; lo cierto es que del 5% al
10% de todas las gestaciones tras plastias tubáricas son ectópicas, cifra que puede
elevarse al 25% cuando se practican cierto tipo de operaciones como las
salpingoneostomías.
La cirugía de la porción proximal de la trompa tiene menor riesgo de EE, sobre todo la
consecutiva a una esterilización tubárica, ya que las porciones que hay que
anastomosar están normalmente sanas. En estos casos, el riesgo suele ser inferior al
5% de las gestaciones que se obtienen.
Los tratamientos conservadores del EE favorecen un nuevo accidente de este tipo. De
Cherney y Kase encontraron un 10% de abortos repetidos en mujeres con cirugía
conservadora por EE previo si la trompa contralateral estaba sana, y un 20% si sólo
contaban con la trompa reparada, lo cual no contraindicaba en absoluto este tipo de
cirugía en las trompas únicas, pero puede ser objeto de controversia cuando la trompa
contralateral esté aparentemente sana.
Nuevos tratamientos qurúrgicos conservadores, como la salpingostomía lineal, y el
tratamiento médico no parecen incrementar las tasas de embarazo repetido en la
misma trompa.

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6. FALLO DE LOS METODOS DE ESTERILIZACION QUIRURGICA.
Una fistulización secundaria después de una ligadura de trompas (1/5.000 casos)
puede conducir a una gestación normal y, más probablemente, también a una
ectópica, si permite el paso del espermatozoide pero no del huevo fecundado.
7. ABORTOS MULTIPLES INDUCIDOS PREVIAMENTE.
El riego permanece sin cambios después de un aborto inducido y se duplica después
de dos, probablemente debido a un pequeño aumento en la incidencia de salpingitis,
sobre todo en los abortos ilegales o complicados.
8. TUMORES QUE DEFORMAN LAS TROMPAS.
Por ejemplo, los miomas uterinos y los tumores de los anexos.
9. OTRAS CIRUGIAS PELVICAS, CESAREA PREVIA, APENDICECTOMIA, ETC.
Han sido relacionadas con un pequeño aumento en el riesgo de EE, pudiendo
favorecerlo por la producción de adherencias y desviaciones tubáricas. De Cherney
encontró que en un 27% de EE había antecedentes de intervenciones abdominales,
siendo la intervención sobre las trompas un tercio de las mismas.
Los EE son más frecuentes en la trompa derecha de mujeres apendicectomizadas.
10. TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA.
Las pacientes sometidas a inducción de la ovulación o técnicas de reproducción
asistida presentan un riesgo incrementado de embarazo múltiple; además, se
incrementa en ellas el riesgo de EE y de embarazo heterotópico.
a) Tratamiento con Estimuladores de la Ovulación.
La tasa de EE se duplica en estos tratamientos. Marchbanks encontró en ciclos
inducidos con citrato de clomifeno un incremento de 1,3 a 2 veces en el riesgo de
EE. En caso de hiperestimulación, el riesgo de EE se triplica.
El mecanismo sería porque el hiperestronismo interfiere, por aceleración, los
acontecimientos de transporte tubárico, incluso iniciando un mecanismo de "cierre
tubárico", descrito en estudios efectuados en animales. También pudiera deberse a
un aumento del grosor de la "corona radiada" del ovocito, que dificultaría su
progresión por la trompa.
La relativamente alta incidencia de embarazos heterotópicos, dentro de su rareza,
en casos tratados con gonadotrofinas puede explicarse porque las dosis
fraccionadas de HCG pueden inducir una segunda ovulación; el cigoto, de haber
existido fecundación, estaría en la trompa y en plena fase lútea de la primera
ovulación, pudiendo los altos niveles de progesterona alterar el transporte tubárico.
b) Fecundación "in vitro" (FIV-TE).
Aumenta el riesgo de EE en un 3-10%. El mecanismo puede ser por el volumen del
líquido de transferencia, el hiperestronismo, el aumento de la presión hidrostática
intrauterina durante la transferencia embrionaria, etc.
11. MIGRACION EXTERNA DEL OVULO.
La observación de una gestación ectópica tubárica en el lado contrario donde se
encuentra el cuerpo lúteo ha venido a comprobar esta teoría. La obstrucción de la
trompa homolateral puede hacer que el huevo emigre por el peritoneo y sea captado
por la trompa contralateral. Bien porque el huevo, que ya está en fase de blastocisto
por el retardo de la captación tubárica, es demasiado voluminoso para progresar hasta
el útero o bien porque en su evolución natural adquiere la capacidad de nidación en su
camino por la trompa, se produce el EE.

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12. EXPOSICION AL DIETILESTILBESTROL (DES).
La exposición intraútero al DES se relaciona con malformaciones congénitas de las
trompas, que son delgadas, cortas, con mínimo aparato fímbrico. De Cherney
encontró que el riesgo de EE en estos casos está incrementado de 4 a 5 veces.
13. HABITO DE FUMAR EN EL MOMENTO DE LA CONCEPCION.
14. PRESENCIA DE GRANDES CANTIDADES DE PROSTAGLANDINAS EN EL
PLASMA SEMINAL.

B. FACTORES DEPENDIENTES DEL HUEVO.


1. ANOMALIAS GENETICAS (CROMOSOMICAS Y ESTRUCTURALES).
Stratford encontró alteraciones embrionarias en un 64% de EE. En cambio, Elías no
halló mayor incidencia de alteraciones cromosómicas. Aunque se llegase a confirmar
que existen alteraciones morfológicas en los embriones ectópicos, no se podría
demostrar si son la causa o la consecuencia del EE.
Según Busch, las anomalías genéticas pudieran favorecer la aparición de un EE por
alteraciones en el momento de la implantación o, quizá, por el excesivo volumen del
huevo.
2. TEORIA DE LA MENSTRUACION RETROGRADA (Iffy).
Una fecundación retrasada, o durante una fase lútea corta, o tras una ovulación y
concepción en plena fase lútea, hacen que el huevo no pueda mantener el cuerpo
amarillo, no inhibiéndose la menstruación y produciéndose un reflujo retrógrado de la
misma que dificulta el paso del huevo, que anida en la trompa.
Es posible que un coito o cualquier maniobra intrauterina puedan favorecer un aumento
de la contractilidad y la consiguiente implantación ectópica.
Dos metaanálisis sobre factores de riesgo de EE tubario mostraron que la historia de EE
previo, cirugía tubaria previa, exposición al dietil-estilbestrol, esterilización previa y el empleo
de dispositivos intrauterinos, incrementan grandemente el riesgo de EE. La EIP y la
infertilidad muestran un incremento doble de este riesgo.
Mol no halló efectos aditivos o sinérgicos en mujeres con múltiples factores de riesgo, no
pudiendo identificar un subgrupo de factores de riesgo en el que el número de EE estuviera
sustancialmente incrementado. En su estudio, la tasa de EE fue de un 5,6%, siendo más
baja que el 24% reportado por Cacciatore, diferencia que puede ser debida a los criterios de
inclusión empleados en las investigaciones.

CUADRO CLINICO.

La tríada clínica clásica del EE es: 1) dolor, 2) sangrado uterino anormal, y 3) masa anexial
palpable, generalmente mal definida y dolorosa, que se prolonga hacia el Douglas.

Esta triada se presenta aproximadamente en el 45% de las pacientes con EE, siendo su
valor predictivo positivo de sólo un 14%.
Otros síntomas y signos que pueden presentarse incluyen: amenorrea (difícil de valorar ya
que el sangrado, aunque escaso, se suele confundir con la menstruación), tamaño uterino no
correspondiente a la amenorrea, dolor anexial y dolor a la movilización del cérvix.
En el estudio de Weinstein con 157 pacientes con EE, el dolor estuvo presente en el 97% de
los casos y el sangramiento anormal en el 86%, palpándose una masa pélvica en el 41% de
las pacientes. Según Stabile, el dolor es el síntoma más común en las mujeres con EE.

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Aboud halló que el síntoma más común en las 98 pacientes de su estudio, sometidas a
cirugía por EE, fue el dolor abdominal (97%) seguido del sangramiento vaginal (79%), con 4
pacientes asintomáticas. El hallazgo al examen más frecuente fue el dolor a la palpación
abdominal (91%) seguido del dolor a la palpación de los anejos (54%). En otro estudio de 9
años Aboud y Chaliha encontraron, en 138 pacientes con EE a las que se les practicó
tratamiento quirúrgico, que el síntoma más común fue el dolor abdominal (96%), seguido del
sangramiento vaginal (83%), siendo los hallazgos físicos más frecuentes el dolor a la
palpación abdominal y de los anejos (87% y 57% respectivamente). Schwartz halló en su
estudio de 245 pacientes con sospecha de EE que sólo el 45% presentaron la llamada tríada
clásica de dolor, trastornos menstruales y masa pélvica.
Según Erikson, el 90% de las pacientes con EE tubario refieren dolor abdominal, el 35%
refieren amenorrea y el 25% dolor en el hombro. El 90% de las pacientes tienen dolor a la
palpación abdominal, se palpa una masa pélvica en el 50%, el 20% de ellas tienen un
ectópico en el otro anejo y el tamaño uterino es normal en el 70% de los casos.
Según Doyle, el EE tubario debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de cualquier
paciente que presenta dolor en el abdomen inferior.
En el estudio de Oliva, el dolor fue referido por el 82,6% de las pacientes y el sangramiento
genital por el 59,1%. Sin embargo, estos porcentajes no fueron muy diferentes a los
encontrados en las pacientes en las que no se comprobó el diagnóstico de la entidad, lo que
habla de la inespeficidad que para el diagnóstico de certeza del EE tubario tienen los
síntomas analizados.
También hallaron que la presencia de una masa anexial se presentó en un procentaje algo
menor a lo descrito y que el dolor a la palpación abdominal fue el signo más frecuente hallado
en las pacientes con EE comprobado, o sea que el dolor tanto referido como hallado a la
palpación abdominal fueron los hallazgos clínicos más frecuentes, siendo éste último el que
presentó la mejor sensibilidad, especificidad, valores predictivos positivo y negativo; sin
embargo, la tasa de falsos positivos alcanzó un alto valor 51,3%.
Para Kinchler, el 24% de los embarazos ectópicos de su estudio no tuvieron signos clínicos
y el 5% fueron asintomáticos.
La presentación clínica del EE ha cambiado en los últimos años, disminuyendo la frecuencia
de rotura tubárica, aborto tubárico y otras complicaciones graves, gracias a la mayor
exactitud en los métodos de diagnóstico, permitiendo detectar el EE en fases asintomáticas
y precoces y desarrollar diferentes protocolos de tratamiento no quirúrgico del mismo, así
como técnicas quirúrgicas menos agresivas.
Oliva encontró que en el EE tubario el tratamiento destinado a conservar la trompa, sólo
puede ser realizado cuando éste es diagnosticado de una manera segura y rápida; mientras
más temprano el diagnóstico, mayor la posibilidad de conservar la trompa funcionante.
También halló que la demora en el diagnóstico y en la terapéutica se consideran las causas
que más influyen en la alta morbi-mortalidad asociada a esta patología del embarazo, así
como en la futura fertilidad de estas pacientes.
Según la fase en que se encuentra un EE, se pueden dar los siguientes hallazgos:
1. EE ASINTOMATICO.
Al inicio del embarazo, cuando no se han producido complicaciones, siendo la
sintomatología semejante a la de un embarazo normal.
La naturaleza no específica de los síntomas y signos de un EE tubario, ha llevado a que
algunos autores concluyan que un EE no roto no puede ser detectado con certeza por la
historia y el examen físico, encontrando Oliva que una de cada 13 pacientes con síntomas
compatibles con una amenaza de aborto, tuvo un EE tubario.

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En esta fase, pudiera darse la posibilidad de que la interrupción y reabsorción de un EE
intersticial, con ausencia o escasa presencia de síntomas, incluso no pudiéndose llegar al
diagnóstico del mismo.
2. EE SINTOMTICO, SIN ROTURA TUBARICA.
La paciente presenta molestias abdominales vagas o dolor abdominal, acompañado de
pequeñas pérdidas sanguíneas.
3. ACCIDENTE HEMORRAGICO AGUDO.
La paciente presenta síntomas y signos de abdomen agudo, como defensa peritoneal,
Blumberg positivo, etc., y de shok hipovolémico, como palidez de piel y mucosas,
taquicardia, hipotensión, mareos, sudoración fría, etc., pudiéndose presentar el shock
hasta en un 15% de casos.
El cuadro generalmente es causado por un aborto tubárico con hemorragia peritoneal, o
por la rotura tubárica:
En el aborto tubárico, la sintomatología puede ser escasa, pero puede presentarse como
un cuadro agudo de dolor intenso y persistente en hipogastrio y fosa iliaca
correspondiente, apareciendo manifestaciones de shock hipovolémico cuando la
hemorragia es intensa.
La rotura tubárica es un accidente agudo y grave, por producirse en la porción ístmica,
más vascularizada, siendo la hemorragia más intensa, apareciendo de forma brusca el
cuadro peritoneal y las manifestaciones de shock.
Si se produce una rotura de un EE intersticial, sus manifestaciones son similares, incluso
más graves (si eso es posible), ya que se produce una auténtica rotura uterina.
Según Saxon, la ruptura del EE se asocia a un incremento de la mortalidad, ya que las
mujeres con embarazos ectópicos rotos tienen hemoglobina preoperatoria más baja,
mayor pérdida de sangre durante la cirugía y mayor frecuencia de transfusión de sangre.
Según este autor la ruptura tubárica es más frecuente en mujeres sin historia de EE y con
uno o más hijos, sospechándose menos el mismo en estas mujeres. La prevención de la
ruptura tubárica podría tener gran importancia para la mortalidad ginecológica
asociándose, además, a una disminución de los costos por cirugía y hospitalización.Si la
ruptura tubárica pudiera ser prevenida, un sistema de supervisión o de vigilancia podría
ser efectivo especialmente en aquellas mujeres de alto riesgo.

DIAGNOSTICO.
Al tratarse de una patología altamente asociada a la mortalidad materna, es de vital
importancia diagnosticar o excluir un EE lo más tempranamente posible. Un diagnóstico
temprano permite una intervención antes de que se pierda la integridad de la trompa y que la
condición de la paciente se deteriore, previniendo así las complicaciones y mejorando los
resultados clínicos. Sin embargo, Ackerman demostró que aún en la actualidad, el 5% de los
EE necesitaron de tratamiento quirúrgico inmediato de urgencia, presentando el 8,7% de los
EE estudios sonográficos normales.
Cuando un diagnóstico definitivo no puede ser hecho en la evaluación inicial hay un 17% de
probabilidad que la paciente tenga un EE y sólo un 11% de que el embarazo sea intrauterino.
Según Tuo Mivaara, el diagnóstico inicial de EE se comprueba en poco menos del 50% de
los pacientes. En el estudio Barnhart, el 81,5% de las 205 pacientes con EE tubario
estuvieron hemodinámicamente estables y el 49,1% se diagnosticaron en el primer examen,
hallando que entre las mujeres con EE y condición estable, el 49% se diagnosticaron en la
evaluación inicial.

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Los síntomas clínicos y los análisis de rutina de laboratorio en el EE no son diagnósticos
por ellos mismos.

El sangramiento vaginal se ve aproximadamente en las 3/4 partes de las pacientes, pudiendo


ser confundido con otras causas de sangramiento del primer trimestre, como la amenaza de
aborto y el aborto en curso. Estadísticamente, el sangramiento vaginal está más
comúnmente asociado con otras condiciones del primer trimestre. Aproximadamente el 50%
de las pacientes tienen historia menstrual normal. En el 10% de las pacientes el
sangramiento comienza en forma simultánea con el dolor.
Según Stabile, la presencia de una masa anexial se halla aproximadamente en la mitad de
las pacientes con EE tubario, pero el valor de esta observación se halla limitado por su
subjetividad. La masa anexial no es específica para el diagnóstico de EE, ya que puede estar
presente en otras condiciones como: quiste del cuerpo lúteo, quiste dermoide o un mioma,
estando presente en menos de un tercio de las pacientes con EE tubario.
A. DIAGNOSTICO CLINICO.
ANAMNESIS.
Toda paciente en edad reproductiva, especialmente con factores de riesgo, con historia
de metrorragia irregular tras un período de amenorrea, generalmente de poco tiempo (4-6
semanas) y dolor abdominal nos debe hacer pensar en un EE mientras no se demuestre
lo contrario
1. Amenorrea de pocos días o semanas.
2. Pérdida sanguínea, pardusca, de poca intensidad.
3. Dolor intenso en fosa iliaca que se irradia a pelvis, región lumbar o epigastrio, incluso al
hombro (omalgia), por irritación del frénico, y que, en ocasiones, tras una crisis muy
intensa mejora.
4. Disquecia y, a veces, disuria.
5. Lipotimias.
EXPLORACION GINECOLOGICA.
Puede ser desde anodina hasta encontrar:
1. Anejo engrosado y doloroso.
2. Fondo de saco de Douglas ocupado, doloroso y acartonado (signo de Proud).
3. Utero de tamaño inferior al correspondiente por amenorrea.
El diagnóstico clínico del EE es, en ocasiones, muy díficil a causa de la multiplicidad de
síntomas, y que muchos de los mismos pueden presentarse en otras entidades
ginecológicas. Precisamente, el diagnóstico de EE se establece, con frecuencia, en dos
circunstancias:en un grupo de pacientes la tríada clásica se encuentra más comúnmente
en las salas de urgencias. En otro grupo el EE puede ser sospechado antes de la
presencia de esta tríada, mediante distintas pruebas diagnósticas.
Shwartz y Di Pietro hallaron que sólo el 9% de las pacientes con sospecha clínica de EE
lo presentaron y el 17% tuvo quistes de ovarios sintomáticos, el 13% EIP, el 8%
sangramiento uterino disfuncional y el 7% aborto espontáneo. Sus datos demuestran que
la presentación clínica del ectópico no es específica.
B. PRUEBAS DIAGNOSTICAS.
En el momento actual, existen varios métodos invasivos y no invasivos para el diagnóstico
del EE, mediante los cuales es posible que un número importante pueda ser

9
diagnosticado precozmente, lo que influye favorablemente en la mortalidad materna y en
la conservación de la fertilidad.
Dentro de las pruebas diagnósticas se encuentran: 1) Determinación de la fracción Beta
de la HCG, 2) Prueba de embarazo mediante RIA (radioinmunoanálisis), 3)
Ultrasonografía, abdominal o transvaginal, y estudio con Doppler, y 4) Laparoscopia.
Otras pruebas empleadas son: Punción del Douglas y Legrado uterino con estudio
histológico para buscar la reacción de Arias-Stella.
Aunque ninguna prueba permite el diagnóstico del EE con certeza en etapas iniciales,
algunas de ellas en conjunto contribuyen a que el diagnóstico se establezca aún antes de
la laparoscopia.
La ultrasonografía transvaginal ha permitido ampliar y refinar el diagnóstico del EE, ya que
permite determinar la presencia de un saco gestacional intrauterino a partir de las cuatro
semanas de gestación, por lo que la ausencia de este hallazgo incrementa la sospecha
de un EE en etapa en la cual aún es asintomático.
La laparoscopia es un proceder invasivo con un bajo porcentaje de fallas diagnósticas que
alcanza el 0,01%, con una incidencia de falsos positivos de 1,6%.
1. FRACCION BETA DE LA HCG Y ULTRASONOGRAFIA.
FRACCION BETA DE LA HCG.
La Beta-HCG es una glucoproteína producida por el sincitiotrofoblasto y puede ser
identificada en el suero de la gestante 4-8 días después de la implantación del
blastocisto (8-12 días después de la fertilización), duplicando sus valores en el
embarazo normal cada 2,5 días.
Se emplean, por los distintos laboratorios, 2 estándares de referencia para reportar los
títulos de Beta-HCG:
1. IRP (International Reference Preparation). Idéntico al Tercer Estándar Internacional
de la OMS, es el más comúnmente empleado.
2. Segundo Estándar Internacional. Es, aproximadamente, la mitad del valor del IRP.
Durante las primeras 6 a 7 semanas de gestación los valores de la Beta-HCG se
duplican cada 48 horas en el embarazo intrauterino. Un incremento subnormal menor
del 66% se ve en los embarazos no viables y un incremento de menos del 20% es
100% predictivo de embarazo no viable.
Valores normales de Beta-HCG en suero a lo largo del embarazo.

Epoca de Gestación Beta-HCG (U/L)


1ª semana 10-20
2ª semana 30-100
3ª semana 100-1.000
4ª semana 1.000-10.000
2º y 3º mes 10.000-100.000
2º trimestre 10.000-30.000
3º trimestre 5.000-15.000
La zona discrimatoria de Beta-HCG para el diagnóstico de un embarazo intrauterino
visualizado por ultrasonografía se encuentra entre 1200-1500 UI/L según el IRP,
variando según el tipo de prueba de Beta-HCG usada, el estándar de referencia con el
cual las técnicas son calibradas, la habilidad del ultrasonografista y la calidad del

10
equipo. Si se selecciona un valor discriminatorio alto la especificidad de la prueba se
incrementa.
Sin embargo, los estudios Ackerman y Hochner, al igual que el de Saxon, no hallaron
asociación entre niveles de Beta-HCG y ruptura del EE. Más aún, la ruptura tubárica
puede ocurrir después de la desaparición de la Beta-HCG. Hirata mostró que los
valores absolutos de Beta-HCG en suero materno no pueden ser útiles en predecir la
ruptura tubaria.
En su estudio, Saxon no halló diferencias en la edad gestacional entre las mujeres con
embarazos ectópicos rotos y no rotos. La edad gestacional en a l s mujeres con
embarazos tubáricos no rotos fue 6,9 ± 1,9 semanas y en aquellas con ruptura tubárica
fue de 7,2 ± 2,2, La ruptura tubaria fue más frecuente en mujeres que tenían al menos
un hijo que en aquellas mujeres que no tenían hijos. La historia de EE se halló en el
35% de las mujeres con embarazo tubario no roto y en el 26% de aquellas con
embarazo roto. El 11% de las mujeres con embarazo roto tuvo niveles de Beta-HCG
menores de 100 UI/L.
Las pruebas de Beta-HCG en suero materno por radioinmunoensayo constituyen la
prueba diagnóstica de más valor con una sensibilidad de 100%. Las determinaciones
de Beta-HCG identificaron anomalías del EE o aquellas destinadas a abortar en el 25%
de los casos cuando el incremento de los valores fue menor del 66% en 48 horas.
Aunque estudios restrospectivos han fallado a la hora de confirmar el valor predictivo
de la Beta-HCG seriada, la mayor parte de los clínicos la hallan de utilidad.
En el estudio de Aboud hubo 5 pacientes con prueba de embarazo negativo en orina
que posteriormente requirieron cirugía.
Según Turan y cols., un valor negativo de Beta-HCG no excluye un EE crónico,
hallando en su estudio 4 pacientes con una Beta-HCG negativa.
Los resultados hallados en la investigación de presencia de embarazos ectópicos con
valores negativos de Beta-HCG, pueden ser explicados por los valores a partir de los
cuales pudo ser identificada la Beta-HCG por la técnica empleada en la investigación o
por tratarse de embarazos ectópicos crónicos.
ULTRASONOGRAFIA.
Varios estudios enfatizan diferentes objetivos para la evaluación sonográfica del EE.
Algunos autores han basado el diagnóstico de EE sobre la base de hallazgos
sonográficos anexiales, mientras que otros consideran que la utilidad primaria de la
ultrasonografía está basada en su capacidad para diagnosticar el embarazo
intrauterino. Goes y cols., consideran que la ultrasonografía transvaginal ha probado
ser una técnica esencial en el diagnóstico temprano del embarazo tubario. La
presencia o ausencia de gestación intrauterina puede ser establecida por la
ultranosografía transvaginal una semana antes que por ultrasonido transabdominal,
permitiendo además, que las masas anexiales sean detectadas más frecuentemente.
Por tanto, su uso ha contribuido a mejorar la evaluación de pacientes con sospecha de
EE.
Según Fleischer y Herbert, la ultrasonografía transvaginal puede diagnosticar una masa
anexial entre 1 y 3 cms con valores de Beta-HCG entre 800 y 1.000 mUI/mL.
En el estudio de Saxon, el tamaño calculado del EE por ultrasonografía antes de la
operación fue diferente al tamaño medido en el momento de la cirugía. Esto implica,
según él, que deben existir otros factores asociados a la ruptura que pueden estar
relacionados con la respuesta de la trompa al EE.
La sensibilidad de la ultrasonografía transvaginal para la predicción del EE fue de 87%
y la especificidad de 94%. En el estudio de Ehsan la ultrasonografía se realizó en 51
casos de 62 embarazos ectópicos, con resultados positivos en 90,1%.

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A través de los años se ha hecho evidente que los hallazgos ultrasonográficos en el
EE no siempre están presentes a pesar de los avances tecnológicos.

Wachsberg y Karimi evaluaron el aspecto sonográfico trilaminar del endometrio para el


diagnóstico del EE en mujeres sintomáticas, concluyendo que dicho patrón no es
sensible ni específico para el diagnóstico del EE.
Dart y Howard hallaron en 228 pacientes que el útero sin saco gestacional se relacionó
con una mayor frecuencia de EE seguido por la colección de líquido no específico
intrauterino, considerando que la subclasificación de los hallazgos sonográficos
indeterminados permite identificar a las pacientes con riesgo alto, intermedio o bajo de
EE, lo que permitiría mejorar la seguridad diagnóstica de la ultrasonografía en las
pacientes con riesgo de EE.
Valley halló en su estudio que el examen sonográfico inicial diagnosticó 169 embarazos
intrauterinos, 31 embarazos intrauterinos sin alteraciones, 5 embarazos ectópicos y en
95 casos no se pudo definir un embarazo intrauterino.
Mehta halló que de 676 pacientes con sospecha de EE, 548 tuvieron un embarazo
intrauterino. De las 128 pacientes restantes sin evidencias sonográficas de gestación
intraútero 15 tuvieron un EE.
En el momento actual la conducta apropiada es considerar a los pacientes con
niveles de HCG medible aunque tengan ausencia de hallazgos anexiales, en riesgo de
una gestación extrauterina cuando no se puede demostrar un embarazo intrauterino.

Aunque la seguridad de la ultrasonografía transvaginal y la determinación de Beta-HCG


en suero está bien establecida, la aplicación de estas pruebas para propósitos de
pesquisaje en poblaciones de alto riesgo es cuestionado. El estudio de cohorte de
Cacciatore con 225 mujeres libres de síntomas, con historia previa de EE, cirugía
tubaria, historia de inflamación pélvica o de dispositivo intrauterino fueron pesquisadas
por ultrasonografía transvaginal y Beta-HCG en suero. El 24% de estas mujeres
tuvieron EE, de las que 52 fueron tratadas quirúrgicamente y 3 con manejo expectante,
por lo que el autor defiende el pesquisaje para mujeres sin síntomas, pero con riesgo
incrementado.
Fylstra, en su revisión sobre diagnóstico y tratamiento del EE, considera que menos
del 50% de las mujeres con EE tienen historia de factores de riesgo, siendo la historia
inicial y el examen físico de las pacientes en las que posteriormente se diagnostica un
EE confusos, lo que resulta en ocasiones en un error de diagnóstico. Por lo que
considera que si existe un alto índice de sospecha de la patología una combinación de
parámetros bioquímicos y ultrasonográficos puede contribuir al diagnóstico temprano,
permitiendo opciones de tratamiento médico o quirúrgico conservadores.
Brennan considera que dada la fuerza y limitaciones de la variedad de modalidades
diagnósticas de que se disponen, el clínico debe formular una estrategia racional para
el diagnóstico temprano del EE, la que debe comenzar con una alta sospecha clínica
en mujeres en edad reproductiva con dolor pélvico o abdominal y/o sangramiento
vaginal seguido de una prueba de embarazo sensible. En pacientes estables realizar a
continuación un examen ultrasonográfico. En las pacientes inestables, los métodos
diagnósticos invasivos pueden suplantar las pruebas de laboratorio y la ultrasonografía.
Koh y Yeo consideran que cualquier desviación de un protocolo establecido es
peligroso, con un riesgo de 4% de no diagnosticar el EE y un 7% de riesgo de
intervenciones innecesarias.
En el estudio de Ankum sobre la capacidad discriminatoria de la ultrasonografía
transvaginal y los valores de Beta-HCG en mujeres libres de síntomas, pero con riesgo
incrementado de embarazos ectópicos, se halló un 31% de embarazos ectópicos. La

12
capacidad discrimatoria de la ultrasonografía transvaginal y de los valores de Beta-
HCG fue buena con una sensibilidad de 88% y especificidad de 100%. El valor de una
prueba diagnóstica en una situación clínica depende, sin embargo, no sólo de su
capacidad discriminatoria sino también de la probabilidad antes de la prueba de la
enfermedad.
Koh y Yeo, en su estudio de 145 pacientes sintomáticas con embarazo temprano, sin
visualización de un saco gestacional intraútero por examen sonográfico y con
determinaciones seriadas de Beta-HCG, hallaron 35 embarazos ectópicos para un
24% de los casos, un 11% de embarazos intrauterinos viables y un 60% no viables.
Hajenius y cols., estudiaron 256 pacientes con sospecha de EE con valores bajos de
Beta-HCG y examen sonográfico negativo diagnosticando un EE en 68 pacientes, un
embarazo intrauterino en 81 pacientes (30,6%) y un trofoblasto en regresión en 116
pacientes (43,8%), considerando de utilidad el manejo expectante, al evitar
intervenciones innecesarias en pacientes con gestación intraútero o con trofoblasto en
regresión.
Ankum y cols., analizaron el impacto de las nuevas técnicas en el diagnóstico del EE,
hallando que la introducción de pruebas de embarazo más sensibles, incrementó el
valor predictivo positivo de 0,42 en 1983 a 0,91 en 1988. Con la introducción de la
ultrasonografía transvaginal mejoró el valor predictivo positivo de la entidad a 0,93.
Rottem y Timor-Trisch consideran que es posible acortar el tiempo de demora en el
diagnóstico del EE mediante el empleo de equipos de ultrasonidos de alta resolución
junto a las determinaciones de Beta-HCG, aunque los problemas de diagnóstico y de
terapeútica están lejos de ser resueltos de manera definitiva.
En su investigación, Oliva encontró que en el 34,9% de las pacientes el tiempo
transcurrido entre el ingreso y el diagnóstico excedió las 48 horas y que en el 40,9% de
las mismas el tiempo transcurrido entre el ingreso y el tratamiento también excedió las
48 horas.
En resumen, aunque los hallazgos ultrasonográficos en el EE pueden ser sutiles, un
diagnóstico definitivo de la entidad es posible en muchos casos cuando los mismos
se combinan con resultados de 1 ó varias determinaciones de Beta-HCG.

El hallazgo de unos niveles de Beta-HCG decrecientes combinado con los datos


ultrasonográficos, permiten evitar el tratamiento quirúrgico de un EE no roto, siendo
necesario un seguimiento del mismo pues existe la posibilidad de ruptura tubaria.
Una vez realizada la determinación de Beta-HCG, se diferencian 2 posibilidades:
1. Beta-HCG < 1.000 UI/L (PRI).
Si por ultrasonografía no se observa una vesícula gestacional intrauterina, se debe
realizar una nueva determinación de Beta-HCG y ultrasonografía en el plazo de 1
semana, pues pudiera ser mayor de 1.000 UI/L y/o visualizarse una gestación
intraútero.
El hallazgo o la ausencia por ultrasonido de un saco gestacional intraútero es la
principal diferencia entre un embarazo intrauterino y un EE. Sin embargo, hay que
considerar que un EE puede inducir cambios en el endometrio muy similares a los
de una gestación intrauterina: En una gestación intrauterina la decidua vera y la
capsular forman dos anillos ecogénicos concéntricos que rodean al saco
gestacional ecolúcido, puediendo observarse entre las semanas 5ª y 9ª . En un
50% de casos se puede observar en el EE un endometrio decidualizado que
aparece como engrosado e hiperecogénico, pudiéndose observar un pseudosaco
gestacional, con imagen ecolúcida rodeada de un anillo ecogénico único. El
pseudosaco gestacional ha sido encontrado en el 8 al 33,3% de los casos de EE

13
confirmado (68,73%), aunque experiencias más recientes indican que sólo un 5%
de los EE tienen un pseudosaco gestacional.
Otro problema consiste en diferenciar entre un EE y un aborto, completo o
incompleto. En caso de aborto, la ultrasonografía mostrará una imagen ecogénica
que corresponde a restos hemáticos u ovulares retenidos, pudiendo estos hallazgos
diferir el diagnóstico hasta en un 21% de casos.
2. Beta-HCG > 1.000 UI/L (PRI).
Si por ultrasonografía no se observa una vesícula gestacional intrauterina, existe
una alta sospecha de EE, debiéndose buscar una vesícula gestacional fuera del
útero.
El único hallazgo sonográfico que verdaderamente excluye el EE es la gestación
intrauterina.

Si ésta no es demostrada, una variedad de hallazgos anexiales pueden


efectivamente incrementar el riesgo de EE, pero la ausencia de anomalías
ultrasonográficas en la región anexial no puede llevar el riesgo de EE a un nivel bajo
aceptable.
Hay que considerar que la localización más frecuente del EE es la tubárica. Si se
identifica una vesícula, el diagnóstico de EE es positivo, clasificándose el mismo en
función de los hallazgos ultrasonográficos:
a) Saco gestacional ectópico que contiene un embrión con latido cardíaco
visible y detectable mediante Doppler.
La demostración de un embrión vivo en el anejo es 100% específico de gestación
extrauterina; desafortunadamente, la sensibilidad cae al 15% con el ultrasonido
abdominal. Este hallazgo sólo aparece en un 17-21% de EE con US-TV y en un
10% con US abdominal.
Según Nyberg la ultrasonografía transvaginal puede detectar un embrión vivo en
el 30% de los EE y, según de Crespigny, en el 22% de los mismos.
b) Saco gestacional ectópico con embrión sin actividad cardíaca o, en
algunos casos, saco vitelino sin embrión.
c) Vesícula dentro de la trompa, sin embrión.
Suele ser el hallazgo más común. Según Erikson, en el 68% de los embarazos
ectópicos tubáricos, se puede visualizar el llamado anillo tubárico. El saco
gestacional ectópico aparece como una formación redondeada parauterina con
un área central ecolúcida rodeada por un anillo ecogénico (que corresponde al
trfoblasto) que toma el color de forma intensa, debido a la proliferación vascular
retrocorial, con OVF de mediano y bajo IR, en contraste con el alto IR de la pared
tubárica.
Algunos de los errores más comunes con el uso de la ultrasonografía
transvaginal por personas de experiencia limitada, están dados por la confusión
del anillo tubario con el cuerpo lúteo del embarazo, folículo de Graaf, asas de
intestino delgado u otra patología tubaria, por lo que esta técnica debe ser
aprendida apropiadamente antes de ser empleada como instrumento que
proporcione respuestas a los diferentes problemas clínicos de una institución.
d) Masa tubárica ecogénica, que corresponde a un hematosalpinx.
El líquido ecogénico conllevó un riesgo de 92% de EE y fue el único hallazgo en
el 15% de las pacientes con esta patología.

14
La ausencia de hallazgos ultrasonográficos en los anexos no excluye un EE,
debiéndose repetir la determinación de Beta-HCG, valorar su tendencia a elevarse,
mantenerse o disminuir, y reevaluar mediante ultrasonografía, buscando una
vesícula gestacional en cualquier locaización.
En cualquiera de las posibilidades anteriores puede observarse en el examen
ultrasonográfico la presencia de un cuerpo lúteo, apareciendo el mismo como una
estructura redondeada ecolúcida, rodeada por un halo de tejido ovárico. También
pudiera observarse la presencia de líquido en fondo de saco de Douglas,
constituyendo ésta un signo inespecífico de EE.
En resumen, existe una amplia información científica sobre varios aspectos del
diagnóstico sonográfico del EE:
Cacciatore, en 120 mujeres con ectópico tubario comprobado, encontró que el
hallazgo ultrasonográfico más común fue el anillo anexial de paredes engrosadas
ecogénicas (visto en 64 mujeres). En 39 observó una masa anexial ecogénica y el
hemoperitoneo en 68 de 75 mujeres, para una sensibilidad de 95%. La
ultrasonografía estableció el diagnóstico de embarazo tubario en 78 de 82 mujeres
con valores de HCG por encima de 1.000 mU/mL y en 35 de 38 con valores más
bajos.
Nyberg, en un estudio de 232 mujeres con prueba de embarazo positiva, 68 tuvieron
un ectópico tubario, 83 un embarazo intrauterino y 81 tuvieron complicaciones del
embarazo en el seguimiento. En el grupo con EE tubario halló 45 de 68 pacientes
con anomalías en los anejos, incluyendo 10 de ellas con un embarazo extrauterino
activo, 21 tuvieron un saco gestacional extrauterino sin embrión y 14 una masa
anexial; 43 pacientes del grupo con embarazo tubario comprobado presentaron
líquido peritoneal, 38 de las cuales presentaron este líquido ecogénico. En el grupo
de ectópicos el líquido ecogénico fue el único hallazgo en 10 pacientes, para una
sensibilidad de 56%, especificidad de 96% y valor predictivo de 93%. Bateman, en
su estudio, encontró que los hallazgos ultrasonográficos de una masa anexial sola o
de líquido en el fondo de saco, fueron específicos pero no sensibles para el
diagnóstico del EE. Este autor encontró sólo un 9% de pacientes en que se pudo ver
un embrión vivo extrauterino y en un 33% presencia de líquido en el Douglas.
Thorsen estudió 193 mujeres con sospecha de EE: 31% lo presentaron y 43%
tuvieron embarazo intrauterino. La ultrasonografía vaginal identificó 23 de los
embarazos ectópicos, el líquido en el Douglas fue útil para el diagnóstico de EE,
sólo cuando su cantidad era de moderada a grande; sin embargo, el aspecto del
endometrio no fue útil para diagnóstico, encontrando en un 32% de las pacientes un
pseudosaco gestacional.
Fleischer encontró que el líquido en el fondo de saco de Douglas fue un hallazgo
frecuente y que el pseudosaco gestacional se visualizó sólo en 7 de las 50
pacientes estudiadas.
Según Stabile, las masas anexiales quistícas o complejas, se reportan con una
frecuencia entre el 60 y 90% de los EE, estando las limitaciones de este criterio
sonográfico en la resolución del equipo y la experiencia del ultrasonografista.
En el estudio de Turan y cols., de 62 pacientes (20,3%) con EE crónico (62/305
ectópicos), 55 tuvieron examen ultrasonográfico transvaginal, hallándose en todas
una masa anexial compleja y un útero vacío. 18 de ellas (32,7%) tuvieron líquido
libre en el Douglas. Estos autores consideran que la ultrasonografía transvaginal en
el diagnóstico del EE es sensible pero no específica.

15
Aunque la información ultrasonográfica de una masa anexial o líquido en fondo de
saco, en una mujer con niveles circulantes de Beta-HCG y no evidencia de
embarazo intrauterino, sustancialmente incrementa su riesgo de una gestación
extrauterina, la ausencia de estos hallazgos no excluye el EE.

En el estudio de Russel, un tercio de las mujeres con gestación extrauterina


confirmada no tuvieron hallazgos ultrasonográficos, aún empleando la
ultrasonografía transvaginal y en los de Crespigny y Cacciatore casi en un 20% de
las pacientes no se hallaron signos ultrasonográficos sugestivos de EE. En esta
investigación en 3 de las 66 pacientes con EE no se hallaron signos
ultrasonográficos en el examen realizado.
La combinación de una masa pélvica con líquido en el fondo de saco conlleva un
alto riesgo (77,8%) de EE, el cual se incrementa hasta casi el 100% cuando el
volumen de líquido es de mediano a grande. Esto no difiere de lo reportado por
Mahony antes de la aparición de la ultrasonografía transvaginal.
En el Protocolo de Barnhart para el diagnóstico de EE combinando la clínica con la
Beta-HCG y la ultrasonografía, se halló una sensibilidad de 100% y especificidad de
99,9% con el diagnóstico de EE en un 78% de las pacientes en la evaluación inicial,
diagnosticándose el 96% de los embarazos intrauterinos descartándose así la
posibilidad de un ectópico.
Mol halló usando la ultrasonografía transvaginal y la determinación de Beta-HCG en
suero una sensibilidad de 88% y especificidad de 100%, lo que está de acuerdo con
lo reportado por Ankum.
Según Weckstein con la ultrasonografía y las puebas de Beta-HCG, se puede
obtener un 90% de seguridad en establecer o excluir la posibilidad de un EE.
Dart halló que una tercera parte de las pacientes de su estudio con EE y valores
bajos de Beta-HCG, fueron identificadas mediante el ultrasonido transvaginal, por lo
que considera que esta técnica debe ser empleada en pacientes con sospecha de
EE independiente de los valores de Beta-HCG.
En la investigación de Oliva y Carrilo, los signos indirectos de EE se presentaron en
el 60,6% de los embarazos ectópicos tubarios y en el 79,3% de las pacientes en las
que no se comprobó este diagnóstico.
Los signos indirectos a pesar de su alta sensibilidad, tuvieron una especificidad y
valor predictivo positivo bajos, con una tasa muy alta de falsos positivos, por lo que
recomiendan una mejor evaluación de las pacientes con signos indirectos de EE
tubario, para evitar procederes invasivos innecesarios. Hay que recordar que
muchos de estos signos indirectos pueden hallarse en diversas patologías
ginecológicas.
La presencia de un saco gestacional tubario, aunque con baja sensibilidad, tuvo una
alta especificidad y valor predictivo positivo, con un valor predictivo negativo
aceptable, siendo muy baja la tasa de falsos positivos, lo que apoya el valor de este
hallazgo para el diagnóstico de EE tubario.
Los signos ultrasonográficos directos para el diagnóstico de EE tubario en relación
con el diagnóstico definitivo y a los hallazgos laparoscópicos tuvieron una buena
especificidad, valor predictivo positivo y tasa de falsos positivos.
2. LEGRADO Y ESTUDIO HISTOLOGICO.
Se realiza para descartar la presencia de una gestación intrauterina anormal,
obteniéndose en este caso vellosidades coriales, debiéndose realizar sólo cuando se
confirme que la gestación es anormal, al presentarse un incremento de Beta-HCG en
48 horas inferior a un 66% ó una determinación de progesterona < 5 ng/mL (en la

16
gestacón viable es > 25 ng/mL); esta última determinación se considera actualmente
poco específica.
Cuando el legrado uterino muestra sólo un endometrio decidualizado con ausencia de
vellosidades coriales (reacción de Arias-Stella) se debe considerar el diagnóstico de
EE tubario. Sin embargo, es posible legrar un útero gestante sin que se alcance el
embarazo, pudiéndose obtener en estos casos sólo decidua. Una reacción decidual del
estroma puede resultar de un cuerpo lúteo quístico, un folículo luteinizado, un tumor de
las células de la granulosa o por administración de un agente progestacional sintético
potente.
La presencia de la reacción de Arias-Stella debería alertar al clínico sobre la posibilidad
de un EE, no habiendo sido descrito este patrón en mujeres que reciben agentes
progestacionales sintéticos para un pseudoembarazo.
Según Kischler un endometrio grueso, "vacío", no tiene valor diagnóstico para
diferenciar un embarazo intrauterino viable de uno tubario en etapas tempranas.
Lu y Xin estudiaron los cambios morfológicos del endometrio de 217 pacientes con EE,
hallando que 147 de ellas (67,7%) tuvieron hallazgos de decidua y/o reacción de Arias-
Stella, el resto de los hallazgos correspondieron a cambios secretores o proliferativos,
con 1 paciente en la que el estudio histólogico resultó una hiperplasia glánduloquistíca,
considerando los autores que el hallazgo histológico de decidua y/o reacción de Arias-
Stella no debe ser considerado la base diagnóstica del EE, siendo necesaria la historia
clínica y los hallazgos de laboratorio con la finalidad de lograr un diagnóstico preciso.
Ramírez y cols., hallaron en su estudio de 740 pacientes con EE que los estudios
histológicos mostraron un endometrio gestacional en el 44% de las mismas, por lo que
consideran que el legrado endometrial solo, no puede ser usado para excluir un EE.
En la investigación de Oliva, el 16,7% de las pacientes con EE tubario presentaron en
el estudio histológico del material obtenido por legrado uterino, un endometrio
gestacional sin vellosidades y un 4,5% una reacción Arias-Stella, hallazgos que
también pudieron observarse, aunque con porcentajes menores, en las pacientes que
no tuvieron un EE tubario. La sensibilidad hallada para el endometrio gestacional sin
vellosidades sólo y unido a la presencia de la reacción Arias-Stella no fue buena, al
igual que los valores predictivos positivos.
Es de importancia señalar la necesidad de recoger todo el material obtenido en el
legrado y de procesar una parte importante del mismo para evitar falsos diagnósticos.
3. PUNCION DEL DOUGLAS.
Con el advenimiento de la HCG y la ultrasonografía transvaginal la punción del Douglas
es menos necesaria. Su papel se mantiene en pacientes con una prueba de embarazo
positiva, líquido en el fondo de saco de Douglas y en quien un diagnóstico definitivo de
embarazo extrauterino no puede ser realizado o no se pueden determinar los niveles
de Beta-HCG.
En el estudio de Ehsan, la culdocentesis se realizó en 61 de los 62 casos de EE
siendo positiva en el 90,1% de las pacientes.
Erikson halló con la culdocentesis un 4% de falsos negativos, que puede ser mayor si
se realiza el proceder muy temprano en el embarazo, por el hecho de que una
sospecha precoz de la entidad con acciones médicas más concretas, pueden evitar
que se produzca la ruptura tubárica.
El estudio de Oliva mostró que el 15% de las pacientes con EE tubario tuvieron una
punción negativa y un 19,7% positiva. Un 5,7% de las pacientes en las que no se
comprobó el embarazo tubario tuvieron una punción positiva.

17
Chen correlacionó la presencia de líquido libre observado por ultrasonido transvaginal
con los resultados de la culdocentesis en la predicción de hemoperitoneo en 46
pacientes. Al momento de la cirugía 40 de ellas tuvieron un EE y en 6 no se comprobó.
La ultrasonografía tuvo una sensibilidad y especificidad de 100% para el diagnóstico de
hemoperitoneo, mientras que para la culdocentesis la sensibilidad fue de 66% y la
especificidad de 80%. Este autor considera que la culdocentesis es un método invasivo
y que los resultados negativos no excluyen el hemoperitoneo, por lo que su rol en la
evaluación del EE debe estar limitado a las circunstancias en las que no puede ser
realizado un examen sonográfico con equipo de alta resolución.
La presencia de sangre en el fondo de saco de Douglas puede ser causada por otros
procesos ginecológicos como la menstruación retrógrada, folículo hemorrágico o
endometriosis.
En resumen, si bien es sólo una forma de determinar si hay sangre en el fondo de
saco, ante una clínica sospechosa, con determinación positiva de Beta-HCG y punción
positiva, existe EE en un 95% de casos.
4. LAPAROSCOPIA.
Se trata de un proceder de gran utilidad; además de confirmar el diagnóstico por
visualización directa del EE permite, en el mismo tiempo quirúrgico, realizar el
tratamiento del mismo. También, permite establecer el diagnóstico diferencial con otras
entidades.
Sin embargo, Shalev y cols., en su investigación de 840 pacientes que presentaron un
EE, hallaron que en 27 de 358 laparoscopias no se encontró el EE.
Diagnóstico. Resumen.
Ante la sospecha de EE:
1. Ingreso.
2. Canalizar una vena.
3. Control estricto de signos vitales.
4. Exámenes complementarios:
a. Hemograma completo.
b. Grupo sanguíneo y factor Rh.
c. Chequear por el banco de sangre.
5. Exámenes específicos:
a. Prueba de embarazo (RIA) y determinación de Beta-HCG.
b. Ultrasonografía transvaginal (a ser posible con Doppler).

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Flujograma.

Sospecha clínica de EE

US-TV Alta Resolución

Gestación Dudosa ó Confirmación EE


Intraútero Sospechosa

Alta Beta-HCG Laparoscopia/Laparotomía Inmediatas

Negativa Positiva

No EE US-TV + Doppler

Control US Positiva Negativa

Laparoscopia Persiste Duda

Paciente Inestable Paciente Estable

Beta-HCG seriada c/48 h.

Disminuida Aumentada

Legrado Nuevo US

Trofoblasto Decidua No Saco IU Saco IU

Laparoscopia Embarazo
Si la paciente ingresa en shock à Laparotomía

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Aborto intrauterino.
El dolor suele ser hipogástrico, sin irradiación, de tipo cólico. La hemorragia es mayor y
con coágulos abundantes. El cérvix se encuentra parcialmente dilatado y no existe
tumoración anexial.

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2. Enfermedad Inflamatoria Pélvica.
No cursa con amenorrea, aunque pueden presentarse pequeñas metrorragias. El dolor
suele ser bilateral, al igual que el engrosamiento anexial. La temperatura suele ser
elevada y la Beta-HCG negativa. Sin embargo, en algunas ocasiones el diagnóstico
diferencial puede ser difícil y lo pueden aclarar tanto la punción del Douglas, al extraerse
material purulento, como la laparoscopia.
3. Rotura o hemorragia de un quiste folicular.
Su diagnóstico es por laparoscopia. De todas formas, estando indicada esta última (o
bien la laparotomía) como tratamiento, un posible error diagnóstico no tendrá
consecuencias.
4. Torsión de un quiste de ovario.
5. Apendicitis aguda.
No se presentan síntomas ni signos de embarazo, ni amenorrea ni trastornos
menstruales. El dolor suele localizarse más alto (punto de McBurney) y no hay masa
palpable. La fiebre suele ser más elevada.
6. Cuerpo lúteo del embarazo.
El cuerpo lúteo del embarazo se diferencia en la ecogenicidad, flujo sanguíneo y
movimientos de desplazamiento si ambos procesos están en el mismo lado, siendo uno
de los diagnósticos diferenciales más difíciles.
Por ultrasonografía también habrá que realizar el diagnóstico diferencial con:
7. Folículo de de Graaf.
Su pared es más fina.
8. Asas intestinales.
Se diferencian por su peristalsis.
9. Hidrosalpinx.
Tiene forma piriforme y es ecolúcido.
10. Malformaciones uterinas (útero bicorne).

TRATAMIENTO.
El diagnóstico precoz del EE permite actualmente (desde la aparición de lo primeros trabajos
de Tanaka en 1.982) otras posibilidades de tratamiento diferentes al clásico abordaje
quirúrgico. Varias opciones de tratamiento están al alcance del clínico para el tratamiento del
EE. La modalidad de tratamiento que se escoja debe estar basada en resultados a corto
plazo (éxitos del tratamiento primario y reintervenciones por síntomas clínicos de
persistencia trofoblástica) y resultados a largo plazo (permeabilidad tubárica e infertilidad
futura).
A. TRATAMIENTO NO QUIRURGICO.
MANEJO EXPECTANTE.
Algunos autores, antes de aparecer sintomatología, adoptando una actitud conservadora,
han observado la regresión espontánea del EE tubario, es decir, el mismo se resuelve sin
necesidad de tratamiento. Esta modalidad sólo resulta aceptable si se emplea la
ultrasonografía en el diagnóstico, debiéndose realizar controles periódicos mediante
determinación de Beta-HCG y/o US de 1 a 3 veces por semana.
El porcentaje de éxitos reportado varía entre el 57% y el 100%, aunque los estudios con
mayor número de casos lo sitúan en un 70%.

20
La mayor dificultad estriba en la selección adecuada de las pacientes, habiéndose
empleado diversos criterios, destacando:
1) Paciente asintomática y clínicamente estable.
2) Diámetro máximo del EE de 2 a 4 cm.
3) Ausencia de latido cardíaco embrionario.
4) Valores decrecientes de Beta-HCG (que inicialmente deben ser < 2.000 UI/L) de al
menos un 20% en 2 determinaciones separadas al menos 24 horas.
5) Escasa cantidad de líquido libre en el fondo de saco de Douglas.
Como ventajas, se evitan los riesgos de la cirugía, de la anestesia y los potenciales
efectos secundarios de los medicamentos empleados en el tratamiento del EE.
Como desventajas, el prolongado período de seguimiento y el posible riesgo de retención
de tejido trofoblástico en la trompa, que pudiera causar mayores alteraciones tubarias. Sin
embargo, Cacciatore no encontró diferencias en los resultados reproductivos en cuanto a
posteriores gestaciones, comparando el manejo expectante y el tratamiento quirúrgico.
Las indicaciones más comunes de cirugía en los casos en que fracasa el manejo
expectante son: a) dolor abdominal, b) estabilización o incremento de los niveles de Beta-
HCG, c) aparición de líquido en fondo de saco, y d) aumento de tamaño de la tumoración
anexial.
TRATAMIENTO MEDICO.
Estudios clínicos han mostrado buenos resultados con el tratamiento no quirúrgico del
embarazo ectópico. El tratamiento médico se puede realizar con una variedad de drogas
que pueden ser administradas por vía sistémica y/o localmente por diferentes vías.
q ADMINISTRACION DE METHOTREXATE (MTX).
El MTX es el fármaco más empleado en el tratamiento del EE, ya que actúa sobre el
desarrollo del trofoblasto inhibiendo la acción de la dihidrofolatoreductasa, que
interviene en la síntesis de folatos, por lo que se altera la síntesis de ADN y la
multiplicación celular.
Es imprescindible seleccionar las pacientes, exigiendo la mayoría de autores que
deban tratarse de:
1) Diagnóstico por medios no invasivos.
2) Pacientes hemodinámicamente estables.
3) Concentraciones iniciales bajas de Beta-HCG.
4) EE no roto.
5) Escasa cantidad de líquido libre en Douglas.
6) Trompa afectada, con diámetro < 4 cm.
La presencia de latido cardíaco embrionario no se considera contraindicación absoluta.
Existen dos tendencias para la administración de MTX:
a) Administración sistémica de MTX.
Se reportan resultados positivos entre un 83% y un 100%, debiéndose controlar a
las pacientes mediante determinaciones seriadas de Beta-HCG y/o US; además,
control hematológico estricto, que incluye hemograma, transaminasas, creatinina,
etc.

21
Dentro de los riesgos asociados al uso del medicamento se citan: alteraciones
gastrointestinales, incluyendo estomatitis y diarrea, supresión de la médula ósea,
alteración de la función hepática, dermatitis y pleuritis.
Las pautas y dosis empleadas son variables:
1. MTX 1 mg/kg IM c/48h hasta un total de 4 dosis (días 1, 3, 5 y 7), combinado con
la administración de Acido Folínico 0,1 mg/kg en días alternos (2, 4, 6 y 8).
Es la más frecuente.
2. MTX 0,4-1 mg/día IM durante 3-5 días + Ac. Folínico 0,1 mg/kg.
3. MTX 50 mg. IM, 1 sóla dosis + Ac. Folínico 0,1 mg/kg.
4. Se está empleando, con resultados similares, una sola dosis de MTX, evitándose
así el uso de ác.folínico y disminuyendo la frecuencia de efectos secundarios:
MTX 50 mg./m 2 IM, 1 sóla dosis.
Las pacientes deben tener una disminución marcada de los valores de Beta-HCG
a los 7 días del tratamiento. De no producirse esto, se puede administrar una
segunda dosis.
El tratamiento sistémico con una sola dosis intramuscular no es lo
suficientemente efectivo para eliminar el embarazo tubario como la
salpingostomía laparoscópica. Esto es resultado de una declinación inadecuada
de la HCG después de una sola dosis, lo que conlleva dosis adicionales o una
intervención quirúrgica.
5. El MTX también se puede administrar por vía oral:
MTX 5 mg. Vía Oral, 3 veces al día, durante 5 días + Ac. Folínico 0,1 mg/kg.
b) Administración local de MTX.
Los potenciales efectos tóxicos del MTX llevaron a buscar una administración más
directa del mismo que permitiera disminuir su dosis, buscando disminuir los efectos
secundarios.
Guiados por laparoscopia o por ultrasonografía transvaginal, se punciona la trompa
y se aspira el contenido del saco gestacional, procediéndose a inyectar el MTX, en
dosis de 10-50 mg., o bien 1 mg/kg.
Una de las principales indicaciones del empleo de esta vía es la presencia de latido
cardíaco embrionario, pues a la acción del MTX se suma el efecto mecánico de la
aguja. También, se ha empleado esta vía buscando conservar el útero de la
paciente ante un EE cervical o un EE cornual, reportándose un porcentaje de éxitos
de un 70-100%.
Esta técnica parece menos efectiva que el tratamiento sistémico y que la
laparascopia.
q Algunos autores han empleado la Actinomicina D en un número limitado de casos,
especialmente cuando los niveles de Beta-HCG son mayores de 10.000 mUI/mL y
donde el metrotexate tiene una tasa alta de fallos.
q También se han empleado las inyecciones de cloruro de potasio o de glucosa
hipertónica en el interior del saco gestacional tubárico, bien por laparascopia o por
ultrasonografía transvaginal.

22
B. TRATAMIENTO QUIRURGICO.
Dependiendo de la situación del EE, de las condiciones en que se encuentre la paciente,
del daño tubario y de sus deseos de reproducción, existen varias posibilidades
quirúrgicas, pudiéndose emplear diversas alternativas conservadoras frente a la clásica
salpinguectomía total.
El tratamiento quirúrgico radical o conservador, puede realizarse por laparascopia o
laparatomía. La cirugía laparoscópica conservadora es significativamente menos exitosa
que la cirugía abierta en la eliminación del EE tubario, debido a una mayor persistencia de
trofoblasto en la cirugía laparoscópica.
La laparascopia es el proceder de elección cuando la situación clínica de la paciente es
estable y la magnitud del EE lo permite (dilatación tubaria ≤ 4 cm, el embarazo es ampular
y no existe ruptura tubaria), disminuyendo la estancia hospitalaria y el período de
convalecencia. Existe, sin embargo, un 10% de riesgo de trofoblasto persistente, por lo
que las pacientes deben someterse a controles con cuantificaciones seriadas de Beta-
HCG hasta que la misma no sea detectable. La tasa de EE recurrente no está
incrementada por esta técnica. La fertilidad subsecuente no está afectada por la técnica.
La laparatomía se empleará en pacientes con ruptura tubárica y que no están
hemodinámicamente estables, así como las que no desean una fertilidad posterior. Su
ventaja está dada por el logro de una rápida hemostasia, con lo que se disminuye el riesgo
de morbimortalidad de las pacientes.
El seguimiento a largo plazo muestra tasas de permeabilidad tubaria similares entre las
dos formas de tratamiento, siendo comparables el número de embarazos intrauterinos
subsiguientes en ambos procederes.
Los procederes a realizar son:
1) Expresión tubaria. Sólo se debe realizar si el EE está implantado en la parte distal de
la trompa, con la desventaja de una posible persistencia de tejido trofoblástico en la
misma.
2) Salpingostomía lineal. Es la técnica más utilizada y que consiste en la incisión en el
borde antimesentérico de la trompa y la extracción de los restos ovulares.
3) Salpinguectomía parcial.
4) Salpinguectomía total. Se debe realizar si la trompa está muy dañada.
Ante un EE tubario, con trompa contralateral sana y/o con hijos anteriores vivos, se realiza
salpinguectomía simple, conservando el ovario.
Si el EE no está roto y la trompa contralateral es patológica o ha sido extirpada
anteriormente y la paciente desea una nueva gestación, se realiza salpingostomía lineal.

C. OPCIONES TERAPEUTICAS.
Teniendo en cuenta la presentación clínica del EE, se puede elegir entre una o varias de
las opciones anteriores:
1. EE TUBARIO ASINTOMATICO.
a) Vesícula gestacional con embrión que presenta latido cardíaco, visualizado por US:
q Extirpación mediante laparoscopia o laparotomía.
q Punción transvaginal con inyección intrasacular de MTX.
b) Vesícula con embrión sin latido:
q Extirpación por laparoscopia.
q MTX vía sistémica.

23
c) Vesícula sin embrión:
q MTX vía sistémica.
d) Presencia de hematosalpinx:
q MTX vía sistémica.
2. EE TUBARIO CON ACCIDENTE AGUDO.
q Extirpación y evacuación del hemoperitoneo por laparotomía o laparoscopia, tras
reposición del estado general.
3. EE CERVICAL.
q Inyección intraovular de MTX (técnica de elección).
4. EE INTERSTICIAL/CORNUAL.
q Inyección intraovular de MTX, simpre que el tamaño del EE lo permita y sea
técnicamente posible.
q Resección cuneiforme del cuerpo uterino, además de la salpinguectomía, si el EE
es de gran tamaño, incluso pudiendo llegar a realizarse histerectomía.
5. EE OVARICO.
q Resección parcial o total, en función de las condiciones y deseos de gestación
futura.
6. EE ABDOMINAL.
q Evacuación del feto de la cavidad abdominal y ligadura del cordón umbilical,
pudiendo dejarse sin extraer la placenta, si es muy complicado o se presenta
hemorragia.

24
ENFERM EDAD HEM OLIT ICA PERINAT AL POR
ISOINM UNIZACION
CONCEPTOS.
Isoinmunización.
Este concepto hace referencia al desarrollo materno de anticuerpos frente a los hematíes
fetales (antígenos); al diferir éstos de los de la madre, se genera una respuesta inmune
materna que es pequeña en la primera exposición; exposiciones recurrentes, determinan
una respuesta mayor y más rápida de Inmunoglobulinas G (Ig G), dirigidas contra los antí-
genos fetales. Las Ig G atraviesan la placenta hacia la circulación fetal, causando hemóli-
sis.
Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido.
De forma secundaria a una isoinmunización al antígeno Rh, los hematíes fetales, que
contienen un antígeno extraño a la madre, se convierten en un sitio de unión para las Ig G
maternas. Una vez que las Ig G maternas se unen a los antígenos Rh D de los hematíes
fetales, éstos son destruidos. Dependiendo de la severidad de la hemólisis, así será el
cuadro clínico, pudiendo el feto volverse anémico, hidrópico o morir intraútero o en el pe-
ríodo neonatal precoz.

Mecanismo que lleva al feto a convertirse en hidrópico

Anemia Fetal Severa

Producción Extramedular de Hematíes

Eritropoyesis Hepática Extensa-Hipoalbuminemia Secundaria

Distorsión de la circulación venosa portal-Obstrucción de la misma

Hepatomegalia-Ascitis-Edema Placentario

FRECUENCIA.
1) Isoinmunización Rh.
El 94% de las EHP obedecen a esta causa: el 90% al factor D y el 4% a los factores
C, E, e, c (0,01%), lo que supone una incidencia aproximada de 10,6 por cada 10.000
nacidos vivos.
Aproximadamente el 40% de los Rh positivos son heterocigóticos. La prevalencia del
Rh negativo varía según el grupo étnico. En la raza blanca, el 85% de las personas
son Rh positivos, porcentaje que alcanza el 90% entre los mongoles y los negros. Por
el contrario, en países nórdicos su frecuencia es del 60-70%. Por tanto, la frecuencia

1
de incompatibilidad aumenta cuando la proporción de individuos Rh negativos es
mayor. No existen diferencias en la prevalencia en relación con el sexo.
Actualmente, con la administración de Inmunoglobulina anti D, su frecuencia tiende a
disminuir y a ser substituida por la EHP producida por otros antígenos.
Algunos autores han informado de la Isoinmunización anti C como la segunda causa
de isoinmunización clínicamente importante. Aunque se registra con mayor frecuen-
cia como resultado de embarazos previos, en el estudio, las madres que habían reci-
bido transfusiones previas también presentaron mayores probabilidades de tener fe-
tos con hemólisis de moderada a severa.
2) Incompatibilidad ABO.
Supone un 5% de las EHP. Se diferencia de la anterior en que, siendo frecuente, no
es tan grave, no produce Hidrops fetalis, aparece en el primer embarazo, con tenden-
cia a disminuir su gravedad en gestaciones sucesivas, no siendo posible cuantificar el
riesgo y no existe profilaxis frente a la misma. De todas formas, de un 20% de incom-
patibilidades, sólo se desarrolla isoinmunización en un 5%.
3) Anticuerpos atípicos.
Supone un 1% de las EHP. Destacando:
a) Sistema Lewis.
No causa hemólisis.
b) Sistema Kell.
Causa hemólisis grave. Títulos de Ac ≥ 1/8 implican la realización de estudio del lí-
quido amniótico (LA) por amniocentesis o la toma de muestras de sangre fetal por
cordocentesis. Supone uno de los problemas actuales, ya que el antígeno Kell no
es determinado antes de la transfusión sanguínea y, por tanto, cualquier mujer
transfundida puede quedar sensibilizada y desarrollar anticuerpos anti-Kell.
Aproximadamente el 10% de la población es Kell positivo, sugiriéndose que el ries-
go de sensibilización postransfusión a este antígeno es de un 10%.
c) Sistema Duffy.
d) Sistema Kidd.
e) Sistema MNSs.
Las causas de las diferencias en la frecuencia dependen de: 1) La frecuencia del antígeno
en la población. Si es poco frecuente, sus posibilidades de contacto son escasas; si es
muy frecuente, es muy probable que la madre ya lo posea; 2) La capacidad antigénica. El
mayor poder antigénico lo tienen los antígenos A, B y D; 3) La incompatibilidad para otros
antígenos de mayor poder antigénico. Disminuye las posibilidades de isoinmunización, lo
que ocurre por mecanismos desconocidos, para las incompatibilidades del sistema ABO
y Rh.
En resumen, la EHP por isoinmunización Rh se identifica clínicamente en pocas
gestaciones, es decir, no ocurre en todos los embarazos, debido a:
1. Existencia de una tasa variable de Ag eritrocitarios.
2. La antigenicidad de los Ag eritrocitarios es variable.
3. Insuficiente paso transplacentario de Ag del feto a la madre o de Ac de la madre al feto.
4. Variabilidad de la respuesta materna.
5. Posible existencia de una incompatibilidad ABO feto-materna que parece proteger
frente a la isoinmunización Rh.

2
ETIOPATOGENIA.
La Enfermedad Hemolítica Perinatal (EHP) es una anemia con un cuadro hemolítico que
afecta al feto y recién nacido, que se inicia durante la vida intrauterina, originada por la
respuesta materna (anticuerpos) al estímulo que supone el paso de determinados
principios proteicos fetales vinculados al eritrocito (antígenos). Existen dos etapas,
correspondientes a estímulos antigénicos diferentes: 1) Estímulo primario o
sensibilizante, y 2) Estímulo secundario o desencadenante.
La EHP es, por tanto, una variedad de reacción antígeno-anticuerpo, con la singularidad
de que el antígeno es de origen fetal y el anticuerpo es de origen materno, existiendo entre
ambos un órgano intermedio, la placenta. Esta expresión de un fenómeno inmunitario
aparece cuando se dan las siguientes condiciones:
1) Incompatibilidad entre uno o varios de los Ag de superficie de los hematíes de
la madre y del feto.
Actualmente se sabe que, en teoría, cualquier grupo sanguíneo es capaz de producir
isoinmunización, describiéndose más de 400 antígenos en la superficie de los
hematíes, agrupados en familias o sistemas. Sin embargo, pocos son clínicamente
importantes para causar enfermedad hemolítica del recién nacido, siendo éstos: Rh
(D), A, B, Kell (k), Duffy (Fy), Kidd (JK), MNS, Lutheran (Lu), Diego (Di) y Xg.
Los individuos a los que les falta un antígeno eritrocitario específico, potencialmente
pueden producir un anticuerpo. La más común es la isoinmunización por el antígeno
Rh, por lo que gran parte de la etiopatogenia y fisiopatología se refiere a la enfermedad
hemolítica perinatal por isoinmunización Rh.
Principales antígenos responsables de la Isoinmunización.
a) Antígenos Regulares.
Son los adscritos al sistema ABO y el D del sistema Rh, correspondiendo a este
último las formas más graves de la enfermedad.
A parte, se describen los otros antígenos del sistema Rh: C (alelos C, c), E (alelos
E, e), D (alelos D, d); el alelo d no indica la presencia de otro antígeno sino la
ausencia de D.
El antígeno Rh aparece en la superficie de los eritrocitos a la 6ª semana de la vida
fetal.
q Sistema Rh.
El factor Rh es un mucopolisacárido de fuerte capacidad antigénica, ligado a la
superficie de los hematíes. Los individuos cuyos hematíes tienen el factor Rh se
denominan Rh positivos, mientras quienes no lo contienen son Rh negativos.
Para el Rh, se ha podido demostrar que no se trata de un factor antigénico único
sino de un sistema de 20 antígenos distintos aunque, en general, se admite que
comprende 5 antígenos: C, D, E, c, e. El d no ha sido identificado.
Desde el punto de vista genético, el sistema Rh está representado por 6 genes
alelomorfos que ocupan 6 lugares fijos (loci) en el brazo corto del cromosoma 1 y
se heredan independientemente de otros antígenos del grupo sanguíneo (los úni-
cos antígenos que se heredan por el cromosoma X son los antígenos Xu). Hay 3
loci ligados estrechamente dentro del complejo Rh (CDE) con formas alélicas
(cde). Algunos consideran cada antígeno como un gen separado. Estos 3 sitios
tienden a ser heredados intactos, con poco entrecruzamiento y reordenamiento.

3
Nomenclatura antigénica y frecuencia de los antígenos del sistema Rh:

Nomenclatura Antígenos

Race D d C c E e

Wiener Rh0 Hr0 rh´ Hr´ rh´´ Hr´´

Frecuencia (%) 85 65 70 80 30 98

Según la nomenclatura de Race, estos antígenos son: D, d, C, c, E, e, siendo


positivos D, C, E, y negativos c, d, e; cuando los genes C, D y E están ausentes,
su lugar es ocupado de forma alternativa por c, d, e. De los genes positivos, D es
el de mayor capacidad antigénica, siendo denominado también Rh0 ó Rh
estándar. C y E tienen capacidad antigénica, seguidos por c y e, mientras que el
d tiene escaso poder antigénico.
Desde el punto de vista genético, los genes del sistema Rh se localizan en una
pareja de cromosomas, distintos a los de otros grupos sanguíneos. Según
Fisher, cada cromosoma lleva un elemento de cada uno de los 3 pares. De esta
forma, los 3 elementos forman en cada cromosoma un gen complejo, un triplete
de genes, que se hereda mendelianamente como una unidad. En un cromosoma
puede haber, por ejemplo, C ó c pero nunca CC ni cc. El sistema Rh se
comporta como mendeliano dominante, de forma que en todo sujeto se
encuentra un bloque de procedencia paterna y otro de procedencia materna, con
3 antígenos detectables, correspondientes a 3 pares de alelos. De aquí resulta
que las posibilidades de genotipos del sistema Rh podrán ser 64 combinaciones.
Las más frecuentes son: 1) Cde/cde (32,7%), factor Rh positivo; 2) Cde/Cde
(17,7%), factor Rh positivo; 3) cde/cde (15,1%), factor Rh negativo; 4) Cde/cDe
(11,9%), factor Rh positivo; 5) cDE/cde (10,0%), factor Rh positivo. En resumen,
tenemos que la ausencia de D en ambos bloques es igual a Rh negativo, la
ausencia de D en uno de los bloques de D es un Rh positivo heterocigótico y la
presencia de D en ambos bloques es un Rh positivo homocigótico. En un
individuo Rh positivo homocigótico toda su descendencia será Rh positivo,
mientras que en una persona Rh positivo heterocigótico el 50% de su
descendencia será Rh positivo y el 50% Rh negativo.
q Incompatibilidad ABO.
Esta es, casi exclusivamente, el resultado de una madre Tipo O con feto A o B,
siendo muy rara en madres de los grupos A y B frente a fetos B y A,
respectivamente. La razón estriba en que los anticuerpos naturales Anti-A y Anti-
B de madres del Grupo O son Ig G que cruzan rápidamente la barrera
placentaria, mientras los anticuerpos anti-A y anti-B de madres del Grupo B y A
son Ig M y no cruzan la placenta. Ya que los antígenos A y B están en la flora
intestinal, desde poco después del nacimiento (aloinmunización) no es necesaria
una exposición previa de la madre a embarazos o transfusión de sangre.
En la incompatibilidad ABO, el grado de hemólisis suele ser ligero. No se produce
Hidrops fetalis porque los isoanticuerpos contra los antígenos A y B son
inmunoglobulinas M y, por tanto, no tienen posibilidad de entrar en contacto con
los hematíes fetales. No hay progresión de la enfermedad en sucesivos
embarazos.
Los eritrocitos fetales tienen menores sitios antigénicos A y B, en comparación
con los que se observan en edades más avanzadas.

4
Ante una madre del grupo O, con un feto en el que se sospeche sea del grupo A
o del grupo B, sospecha fundada en el grupo paterno, es posible la isoinmuniza-
ción en un 20% de los casos, pero sólo en el 5% tendrá lugar una EHP.
El diagnóstico antenatal se realiza mediante la determinación de anticuerpos ma-
ternos, especialmente anti-A, aunque ésta no es de gran ayuda pronóstica o dia-
gnóstica debido a que:
– La presencia de anticuerpos Ig G anti-A y anti-B en suero materno es un
hecho habitual, por la aloinmunización intestinal, que no implica el diagnóstico
de isoinmunización. En todo caso, los títulos obtenidos no se correlacionan
con el grado de afectación fetal.
– La estabilización de los títulos de anticuerpos en el curso de la gestación no
excluye isoinmunización (débil expresión de los antígenos A y B en los hema-
tíes fetales).
– Aunque las Ig G anti-A o anti-B lleguen en cantidades importantes a la circula-
ción fetal, sólo una mínima parte se fija en los hematíes, al contrario de lo que
ocurre en la isoinmunización Rh. Por tanto, la destrucción de eritrocitos fetales
será insignificante. La mayor parte de las Ig G se fijan en las células de los te-
jidos fetales.
En cuanto a la conducta obstétrica, no es preciso realizar estudios sistemáticos
del líquido amniótico por espectrofotometría mediante amniocentesis seriada,
excepto en aquellos casos en que la ultrasonografía revelase un feto con ascitis
o hidrops, sin otra causa atribuible o en los que existe historia previa de hidrops,
aparentemente de causa inmunológica. Por la misma razón, tampoco es nece-
sario extraer el feto antes del término, cualesquiera que fuesen los títulos de Ac.
El obstetra debe advertir al neonatólogo acerca de la incompatibilidad ABO. Para
el diagnóstico postnatal de la misma son de ayuda los siguientes criterios: 1)
Prueba de Coombs directa, con frecuencia negativa, aunque puede ser débil po-
sitiva en la mayoría de RN que requieren tratamiento. 2) La elución de los eritroci-
tos del RN demuestra la presencia de anticuerpos anti-A y/o anti-B de origen ma-
terno; su negatividad excluye la isoinmunización. 3) El íctero del RN se inicia en
las primeras 24 horas.
El pronóstico suele ser mejor que en la incompatibilidad Rh: a) Los niños del gru-
po A (A2) y los prematuros no tienen problemas, pues los Ag A y B no se desarro-
llan hasta el final de la gestación; b) Ocurre preferentemente en primigrávidas y
no hay progresión, ni siquiera recurrencia obligatoria, en los embarazos posterio-
res; c) Los RN se afectan siempre de forma más leve aunque son igualmente in-
capaces de metabolizar un exceso de bilirrubina y sus efectos tóxicos sobre el
SNC.
b) Anticuerpos irregulares.
Otros antígenos pueden llevar a Eritroblastosis, de ligera a severa. No son
frecuentes, pero deben tenerse en cuenta, ya que pueden llevar a una forma severa
de la enfermedad. Se describen: Kell (K, k), Duffy (Fya, Fyb), Kidd (Jka, Jkb), MNSs
(M, N, S, s), Lutheran (Lua, Lub), Diego (Dia, Dib), Xg (Xg a) y PP (PP1Pk(Tja)).
Antígenos públicos.
Se describen: Yt a, Ytb, Lan, Ena, Ge, Jr a, Coa).
Antígenos privados.
El feto puede haber heredado del padre un antígeno raro de superficie en el hematíe
que no lo contiene la madre; como las células hemáticas de la madre no lo contie-
nen, pueden sensibilizarse a dicho antígeno privado durante el primer embarazo. En

5
embarazos siguientes, dependiendo de la capacidad del antígeno para determinar
una respuesta, se colocan en riesgo variable de isoinmunización. Se describen:
Coa-b, Batty, Becker, Berrens, Biles, Evans, Gonzáles, Good, Heibel, Hunt, Jobbins,
Radin, Rm, Ven, Wrighta, Wrightb y Zd.

Comparación de la Incompatibilidad Rh y ABO

Rh ABO

Grupo sanguíneo

Madre Negativo O

Nacido Positivo AóB

Tipo de anticuerpos Ig G Ig G ó Ig M

Aspectos clínicos

Aparición en 1º parto 1-2% 40-50%

Muerte fetal o hidropesía Frecuente Rara

Anemia grave Frecuente Rara

Ictericia +++ +

Hepatoesplenomegalia +++ +

Datos de Laboratorio

Prueba de Coombs Directa (RN) Positiva Positiva o Negativa

Anticuerpos maternos Siempre presentes No definidos

Tratamiento

Necesidad de tratamiento prenatal Sí No

Exanguinotransfusión

Frecuencia 66% Casi 1%

Sangre del donador Grupo Específico Grupo O Rh del RN

Anemia tardía Frecuente Rara

6
Algunos antígenos eritrocitarios y su propensión a causar EHP:
Severidad de la misma y manejo propuesto.

Grupo Antígeno Severidad de la Enfermedad Manejo


Sanguíneo propuesto

CDE (Rh) D Ligera a severa con hidrops fetalis Estudios de LA


C Ligera a moderada Estudios de LA
c Ligera a severa Estudios de LA
E Ligera a severa Estudios de LA
e Ligera a moderada Estudios de LA
I No es causa comprobada de EH
Lewis No es causa comprobada de EH
Kell K Ligera a severa con hidrops fetalis Estudios de LA
k Ligera a severa Estudios de LA
Ko, Kpa,Kpb
Duffy Fya Ligera a severa con hidrops fetalis Estudios de LA
Fyb No es causa comprobada de EH
a b
Kidd JK , JK Ligera a severa Estudios de LA
MNSs M Ligera a severa Estudios de LA
N Ligera Expectante
S Ligera a severa Estudios de LA
s Ligera a severa Estudios de LA
U Ligera a severa Estudios de LA
a a
Mi Ml Moderada Estudio LA
Lutheran Lua Ligera Expectante
b
Lu Ligera Expectante
Diego Dia Ligera a severa Estudios de LA
b
Di Ligera a severa Estudios de LA
Xg Xga Ligera Expectante
P PP1Pk(Tja) Ligera a severa Estudios de LA

Ag públicos Gravedad variable según el antígeno. Manejo según gravedad.


Ag Privados Gravedad variable según el antígeno. Manejo según gravedad.
a
: Causa no comprobada

u
D ( Fenotipo con expresión débil del antígeno D).
Se encuentra en el 0,2-1% de la población blanca. Los hematíes de este fenotipo tienen
un número reducido de antígenos D completos que transportan la secuencia de ami-
noácidos de la proteína Rh-D regular.

7
Los antígenos Du pueden estimular la producción de anticuerpos anti Rh en sujetos Rh
negativos y, en raras ocasiones, una madre Du positivo con feto D positivo puede ser
estimulada para formar anti Rh.
El Du refiere la situación en que el antígeno D no es detectado por el suero anti-D al ni-
vel que tipifica a una persona como D-positivo (la fracción antigénica es muy débil). Es-
to ocurre por 2 mecanismos:
1. La persona genéticamente puede tener la secuencia D pero su expresión está dis-
minuida o enmascarada por la presencia del antígeno C en el loci del Rh en el otro
cromosoma. Es lo más frecuente. No existe riesgo de isoinmunización, por lo que
no es necesaria la profilaxis con Inmunoglobulina anti D.
2. Con menos frecuencia, el Du es resultado de la ausencia génica de una porción del
antígeno D. Existe bajo riesgo de isoinmunización, por lo que es necesaria la profi-
laxis con Inmunoglobulina anti D.
Las mujeres Du deben recibir profilaxis anti-D, a menos que el alelo C pueda ser
diferenciado de la variedad génica.
2) Paso del antígeno (hematíes fetales) a la madre.
a) Estímulo antigénico.
Puede realizarse:
1. A través de una transfusión de sangre, actualmente excepcional.
2. En el propio parto de una mujer Rh negativo cuya madre era Rh positivo, también
excepcional.
3. A través de una hemorragia feto-materna.
La hemorragia feto-materna es condición indispensable para que pueda
producirse la reacción inmunológica llevándose a cabo mediante el paso de los
hematíes fetales, a través de la placenta, a la circulación materna. Para que
ocurra una respuesta inmunitaria primaria sólo son necesarias pequeñas
cantidades de antígenos.
Durante el embarazo, ésto se ha podido demostrar a partir de las 10-12
semanas; su frecuencia y el volumen de sangre fetal que pasa se incrementan
con el tiempo de gestación. Así, a los 6 meses, cuando el volumen de sangre
transfundido del feto a la madre es menor de 0,1 mL, la tasa de mujeres
sensibilizadas es de un 3%, viéndose incrementada a un 14% cuando la
transfusión es mayor de 0,1 mL. Este porcentaje se incrementa, más aún,
durante el parto. El mayor riesgo de hemorragia feto-materna ocurre durante el
alumbramiento. Las diferentes modalidades de parto y alumbramiento tienen gran
repercusión en la frecuencia e intensidad de las microtransfusiones feto-
maternas.
Existen factores de riesgo para que ocurra sensibilización materna o ésta puede
verse incrementada:
a) Relacionados con riesgo de hemorragia feto-materna. Circunstancias durante
el embarazo y el parto en las que puede ocurrir sensibilización materna:
1. Amniocentesis.
2. Amenaza de aborto.
3. Placenta previa.
4. Abruptio placentae.
5. Traumatismo abdominal.

8
6. Versión externa.
7. Obito fetal.
8. Patrón sinusoidal de la FCF.
9. Embarazo múltiple.
10. Extracción manual de la placenta.
11. Uso de oxitocina.
12. Cesárea.
13. Parto vaginal traumático.
b) Relacionados con el proceso de isoinmunización:
1. Frecuencia y volumen de la hemorragia feto-materna.
2. Compatibilidad ABO entre la madre y el feto.
3. Fenotipo Rh de los eritrocitos fetales.
4. Sexo fetal.
5. Predisposición genética.
b) Volumen de sangre inmunizante que pasa a la madre.
Normalmente, el volumen que atraviesa la placenta (microtransfusión feto-materna)
es inferior a 1 mL. A la hora de producir la respuesta inmunitaria materna lo más
importante es la reiteración del paso.
Con respecto al volumen de sangre fetal necesario para producir la inmunización,
Finn, Taylor, Freda y otros demostraron que: a) Sin paso de sangre fetal detectable,
el riesgo de inmunización es del 2%, b) Con paso evaluado entre 0,05 a 0,20 mL, el
riesgo es de un 8%, c) Con el paso entre 0,25 y 3 mL, el riesgo es de un 17%, y d)
Con paso superior a 3 mL el riesgo es del 50%. Estos porcentajes se verían
incrementados en gestaciones sucesivas con fetos Rh positivos.
En el primer trimestre, se sabe que el 5-10% de gestantes presentan hematíes
fetales, que suponen una cantidad < 0,1 mL. En el tercer trimestre, este porcentaje
aumenta a un 25%, siendo considerable el volumen transfundido. En el parto, un
50% de gestantes presentan hematíes fetales, siendo el volumen transfundido
inferior a 0,1 mL en un 25% de las mismas, mayor de 5 mL en menos del 1%, y
mayor de 30 mL en un 0,3%.
El porcentaje de mujeres con evidencias de transfusión feto-materna postparto es
del 75% y se considera que dicha transfusión es excesiva (> 5 mL de sangre fetal)
en un 1%.
Circunstancias en las que se presenta hemorragia feto-materna mayor de 15
mL (30 mL de sangre fetal normal).
1) Abruptio placentae (HRP).
2) Alumbramiento artificial.
3) Placenta previa.
4) Gestación múltiple.
Para calcular el volumen de sangre fetal transfundida, se usa una técnica de Elución
Acida para identificar eritrocitos que contienen mucha hemoglobina (fetales),
permitiendo la identificación y cuantificación porcentual de los hematíes fetales en
sangre materna, mediante la Tinción de Kleihauer-Betke (KB), que detecta 0,2 mL

9
de sangre fetal en 5 L de sangre materna que es, aproximadamente, la volemia
materna.
Fórmula:
mL Eritrocitos Volemia materna x Hto. materno x % de células fetales en Test KB
Fetales =
Hto. del Recién Nacido
El hecho de que exista inmunización sin paso detectable de eritrocitos refleja que el
método utilizado para una detección (Test de Kleihauer-Betke) no permite detectar
el paso de volúmenes muy pequeños.
Causas de falsos positivos en el test de Kleihauer-Betke:
– Factores que afectan la elución ácida de la hemoglobina de los hematíes.
– Reticulocitosis marcada.
– Hematíes adultos que contienen hemoglobina fetal.
– Sicklemia.
3) Respuesta materna con formación y presencia de anticuerpos (aglutininas,
formadas en el SRE) en la sangre materna dirigidos contra los antígenos de
superficie de los hematíes del feto.
La formación de anticuerpos depende de:
– Capacidad de reacción materna.
Hoy día se sabe (gracias al proceso de obtención de gammaglobulina anti-D) que
con transfusiones de sangre Rh incompatible sólo se llega a inmunizar un máximo
del 75-80% de los casos. El resto, no crea anticuerpos.
– Volumen de sangre fetal que pasa a la madre.
– Compatibilidad de grupos principales (ABO).
Levine observó que cuando existía incompatibilidad entre madre y feto, se inhibe el
efecto de la incompatibilidad al sistema Rh, no conociéndose bien su mecanismo,
aunque se admiten dos posibilidades que lo expliquen:
a) Que las células inmunocompetentes de la madre producen anticuerpos anti-A ó
anti-B, en vez de producir anti-D (inhibición competitiva de Race).
b) Que los hematíes no se destruyan en el bazo, como es habitual, sino en el híga-
do, donde no existe tejido linfoide.
Esta protección que ofrecería la incompatibilidad ABO a la isoinmunización Rh no
es absoluta.
La formación y detección de anticuerpos son dos situaciones diferentes, que pueden
estar separadas en el tiempo. La detección de anticuerpos solamente se efectúa se-
manas después del parto que determina la inmunización, siendo muy rara antes de los
3 meses. En un 50% de los casos, los anticuerpos se detectan en los primeros meses
del siguiente embarazo, siempre que el feto sea Rh positivo.
La aparición de anticuerpos detectables en una primigesta Rh negativo sin anteceden-
tes hemoterápicos es muy rara, aunque no imposible.
Los anticuerpos pueden ser de 3 tipos:
1. Anticuerpos Ig M o aglutininas completas (bivalentes o salinos).
Tienen un peso molecular elevado, una constante de sedimentación de 19 s., y una
riqueza en hidratos de carbono superior al 10%. Son activos en medio salino a 37º

10
C. Suelen estar presentes en el comienzo de la gestación, no atraviesan la placenta
y, si lo hacen, es con gran dificultad
2. Anticuerpos Ig G o aglutininas incompletas (bloqueantes, monovalentes o albumi-
noideos).
Tienen un peso molecular bajo, una constante de sedimentación de 6,5-7 s., y una
riqueza en hidratos de carbono del 3%. Son evidenciables en medio albuminoideo o
por el Test de Coombs. Atraviesan la placenta y aparecen en fases más tardías del
embarazo, cuando la inmunización avanza. Un título alto indica agravación del
proceso.
3. Anticuerpos Ig A.
Tienen un peso molecular intermedio, una constante de sedimentación de 13 s., y
una riqueza en hidratos de carbono del 7,5%. Hasta estos momentos, son mal co-
nocidos; para algunos, constituyen el 10% de los detectados como Ig G.
La sensibilización se produce en la mitad de las mujeres que no reciben profilaxis con
Inmunoglobulina anti-D y se sensibilizan con el antígeno, respondiendo inmediatamente
con producción de inmunoglobulinas. La otra mitad de las mujeres tienen una respues-
ta no detectable y pueden desarrollar una respuesta inmune rápida con una siguiente
exposición.
Una vez que el hematíe pasa a la circulación materna, es fagocitado por los
macrófagos del SRE maternos, con liberación de los antígenos Rh positivos,
contactando con linfocitos o células plasmáticas, que generan inmunoglobulinas. Esta
sería la respuesta inmunitaria primaria, en la que aparecen anticuerpos anti-D del tipo
Ig M, que no atraviesan la placenta, varias semanas después.
Una vez iniciado este proceso, las células plasmáticas pueden quedar inactivas, sin
producir niveles sensibles de anticuerpos pero se encuentran sensibilizadas, de modo
que un estímulo antigénico posterior puede desencadenar una respuesta inmunitaria
secundaria, apareciendo anticuerpos del tipo Ig G, no siendo precisas cantidades
determinadas de antígeno.
Una vez que se ha iniciado isoinmunización Rh activa, no es suprimida por la
administración de Inmunoglobulina anti-D; ésto explica la recomendación de la
profilaxis antenatal a las 28 semanas y tras la realización de maniobras invasivas
(amniocentesis, biopsia de corion, etc.) en gestantes no inmunizadas.
4) Paso transplacentario de los anticuerpos desde la sangre materna al feto,
dirigidos contra los antígenos de superficie de los hematíes del mismo.
Para que se produzca EHP es preciso que los anticuerpos anti-D producidos por la
madre pasen al feto a través de la placenta. Este paso sólo es factible para las Ig G,
que aumentan de forma lenta y progresiva hasta el final de la gestación aunque a veces
lo hacen de forma brusca con aparición repentina (en unos días o en forma masiva) de
anticuerpos Ig M. Esta es la única reacción que permite asegurar, en gestaciones
repetidas, que se trata de un aumento específico correspondiente a un feto Rh positivo
y no un aumento paraespecífico, correspondiente a un feto Rh negativo.
5) Fijación de los anticuerpos a los hematíes fetales causando su destrucción
(anemia hemolítica), probablemente por el acortamiento de la vida media de los
hematíes, que los predisponen a una destrucción esplénica anticipada en la que
participa el hígado.
La fijación de anticuerpos maternos a los hematíes fetales origina una rápida hemólisis
de los mismos. Aunque esta destrucción comienza precozmente, hacia las 12
semanas, la anemia fetal no aparece hasta después de la semana 20, lo que traduciría
una inmadurez del SRE.

11
Feto D positivo

Anticuerpos

Adheridos a eritrocitos Libres en suero fetal

Actúan como hemolisinas

Destrucción celular aumentada

6) Consecuencias Fisiopatológicas y Clínicas.

FISIOPATOLOGIA.
La destrucción de los eritrocitos fetales determina la anemia hemolítica del feto, con la
consiguiente liberación de hierro y pigmentos hemáticos, especialmente bilirrubina, que
pasan a la madre a través de la placenta, impidiendo o dificultando la aparición de ictericia
fetal intrauterina, si la función placentaria es adecuada.
Como consecuencia de la hemólisis, aparece una hematopoyesis compensadora, que se
manifiesta por hiperplasia eritroblástica de la médula ósea y aparición de focos
eritropoyéticos extramedulares (hígado, bazo, riñón, suprarrenal, placenta, etc.) al tiempo
que se incrementa la presencia de formas inmaduras (eritroblastos) en sangre periférica.
La magnitud de la anemia fetal resultante dependerá del grado de destrucción globular y
de la eritropoyesis compensadora. La eritropoyesis exagerada libera eritroblastos con in-
suficiente capacidad portadora de oxígeno, agravando la hipoxia producida por la anemia.
La anemia, junto con la menor capacidad de fijación de oxígeno por parte de los hematíes
inmaduros, condicionan un cierto grado de hipoxia anémica que, a su vez, determina
hipoxia tisular afectando preferentemente a parénquimas diferenciados como los de
miocardio, hígado, riñón o cerebro, y al endotelio de los capilares. Además, se presenta
una tendencia a los edemas y derrames serosos, debido a la insuficiencia cardíaca
hipóxica (que es la responsable de la muerte fetal), junto con la hipoproteinemia, la
anormal permeabilidad capilar y la insuficiencia hepática. La magnitud y duración de la
anemia (hemoglobina < 4 g/L) influyen en la severidad de la ascitis, que se empeora por la
hipoproteinemia.
También existe madurez pulmonar retardada en fetos con EHP, desconociéndose la cau-
sa, considerándose que puede ser debida a los cambios hidrópicos en la placenta, con
incremento en la producción de insulina (hecho similar al que se presenta en la Diabetes
mellitus insulinodependiente). El feto se encuentra en un grave riesgo de que se produzca
un nacimiento pretérmino, con las complicaciones del mismo y con el agravante de que,
pese a estar en una situación de estrés, su maduración pulmonar está retardada.

12
Resumen de la Fisiopatología de la EHP

Hemólisis

Anemia Severa Aumento de Bilirrubina

Insuficiencia Hipoxia Eritropoyesis Intraútero Tras Nacimiento


Cardíaca Extramedular

Derrames Eliminación hacia Inmadurez


Capilares la madre Hepática

Hipertensión Portal y Desorganización del


Umbilical Parénquima Hepático
Ictericia Neonatal
Hipoproteinemia
Kernicterus
Disminución de la
Presión Oncótica

Ascitis-Hidropesía fetal

CUADRO CLINICO.
El cuadro clínico estará en relación con la magnitud de la anemia: anemia, kerníctero,
insuficiencia cardíaca, edema, ascitis, hidrops fetalis y muerte intrauterina.
Hasta hace poco tiempo, como la muerte intraútero del feto habitualmente se producía en
las 3 ó 4 últimas semanas de gestación, se sentó la base terapéutica de interrumpir la
gestación en esa época crítica. Todo ésto comportaba que, con frecuencia, la
morbimortalidad por prematuridad era similar a la de la eritroblastosis y que, aún con
títulos de Ac maternos elevados, a veces se obtenían fetos poco o nada afectados e,
incluso, Rh negativos.

Por todo ello, la clínica de la EHP ha cedido terreno al diagnóstico, que se orientó hacia 2
fines fundamentales con valor pronóstico: la determinación del grado de afectación del
feto intraútero y la determinación de la madurez fetal, que permitiese valorar con menor
riesgo la extracción del feto.

Existen 3 formas clínicas fundamentales de EHP, independientemente de otras formas


menores: 1) Hidropesía generalizada, anasarca fetoplacentaria o Síndrome de Ballantyne;
2) Ictericia grave del recién nacido o Síndrome de Pfanenstield; 3) Anemia hemolítica
idiopática del recién nacido o Síndrome de Ecklin. Todas estas formas clínicas deben ser
consideradas como fases evolutivas de la misma enfermedad.
Realmente, estas formas clínicas ofrecen un interés relativo, ya que la eficacia terapéutica
se basa en adelantarse a las posibles manifestaciones clínicas.
Asimismo, se ha pretendido que la EHP era causa de aborto, si bien hoy se sabe que la
muerte fetal, por insuficiencia cardíaca, no se produce nunca antes de las 18-20
semanas. Por tanto, la incidencia de abortos en la EHP no es superior a la de otras

13
gestantes. Por el contrario, la incidencia de otras complicaciones, como hipertensión
inducida por la gestación y polihidramnios, es superior a la media hallada en otras
gestantes.
1. Hidropesía generalizada o anasarca fetoplacentaria: Síndrome de Ballantyne.
Se trata de la forma más grave de la enfermedad, aunque es la menos frecuente
(1/3.000 partos). En alrededor del 20-25% de los fetos con eritroblastosis la hemólisis
es tan intensa que, a pesar del aumento de la eritropoyesis medular y extramedular, el
feto se vuelve cada vez más anémico. Esta entidad se caracteriza por edema
generalizado del feto y de los anejos ovulares.
Por lo general, el feto muere intraútero unas semanas antes del término.
Aproximadamente el 50% de los fetos hidrópicos desarrollan la anasarca entre las
semanas 22 y 34, mientras que la otra mitad lo hace después de la semana 34.
Cuando nace vivo, muere poco después, a pesar de las medidas que se tomen para
evitarlo. Su aspecto es de gran palidez, con edemas generalizados, derrames serosos
(ascitis, derrame pleural, etc.), hepatomegalia, esplenomegalia, bilirrubina en LA y
edema placentario.
Así pues, el Hidrops Fetalis, más que a una insuficiencia cardíaca secundaria a la
anemia fetal, es debido a la insuficiencia hepática ocasionada por la producción
excesiva de hematíes por hígado y bazo, que distorsionan la circulación porta y llevan a
una obstrucción con hepatomegalia, ascitis y edema placentario secundario a
disfunción hepática. Hay hipoalbuminemia, que contribuye al edema generalizado.
2. Ictericia grave del recién nacido: Síndrome de Pfanenstield.
Es más frecuente que la anterior (1/1.500 partos). Los niños nacen pálidos, ya que el
feto afectado de EHP padece anemia hemolítica; sin embargo, no experimenta
incremento de la tasa de bilirrubina no conjugada, por ser eliminada a través del
torrente circulatorio materno.
La ictericia aparece tras el nacimiento, durante las primeras 24 horas de vida y sigue
una curva ascendente hasta el 3º -4º día, en los que adquiere una intensidad
alarmante, ya que el recién nacido es incapaz de eliminar la bilirrubina liberada en
exceso, por no tener desarrollada la glucuroconjugación al carecer de
glucuroniltransferasa.
El meconio y la orina se tiñen por los pigmentos biliares, hay hepatoesplenomegalia,
justificada por la intensa hematopoyesis extramedular, que puede aumentar si persiste
la hemólisis. El cuadro hemático comienza a manifestar una anemia que se va
haciendo progresivamente mayor, según pasan las horas desde el nacimiento y,
simultáneamente, aumentan los eritroblastos y las formas anucleadas.
La bilirrubinemia, de predominio indirecto, que al nacimiento puede alcanzar cifras de 8
mg% va elevándose progresivamente en las horas siguientes. Si no se realiza la
exanguinotransfusión, el cuadro se agrava rápidamente, apareciendo paulatinamente
los signos de impregnación de los núcleos de la base (kernicterus). El riego de
kernicterus aparece cuando la bilirrubinemia, en cualquier momento de la evolución del
recién nacido, alcanza valores ≥ 20 mg%.
3. Anemia idiopática hemolítica del recién nacido: Síndrome de Eklin.
Se considera que es menos frecuente que la anterior pero probablemente ésto no sea
cierto pues muchas formas pasan inadvertidas, por ser interpretadas como ictericias
fisiológicas del recién nacido; éstos pueden nacer pálidos pero otras veces la palidez la
adquieren en el transcurso de la primera semana de vida, poniéndose de manifiesto
una anemia que, si no se trata correctamente, puede ir agravándose paulatinamente.

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Basándose en estos hechos clínicos, intensidad de la anemia e hiperbilirrubinemia,
Friedberg elaboró una clasificación pronóstica, de gran interés práctico:

Hemoglobina en el RN Pronóstico

Normal Muy bueno

12-15 g% Muy bueno

8-12 g% Bueno con Exanguinotransfusión

< 8 g% Malo, incluso con Exanguinotransfusión

Fetos hidrópicos Muy malo

Bowman y Pollock elaboraron una clasificación de la EHP según su gravedad:

Grado Descripción Incidencia

Leve No requiere tratamiento. 45-50%


No anemia.
Bilirrubina Indirecta < 16-20 mg/dL.

Moderada Anemia moderada. 25-30%


Ictericia neonatal con riesgo de kernicterus en ausencia de
tratamiento.
No hidropesía fetal.

Grave Hidropesía fetal. 20-25%

DIAGNOSTICO.
Sin duda, es muy importante, ya que el diagnóstico precoz de la EHP es la base de un
tratamiento adecuado, que permita salvar al feto y mejorar la profilaxis de las secuelas en
el recién nacido.
El diagnóstico tiene lugar durante la gestación (atención prenatal) y en el recién nacido.
Conducta en la Consulta Prenatal.
El diagnóstico durante el embarazo permite:
– Establecer las posibilidades de isoinmunización de la gestante.
– Tomar las medidas para detectar la isoinmunización, si ésta se produjera.
– Realizar la profilaxis anteparto y postparto.

El diagnóstico durante la gestación comprende: 1) Diagnóstico de la isoinmunización o


sensibilización materna, y 2) Diagnóstico del grado de afectación fetal.

I) DIAGNOSTICO DE LA ISOINMUNIZACION (SENSIBILIZACION) MATERNA.


1. Confección de la historia clínica.
Se recogerán los datos sugestivos de este conflicto.
a) Antecedentes de transfusiones o heterohemoterapia.
Determinar si existió alguna reacción transfusional.

15
b) Antecedentes obstétricos.
Nacimiento de otros hijos afectados con anemia, íctero, edema universal,
mortinatos y abortos previos, sugieren la posibilidad de una isoinmunización. Ante
una EHP, el factor pronóstico más importante es la severidad de la misma en
gestaciones anteriores.
c) Historia pediátrica.
Recoge el estado de esos niños y la referencia de Exanguinotransfusiones.
2. Investigación de grupo sanguíneo y factor Rh a toda mujer embarazada que
concurra por primera vez a la consulta prenatal.
u
Algunos, además, recomiendan realizar Antígeno D y genotipo.
También, es aconsejable realizar esta investigación a toda gestante en la que se
plantee la interrupción del embarazo. Si se decide la interrupción, se debe explicar el
riesgo futuro.
Si la paciente es Rh negativo:
Investigar el grupo sanguíneo y factor Rh al esposo. Estudio de la cigosidad paterna:
– Si el esposo es Rh negativo, no deberá existir conflicto.
– Si el esposo es Rh negativo y hay antecedentes de enfermedad hemolítica relacio-
nada con la pareja, se procederá a la genotipación de ésta.
– Igualmente, si la paciente es Rh positivo pero existe algún precedente de enferme-
dad hemolítica que no es debida a conflictos ABO, deberá realizarse la genotipa-
ción por el posible conflicto entre los subgrupos Rh.
3. Investigación de Anticuerpos maternos (Coombs Indirecto) durante el 1er
Trimestre.
Se realiza ante la presencia de un conflicto potencial (paciente Rh negativa y esposo
Rh positivo) y permite determinar la presencia de anticuerpos anti-Rh en la sangre
materna:
– Coombs Negativo: Se hace una nueva determinación en el 6o mes.
– Continúa negativo en el 6º mes: Se indicarán nuevas determinaciones en el 8º y
9º mes.
– Continúa negativo en el 8º y 9º mes: Se indicará otra determinació n
inmediatamente después del parto.
– Continúa negativo después del parto: Se hará una nueva determinación 3-6 meses
después.
En el momento en que la determinación de anticuerpos se ha hecho positiva
(Coombs Indirecto positivo), se diagnostica un conflicto real y se está ante una
isoinmunización.
Diferencias entre el Test de Coombs Indirecto y Directo.
El Test de Coombs es uno de los métodos más eficaces y habitualmente empleados
para la determinación de inmunoglobulinas (anticuerpos).
– Test de Coombs Indirecto. Detecta anticuerpos libres presentes en el suero ma-
terno.
La prueba se realiza en 2 fases: La primera fase consiste en poner en contacto el
suero materno con hematíes Rh positivos testigos. Si el suero materno contiene
Ac bloqueantes, se producirá un bloqueo. En la segunda fase se ponen en contac-
to los hematíes bloqueados (cubiertos con anticuerpos anti-D) con suero antiglo-

16
bulina humana o aglutinante D en solución fisiológica. Si se produce aglutinación,
el test es positivo. Puede informarse como D negativo debido al aspecto bloquea-
dor de los anticuerpos absorbidos.
No suele positivizarse hasta el embarazo siguiente a aquél en el que se produjo la
sensibilización, si bien en un 33% de los casos puede hacerse positivo en el último
trimestre del primer embarazo. También puede ser positivo durante la primera ges-
tación si la madre fue sensibilizada por transfusiones o hemoterapias incompati-
bles realizadas previamente.
Con esta prueba no sólo se detectan anticuerpos anti-Rh, ya que también puede
detectarse isoinmunización frente a los antígenos diferentes al antígeno D en mu-
jeres Rh positivas.
– Test de Coombs Directo. Estudia el anticuerpo directamente sobre la superficie
del eritrocito, siendo la mejor forma de detectar la presencia de anticuerpos adsor-
bidos (Ac IgG adheridos a los hematíes que se encuentran afectados) en el recién
nacido o en el feto.
En este caso, se ponen en contacto los hematíes bloqueados (cubiertos con anti-
cuerpos anti-D) con una aglutinina anti-D en solución fisiológica. Si se produce
aglutinación, el test es positivo. Puede informarse incorrectamente como D-
negativo debido al efecto bloqueador producido por los anticuerpos adsorbidos.
Los eritrocitos informados como D-negativo de un recién nacido cuya madre pue-
de estar inmunizada deben controlarse siempre con una prueba de Coombs dire-
cta.
Se puede realizar anteparto, mediante extracción de sangre fetal por cordocente-
sis, o postparto, mediante extracción de sangre del cordón umbilical del recién na-
cido.
4. Cuantificación de Anticuerpos Ig M, Ig G y Coombs Indirecto cuantitativo.
Es el paso inmediato a realizar tras un Test de Coombs indirecto positivo. El Test de
Coombs puede ser positivo, pero nunca mayor de 1/4.
– Los Anticuerpos Ig M aparecen al principio de la isoinmunización.
– Los Anticuerpos Ig G aparecen tardíamente, cuando la inmunización avanza, y un
título alto indica agravación del proceso.
Deben realizarse valoraciones cuantitativas cada mes, a partir del 1er Trimestre hasta
el 6º mes, y continuar con determinaciones cada 15 días hasta e l 9º mes.
Valores < 1/16 (para otros < 1/32) se consideran de buen pronóstico.
Valores ≥ 1/16 (≥ 1/32) se consideran altos, indicativos de una posible afectación fetal.
La determinación sólo indica riesgo de afectación pero no ayuda en la determinación
de la severidad de la EHP.
Ante valores < 1/16, se realizará una evaluación seriada mensual. La frecuencia de
las evaluaciones estará en dependencia de los resultados iniciales y de los valores
obtenidos en controles sucesivos. Estas determinaciones se pueden interpretar de la
siguiente forma:
a) Subida de los valores.
Reactivación del proceso, que empeora el pronóstico.
b) Elevación inicial que se detiene sin elevarse más.
En ocasiones, se produce una elevación, sobre todo al principio de la gestación,
que se detiene posteriormente sin elevarse más. Esto puede deberse a una
reacción inespecífica (reacción amnésica), que carece de significación. Traduce

17
un aumento en los títulos de anticuerpos o niveles altos en los mismos, en
mujeres previamente sensibilizadas durante embarazos subsiguientes, aún
cuando el feto sea D negativo.
c) Meseta o estabilización.
Reacción inespecífica, de buen pronóstico (posible feto Rh negativo).
d) Descenso de la curva (sobre todo en el último tercio de la gestación) en
forma brusca.
Intensa agresión hemolítica (hidrops fetalis).
Conducta frente al Coombs Indirecto:
r ≤ 1/8: Repetir cada 2-4 semanas, con examen ultrasonográfico.
r Entre 1/16 y 1/64: Posponer las pruebas invasivas hasta las 25-26 semanas.
r A partir de 1/64: Amniocentesis.
5. Test de An tiglobulina Enzimático ó ELAT (Enzime -Like Antiglobulin
Technique).
Actualmente se está empleando este método cuando en el Test de Coombs Indirecto
Cuantitativo aparecen valores ≥ 1/16. Algunos conceden a este método un valor
diagnóstico superior al del Coombs. Esta técnica permite realizar un pronóstico
aproximado de la gravedad de la isoinmunización. Interpretación:
– < 0,8 mcg/mL = Posible afectación o afectación leve a moderada.
– 0,8 - 4 mcg/mL = Afectación grave.
– > 4 mcg/mL = Afectación muy severa.
En gestantes inmunizadas en gestaciones previas o por hemoterapia se recomienda
comenzar a realizar ELAT y Coombs indirecto desde las 10-12 semanas y repetirlos
cada 3-4 semanas.
II) DIAGNOSTICO DE LA AFECTACION FETAL.
1. Ultrasonografía.
Ayuda en el diagnóstico y en la conducta a seguir, al permitir:
1) Establecer la Edad Gestacional, necesaria para la interpretación correcta de los
niveles normales de los indicadores de afectación fetal, como el hematócrito, o los
niveles de bilirrubina en LA.
2) Establecer la biometría del feto, que indica su crecimiento y es de ayuda para
conocer su desarrollo ponderal, en el supuesto de que se deba interrumpir la
gestación.
3) Realizar otras pruebas diagnósticas ó terapéuticas (procederes invasivos) como
amniocentesis y funiculocentesis.
4) Valorar los movimientos fetales.
5) Buscar signos directos o indirectos sugerentes de afectación fetal.
Su limitación estriba en que estas características se aprecian en fetos con
afectación grave, pudiendo no ser apreciadas en aquellos con afectación
moderada. Se debe apreciar:
a) Características del Feto:
– Ascitis (signo directo).
– Edema subcutáneo.

18
– Efusión pericárdica (signo directo).
– Hepatoesplenomegalia (signo directo).
– Aumento del diámetro de la vena umbilical.
La dilatación anormal de la vena umbilical fue descrita por Kirkinen, quien la
relacionó con la importancia de la anemia fetal, como consecuencia de la
disminución de las resistencias en la circulación placentaria en las formas
más graves.
– Imagen de "feto en Buda".
– Cardiomegalia (signo directo).
– Hidrocele (signo directo).
– Doble halo cefálico (signo directo).
b) Características de la Placenta:
– Aumentada de tamaño, engrosada.
– Extendida.
– Pérdida de la arquitectura (desaparición de la placa coriónica, pérdida de la
definición del cotiledón).
– Edema placentario y del cordón umbilical (signo indirecto).
Harman describió que estas alteraciones preceden a las formas más
importantes de anemia hemolítica perinatal.
c) Características del LA:
– Polihidramnios (signo indirecto), en ocasiones.
2. Espectrofotometría del líquido amniótico (LA) por Amniocentesis.
La amniocentesis, por sí misma, es de gran valor al permitir:
a) Realizar la Espectrofotometría del LA (medición de pigmentos biliares DO450).
b) Observar macroscópicamente la coloración amarillenta del LA, que indica la
Presencia de bilirrubina.
c) Hacer la Determinación del Indice Lecitina/Esfingomielina (estudio de la
madurez fetal), que debe realizarse en caso de resultar positiva la
espectrofotometría.
d) Realizar Cultivo de amniocitos para prueba de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).
e) Establecer el Rh del feto por estudio molecular del DNA (este estudio también
se puede realizar mediante biopsia coriónica).
El estudio del grado de afectación fetal puede incluir la cordocentesis (si hay hemóli-
sis en el feto) para determinar el hematócrito fetal. El riesgo de sensibilización por di-
cho proceder es del 1-2%, siendo el de la amniocentesis de 1/200.
Pese a que algunos consideran que el método más confiable en el 2º trimestre de la
gestación es la detección de hemoglobina fetal por cordocentesis, la
espectrofotometría del LA por amniocentesis es el método más usado y aceptado
actualmente para evaluar el pronóstico y la conducta ante una isoinmunización.
La espectrofotometría del LA estará indicada en todos los casos con Test de Coombs
indirecto ≥ 1/16 o con ELAT > 0,8 mcg. En general, se inicia a las 24-26 semanas,
aunque en situaciones con títulos muy elevados o con historia previa de muertes feta-
les por hidrops puede realizarse entre las 20-24 semanas. De acuerdo con el resulta-

19
do de la espectrofotometría, la repetición de las determinaciones se realiza con inter-
valos de 1 a 4 semanas, en función de la gravedad y de la edad gestacional.
La interpretación y conducta que se debe seguir de acuerdo con los resultados de la
espectrofotometría, se basan en los estudios de Bevis, quien demostró que la pre-
sencia de bilirrubina en el LA es un indicador indirecto del grado de anemia fetal.
– Gráfica de Liley.
Liley describió la curva de absorción espectrofotométrica del LA, en el que la pre-
sencia de bilirrubina se puede cuantificar con bastante exactitud por el incremento
de la densidad óptica (DO) en una longitud de onda del LA a 450 milimicras (longi-
tud de onda de absorción por la bilirrubina). Como consecuencia de la hemólisis,
aumenta la producción de bilirrubina indirecta en el feto que, posiblemente, pasa al
LA a través de las secreciones traqueales. El resultado de la elevación sobre esta
línea de normalidad se corresponde proporcionalmente con la concentración de bi-
lirrubina.
Son suficientes 10 mL de LA para realizar el estudio, debiendo protegerse de la luz
para evitar la destrucción de la bilirrubina por fotosensibilización; después se cen-
trifuga y filtra. Al mismo tiempo, con el sobrante, se practica determinación de la
madurez pulmonar.
A continuación, se realiza la lectura de la DO con un espectrofotómetro en el rango
de longitud de onda de 720 a 350 milimicras. Las lecturas se dibujan en una gráfica
(papel semilogarítmico), con la longitud de onda en el eje de abscisas y la DO en el
eje de ordenadas. La desviación de la linealidad de la lectura de la DO a 450 mili-
micras está directamente relacionada con la gravedad de la anemia.
Para medir el incremento de DO-450 se unen las lecturas en 550 y 365 milimicras
con una línea en el gráfico. La medida de la diferencia desde el punto en que la lí-
nea cruza las 450 milimicras con la lectura real a 450 milimicras es el incremento
de la DO.
El incremento de la DO obtenido se dibuja en la Gráfica de Liley, situándose en el
eje de abscisas la edad gestacional y en el eje de ordenadas la escala logarítmica
del incremento de la DO.
La Gráfica de Liley se divide en tres zonas: I, II y III (últimamente las dos superiores
se han subdividido en IIa-IIb y IIIa-IIIb). Una sola muestra a las 28 semanas permite
una buena predicción, aunque con exámenes seriados es más exacta, debiéndose
considerar que cada amniocentesis aumenta la probabilidad de causar un nuevo
estímulo antigénico, por lo que su número se debe reducir al mínimo necesario.
Sobre la utilización de la gráfica de Liley es necesario precisar:
a) El límite entre las zonas es inclinado, por el descenso normal de la bilirrubina en
el LA según aumenta la duración del embarazo. Por este motivo, la desviación
de la linealidad de la DO se debe interpretar en función de la edad gestacional,
ya que un mismo valor de bilirrubina, reflejo de una idéntica afectación anémica
del feto, corresponderá a estados más graves conforme avanza la gestación.
b) La correlación entre la zona y el pronóstico no es del todo exacta, ya que
aproximadamente un 10% de los casos incluidos en la zona I requieren exan-
guinotransfusión después del nacimiento. La predicción mejora cuando se reali-
zan mediciones seriadas.
c) La gráfica fue diseñada para el intervalo existente entre las semanas 27 y 41,
siendo muy limitada su utilidad antes de las 27 semanas. Como la superviven-
cia neonatal antes de este límite ha mejorado progresivamente, surgió la nece-
sidad de emplear curvas modificadas mediante la extrapolación de los valores a

20
una edad gestacional menor.
Queenan, basado en un número significativo de gestaciones normales y afecta-
das entre las semanas 14 y 40, diseñó una curva en la que estableció 4 zonas.
Recomienda la amniocentesis seriada en las tres zonas inferiores y la transfu-
sión intrauterina (TIU) o la finalización de la gestación en la zona alta. Estudios
que valoraron el empleo de esta curva, establecieron que existe un menor grado
de correlación con la intensidad de la anemia fetal.
Interpretación de la Gráfica de Liley.
§ Zona I (A ó inferior).
Existe buen pronóstico. Indica EHP ausente o leve, es decir se está ante un feto
Rh negativo o ante un feto Rh positivo no afectado o afectado ligeramente. En
general, los fetos nacen con tasas de hemoglobina > 13,9 g/dL.
Se aconseja repetir el estudio en el plazo de 2-4 semanas. En general, puede
esperarse hasta el término de la gestación.
§ Zona II (B ó intermedia).
Indica EHP moderada, más severa cuanto más se acerca a la zona III: Valores
constantes o ascendentes en esta zona se asocian a casos graves de EHP,
mientras que valores descendentes lo hacen con las formas más leves. Los fe-
tos no deben morir ni presentar secuelas como consecuencia de la isoinmuni-
zación Rh si se realiza el tratamiento correcto que requiera cada caso (provo-
cación del parto con feto viable, exanguinotransfusión postparto, etc.), encon-
trándose la hemoglobina entre 8 y 11 g/dL (en la zona II baja entre 11 y 13,5 g/dL
y en la II alta entre 8 y 10 g/dL).
Se aconseja repetir el estudio en 1-4 semanas. Requiere una estrecha vigilan-
cia. En estos casos, generalmente, hay que adelantar el parto.
§ Zona III (C ó alta).
Indica EHP grave, hidropesía y riesgo de muerte fetal si no se realiza un trata-
miento intrauterino correcto. Los fetos nacerán con una hemoglobina < 8 g/dL.
En función de la edad gestacional, se requiere la TIU o la interrupción del emba-
razo (antes de la semana 32, se requiere una TIU y después de la semana 32,
se debe interrumpir de inmediato el embarazo para evitar la muerte fetal).
– Existen otras Gráficas:
– Gráfica de Dambrosio.
Se suele emplear como orientación en el tratamiento mediante TIU. En el esquema
de Dambrosio se distinguen 4 zonas:
§ Zona 1: Zona de seguridad. Se trata de un feto Rh negativo o Rh positivo no
afectado o muy ligeramente afectado.
No debe efectuarse ningún tratamiento prenatal, aunque se aconseja repetir la
amniocentesis a los 10-15 días. Un buen control ultrasonográfico que busque
signos de deterioro o agravamiento, puede servir para espaciar las amniocente-
sis en casos de teórico buen pronóstico; si existen antecedentes desfavorables
(como fetos muertos intraútero) este proceder debe repetirse 7 días después.
§ Zona 2. Se trata de un feto moderadamente afectado.
Se debe interrumpir la gestación a las 36-38 semanas. Es preceptivo repetir la
amniocentesis 7-10 días después.

21
§ Zona 3. Se trata de un feto gravemente afectado, que puede morir intraútero o
en el período neonatal.
Se distinguen, desde el punto de vista de la conducta obstétrica, 3 subzonas:
; Subzona a.
Está indicada la TIU mediante cordocentesis (permite la inyección
intravascular). Se recomienda interrumpir la gestación entre las semanas 31
; ySubzona
32. b.
Puede considerarse la posibilidad de una TIU o la interrupción de la gesta-
ción.
; Subzona c.
Debe interrumpirse inmediatamente la gestación, por la vía que parezca más
segura.
§ Zona 4 (Zona de espera).
No debe aplicarse ninguna terapéutica prenatal excepto la repetición de la am-
niocentesis 7-10 días después.
Las dificultades en la interpretación de la espectrofotometría, que pueden inducir a
errores, radican en la separación de pigmentos diferentes a la bilirrubina y que hacen
un "pico" de inflexión en longitudes de onda próximas a las 450 milimicras, como: el
meconio, la oxihemoglobina y la metahemoglobina.
3. Cordocentesis en vena umbilical y análisis directo de sangre fetal (grupo, Rh,
hematócrito, hemoglobina, bilirrubina, anticuerpos anti-Rh, etc.).
Steiner y cols., describieron la metodología para obtener muestras fetales de sangre
por punción directa del cordón umbilical mediante control ultrasonográfico. En la
actualidad, la cordocentesis es el método más fiable para establecer el grado de
afectación (anemia) fetal. Se puede realizar:
1. Cuando en una madre Rh negativo sensibilizada el incremento de la DO-450 está
en la Zona II o en la Zona III de la Gráfica de Liley, es decir, el examen del LA
sugiere isoinmunización.
2. Cuando existen antecedentes de fetos con afectación grave, hidrops fetalis o de
muertes por isoinmunización.
3. Cuando se sospecha o se conoce que el padre es heterocigótico y se desea
conocer la dotación antigénica del feto (grupo sanguíneo). Si el feto tiene el mismo
tipo sanguíneo que la madre, no se realizarán más pruebas. Si existen antígenos
frente a los que están dirigidos los anticuerpos maternos, se realizarán estudios
adicionales.
La cordocentesis se realiza a las 24 semanas de gestación, cuando se trata de la
primera gestación en que se ha detectado la presencia de anticuerpos (prueba de
Coombs indirecta positiva), en el caso de no existir indicación para realizar un estudio
citogenético. En cambio, cuando existe el antecedente de un embarazo con
afectación fetal o existe indicación de estudio genético, se realiza a las 22 semanas.
En la muestra de sangre fetal se determina:
; Grupo sanguíneo y Rh fetal.
En ausencia del antígeno, el feto está exento de riesgo y no es necesario realizar
otros estudios en relación con la enfermedad hemolítica.
; Hematócrito.

22
; Hemoglobina.
− Normal: > 11 g/dL.
− Moderadamente afectado: 11-8 g/dL.
− Gravemente afectado: < 8 g/dL.

Valores hematológicos en fetos normales (15-30 semanas de gestación)

Edad Gestacional (semanas)

15 16-17 18-20 21-22 23-25 26-30

Hemoglobina 10,9 ± 0,7 12,5 ± 0,8 11,48 ± 0,78 12,29 ± 0,89 12,4 ± 0,77 13,36 ± 1,18

Hematíes 2,43 ± 0,26 2,68 ± 0,21 2,66 ± 0,29 2,97 ± 0,27 3,06 ± 0,27 3,53 ± 0,32

VCM 143 ± 8 143 ± 12 133,9 ± 8,83 130 ± 6,17 126,2 ± 6,23 118,2 ± 5,7

; Recuento leucocitario.
; Recuento plaquetario.
; Recuento de reticulocitos y eritroblastos.
; Test de Coombs directo.
Cuando se realiza una cordocentesis se debe contar con sangre preparada por si se
detecta una anemia fetal que exija una transfusión intravascular (hematócrito < 30%).
Así pues, gracias a esta técnica se establece con seguridad el estado hematológico
fetal. Su uso rutinario es discutido, ya que tiene más riesgos y produce mayor
isoinmunización que la amniocentesis. El proceder no está exento de riesgos. En
casos de placenta anterior, el acceso transplacentario produce una respuesta
amnésica secundaria a la rotura de vellosidades y paso adicional de células fetales a
la circulación materna, con agravación de la hemólisis en el caso de feto Rh positivo.
Por ello, si el objetivo es establecer el tipo sanguíneo fetal, es recomendable evitar la
placenta y emplear, si es necesario, el asa libre de cordón para la obtención de la
muestra. Parece ser que los fetos con anemia severa toleran peor la punción del
cordón, por lo que es de esperar un mayor número de complicaciones, aunque las
ventajas diagnósticas o terapéuticas superan los inconvenientes.
En gestantes con títulos elevados de Ac y pobre historia obstétrica, el inicio de los
procederes invasivos dependerá de los resultados de los embarazos previos, de los
hallazgos ecográficos y del grado de elevación de los títulos de Ac.
En gestantes sumamente afectadas, mejor que la amniocentesis, se recomienda la
cordocentesis en el segundo trimestre ya que, al determinar el grupo y factor del feto,
si éste es Rh negativo se evitarían procederes invasivos posteriores y si es Rh positi-
vo se puede tener información sobre el hematócrito, el estado antigénico y el Coombs
directo.
Cuando en una gestación previa fue necesario realizar una TIU o una
exanguinotransfusión tras el nacimiento, la conducta es independiente del título de Ac,
procediéndose inicialmente con la amniocentesis, el estudio del incremento de la DO-
450 y la cordocentesis, según la zona de Liley. Como alternativa, se puede comenzar
realizando la cordocentesis a partir de las 22 semanas.
4. Pruebas Biofísicas.
Se incluyen aquellas pruebas que permiten valorar el estado de oxigenación del feto
intraútero. Fundamentalmente son:

23
a) Monitorización fetal no estresada y estresada.
Uno de los signos de anemia severa y muerte inminente del feto es la aparición de
un patrón sinusoidal de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) y de desaceleraciones
repetitivas de la misma.
Rudigoz encontró que un ritmo sinusoidal mantenido durante más de 5 minutos
indica valores de hemoglobina inferiores a 7 g/dL y, por tanto, el límite de la
tolerancia y viabilidad fetal, por lo que es un signo ominoso e indicativo de
extracción rápida del feto.
Además, en los fetos con un grado variable de hipoxia y anemia es muy frecuente
encontrar patrones antenatales patológicos de la FCF, con una significación muy
discutida.
b) Perfil biofísico.
5. Flujometría Doppler.
Copel, a partir de la medición del flujo sanguíneo umbilical, intentó conocer el grado
de anemia fetal, aunque fuese de forma aproximada, aportando resultados diversos y,
hasta el momento, no concluyentes. Encontró que existe un aumento en la velocidad
del flujo en la aorta descendente y en la carótida primitiva relacionado con la
intensidad de la anemia y consecuencia del aumento del gasto cardíaco. Por otro
lado, los índices de la arteria umbilical no se correlacionan con los valores obtenidos
del equilibrio ácido-base o del hematócrito fetal.
6. Tipificación de Antígenos D fetales a partir de amniocitos o de vellosidades
coriónicas, usando la Reacción en Cadena de la Polimerasa.
Se emplea para determinar el tipo de sangre fetal, sin emplear la cordocentesis, en
mujeres con pareja heterocigótica para el antígeno D. En una pareja con madre Rh
negativo sensibilizada que desea un embarazo se puede realizar un estudio del DNA
por biopsia coriónica.
III) DIAGNOSTICO EN EL RECIEN NACIDO.
El diagnóstico de las formas más graves de la EHP sólo se realiza mediante la
observación clínica del neonato. El diagnóstico precoz de las formas clínicas más leves
se realiza mediante las determinaciones hemáticas y bioquímicas en sangre fetal, que se
obtiene del propio cordón umbilical. Las determinaciones a realizar son las siguientes:
1. Grupo sanguíneo y factor Rh.
2. Recuento de hematíes y hematócrito.
3. Test de Coombs directo.
4. Bilirrubina en suero. Los valores en sangre del cordón deben ser < 4 mg/dL.

PRONOSTICO.
Riesgos:
A. Maternos.
Mayor incidencia de:
– Infección. Se puede dar una mayor incidencia de sepsis ovular por los
procedimientos invasivos (amniocentesis, cordocentesis, etc.).
– Perforación de órganos, por la realización de procedimientos invasivos.
– Aumento de la sensibilización, por la realización de procedimientos invasivos.
– Enfermedad hipertensiva de la gestación.

24
– Sobredistensión uterina.
– Atonía uterina.
– Hemorragias del alumbramiento.
– Inserción baja placentaria
– Abruptio placentae.
– Disfibrinogénesis.
– Riesgo quirúrgico.
B. Fetales.
Dependen de:
– Número de embarazos (cuantos más, mayores posibilidades).
– Grado de inmunización materna.
– Grupo sanguíneo fetal (incompatibilidad Rh y ABO).
– Cigosidad del padre.
– Caracteres clínicos de la EHP.
– Antecedentes de hermanos anteriores que sobrevivieron después de la
Exanguinotransfusión.
– Recién nacidos muertos en período neonatal.
– Fetos muertos intraútero.
– Bilirrubina elevada en líquido amniótico antes de las 32 semanas.
– Títulos altos y progresivamente crecientes de aglutininas desde épocas tempranas
de la gestación.

PROFILAXIS.
El mejor tratamiento de la EHP es su profilaxis. Desde su introducción, esta enfermedad
ha disminuido su frecuencia de tal manera que, actualmente, su incidencia es
relativamente rara.
En la profilaxis, el primer paso a realizar es la anamnesis, para averiguar si la paciente
está o no sensibilizada. Tras ésto, se hará la profilaxis de la isoinmunización Rh, que debe
realizarse a 3 niveles: 1) Preconcepcional, 2) Durante el embarazo y parto, y 3) Después
del parto.
I) Profilaxis preconcepcional.
Debe realizarse evitando que toda mujer Rh negativo pueda ser isoinmunizada,
controlando la administración de transfusiones y derivados sanguíneos
(plasmaféresis y transfusiones de plaquetas) en sujetos femeninos con sangre
incompatible tanto para el grupo sanguíneo como para el Rh, conociendo de forma
correcta el grupo del donante y el del receptor.
En la consulta preconcepcional, ante una mujer Rh negativo se recomienda que no se
realice una interrupción de embarazo y, si se hace, exigir se administre Ig anti-D.
II) Profilaxis durante el embarazo y el parto.
Las medidas más efectivas consisten en:
1. Evitar el paso de hematíes fetales a la madre.
El paso transplacentario de hematíes fetales se produce durante el embarazo y
más frecuentemente durante el parto y el alumbramiento; ésto ha sido puesto de

25
manifiesto con el método de Kleihauer-Betke.
La cantidad de sangre fetal que pasa a la circulación de la madre es variable y no
suele rebasar las décimas de mililitros, considerándose una macrohemorragia
cuando pasan 5 mL.
Algunas enfermedades sistémicas, como la preeclampsia y la diabetes mellitus,
debido a las alteraciones placentarias precoces y a los cambios hísticos en las ve-
llosidades coriales, son capaces de permitir más fácilmente el paso de los hema-
tíes fetales hacia la circulación materna.
Una serie de maniobras e intervenciones pueden facilitar el paso de hematíes feta-
les a la madre, por lo que deben ser suprimidas o reducidas al mínimo. Estas son:
1) Maniobra de Kristeller.
2) Maniobra de Credé.
3) Operación cesárea.
Si se realiza la cesárea, deben extraerse los residuos de sangre de la cavidad
peritoneal de la madre, para reducir al mínimo la cantidad de sangre fetal que
pueda pasar a ella. La mayor posibilidad de sensibilización se produce en aque-
llas cesáreas en las que la placenta se encuentra en la cara anterior y hay que
perforarla para extraer el feto. Tras este proceder, se recomienda realizar un
test de Kleihauer-Betcke.
4) Legrado uterino.
5) Amniocentesis.
6) Uso de oxitocina en el alumbramiento.
7) Extracción manual de la placenta.
8) Hiperdinamia uterina.
2. Prevenir la formación de anticuerpos (sensibilización materna): Administra-
ción de Ig anti-D.
Antes de pasar a la prevención es importante hacer referencia a la situación de la
mujer Rh negativa, Du positiva. Esta combinación se presenta en el 1% de las
gestantes blancas y 9% en las negras. La causa más común es un antígeno D
debilitado o suprimido. Tales gestantes no pueden ser estimuladas para producir
anticuerpos anti-D. Una pequeña minoría son, de hecho, personas que pierden uno
o más de los antígenos parciales que, juntos, hacen el antígeno D. Dichas
gestantes pueden ser muy buenas productoras de anticuerpos o de la parte
perdida del antígeno D.
Una mujer Du positivo, antígeno D-negativo, raramente desarrolla anticuerpos que
pueden hemolizar hematíes D positivos, desconociéndose si estas gestantes
deben recibir o no globulina anti-D.
Es importante recordar que toda mujer que haya recibido globulina anti-D debe ser
investigada para detectar anticuerpos de embarazos siguientes. Esto es debido a
que una administración de globulina anti-D no garantiza una prevención en el 100%
de los casos. La búsqueda de la sensibilización también debe ser dirigida a
gestantes con antecedentes de transfusiones previas (aunque el Rh sea positivo),
con pérdidas fetales inexplicables o con hijos con útero implicado un embarazo
previo.
Cuando una gestante no presente anticuerpos el obstetra tiene ante sí 3
situaciones:
1) Probabilidad que tiene la gestante de quedar inmunizada.

26
2) Diagnóstico y realización de las medidas obstétricas si la gestante queda
inmunizada.
3) Aplicar la profilaxis adecuada.
Es indudable que para establecer la posibilidad de isoinmunización en una
gestante Rh negativa es necesario conocer el grupo y Rh del esposo. Si éste es
positivo, el feto tiene un 50% de probabilidad de ser Rh positivo, si el padre es
heterocigótico, y un 100% si el padre es homocigótico.
INMUNOGLOBULINA ANTI-D.
La inmunoglobulina anti-D es una globulina inmune anti Rh, preparada de sujetos
previamente sensibilizados al antígeno D. La profilaxis con inmunoglobulina anti-D
fue iniciada por Gorma y Freda en 1965 en EEUU y por Clarke y Finn en Inglaterra.
El mecanismo de acción de la Ig anti-D, introducida en la circulación materna, se
basa en el bloqueo de la formación de anticuerpos en el momento de la exposición
al antígeno D, neutralizándolo, bien por su destrucción antes de que logre estimu-
lar las células inmunocompetentes o bien porque, reaccionando con el antígeno,
impide su contacto con dichas células. Otra teoría es que actúa a nivel celular de
la producción de Ig G.
En resumen se considera que el mecanismo primario de acción de la globulina an-
ti-D es el bloqueo inmunológico de los receptores Fc (FcR) dentro del sistema re-
tículo endotelial , siendo posible también otros efectos inmunomoduladores .
Indicaciones de la Ig anti-D en gestantes Rh negativas no sensibilizadas.
Desde el año 1969 se recomienda la profilaxis con Ig anti-D en las siguientes si-
tuaciones clínicas:
1) Aborto.
2) Amniocentesis.
3) Biopsia coriónica.
4) Versión externa.
5) Hemorragia anteparto.
6) Embarazo ectópico.
7) Mola hidatiforme (enfermedad trofoblástica de la gestación).
8) Transfusión de sangre incompatible o de plaquetas.
9) Plasmaféresis a las 28 ó 32 semanas.
10) A toda mujer Rh negativo con esposo Rh positivo a las 28 semanas.
11) Después del parto: Madre Rh negativo con hijo Rh positivo.
Cuando existan dudas sobre si se debe o no administrar Ig anti-D, se debe
administrar siempre.
Contraindicaciones.
1) Madre Rh positivo.
2) Madre sensibilizada.
Nunca se debe administrar Ig anti-D como profilaxis cuando el Coombs
indirecto es > 1/4, pues ya existe sensibilización, pero sí se puede hacer
cuando éste es < 1/4.
3) Recién nacido Rh negativo.

27
a) Profilaxis antenatal.
Existe un pequeño porcentaje de casos, alrededor del 1%, en los que es posible
la sensibilización materna durante el embarazo, antes del parto. Por eso, para
determinarla, se debe realizar la prueba de Coombs a las 20, 24, 28 y 32
semanas de gestación. De ser negativa la prueba de Coombs, algunos a las 28
y otros a las 32 semanas administran la globulina anti-D, repitiendo una
segunda dosis después del parto. Una única dosis a las 28 o a las 32 semanas
probó ser tan eficaz como la administración de 2 dosis antes del parto, a las 28
y a las 32 semanas. Otros consideran la administración de 100 mcg a las 28 y
34 semanas.
A la administración de Ig anti-D durante el embarazo en las semanas 28 y/ó 32
se le reconocen ventajas específicas y se considera que logra una protección
mayor que cuando sólo se aplica en el puerperio. Con esto se logra disminuir la
incidencia de sensibilización de un 2% (20/1.000) a un 0,7% (7/1.000).
En estas gestantes no es necesario realizar pruebas de Coombs después de la
administración de la primera dosis de Ig anti-D.
Después de la administración de la globulina anti-D durante el embarazo, la
prueba de Coombs puede volverse positiva hasta 1/4; valores superiores al
término hacen pensar en una sensibilización.
Requisitos para la administración antenatal.
1) Gestantes Rh negativas Du negativas.
2) Coombs indirecto negativo a las 28 semanas.
3) Siempre que se realice cualquier proceder diagnóstico o quirúrgico sobre el
útero gestante en mujeres Rh negativas con Coombs negativo (biopsia
corial, amniocentesis, cordocentesis, cerclaje, etc.).
b) Profilaxis postparto.
Requisitos para la administración postparto.
1) Madre Rh negativo: D negativo y Du negativo.
2) Coombs Indirecto materno negativo postparto.
3) Hijo Rh positivo: D positivo o Du positivo.
4) Coombs (directo) negativo en el recién nacido.
5) ABO compatible.
6) Dentro de las 72 horas postparto. Administrada en este tiempo es altamente
protectora.
Dosis.
300 mcg de globulina anti-D por vía Intramuscular como dosis estándar. La
dosis de 300 mcg protege a la madre por el paso hasta de 15 mL de hematíes
Rh positivos ó 30 mL de sangre fetal total.
Con estas dosis estandarizadas el porcentaje de fracasos y consiguiente
sensibilización de la madre es del 0,8%, que desciende al 0,1% cuando se
practica profilaxis antenatal a las 28 semanas. Este pequeño porcentaje se
debe a: 1) Sensibilización durante el embarazo, aunque durante el mismo no se
detecten anticuerpos; 2) Cuando la hemorragia feto-materna es muy elevada,
superior a 30 mL.
Así pues, en ocasiones, se hace necesario aumentar la dosis de acuerdo al
volumen de la hemorragia feto-materna. Esta se ajustará según el resultado del

28
Test de Kleihauer-Betke, por el que se conoce el volumen de eritrocitos fetales,
en mL, que pasan a la madre:

mL Eritrocitos Volemia materna x Hto. materno x % células fetales en Test KB


Fetales =
Hto. del Recién Nacido

El resultado, dividido entre 15, nos da la dosis a administrar, en mcg, de inmu-


noglobulina anti-D.
Cuando no es posible realizar el Test de Kleihauer-Betcke y existen sospechas
de transfusión feto-materna, se administran dosis sucesivas de 300 mcg de Ig
anti-D, realizando de forma seriada Test de Coombs indirecto, hasta que éste
se torna positivo. La dosis máxima es de 6.000 mcg.
Se indicará lo más pronto posible, dentro de las primeras 72 horas posteriores
al parto. En caso de no ser administrada en ese tiempo, se puede indicar hasta
los 28 días del postparto. Cuanto más lejos de las 72 horas postparto se admi-
nistre la dosis de Ig anti-D, su eficacia será menor.
Si a los 6 meses del parto, el test de Coombs es negativo, implica que la mujer
quedó protegida. Esta protección sólo se produce para ese embarazo, por lo
que cada vez que una mujer Rh negativo no sensibilizada tenga un embarazo o
parto debe administrársele una nueva dosis de Ig anti-D.
El riesgo de isoinmunización después del primer parto sin profilaxis con Ig anti-
D es del 18%.
c) Otras indicaciones.
También se ha aconsejado usar la gammaglobulina anti D:
1) Aborto espontáneo o provocado del primer trimestre, mayor de 6 semanas.
La posibilidad de isoinmunización es de un 2% en abortos espontáneos y de
un 5% en abortos provocados. La dosis debe ser de 50 mcg IM.
2) Aborto espontáneo o provocado del segundo trimestre. Dosis: 100 mcg IM.
3) Hemorragia anteparto. Dosis: 250 mcg. Repetir cada 12 semanas hasta el
parto.
4) Amniocentesis. El riesgo de isoinmunización es del 6%. La dosis a adminis-
trar será de 250 mcg IM. Repetir la dosis 12 semanas después, ya que la
acción de ésta dura este tiempo, sobre todo si la placenta se encontrara in-
serta en la cara anterior.
5) Embarazo ectópico. Se debe realizar al no poderse demostrar la falta de
existencia de elementos fetales.
6) Enfermedad Trofoblástica. Se debe realizar al no poderse demostrar la falta
de existencia de elementos fetales.
7) Versión cefálica externa.
Recomendaciones.
1. Se administrará rutinariamente 1 dosis de 300 mcg de Ig anti-D IM a todas las
mujeres D-negativo no sensibilizadas entre las semanas 28 y 32 y nuevamente
dentro de las 72 horas postparto de un RN D-positivo, siempre que hayan
transcurrido más de 12 semanas desde la primera administración.
2. Se administrará 1 dosis de 300 mcg de Ig anti-D IM a todas las mujeres tras una
amniocentesis, una hemorragia uterina, a menos que haya recibido una dosis
de rutina a las 28-32 semanas.

29
3. Ante una hemorragia feto-materna masiva, se debe administrar una dosis
superior, ya que 300 mcg protegen a la madre contra una hemorragia de hasta
15 mL de eritrocitos D-positivos, o sea, 30 mL de sangre fetal.
4. En mujeres que potencialmente necesitan una administración reiterada de Ig
anti-D (hemorragias uterinas repetidas, inexplicables, en el primer o en el
segundo trimestre), si se realiza una prueba de Coombs indirecta y es positiva,
permite la confirmación de la existencia de un exceso de anticuerpos
provenientes de la última administración de Ig anti-D y evita la necesidad de
continuar la profilaxis.

La aloinmunización residual ocurre principalmente por dos razones: 1) Fallo en la


administración de la cantidad suficiente de anti-D y en el tiempo correcto, y 2)
Aloinmunización resultante de una hemorragia feto-materna silente. (3% de las
gestantes tendrán una hemorragia feto-materna en el primer trimestre, 12% la
tendrán en el segundo trimestre y 4% en el tercer trimestre).

TRATAMIENTO.
El tratamiento de la isoinmunización, excepto para la incompatibilidad ABO es similar,
independientemente del antígeno que la produzca.

El tratamiento debe ser personalizado, basándose en las siguientes consideraciones:


1. Antecedentes obstétricos, con énfasis en los resultados fetales y neonatales y cómo
fueron obtenidos estos resultados.
2. Conocimiento preciso de la edad gestacional.
3. Presencia o no del antígeno D en el padre.
4. Determinaciones repetidas de Ac en la madre durante el embarazo y resultados de
aquellas.
5. Análisis espectrofotométrico del LA o análisis de la sangre fetal obtenida por
cordocentesis.

En la actualidad, el grado de afectación fetal demostrado por el estudio espectrofotométri-


co del LA, en unión de los valores de la Prueba ELAT, constituyen la mejor guía para la
conducta terapéutica.

CONDUCT A OBST ET RICA.


Una vez que se diagnostica la presencia de una isoinmunización, la conducta depende del
grado de afectación fetal.

El tratamiento de la isoinmunización durante la gestación adopta dos formas:


1) Transfusiones intraútero (TIU).
2) Interrupción de la gestación.

a) Afectación leve y moderada.


En los casos con Test de Coombs indirecto < 1/16 y/o ELAT < 0,5-0,8 mcg/mL, se de-
be establecer una vigilancia periódica hasta el momento del parto, realizando determi-
naciones del Título de anticuerpos, Exámenes ultrasonográficos y otras pruebas de
control del bienestar fetal (MFNE, Doppler, etc.).
En general, se debe mantener una conducta conservadora hasta llegar lo más cerca
posible del término.

30
Según la edad gestacional puede hacerse necesario repetir el estudio espectrofotomé-
trico del LA.
b) Casos graves o severos.
En los casos con Test de Coombs indirecto ≥ 1/16 o ELAT > 0,8 mcg/mL, la conducta
estará condicionada por el resultado de la espectrofotometría del LA (empleando la grá-
fica de Liley para la edad gestacional) y por la madurez pulmonar fetal (condicionada
por la edad gestacional). También se debe considerar la condición del feto (valorada
por las pruebas de bienestar fetal), el estado del cérvix y la capacidad del equipo peri-
natológico.
Si el resultado de la espectrofotometría se sitúa en las Zonas II alta o III, se hace nece-
sario adoptar una conducta más activa. La forma más adecuada es realizar una cor-
docentesis para valorar exactamente el grado de anemia fetal y actuar en consecuen-
cia:
– Si el valor del hematócrito es > 25-30%, conviene esperar y repetir la valoración en
unas 2 semanas, siempre que las pruebas de bienestar fetal (ultrasonografía y
CTG) no indiquen un empeoramiento.
– Si el valor del hematócrito es < 25%, se realizará una TIU al feto.
1. TRANSFUSION INTRAUTERO (TIU).
En 1963 Liley introdujo la TIU dentro de la cavidad peritoneal del feto, lo que permitió
mejorar la supervivencia en fetos severamente afectados aunque, en el momento
actual, ha sido sustituida por la transfusión intravascular, o sea, la intraperitoneal ha
quedado relegada a un segundo plano, sin que haya quedado totalmente abandonada.
Si bien la transfusión intravascular guiada por ultrasonidos es un procedimiento
relativamente seguro, no está libre de riesgos señalándose, entre otros, la mayor
duración de la hemorragia cuando la punción es arterial. Se ha reportado una
incidencia de rotura prematura de membranas de 0,4% y de amnionitis de 0,5%. La
tasa de muertes perinatales se reporta alrededor del 0,8%. Se ha reportado un
incremento en la tasa de muertes fetales en fetos hidrópicos sometidos al proceder, al
producirse un incremento agudo del hematócrito.
La TIU se trata de un recurso heroico que brinda una esperanza de vida a aquellos fe-
tos que, por la precocidad e intensidad de la afectación, sucumbirían irremisiblemente
tanto extrayéndolos como dejándolos dentro de la cavidad uterina. Se consigue una
supervivencia del 40%.
La interrupción del embarazo en mujeres cuyos fetos han recibido transfusiones intra-
peritoneales debe practicarse 7 días después de la última transfusión.
Actualmente se recomienda realizar la cordocentesis para pasar la sangre directamen-
te al torrente circulatorio fetal.
La TIU debe realizarse siguiendo los siguientes criterios:
1) No se aconseja realizarla antes de las 20-22 semanas de gestación, por su dificul-
tad técnica, ni después de las 34 semanas, pues la conducta sería considerar la in-
terrupción de la gestación.
2) Realizarla cada 1-3 semanas, en función del valor del hematócrito postransfusional
considerando que el descenso del mismo es de un 1% diario.
3) La sangre a transfundir será de adulto del grupo O Rh negativo, reciente (menos de
7 días), sin leucocitos, radiada y con un valor hematócrito del 65% al 80%. La canti-
dad a administrar está determinada por la volemia fetal multiplicada por un índice,
determinado por el hematócrito previo y el de la sangre a transfundir.

31
Si la gestación es de 24 semanas, el volumen a transfundir debe ser de 40 mL,
añadiendo 10 mL por cada semana de gestación adicional.
El ritmo de perfusión debe ser de 1 mL/min.
4) Una vez terminada la TIU, se realiza un hematócrito de control.
Técnicas:
a) Intravascular (vena umbilical).
Ventajas:
1. Obtener hematócrito fetal antes y después del proceder.
2. Colocar los hematíes directamente en el sistema vascular fetal.
Desventajas:
1. Dependen del tamaño del vaso, edad gestacional, posición de la placenta, des-
plazamiento de la aguja con los movimientos fetales.
b) Intraperitoneal.
Ventajas:
1. Más fácil de realizar en edades gestacionales tempranas.
2. Posibilidad de transfundir mayor cantidad de hematíes sin desplazamiento de la
aguja.
Desventajas:
1. Limitada por el espacio peritoneal.
2. Si hay una sobretransfusión puede producirse un aumento de la presión intraab-
dominal y comprometer la función cardíaca.
3. Disminución de la absorción en el feto hidrópico (se debe remover el líquido ascí-
tico previamente).
Riesgos de la TIU:
1. Muerte fetal (4-9%).
2. Bradicardia.
3. Abruptio placentae (hematoma retroplacentario).
4. Parto pretérmino.
5. RPM.
6. Sufrimiento fetal.
Una vez que existe madurez pulmonar, el riesgo de la TIU supera al del parto y al de la
exanguinotransfusión.
OTROS METODOS PARA TRATAR DE DISMINUIR LA HEMOLISIS FETAL.
Estas técnicas tratan de prevenir la formación de anticuerpos anti-D, eliminar el anti-
cuerpo ya formado o bloquear la acción de los anticuerpos sobre los eritrocitos. No se
ha probado su utilidad para disminuir la hemólisis fetal.
a) Corticoides.
b) Plasmaféresis.
c) Prometacina.
d) Membranas eritrocitarias D-positivas.

32
Se administran para inducir la formación de células T supresoras que reducirían la
respuesta de anticuerpos ante las descargas de antígenos.
No parece que la plasmaféresis proporcione beneficios que sobrepasen los riesgos y
los costos del proceder. Tampoco se ha comprobado que la Prometazina a altas dosis
sea beneficiosa, al igual que los corticoides y que la administración de membranas eri-
trocitarias D-positivas.
2. INTERRUPCION DE LA GESTACION.
Estará orientada por:
A. Antecedentes obstétricos.
1. Primera gestación con isoinmunización: El riesgo es bajo y el embarazo, gene-
ralmente, puede llegar al término.
2. Antecedentes de fetos afectados por EHP, pero no nacidos muertos ni hidrópi-
cos, con esposo homocigótico: El riesgo puede considerarse intermedio. Puede
presentarse la necesidad de interrumpir la gestación 2 ó 3 semanas antes del
término, de acuerdo con los valores de la espectrofotometría del LA. Si no existe
madurez pulmonar fetal, utilizar inductores de ésta.
3. Antecedentes de fetos muertos hidrópicos, esposo homocigótico o evidencia de
que el feto es Rh positivo: El riesgo es alto. Puede haber necesidad de interrum-
pir la gestación de acuerdo con los estudios espectrofotométricos del LA. Si es
necesario, emplear inductores de la madurez pulmonar.
B. Cigosidad del padre.
C. Elevación progresiva del Título de Anticuerpos.
D. Espectrofotometría del líquido amniótico (método de Liley):
a) Zona Inferior.
Buen pronóstico. Feto Rh negativo ó Rh positivo, nada o muy ligeramente
afectado. Puede esperarse.
b) Zona Media.
Repetir la amniocentesis en 1-2 semanas y mantener una vigilancia estricta.
1. Valores constantes o ascendentes. Se trata de un caso grave, lo que implica
interrumpir la gestación.
2. Valores descendentes. Se trata de un caso leve, por lo que se puede esperar.
c) Zona Superior.
1. Antes de la semana 32 (26-33 semanas): TIU + Extracción.
2. Después de la semana 32: Interrupción de la gestación.
a) Feto maduro: Extracción.
b) Feto inmaduro: Corticoides + Extracción.
La interrupción del embarazo en la EHP está indicada cuando los estudios realizados
sugieren un daño grave en embarazos ≥ 32 semanas; también, cuando esté contrain-
dicada o no pueda realizarse la TIU o cuando el feto esté evidentemente hidrópico.
Para determinar la vía del parto, se tendrán en cuenta los antecedentes y las condicio-
nes obstétricas en el momento de la indicación, incluyendo las pruebas de bienestar fe-
tal, según se juzgue en cada caso. Si se decide seguir la vía vaginal, el trabajo de parto
deberá ser monitorizado, siempre que ello sea posible.

33
CONDICIONES PARA DECIDIR EL PARTO.
1. Tendencia de los valores de la espectrofotometría.
2. Historia obstétrica previa.
3. Estado fetal por Pruebas de bienestar fetal.
4. Madurez pulmonar.
5. Características del cérvix.
Atención a la isoinmunizada en el salón de partos.
1. El niño nacido con eritroblastosis exige la atención del neonatólogo y sus cuidados
ulteriores.
2. El concepto tradicional de pinzamiento inmediato del cordón ha variado, pues resulta
más dañino para el niño enfermo que el efecto que puede producir en el pronóstico
la cantidad de sangre que pasa normalmente mientras el cordón deja de latir.
3. Se extraerán 10 mL de sangre de la vena umbilical, preferentemente por punción
con jeringuilla, y se repartirán en dos tubos de ensayo; uno sin anticoagulantes para
una prueba de Coombs directa y otro con anticoagulantes para realizar: a) Compro-
bación del grupo sanguíneo y del factor Rh, b) Determinación de la bilirrubina, c) Ex-
tensión en lámina para determinar eritroblastemia y presencia de reticulocitos, y d)
Determinación de hematócrito y hemoglobina.
Aunque es menos recomendable que la punción con jeringuilla de la vena umbilical,
puede separarse un segmento del cordón de unos 20 cm. de largo para obtener la
sangre. En este caso, se colocan 3 pinzas de Kocher: la primera a 3 cm. de la in-
serción umbilical, la segunda a 2 cm. de la primera y la tercera a 20 cm. de la se-
gunda, y se secciona el cordón entre la primera y la segunda pinzas. La sangre de-
be obtenerse por escurrimiento después de retirar las pinzas y nunca por expresión,
pues la mezcla de la misma con la gelatina de Wharton altera la prueba de Coombs.
4. Consignar en la hoja del recién nacido los antecedentes obstétricos, así como la
evolución del embarazo y las características del parto.

34
T RAST ORNOS HIPERT ENSIVOS Y EM BARAZO
El embarazo puede inducir una hipertensión en mujeres sanas o bien agravar una
hipertensión preexistente.
En general, los trastornos hipertensivos que complican el embarazo son frecuentes y, junto a
la hemorragia y la infección, constituyen las tres primeras causas de muertes maternas
directas, por lo que siguen siendo uno de los grandes problemas de la Obstetricia.

CONCEPTOS.
Hipertensión Arterial.
Existe una hipertensión arterial cuando:
– La presión diastólica es igual o superior a 90 mmHg y/o la presión sistólica igual o superior
a 140 mmHg. También se define como un aumento de la presión sobre los valores
basales de por lo menos 15 mmHg o más en La PA diastólica o 30 mmHg en la PA
sistólica.
– Presión Arterial Media (PAM) > 90 mmHg en el segundo trimestre.
La PAM es proporcional al gasto cardiaco y a la resistencia vascular.
Recordar que:
La PA de una gestante disminuye normalmente en el segundo trimestre.
El 40% de las hipertensas crónicas pueden tener valores normales de PA en el segundo
trimestre y al recuperar en el tercer trimestre sus valores de PA puede ésto confundir y hacer
que se clasifiquen erróneamente como preeclámpticas.
Factores que influyen en los Valores de la PA.
– Reposo.
– Raza.
– Obesidad.
– Consumo de cigarrillos.
– Estrés.
La hipertensión de consulta es un fenómeno real. Por esa razón, debe estandarizarse la
toma de PA en el consultorio y establecerse el monitoreo ambulatorio.
Técnica:
– La gestante debe descansar sentada durante 5 minutos.
– No debe fumar ni ingerir productos con cafeína al menos 30 minutos antes de la consulta.
– Como inexplicablemente se encuentran valores altos en el brazo derecho, el manguito
debe ser aplicado en el mismo 20 mm. por encima del codo. El tamaño del manguito debe
estar en concordancia con el del brazo (si el brazo tiene más de 32 cm. de circunferencia,
usar el manguito de obesas).
El empleo de un manguito de esfigmomanómetro pequeño origina cifras de presión
arterial falsamente elevadas y el uso de uno muy grande, cifras de presión arterial
falsamente baja.
– Brazo levantado y paralelo al suelo.
Es un error frecuente tomar la presión arterial en decúbito lateral izquierdo con el
manguito colocado en el brazo en alto para confirmar una PA elevada. Debido a la

1
elevación del brazo por encima del nivel del corazón, los valores obtenidos serán de 10-20
mmHg más bajos.
– Se infla el manguito hasta que desaparezca el pulso radial. Después se desinfla, y con
una pauta de 30-45 segundos, se infla de nuevo hasta una presión sistólica 30 mmHg
mayor que la presión en la que desapareció el pulso braquial. Se va desinflando el
manguito a razón de 2 mmHg/segundo.
– Usar el V ruido de Korotkoff. Para algunos, se produce una sobreestimación de la PA
diastólica entre 7 y 15 mmHg cuando se emplea el IV ruido. No debe existir una diferencia
de más de 10 mmHg entre el Korotkoff IV y V.
– Repetir la medición cada 2 minutos.
Errores en la medición de la presión arterial.
1. Tamaño incorrecto del mango del esfigmomanómetro.
– Si es pequeño, la PA estará falsamente elevada.
– Si es grande, la PA estará falsamente baja.
2. Posición.
Brazo a nivel del corazón.
Errores: Paciente en decúbito lateral utilizando el brazo superior. (disminución de la PA en
10-20 mmHg).
3. Emplear el cambio de tono para determinar la tensión diastólica (de hacerlo debe dejarse
constancia).
4. No esperar al menos 10 minutos después del arribo de la gestante o después de un
ejercicio realizado por la misma para tomar la PA.
5. Realizar la toma de PA en posición de pie.

CLASIFICACION.
1. HIPERT ENSION INDUCIDA POR EL EM BARAZO (HIE).
a) PREECLAM PSIA.
è Hipertensión Arterial, como se definió anteriormente.
è Proteinuria mayor de 300 mg en orina de 24 horas (sabiendo que la proteinuria
fisiológica en una mujer no embarazada es de 150 mg/24 horas, y en el embarazo
máximo 300 mg/24 horas, pues aumenta la Tasa de Filtración Glomerular y
disminuye la reabsorción tubular excretándose de la mayoría de los aminoácidos), ó
mayor de 1 g/L en una muestra aislada. También se puede realizar con tirillas
sabiendo que con densidad < 1.010 ó > 1.030 y pH > 8 varían los resultados. Si se
obtienen trazas habrá un 25% de falsos positivos y si son + éstos serán del 6%.
Para diagnóstico se requieren ++ o más en las tiras.
è Edema generalizado con fóvea de más de una + luego de reposo en cama.
è Aumento de 2 o más Kg de peso en una semana.
Estos dos últimos, luego de las 20 semanas de embarazo.
b) ECLAM PSIA.
Convulsiones en una gestante con Preeclampsia que no se puedan atribuir a otra
causa.

2
2. HT A CRONICA CON CAUSA DIFERENT E AL EM BARAZO.
Presión arterial de 140/90 o mayor antes del embarazo o de la semana 20 de la gestación
y después del 42º día postparto (Chesley, 1956).
3. HT A CRONICA M AS PREECLAM PSIA O ECLAM PSIA SOBREAÑADIDA.
Hipertensión arterial crónica con un aumento de 30 mmHg o más en la presión diastólica,
o 20 mmHg en la PAM, más proteinuria y/o edema generalizado. Es muy difícil el
diagnóstico y se sugiere cuando aumente el ácido úrico en suero o disminuya la
antitrombina III.
Constituye la entidad hipertensiva de peor pronóstico materno-fetal.
4. HT A T RANSIT ORIA.
Paciente normotensa que en el embarazo o en las primeras 24 horas del puerperio, sin
otro signo de Preeclampsia, presenta únicamente un aumento en la presión arterial que
se normaliza en los primeros 10 días del postparto.
5. ALT ERACIONES HIPERT ENSIVAS NO CLASIFICABLES.
Por información insuficiente.
La clasificación según el ISSHP no está aceptada mundialmente por engorrosa y, para
algunos, de poco valor clínico.

PREECLAM PSIA.
La Preeclampsia es una patología que se presenta aproximadamente en un 7% de todos los
embarazos. Constituye la causa del 22% de las muertes perinatales y el 30% de las muertes
maternas en Estados Unidos.
Su diagnóstico puede confundirse con enfermedades como la Púrpura Trombocitopénica
Trombótica, la Glomerulonefritis Aguda, la Hipertensión Esencial Crónica, L.E.S., Hepatitis,
Colelitiasis, Anemia Hemolítica Idiopática y Epilepsia, pero ninguna presenta, excepto la
HTAC, aumento en las cifras de presión arterial. También, puede ser la causa de la demora
en el diagnóstico de Tumores Cerebrales, Feocromocitoma e Hipertensión Renovascular.
Mientras más temprano aparezca la HTA grave en el embarazo mayor es la posibilidad de
que sea otra enfermedad o sea una Enfermedad del Trofoblasto, Glomerulonefritis Aguda o
un Lupus donde su aparición es más precoz.
DEFINICION.
El concepto de hipertensión arterial resulta variable, según diferentes autores, aceptándose
los siguientes criterios:
– Un aumento de la presión arterial sistólica en 30 mmHg. ó mayor.
– Un aumento de la presión arterial diastólica en 15 mmHg. ó mayor.
– Una presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mmHg. ó una presión arterial diastólica
mayor o igual a 90 mmHg.
– Una presión arterial media (PAd + 1/3 PAs - PAd) mayor de 105 mmHg o un aumento de
20 mmHg o más, de la previa, si es conocida.
Estas cifras deben ser en dos tomas diferentes con 6 o más horas de diferencia.
Para algunos autores, esta definición resulta imprecisa ya que la presión arterial aumenta
normalmente en el último trimestre, volviendo a las cifras previas a la gravidez.
En el primer trimestre la presión sistólica disminuye 10-15 mmHg., y la presión diastólica 20
mmHg. La presión en las mujeres de los 15 a los 20 años generalmente es de 120/60 o
menor y considerar 140/90 como hipertensión puede resultar muy alto; ésto lo demuestra el

3
incremento en la mortalidad en mujeres con presión arterial menor de 140/90. En el primer
trimestre la presión arterial basal disminuye normalmente 7 mmHg, por lo que no resulta fácil
diagnosticar en las gestantes una HTA crónica.
La Sociedad Internacional para el Estudio de la Hipertensión en el Embarazo (ISSHP) define
la hipertensión arterial de la siguiente forma:
– Una presión arterial diastólica ≥ 110 mmHg, en 1 toma aislada.
– Una presión arterial diastólica ≥ 90 mmHg, en 2 tomas diferentes con un intervalo de
cuatro horas o más.
Según la ISSHP, estos valores no tienen las deficiencias de los conceptos propuestos por
el Comité de Terminología del ACOG, que emplea el incremento de las presiones sistólica
y diastólica, así como niveles absolutos en ambas presiones como criterio diagnóstico.
La ISSHP recomienda medir la presión arterial empleando el sonido Korotkoff IV, con la
gestante en decúbito lateral, con el manguito del esfigmomanómetro colocado en el brazo
derecho a nivel del corazón.
Dado que en esta posición la presión arterial usualmente es de 10-20 mmHg. inferior a la
real, Sibai recomienda que las mediciones deben ser realizadas con la gestante en
posición sentada, con el brazo derecho en posición horizontal a nivel del corazón y
descansando sobre la mesa.
Problemas que dificultan el diagnóstico y la clasificación de la Preeclampsia.
– Hipertensión Arterial: No hay criterios aceptados universalmente para definirla.
– Proteinuria: Es un signo difícil de precisar. Aunque es más específico que la hipertensión
arterial, casi nunca se presenta hasta etapas tardías de la Preeclampsia y no se
encuentra en todas las gestantes preeclámpticas.
– Edema Patológico: Todavía no está bien definido.
– Existen pocos estudios dedicados a la posibilidad de valorar factores pronósticos
independientes de los métodos más establecidos. Para obtener una mayor precisión en el
cálculo del riesgo cuando se valora más de un factor, no debe existir correlación estrecha
entre ellos.

REPORTE DEL GRUPO DE TRABAJO SOBRE HIPERTENSION ARTERIAL EN EL


EMBARAZO (AÑO 2.000): ASPECTOS QUE SE DIFERENCIAN DEL REPORTE
ANTERIOR EN 1.990.
Los miembros del grupo reconocen que un juicio clínico responsable de las necesidades
individuales de una gestante permanece como principio supremo.
Las recomendaciones del grupo deben servir como un instrumento para ser adaptado e
implementado en situaciones individuales.
Las recomendaciones del grupo se han basado en una combinación de medicina basada en
pruebas y de consenso.
La Preeclampsia constituye un síndrome especifico del embarazo con perfusión orgánica
reducida relacionado con el vasoespasmo y con la activación de la cascada de la
coagulación.
Los criterios empleados para identificar el trastorno permanecen sujetos a confusión y
controversia. Esta confusión sin duda refleja el hecho que la Preeclampsia es un síndrome,
lo que significa que los intentos en definirla emplean marcadores seleccionados
arbitrariamente en lugar de cambios de importancia fisiopatológica.
Se elimina el edema como criterio diagnóstico y permanecen los cambios de la presión
arterial, recomendándose el Korotkoff V. En la hipertensión crónica la presión sanguínea

4
elevada es el hallazgo fisiopatológico cardinal, mientras que en la Preeclampsia es un signo
primariamente importante de un trastorno subyacente y causa potencial de morbilidad
materna.
El impacto de estas dos condiciones sobre el binomio feto-madre es diferente como lo son
las estrategias de manejo de las mismas.
CLASIFICACION.
q PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA.
Generalmente se presenta a partir de las 20 semanas (más tempranamente en casos de
mola o hidrops fetal). Está determinada por un incremento de la presión arterial
acompañada de proteinuria. La elevación gestacional de la presión arterial se define como
≥ 140/90 mmHg en una mujer normotensa antes de las 20 semanas. En ausencia de
proteinuria, se sospecha la enfermedad cuando junto a la hipertensión aparecen síntomas
como: cefalea, visión borrosa, dolor abdominal, conteo bajo de plaquetas y alteraciones de
las enzimas hepáticas.
El incremento de la presión sistólica en 30 mmHg y la diastólica en 15 mmHg sin que se
sobrepase los valores de 140/90 no se incluye en el criterio de definición, pero se
recomienda una observación cuidadosa de la gestante, especialmente si existe
hiperuricemia y proteinuria. A medida que la certeza del diagnóstico se incrementa, los
requerimientos para una evaluación cuidadosa y consideraciones para el parto también
aumentan.
Las mujeres con alto riesgo de desarrollar una Preeclampsia se benefician con un estudio
de laboratorio al inicio del embarazo que permita posteriormente establecer
comparaciones (hematocrito, hemoglobina, conteo de plaquetas, niveles de ácido úrico y
creatinina, urianalisis).
q HIPERTENSION CRONICA.
Hipertensión presente y observable antes del embarazo o de la semana 20 de gestación.
La hipertensión se define como ≥ 140/90 mmHg. La hipertensión que aparece durante el
embarazo y que no desaparece en el puerperio se considera también como crónica.
En las mujeres con hipertensión esencial la caída fisiológica de la presión arterial puede
ser exagerada. Las mujeres jóvenes con hipertensión preexistente o de aparición
temprana en la gestación están dentro de la población en la que la hipertensión
secundaria tiene mayor probabilidad de ser encontrada.
q HIPERTENSION CRONICA MAS PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA.
El diagnóstico es altamente probable con los siguientes hallazgos:
En mujeres con hipertensión sin proteinuria antes de las 20 semanas, en las que aparece
proteinuria de 0,3 g. en 24 horas.
En mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas y en las que aparece:
§ Incremento brusco de la proteinuria.
§ Incremento brusco de la presión arterial en mujeres cuya hipertensión arterial estaba
controlada.
§ Trombocitopenia y alteración de las enzimas hepáticas.
q HIPERTENSION GESTACIONAL.
Se clasifican aquellas hipertensiones que aparecen después de la mitad del embarazo sin
proteinuria. Este diagnóstico no específico abarca tanto a aquellas mujeres que
desarrollaran una Preeclampsia como a las que no la desarrollaran. La clasificación
definitiva será hecha en el postparto:

5
§ Si la Preeclampsia no se desarrolla y la hipertensión retorna a lo normal antes de las
12 semanas del postparto se establece el diagnóstico de hipertensión transitoria.
§ Si la hipertensión permanece se considera la hipertensión como crónica.
El diagnóstico de hipertensión gestacional se emplea en el embarazo sólo hasta que un
diagnóstico más específico se pueda realizar en el postparto.

PATOGENIA.
La causa primaria de la Preeclampsia es desconocida. Ocurre en embarazos abdominales y
en enfermedades trofoblásticas, por lo que se debe concluir que no se requiere útero ni feto
para su aparición.
Placentación anormal.
Uno de los principales factores es el desarrollo anormal de la placenta, produciéndose una
placentación anormal en la que no se desarrollan los canales largos y tortuosos que llevan
gran cantidad de sangre al espacio intervelloso, debido a una invasión inadecuada del
trofoblasto en las arterias espirales maternas.
Los cambios normales sólo ocurren en la porción decidual de los vasos y los vasos del
miometrio, lo que corresponde al 40% de lo que ocurre normalmente en un embarazo.
Falla o se inhibe la segunda onda de migración trofoblástica endovascular en los segmentos
miometriales de las arterias uterinas llevando a una disminución del riego útero-placentario
requerido en etapas posteriores del embarazo. El trofoblasto endovascular destruye la capa
muscular y la inervación autónoma de las arterias espirales. Simultáneamente, éste y el
endotelio de las arterias úteroplacentarias liberan Prostaglandinas Vasodilatadoras, PGI2, que
es un eicosanoide potente vasodilatador e inhibidor de la agregación de las plaquetas
estimuladas por el endotelio; pero la inhibición y su producción no aumenta la adhesión de
las plaquetas no estimuladas y otros autacoides vasodilatadores como el Factor Relajante
Derivado del Endotelio (EDRF) que produce una relajación adecuada del músculo liso
vascular y el Oxido Nitroso (NO) formado a partir de la L-Arginina, que también inhibe la
adhesión de plaquetas al endotelio e interactúa con la PGI2 sinérgicamente. La secreción del
anión superóxido de las células endoteliales vasculares lesionadas y los macrófagos causan
un acúmulo de EDRF secretando, además, sustancias que median la vasoconstricción,
como el Factor de Contracción Difusible Derivado del Endotelio (EDCF) y las inducidas por el
Ac. Araquidónico PGH2 y TXA2. La contracción debida a la anoxia es producto de la
secreción de Anión Superóxido y la Endotelina, que aumentan la inactivación de EDRF. La
Vía Endotelina 1, péptido de 21 aminoácidos, que es estimulada por la trombina, angiotensina
II y la distensión comparte con esta angiotensina, la norepinefrina y la vasopresina la
capacidad para activar la Fosfolipasa C que provoca contracción. Además de ser un potente
y duradero vasoconstrictor causa la secreción de PGI2 y EDRF más un factor en el suero de
las preeclámpticas que, junto a la inactivación en los pulmones de casi toda la endotelina
circulante, limitan su actividad presora en el endotelio. Su concentración plasmática aumenta
en la preeclampsia pero no precede a los síntomas clínicos, por lo que se sugiere que
participa en el patrón clínico terminal requiriéndose más estudios para aclarar si participa en
la patogenia temprana de esta enfermedad. Algunas arterias basales y radiales sufren
arteriosclerosis aguda que provoca necrosis, obliteración e infartos placentarios.
Normalmente es un sistema de baja resistencia, baja presión y riego aumentado.
Factores Inmunitarios.
Los factores inmunitarios pueden tener participación importante. El trofoblasto en el primer
trimestre inhibe la proliferación de Células T maternas por un mecanismo paracrino,
influyendo así directamente en la supervivencia fetal. Cuando aparece HIE sería entonces
por la ausencia de anticuerpos bloqueadores que disminuyan la reacción inmunológica
mediada por Células Activadoras de PMN y la participación de Citoquinas. El aspecto central
es cómo logra la madre nutrir dentro de sí a un feto que constituye un cuerpo extraño desde

6
el punto de vista antigénico. Varios factores regulan las reacciones inmunológicas maternas
contra el feto: Disminución de las Ig G, Fracciones del Complemento C3 y C4, lo que sugiere
mayor uso de ellas en la fase aguda de la enfermedad.
Inhibidores inespecíficos, hormonas y sustancias de producción local (decidua, trofoblasto y
feto). Inhibidores específicos “Anticuerpos Bloqueantes” o Aloanticuerpos. Así, la
Preeclampsia tal vez sea un estado de equilibrio entre la disminuida o aumenta producción
de Anticuerpos Bloqueantes y/o un exceso de la carga antigénica fetal, pero se desconoce la
naturaleza exacta de los factores. El reconocimiento inmunitario del embarazo es
indispensable para su éxito. Hay dos teorías para que se evite el rechazo del Aloinjerto fetal:
Primero debe ocurrir un reconocimiento adecuado, Hipótesis de la Inmunosupresión, y
segundo, el inmunotrofismo. Ambas llevan a una secreción localizada de Citocinas en la
placenta que a su vez producen factores que favorecen el crecimiento placentario. La
decidua hace el reconocimiento del trofoblasto inmunitario. Puede considerársele como un
órgano linfoide pues tiene un 45% de su estroma formado por Células Asesinas Naturales,
que son grandes linfocitos granulares citolíticos; los Macrófagos que llevan a la inhibición de
la producción de citocinas, también se activan los Neutrófilos en la preeclampsia
produciendo sustancias que lesionan los vasos. En sus gránulos hay Elastasas y Proteasas
que desintegran las células endoteliales, la membrana basal vascular y la matriz
subendotelial. Además libera radicales libres de O2 que provocan la peroxidación de los
lípidos de las membranas, lisis de las células endoteliales y aumento de la permeabilidad
vascular. Leucotrienos como el B4, productos del metabolismo del ácido araquidónico que tal
vez aumenten la permeabilidad vascular, provocan vasoconstricción, activación adicional de
neutrófilos y su adherencia.
Los Neutrófilos Activados, los Macrófagos y los Linfocitos llevan al daño vascular
directamente e interactúan con Plaquetas, Sistema de la Coagulación y el Complemento.
Lesión Endotelial.
Al lesionarse el endotelio se expone la capa subendotelial liberando TXA2 y provocando
agregación plaquetaria. “La Preeclampsia es un proceso que depende del trofoblasto
mediado por la disfunción plaquetaria” (Redman, 1.990).
Inicialmente se activan las plaquetas superficiales, se adhieren y liberan TXA2 y Serotonina,
siendo éstas su principal fuente, y se reclutan plaquetas circulantes, localmente se genera
trombina que induce la formación de fibrina y la estabilización del trombo plaquetario. La
serotonina alcanza el endotelio y es destruida por la MAO y la Catecol-O-Metil Transferasa
parcial, su efecto sobre el músculo liso depende del estado del endotelio, si hay receptores
S1, mediadores de relajación, es porque este está más o menos integro y el aumento en la
síntesis de PGI2 y EDRF darán protección contra un trombo oclusivo mediado por TXA2 y
Serotonina. No obstante, si la pared está alterada se producirá contracción como reacción a
la serotonina a través de receptores S2 sobre el músculo liso, y la retroalimentación positiva
sobre ella es el efecto amplificador de la serotonina por mediadores neurohormonales como
catecolaminas y angiotensina II.
La labilidad de la presión arterial en la Preeclampsia tal vez refleja la secreción episódica de
catecolaminas suprarrenales que actúan sobre las arterias sensibilizadas por la serotonina.
Así, la serotonina no causa la Preeclampsia pero es un elemento integral de la vía
fisiopatológica común que lleva a la activación del sistema hemostático, la agregación
plaquetaria y la actividad coaguladora aumentada en la preeclámpticas.
La activación plaquetaria en la Preeclampsia no es mediada por la trombina, el número de
plaquetas disminuye antes de la fase clínica de la enfermedad y las ya usadas no pueden
reaccionar a un estímulo de agregación adicional. Las cifras muestran variaciones profundas
diariamente pero la trombocitopenia no es frecuente y se debe hacer diagnóstico diferencial
con PTT, Síndrome Urémico Hemolítico y el Síndrome por Anticoagulante Lúpico,
enfermedades con un aumento en el consumo plaquetario periférico por destrucción no

7
inmune mediada por la superficie. Aunque el tiempo de coagulación puede estar prolongado
en la preeclampsia no tiene relación con el grado de trombocitopenia.
La trombocitopenia más la disminución de la actividad de al Antitrombina III y de la Proteína C
originan una mayor tendencia a las tromboembolias. La disminución en la fibrinolisis por
aumento en la concentración plasmática de PAIl y PAI2 se presenta desde muy temprano en
las preeclámpticas; así, la PAIl secretada por células endoteliales, fibroblastos, plaquetas y
hepatocitos se incrementa de manera constante desde la semana 20 de gestación e incluso
antes. Las cifras de PAI2, tipo placentario, están disminuidas en los embarazos con mala
evolución fetal.
También existen mecanismos para evitar la trombosis en la pared vascular. Así las
plaquetas activadas regulan la síntesis de PGI2, pueden convertir el endoperóxido de
prostaglandinas secretado por ellas en PGI2, el cual puede ser el mecanismo más
importante en la microcirculación donde la razón célula endotelial-plaqueta es de 1/15. Las
plaquetas agregadas liberan ADP que forma el tapón plaquetario y ATP que causa
vasodilatación, pero el endotelio produce ADPasa que los fragmenta en AMP y Adenosina,
fuerte inhibidor de la función plaquetaria y vasodilatador que regula el riego sanguíneo y
previene su obstrucción en los vasos normales.
Las Células Endoteliales producen anticoagulantes como el Heparán Sulfato que acelera la
inactivación de trombina por antitrombina III, la Trombomodulina la cual acelera la activación
de Proteína G, inducida por la Trombina y la Proteasa Nexina que inactiva la trombina y
también participa activamente en la fibrinolisis por medio de Activadores de Plasminógeno,
TPa, el Tisular, es el más importante, actúa sólo cuando está unido a la fibrina, y la
Urocinasa que convierte el plasminógeno en plasmina en la fase líquida. Esta es la vía
extrínseca de activación del plasminógeno en plasmina, activada por el embarazo, lesión
endotelial, oclusión venosa o ejercicio. La vía exógena es por activadores como la
estreptocinasa y a l intrínseca por el sistema de contacto, por ejemplo, la calicreína. La
trombina además de estimular la secreción de TPa induce un aumento aún mayor del
inhibidor de la activación del plasminógeno derivado del endotelio, PAI, el PAIl, el TPa, y la
antiplasmina alfa 2 se encuentran en la superficie de las plaquetas y en sus gránulos
haciendo que la contribución pro o antifibrinolítica de las plaquetas dependa de la naturaleza
de la agresión y del lecho vascular afectado.
Así, las células endoteliales tienen profundos efectos sobre el tono vascular, desequilibrio
PGI2/TXA2, la función plaquetaria y la formación de coágulos. Una disfunción suya participa
de manera importante en la fisiopatología de la Preeclampsia. Las lesiones morfológicas
características de la Preeclampsia en el lecho placentario y los vasos uterinos limítrofes, así
como la Glomerulosis Endotelial, que es la anomalía más persistente en estas pacientes,
hallándose el endotelio glomerular edematizado, lo que no se encuentra en otras formas de
HTA, apoyan la hipótesis de que la lesión endotelial participa en la patogenia de la
Preeclampsia.
El endotelio vascular dañado expresa antígenos que se constituyen en blancos inmunitarios,
encontrándose en un porcentaje significativo de las pacientes con Preeclampsia Severa, los
anticuerpos contra células endoteliales vasculares conformándose complejos inmunes que
participan en la alteración de la secreción de PGI2, aumentando la adhesividad plaquetaria,
activando el complemento y en la fragmentación de las monocapas de células endoteliales
por la producción del factor citotóxico circulante, el cual aumenta la actividad mitógena en el
preparto de las preeclámpticas. Recientemente se encontró que están aumentadas inclusive
desde el primer trimestre y desaparecen a las seis semanas postparto. Hace poco se
identifico HLA-G, antígeno de histocompatibilidad clase I no polimórfico, que se expresa en el
citotrofoblasto y tal vez proteja la placenta del rechazo.
En el primer embarazo se inicia una reacción inmunológica aberrante en la primera
exposición a antígenos paternos y fetales extraños a la placenta. La incidencia de
Preeclampsia aumenta al cambiar el compañero sexual o después del uso de métodos de

8
anticoncepción de barrera. Así pues un 14% se presenta en primigestantes y el porcentaje
es menor en multigestantes. Las reacciones inmunológicas están también determinadas
genéticamente, los estudios genéticos demostraron un Tipo Recesivo de Herencia.
RESUMEN.

Fallo de la Segunda Oleada de Invasión


Trofoblástica en las Arterias Espirales

Defecto en la Placentación

Fallo en la Adaptación Cardiovascular

↓ Gasto Cardíaco ↓ Volumen Plasmático ↑ RVS

Perfusión Reducida

Placenta Riñón Hígado Cerebro

Disfunción Endotelial

Vasoespasmo Permeabilidad Activación


Vascular Alterada Sistema Coagulación

RVS: Resistencia Vascular Sistémica

Se ha demostrado la presencia de un número incrementado de células fetales y de DNA libre


en el plasma materno de mujeres con Preeclampsia y Síndrome HELLP, lo que ha llevado a
varios autores a formular la siguiente hipótesis en relación con la etiología y secuencia
fisiopatológica de la Preeclampsia:

El primer hecho puede ser una invasión trofoblástica deteriorada causada por factores
genéticos, tales como la mutación de genes que codifican para el cadherin y otras proteínas
comprometidas en la invasión trofoblástica. Esto va seguido del incremento en la entrada de
células fetales en la circulación materna. Este vasto incremento en el número de células
haplo-idénticas puede llevar a una respuesta inmune inflamatoria materna, hallazgo
inmunológico que se ha propuesto está asociado a la Preeclampsia. El exceso de material
alogénico desde el feto puede causar problemas inmunológicos en la madre, con daño
endotelial, que llevan a los síntomas sistémicos de la Preeclampsia y el Síndrome HELLP.

En el retardo del crecimiento intrauterino sólo (no causado por HTA gestacional), el número
de células fetales en la circulación materna no esta incrementado.

9
FISIOPATOLOGIA.
1. Circulación Hiperdinámica.
Estudios recientes sugieren que, más que un incremento en las resistencias vasculares
periféricas, el hallazgo más común en las gestantes preeclámpticas es un incremento en
el gasto cardíaco materno.
El trabajo de Easterling demostró que valores del gasto cardíaco significativamente
mayores que los hallados en las gestantes normotensas eran un hallazgo común en
gestantes preeclámpticas. Esta elevación del gasto cardíaco se hace aparente a partir de
las 11 semanas.
Este investigador también halló que la resistencia vascular sistémica de las gestantes
preeclámpticas fue siempre menor que la de las gestantes normotensas, permaneciendo
más bajas en el puerperio.
Clark y cols., hallaron que las primigrávidas normotensas en el último trimestre de la
gestación tenían una resistencia vascular periférica en rango previamente descrito para
gestantes preeclámpticas severas. Sin embargo, estas gestantes no presentaron la
actividad cardíaca hiperdinámica consistentemente hallada en gestantes con
Preeclampsia. Los hallazgos de la función ventricular izquierda hiperdinámica y las
resistencias vasculares periféricas disminuidas en la Preeclampsia, pueden tener
consecuencias importantes en el momento de seleccionar el mejor tratamiento para la
hipertensión severa. Los Bloqueadores Beta-Adrenérgicos, más que los vasodilatadores,
pueden ser las drogas de elección.
El conocimiento de la hemodinámica en la Preeclampsia es cambiante, siendo más
compleja de lo que se suponía, tal vez hallándose sometida a cambios durante la
evolución del proceso, requiriéndose más estudios para aclarar esta hemodinámica y
luego definir los mecanismos fisiopatológicos responsables de ella.
2. Modificaciones del Volumen Intravascular.
El aumento del volumen intravascular que se produce en una gestación normal es mínimo
o nulo en las pacientes con Preeclampsia, como consecuencia de la constricción
generalizada de la capacitancia de los vasos, aunque ésto podría ser la consecuencia y
no la causa de la disminución del volumen intravascular.
El déficit de volumen se produce fundamentalmente a expensas del volumen plasmático
de modo que, al progresar la enfermedad, se producirá hemoconcentración.
En el postparto, el volumen plasmático aumenta por disminución del vasoespasmo,
disminuyendo los valores de la hemoglobina y el hematócrito contribuyendo a esta
disminución, además, la perdida de sangre en el parto y la movilización del líquido del
espacio extracelular al intracelular.
En un embarazo normal en cambio el volumen sanguíneo aumenta desde el comienzo de
este hasta un máximo en la semana 32 y continúa hasta el término, la mayor parte de
este aumento es en el volumen plasmático lo que lleva a una anemia dilucional.
3. Pérdida de la Resistencia a la Angiotensina II y a las Catecolaminas.
Las embarazadas normotensas muestran un progresivo aumento de la resistencia a los
efectos presores de las catecolaminas y de la angiotensina II durante la gestación.
La menor activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona en la Preeclampsia
hace que ésta inicie con una perdida de la refractariedad vascular a los agentes
vasoactivos seguida por vasoconstricción. La PGI2, el principal producto de la
ciclooxigenasa del endotelio vascular, y el TXA2, principal producto de la ciclooxigenasa
sobre el ácido araquidónico en las plaquetas, potente vasoconstrictor y estimulante de la
agregación plaquetaria. Representan polos biológicamente opuestos de un mecanismo

10
que regula la interacción entre las plaquetas y la pared vascular.
La Preeclampsia es un estado de deficiencia relativa de PGI2, por su síntesis disminuida
lo que se demuestra por la relativa disminución de la excreción urinaria de 2,3 dinor-6-
ceto-PGF1 alfa, su metabolito principal, y predominio del TXA2, cuya excreción urinaria de
metabolitos se correlaciona con la PAM, DHL plasmática y las Plaquetas como índices
graves de Preeclampsia.
Un desequilibrio entre la prostaglandinas vasodilatadoras y las sustancias
vasoconstrictoras como el TXA2 y la Angiotensina II, y el aumento de la razón TXA2/PGI2
lleva a la ausencia de estimulación normal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
a pesar de la hipovolemia significativa y del aumento de la sensibilidad vascular a la
Angiotensina II y a la Norepinefrina. También, provoca destrucción plaquetaria selectiva
que con hemólisis microangiopática y aumento de las enzimas hepáticas constituyen el
Síndrome HELLP y disminución del riego sanguíneo úteroplacentario por trombosis
arterial e infartos placentarios.
Sin embargo, no se ha demostrado que este sea el mecanismo patogénico principal de la
Preeclampsia, antes bien el uso de dosis elevadas de inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas no aumenta la incidencia de Preeclampsia.
En la Preeclampsia Severa el CIUR es debido a que la PGI2, como mecanismo crítico de
rescate, es deficiente. Desde el punto de vista fisiológico la producción de PGI2 funciona
como un mecanismo de defensa en los periodos de hipoxia-isquemia protegiendo la
función de los órganos. Por ésto se estimula localmente para regular la perfusión y el
metabolismo tisular. La vasodilatación fisiológica en el embarazo con presión normal y la
vasoconstricción patológica en la Preeclampsia tal vez sea mediada también por
autacoides como el EDCF (anión superóxido y las endotelinas). Igualmente, es importante
la disminución en la secreción de EDRF pero, aunque una está muy disminuida en las
preeclámpticas por las bradicininas del endotelio de los vasos del cordón umbilical,
actualmente se desconoce su mediación en la vasodilatación fisiológica del embarazo
humano normal.
La respuesta presora aumentada a la angiotensina II precede así a otros cambios
cardiovasculares en las preeclámpticas.
4. Alteraciones en la Coagulación.
Ocurre sólo en la minoría de las preeclámpticas graves (Pritchard y cols., 1.976). La
complicación hematológica más grave de la Preeclampsia es el bien conocido Síndrome
HELLP: Hemolitic anemia, que resulta del paso de eritrocitos a través de vasos muy
estrechos y parcialmente obliterados por depósitos de fibrina, Elevated Liver enzymes,
como consecuencia del daño endotelial, y Low Platelet count. Ocurre en casi el 15% de
las preeclámpticas y puede producirse después de la generación de trombina en
presencia de complejos inmunitarios circulantes y rotura vascular, o por aumento en la
aglutinación y agregación plaquetarias y por un mecanismo inmunitario. Denominado así
por Weinstein en 1.982, tiene un pronóstico reservado para estas pacientes, por lo que
deben ser atendidas en hospitales de tercer nivel.
Las alteraciones del Sistema Hemostático son poco frecuentes en las pacientes con
Preeclampsia. Sólo un 16% presentan trombocitopenia y un 8% tienen concentraciones
de fibrinógeno bajo.
5. Cambios Morfológicos Renales.
El riñón es el órgano más estudiado en la Preeclampsia. El cambio patológico primario
ocurre en el endotelio, produciéndose una Endoteliosis Glomerulocapilar que, aunque no
es patognomónica, es altamente característica al microscopio óptico.
Bajo el microscopio electrónico, la luz capilar no está estrechada por la turgencia de la
membrana basal sino que es consecuencia del depósito de material osmófilo,

11
inmunofluorescente, entre la basal y las células endoteliales, más el aumento del
citoplasma de las células endoteliales e intercapilares. Este material osmófilo reacciona
con anticuerpos antifibrinógeno y antifibrina. Se han hallado, además, Ig G, Ig M e Ig A. No
hay cambios en los capilares, células epiteliales o mesangiales ni en la arquitectura de la
médula renal.
Esta lesión glomerular es reversible tras el parto, siendo normal la biopsia control a las 5-
10 semanas postparto. Los cambios en los túbulos son menos frecuentes como la
dilatación de los túbulos proximales con adelgazamiento del epitelio, necrosis tubular y
ensanchamiento el aparato yuxtaglomerular. Se formarán depósitos hialinos en los túbulos
renales causando necrosis del Asa de Henle según los niveles de hiperuricemia y en los
que presentan depósitos de grasa se presenta proteinuria de alto peso molecular.
Un 70-75% de las nulíparas con hipertensión en el embarazo presentan la Endoteliosis
Glomerular, un 16,3% muestran una Lesión Renal Crónica y un 7,6%, lesiones tanto de
Preeclampsia como de Enfermedad Renal Crónica.
En el 14-23% de las multigestantes con hipertensión en el embarazo se podría encontrar
Endoteliosis Glomerular, un 51% con Enfermedad Renal Crónica, un 13% presentarán
Enfermedad Renal Crónica más Preeclampsia y un 11% una histología normal (Fisher y
cols., 1.980).
Otro estudio mostró Nefropatía Mesangial Ig A en el 67% de las primigestantes y en el
63% de las multigestantes (Ihle y cols., 1.987).
En multigestantes con Preeclampsia, se debe sospechar Enfermedad Renal Crónica
pues sólo una de cada diez muestra la endoteliosis glomerular; por lo tanto, se les debe
hacer un protocolo diagnóstico que incluye Anticuerpos Antinucleares (ANA),
Anticardiolipinas, Potasio sérico, y en orina si éste está disminuido, y Urografía Excretora
postparto.
La Depuración de Creatinina indica cómo está el flujo úteroplacentario y el crecimiento
fetal ya que es el aumento de prostaglandinas locales lo que garantiza ésto y provoca un
aumento en el primer trimestre del embarazo normal de la Tasa de Filtración Glomerular y
del Flujo Plasmático Renal, como mecanismo de autorregulación, estos aumentos son
máximos en el segundo trimestre pero disminuyen y permanecen estables en el tercer
trimestre. En el embarazo sin hipertensión no hay diferencias entre el riñón antes y
durante el embarazo, sólo hay un aumento leve de aproximadamente 1 cm., y 50 gramos
al final del embarazo así como dilatación de la pelvis, cálices y uréteres por el mayor
contenido de sangre o por dextrorrotación uterina que obstruye parcialmente el uréter en el
borde pelviano. En la HTA Crónica se halla un adelgazamiento de las arterias renales, que
regresa en el postparto.

FACTORES EN UNA GESTANTE QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE


DESARROLLAR UNA PREECLAMPSIA.
1. Gestantes con edades en los extremos de la vida reproductiva.
2. Factores ambientales.
3. Paridad (multíparas).
4. Predisposición genética.
5. Raza (mayor predisposición en la raza negra).
6. Sobredistensión uterina.
7. Malnutrición.
8. Presencia de anticuerpos antifosfolípidos.
9. Antecedentes de: Diabetes, Hipertensión arterial crónica, Enfermedad renal.

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PREECLAM PSIA-ECLAM PSIA: CLASIFICACION SEGUN EL GRADO DE SEVERIDAD.

Variable Leve Grave


1. PAd (criterio más importante) 90 - 110 > 110 o PAs > 160
2. Proteinuria > 300 mg/24h ≥ 5 g/24h
3. Oliguria ≤ 500 cc/24h.
4. Cefalea Leve Marcada, persistente
5. Síntomas Visuales Leves Marcados, persistentes
6. Dolor Abdominal Alto SI
7. Convulsiones SI
8. Ceguera SI
9. SFA SI
10. CIUR SI
11. Hemólisis Intravascular SI
12. Edema Pulmonar ó Cianosis SI
13. Trombocitopenia SI
14. BUN, Creatinina, Ac. Urico Aumento leve Aumento marcado
15. GOT, GPT, LDH Aumento leve Aumento marcado

DIAGNOSTICO.
A. SINTOMAS.
a) Cerebrales.
1. Cefalea.
Más frecuente en casos graves. Suele ser frontal y occipital, pulsátil o sorda,
acompañada de síntomas visuales, siendo los más frecuentes los escotomas y la
percepción transitoria de luces o manchas negras. No cede al tratamiento con
analgésicos y es un signo que anuncia, con frecuencia, la primera convulsión.
2. Irritabilidad.
Las convulsiones raramente se presentan sin que la gestante muestre primero
signos sucesivos de irritabilidad del SNC.
3. Somnolencia persistente.
4. Insomnio.
5. Confusión me ntal.
6. Amnesia.
b) Sensoriales.
1. Zumbidos de oídos, vértigos, sordera.
2. Alteraciones del olfato, y del gusto.

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3. Alteraciones visuales.
q Escotomas.
q Centelleo.
q Moscas volantes.
q Diplopia.
q Hemianopsia.
q Amaurosis.
q Desprendimiento de retina, generalmente unilateral.
q Ceguera. Se inicia como una incapacidad brusca para enfocar, con visión
borrosa que llega hasta la ceguera total, resultado de una alteración en la corteza
occipital, más que en la retina.
c) Gastrointestinales.
1. Náuseas, vómitos.
2. Hematemesis.
3. Ictericia.
4. Dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho.
Indica distensión de la cápsula del hígado, acompañándose de alteraciones de las
pruebas hepáticas.
El dolor en barra es un signo tardío y premonitorio de convulsiones inminentes. Es
frecuente en la Preeclampsia severa y en el Síndrome HELLP. Puede aparecer
antes que otros signos o síntomas más obvios de Preeclampsia.
B. HALLAZGOS CLINICOS.
La Preeclampsia constituye un conjunto mal definido de signos clínicos, ni exclusivos ni
precisos. El principal signo de esta entidad es la hipertensión arterial, sin que exista
aceptación universal de criterios para el diagnóstico de la misma.
a) Cardiovascular-Renal.
1. Hipertensión Arterial.
Es el signo de mayor importancia, aunque la hipertensión, por sí sóla, no siempre es
un indicador confiable de gravedad. El control de la PA debe hacerse siempre y
realizarse de la forma establecida.
2. Edema.
Signo común de la Preeclampsia pero no diagnóstico de la entidad. Resulta de la
disminución de la presión coloido-oncótica, secundaria a la albuminuria y a la
pérdida de la integridad de las células endoteliales de los capilares con aumento de
su permeabilidad.
Se asocia a una ganancia de peso rápida de 2 Kg. (5 lbs.) o más en una semana.
Características del edema en la Preeclampsia:
q Edemas matutinos.
q Edemas de manos y cara. Más relacionados con la retención de sodio, aunque
pueden presentarse en un 10-15% de gestantes en las que la presión arterial se
mantiene normal durante toda la gestación.

14
q Edemas en miembros inferiores. También pueden ser debidos a mecanismos
hidrostáticos.

Se pueden hallar edemas significativos hasta en un 30% de gestantes normales;


también, los edemas pueden estar ausentes en el 40% de gestantes
preeclámpticas.

Causas de Edema en el embarazo:


1. Ingestión excesiva de sal.
2. Hipoproteinemia.
3. Presión mecánica sobre las venas de las piernas.
4. Presión venosa aumentada.
5. Compresión venosa por el crecimiento del útero.
6. Actividad de vasopresinas y hormonas.
3. Proteinuria.
Suele seguir a la hipertensión arterial o aparecer simultáneamente con ella. El
vasoespasmo provoca isquemia renal con daño glomerular lo que aumenta la
permeabilidad de la membrana basal y la pérdida de proteínas de baja selectividad.
En la Preeclampsia existe una permeabilidad elevada para casi todas las proteínas
de alto peso molecular, que normalmente no son filtradas por el glomérulo, por lo
que su aparición en la orina significa un proceso glomerulopático.
La proteinuria se define como la presencia de 300 mg. o más en la orina de 24
horas o 1 g/L o más en dos muestra de orina tomadas al azar con 6 horas de
intervalo. Normalmente, en el embarazo hay una proteinuria que oscila entre 5 y 15
mg/mL del primer al tercer trimestre.
En la presencia de proteínas hay resultados falsamente positivos, si la orina es
alcalina, y falsos negativos, si la orina es diluida o si hay proteínas que no son la
albúmina.
Por sí sólo, ningún nivel de proteinuria puede ser indicación para terminar la
gestación. La proteinuria a los niveles nefróticos pueden estar asociados a una
hipoproteinemia y a una presión oncótica reducida lo que contribuye al edema.
La proteinuria está constituida por proteínas de baja selectividad y corresponde a
una mezcla de varias proteínas de diferentes pesos moleculares.
La proteinuria de la Preeclampsia ocurre en ausencia de un sedimento urinario
nefrítico (hematíes, cilindros hemáticos) o nefrótico (lípidos birrefringentes, cilindros
céreos). Cuando estos elementos están presentes, deben alertar al clínico de la
posibilidad de una enfermedad renal subyacente.
El sedimento urinario en la Preeclampsia es usualmente no relevante y en muchas
ocasiones muestra una gran cantidad de cilindros granulosos finos y gruesos.
Errores.
q Falsos positivos.
– Contaminación con secreciones vaginales.
– Ejercicios.
– Infección urinaria.
– Deshidratación.

15
q Falsos negativos.
– Dilución.
Puede existir Preeclampsia-Eclampsia sin proteinuria. Su presencia es signo de
mala evolución.
4. Aumento excesivo de peso.
Se puede presentar una ganancia rápida de peso en una gestante sin Preeclampsia.
Por otra parte, en el estudio de Chesley, sólo un 10% de las eclámpticas
presentaron una ganancia de peso rápida.
Cuando el aumento de peso excede los 900 g. en una semana o los 2,7 Kg. en un
mes, se debe sospechar una Preeclampsia. La retención de líquido puede
manifestarse por una ganancia rápida de peso antes de que el edema se haga
demostrable.
No hay pruebas de que el control del aumento de peso, la dieta hiposódica o los
diuréticos prevengan el desarrollo de Preeclampsia y, por el contrario, estos últimos
la empeoran.
5. Signos de fallo cardíaco.
La presencia de ascitis, hidrotórax o crepitantes pulmonares son signos de ICC,
debiéndose buscar ingurgitación yugular o ritmo de galope.
6. Oliguria, anuria, hematuria o hemoglobinuria.
La oliguria constituye un signo ominoso.
b) Neurológicos.
1. Hiperreflexia.
Resultado de la irritabilidad del SNC. En algunos casos, se presentan clonus y
contracciones espasmódicas de los dedos. Para algunos, no es predictiva de riesgo
incrementado de actividad convulsiva. Para otros, debe acompañarse de clonus
para ser considerada un signo inminente de Eclampsia aunque, según Sibai, ésta
puede ocurrir en ausencia de hiperreflexia. Por otra parte, muchas mujeres jóvenes
pueden tener hiperreflexia sin ser preeclámpticas.
2. Espasmo vascular segmentario.
Se valora clínicamente por el examen oftalmoscópico, que debe ser parte del
examen inicial de toda gestante con Preeclampsia. Al menos, en el 50% de las
gestantes con Preeclampsia se establecen cambios localizados o generalizados en
las arteriolas retinianas. El estrechamiento vascular retiniano localizado se visualiza
como un vasoespasmo segmentario y el estrechamiento generalizado por una
disminución de 3/5 a 1/2 ó 1/3 en la relación entre los diámetros arteriolar-venoso,
pudiendo presentarse en todos los vasos o de forma aislada en etapas tempranas
de la enfermedad.
Finnerty describió, en 1954, el llamado “brillo retiniano” en gestantes preeclámpticas,
aunque otros autores consideran normal su presencia en pacientes jóvenes,
hombres y mujeres, y no constituye un signo de utilidad.
El vasoespasmo indica que la alteración se origina en la corteza occipital y no en la
retina.
Los cambios en los vasos de la retina representan el signo clínico que más se
correlaciona con la biopsia renal (Pollak, 1.960). Es totalmente reversible después
del parto.

16
El Fondo de Ojo puede sugerir HTA Crónica por la presencia de hemorragias en
llama, exudados algodonosos o cambios proliferativos. En la diabetes se verán los
microaneurismas y exudados duro y blandos, o la retinopatía proliferativa. Si lo que
se observa es un edema papilar, hay que descartar un posible tumor cerebral.
c) Hematológicos.
1. Petequias, equimosis o sangrado.
Considerar la presencia de C.I.D.

Para el manejo clínico, la Preeclampsia debería ser sobrediagnosticada, ya que el mejor


objetivo en el manejo de la misma es la prevención de la morbilidad y mortalidad materna
y perinatal mediante el parto.

C. EXAMENES DE LABORATORIO.
a) Pruebas de Función Renal.
1. Acido Urico.
Resulta útil a la hora de diferenciar la Preeclampsia (valores elevados) de la
Hipertensión esencial (valores normales). El incremento de sus valores es indicador
de la severidad del proceso.
El ácido úrico disminuye normalmente al comienzo del embarazo, permaneciendo
con valores bajos; en el segundo trimestre, sus valores se incrementan de nuevo,
alcanzando al término de la gestación valores similares a los del estado no
gravídico. El ácido úrico se eleva como resultado de una disminución del
aclaramiento renal del mismo. En un embarazo normal, aumenta la depuración de
los uratos y éstos disminuyen en suero, de 4,2 a 3. Esto es debido al aumento en la
secreción por el túbulo distal y disminución de la reabsorción en el túbulo proximal.
La depuración de uratos es muy sensible a los cambios en la filtración glomerular y,
por ésto, cuando en la Preeclampsia disminuye la misma, aquellos aumentan.
En ocasiones, los valores de ácido úrico en las gestantes preeclámpticas son
semejantes a los de gestantes normotensas a término.
La variación diurna de la concentración de ácido úrico sérico puede llegar a ser de
hasta un 30% en sujetos normales, debiéndose considerar las diferencias
sustanciales relacionadas con la hora del día en que se obtuvo la muestra.
Se ha informado que la concentración de ácido úrico se elevaba con respecto a los
controles desde 4 semanas antes del parto; no obstante, esta diferencia fue
significativa sólo en la semana previa al parto.
El aumento del ácido úrico sérico, aunque tal vez sea previo al incremento de la
presión arterial, se presenta en fecha relativamente tardía de la evolución de la
enfermedad.
2. Creatinina Sérica.
El aclaramiento de la creatinina está frecuentemente disminuido en la Preeclampsia
Grave. Sin embargo, esta disminución no se refleja en la Creatinina y Urea séricas,
excepto en la Preeclampsia Grave con daño renal significativo. Las determinaciones
de creatinina sérica, obtenidas de forma seriada, pueden reflejar esta disminución,
pero si no son muy elevadas no resultan útiles, a causa del amplio rango del valor
normal.
La creatinina sérica varía en una función geométrica de su aclaramiento. Así, un
incremento de 0,6 a 1,2 mg/100 mL implica una reducción del aclaramiento a la
mitad.

17
La interpretación de variaciones más sutiles de la creatinina sérica depende de la
capacidad para diferenciar si las mismas son debidas a cambios funcionales o a las
técnicas empleadas en el laboratorio.
Es importante recordar que un aclaramiento de creatinina de 100 mL/min. es
patológico.
3. Excreción de Calcio.
El calcio en orina de 24 horas está reducido en la Preeclampsia. Este hallazgo se
observa frecuentemente en gestantes con enfermedad renal temprana. Se plantea
que la hipocalciuria puede diferenciar gestantes preeclámpticas de las que tienen
una hipertensión crónica no complicada.
Aún no se ha establecido si existe, en las gestantes con Preeclampsia, un ingreso
disminuido de calcio en la dieta, una alteración en su absorción o una disfunción
tubular renal intrínseca, aunque autores como Tolaymat han brindado evidencias de
que la absorción de calcio no está alterada en la Preeclampsia.
b) Pruebas de función hepática.
1. Transaminasas.
Existe elevación ligera de TGP y TGO relacionadas con edema e isquemia
hepáticos.
La TGO elevada sugiere Preeclampsia con daño hepático y la TGP elevada se
asocia a hemólisis y daño hepático y sugiere Preeclampsia severa.
Los valores se incrementan más cuando existe hematoma subcapsular hepático.
Los valores de las transaminasas descienden rápidamente, alcanzando valores
normales, al 5º día del postparto.
2. LDH.
Aumenta su isoenzima LD 5 en un 74% de las preeclámpticas, disminuyendo
lentamente hasta un valor normal entre el 8º y 9º días postparto.
3. Bilirrubina.
No aumenta en la Preeclampsia.
Ninguna de las pruebas hepáticas es útil para predecir la severidad de la enfermedad,
excepto para asociar la microangiopatía anémica y el aumento de las transaminasas
con un aumento en el tamaño del hígado, que es un signo ominoso de ruptura
hepática.
c) Pruebas de coagulación.
1. Plaquetas.
La Trombocitopenia refleja la gravedad del proceso. La Eclampsia se asocia con
recuentos de plaquetas inferiores a 150.000 en un 26% de los casos, inferiores a
100.000 en un 17% e inferiores a 50.000 en un 3%.
2. Fibrinógeno.
Generalmente normal (200-400 mg/dL). Si es menor de 200 mg/dL pensar en
Abruptio Placentae o CID.
3. Tiempo de Trombina y Tiempo Parcial de Tromboplastina.
Pueden encontrarse elevados en gestantes preeclámpticas. Un 50% de las
gestantes con Preeclampsia Grave tienen prolongado el Tiempo de Trombina.

18
4. Productos de degeneración de la fibrina (PDF).
Las gestantes preeclámpticas con aumento del Dímero D (péptido que resulta de la
degradación de fibrina) en cifras mayores de 0,5 mg/dL., padecen formas más
severas de la enfermedad.
d) Pruebas Hematológicas.
1. Hemograma.
Aumento de Hemoglobina y Hematócrito. La hemoconcentración apoya el
diagnóstico de la Preeclampsia y es indicador de su severidad. Los valores pueden
estar disminuidos si hay hemólisis (Síndrome HELLP).
Criterios que indican Hipercoagulación en la Preeclampsia.
q Aumento de:
1. Actividad de los factores intrínsecos.
2. PDF. Positividad del Dímero D.
3. Fibrinopéptido A.
4. Actividad del Factor VII.
5. Beta-Tromboglubina.
6. Agregación Plaquetaria.
q Disminución de:
1. Fibrinógeno.
2. Antitrombina III.
3. Número de plaquetas.
4. Sensibilidad plaquetaria a la Prostaciclina.
2. Extendido de sangre periférica.
Signos de anemia hemolítica microangiopática hablan en favor de Preeclampsia,
aun cuando la PA esté sólo ligeramente elevada.
Resumen: Pruebas de Laboratorio indicadas a las gestantes con hipertensión
arterial a partir de la segunda mitad del embarazo:
q Hematocrito-Hemoglobina. La hemoconcentración apoya el diagnóstico de
Preeclampsia y es indicador de severidad.
q Conteo de plaquetas. La trombocitopenia sugiere Preeclampsia severa.
q Cuantificación de proteinas en orina. La proteinuria sugiere Preeclampsia.
q Creatinina sérica. Valores anormales o en aumento, especialmente en asociación
con oliguria, sugieren Preeclampsia severa.
q Acido úrico sérico. Su incremento sugiere el diagnóstico de Preeclampsia.
q Transaminasa sérica. Su incremento sugiere Preeclampsia severa con compromiso
hepático.
q Albúmina sérica, Dehidrogenasa láctica, Glicemia y Perfil de Coagulación. Para
mujeres con la enfermedad severa, estos valores indican la extensión del daño
endotelial (hipoalbuminemia), presencia de hemólisis (dehidrogenasa láctica) y
posible coagulopatía.

19
Es importante reconocer que en las mujeres con Preeclampsia una o más anomalías
pueden estar presentes aun cuando la elevación de la presión arterial sea mínima.

D. ALTERACIONES DE LA FUNCION FETOPLACENTARIA.


1. Ultrasonografía.
En la Preeclampsia Grave es frecuente registrar dimensiones fetales 2 a 4 semanas
menos de lo esperado, que sugiere Retardo del Crecimiento Intrauterino. Así la relación
Cabeza/Abdomen (CC/CA) y la relación Fémur/Abdomen (LF/CA) están aumentadas y
el perímetro abdominal disminuido.
2. Pruebas de Bienestar Fetal.
Las pruebas de monitoreo del bienestar fetal, NST y CST, tienen una aplicación
limitada cuando se trata de pacientes preeclámpticas, ya que puede presentarse
rápidamente un estado de inestabilidad o deterioro, lo que hace que el intervalo de
seguridad de siete días no tenga validez.
3. Ultrasonografía Doppler.
Las pacientes con Doppler umbilical y uterino normales tienen un pronóstico fetal
similar al de las normotensas.
Si hay ondas anormales, la evolución fetal es la siguiente:
– Un 51% serán recién nacidos de bajo peso.
– Un 62% requieren cesárea por sufrimiento fetal.
– Un 89% requieren ingreso en UCI Neonatales.
– Un 84% nacen pretérmino.
Sin embargo, el Doppler tiene un valor limitado en la selección de gestantes con riesgo
de padecer una Preeclampsia.
RIESGOS MATERNO-FETALES ASOCIADOS A LA PREECLAMPSIA-
ECLAMPSIA.
A) Fetales.
1. Restricción del crecimiento fetal.
2. Infartos placentarios.
3. Hematoma retroplacentario.
4. Insuficiencia placentaria.
5. Oligoamnios.
6. Parto pretérmino inducido.
B) Maternos.
1. Afectación del SNC.
2. Coagulación intravascular diseminada.
3. Incremento de la cesárea, con sus riesgos inherentes.
4. Fallo renal.
5. Fallo y/o ruptura hepática.
6. Muerte.

20
SIGNOS DE EVOLUCION HACIA LA PREECLAMPSIA GRAVE.
1. PA. Sistólica persistente ≥ 170 mmHg.
2. Aumento progresivo de la PA.
3. Necesidad de antihipertensión y sedación profunda.
4. Ganancia de peso diaria de 100 g. o más.
5. Aumento brusco del edema.
6. Aparición de cefaleas, trastornos visuales y gastrointestinales.
7. Oliguria ó Anuria.
8. Hematuria.
9. Ictero.
10. Edema pulmonar ó Cianosis.
11. Proteinuria ≥ 4 g/24 h.
12. Incremento de la hemoconcentración.
13. Incremento del Acido Urico y de la Creatinina.
14. Progresión de la retinopatía.

COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA.
Las complicaciones de la Preeclampsia dependen de: a) Edad gestacional en que aparece,
b) Presencia o no de complicaciones médicas, c) Severidad de la Preeclampsia y d) Calidad
de la atención médica.
1. Eclampsia.
2. Síndrome HELLP.
3. Accidentes cerebrovasculares (estupor marcado, alteraciones neurosensoriales,
dilatación pupilar unilateral).
4. Edema pulmonar.
5. Ruptura hepática.
6. Insuficiencia renal.
7. Hematoma Retroplacentario.
8. Alteraciones electrolíticas.
9. Colapso vasomotor postparto.
10. Alteraciones visuales.
En la Preeclampsia Leve con control estricto, el riesgo de desarrollo de una Eclampsia es del
0,2%; de Hematoma Retroplacentario, del 1% y de Muerte Fetal o Neonatal, menor del 1%.
La incidencia de CIUR varía entre el 5 y 13% y la de Parto Pretérmino entre 13 y 54%,
dependiendo de la edad gestacional en que aparezca la Preeclampsia y de la presencia o no
de proteinuria.
No se han reportado beneficios con el tratamiento médico de la hipertensión en la
Preeclampsia Leve.

21
ECLAM PSIA.
La Eclampsia es el estadío más grave de la enfermedad; se presenta en forma de
convulsiones o coma. La crisis convulsiva no está precedida de verdadera aura y en su
curso se distinguen 4 períodos:
1. Período de invasión.
Aproximadamente 10 segundos. Se caracteriza por contracciones fibrilares de los
músculos de la cara, parpadeo, movimientos oculogiros, risa sardónica y movimiento de
negación.
2. Período de contracción tónica.
De 20-30 segundos. Ocurre un espasmo en opistótonos, los dedos pulgares están
cogidos por los otros dedos, las manos se encuentran en pronación y los brazos se
pegan al cuerpo. Hay tetania de los músculos respiratorios con apnea y cianosis.
3. Período de contracciones clónicas.
De 2-20 minutos. Comienza con una inspiración profunda y estertorosa, seguida de una
espiración y el inicio de violentas sacudidas, reaparecen las contracciones de los
músculos oculares y de la boca. Los movimientos más característicos se producen a
nivel de los antebrazos. Progresivamente los movimientos convulsivos se hacen más
raros y, después, la gestante queda inmóvil.
4. Período de coma.
La crisis convulsiva deja a la gestante en un estado de obnubilación ligero o profundo
pasajero o duradero hasta llegar al coma. Es un coma completo con pérdida total del
conocimiento, abolición de los reflejos incluso los craneales, pupilas midriáticas. Este
período tiene una duración variable de minutos hasta horas y días, y en ocasiones puede
evolucionar hacia la muerte. Es característica la hiperventilación después del período
convulsivo.
COMPLICACIONES DE LA ECLAMPSIA.
A) Sistema Nervioso Central.
1. Convulsión Eclámptica.
2. Edema Cerebral Vasogénico.
Etiología.
Defecto de la permeabilidad que resulta de la pérdida del vasoespasmo protector de la
autorregulación cerebral.
La PAM en la cual ocurre, varía individualmente dependiendo de la presión basal. La
PAM de la autorregulación cerebral oscila entre 60-150 mmHg., pero, en gestantes
jóvenes con PAM basal de 70-80 mmHg., se observa una pérdida de la autorregulación
si la PAM cerebral alcanza valores de 120-130 mmHg.
Esto explica la falta de relación entre la PA y las convulsiones.
3. Hemorragia intracraneal.
Una PA ≥ 120 mmHg. se asocia a riesgo de hemorragia intracraneal, de ahí la práctica
clínica de reservar el tratamiento antihipertensivo cuando la PA diastólica es ≥ 110
mmHg.

22
B) Renales.
1. Necrosis Tubular Aguda.
Se debe a la baja perfusión renal causada por la vasoconstricción y por la hipovolemia,
componentes comunes de la Preeclampsia. Aunque muchas pacientes presentan
oliguria, las alteraciones tan severas que resultan en necrosis tubular aguda no son
frecuentes.
2. Necrosis Cortical Aguda.
Debida a isquemia prolongada con destrucción glomerular. Esta lesión, a diferencia de
la necrosis tubular, no es reversible.
C) Hepáticas.
1. Hematoma Subcapsular.
Por isquemia hepática. Puede producirse ruptura hepática.
2. Necrosis periportal.
D) Cardíacas.
1. Fallo ventricular.
E) Respiratorias.
1. Edema pulmonar cardiogénico puro.
Comenzará a manifestar síntomas clínicos cuando la presión capilar pulmonar se
encuentre entre 20-25 mmHg ó más. Si la gestante tiene una presión oncótica coloidal
baja ó una permeabilidad capilar aumentada, el edema pulmonar se manifiesta con
anterioridad.
F) Coagulación.
1. Trombocitopenia.
Su mecanismo no es bien conocido. Se cree sea debida a consumo intravascular
secundario a una actividad de trombina excesiva que resulta de un daño endotelial.
Generalmente ésto está asociado con elevación de productos de degeneración de la
fibrina. Estos hallazgos son más consistentes con un proceso crónico en vez de
agudo. Ocurre un incremento compensatorio en el Fibrinógeno sobre los valores
normalmente hallados en el embarazo. El Tiempo de Protrombina y el Tiempo Parcial
de Tromboplastina son generalmente normales.
2. Coagulación Intravascular Diseminada.
En el hematoma retroplacentario (HRP) puede existir una coagulopatía aguda
secundaria a la liberación de procoagulantes como la Tromboplastina.
G) Alteraciones del Fondo de Ojo en pacientes eclámpticas.
1. Ceguera.
Persiste por varios días. Con recuperación de la visión, es causada por microinfartos y
microhemorragias en los lóbulos occipitales.
La ceguera cortical es equivalente a las convulsiones y las pacientes con esta ceguera
deben ser consideradas eclámpticas.

23
CRITERIOS PARA CONSIDERAR UNA ECLAMPSIA SEVERA.
1. Más de 10 convulsiones.
2. Coma de 6 horas o más.
3. Temperatura ≥ 39ºC.
4. Pulso ≥ 120 latidos/minuto.
5. Frecuencia respiratoria ≥ 40.
6. Daño cardiovascular manifestado por:
q Cianosis.
q Edema pulmonar.
q Presión arterial baja.
q Presión de pulso baja.
7. Trastornos electrolíticos.
8. Fallo del tratamiento para:
q Detener las convulsiones.
q Mantener una diuresis > 30 mL/h ó 700 mL/24 h.
q Producir hemodilución, evidenciado ésto por una disminución ≥ 10% del hematócrito o
de las proteínas séricas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Condiciones que pueden confundirse con la Preeclampsia-Eclampsia.
1. Hepatitis viral.
2. Atrofia aguda amarilla del hígado.
3. Pancreatitis aguda.
4. Patología vesicular.
5. Apendicitis.
6. Litiasis renal.
7. Glomerulonefritis.
8. Síndrome Hemolítico-Urémico.
9. Exacerbación de un Lupus Sistémico.
10. Trombocitopenia Autoinmune.
11. Púrpura Trombocitopénica Trombótica.
12. Trombosis venosa cerebral.
13. Encefalitis de varias causas.
14. Hemorragia cerebral.

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CRITERIOS DE MANEJO.
Los propósitos finales de cualquier esquema de tratamiento de la Preeclampsia-Eclampsia
deben incluir, en primer lugar, la seguridad de la gestante y, después, el nacimiento de un
niño con la mejor calidad de vida posible.
I. PREECLAMPSIA LEVE.
A. MANEJO CONSERVADOR (a menos que exista agravamiento materno ó fetal).
Las complicaciones de la cesárea pueden ser mayores que permitir continuar el
embarazo bajo estricta vigilancia hasta que el cérvix permita la inducción.
En general, el tratamiento está basado en el reposo, del que se esperan los siguientes
beneficios: 1) Reducción del edema, 2) Prevenir el agravamiento del proceso y 3) Mejorar
el crecimiento fetal y los resultados del embarazo.
Consideraciones sobre el manejo expectante de la Preeclampsia Leve.
1. Hospitalización. Lo primero que hay que hacer es determinar la gravedad de la
enfermedad. Una vez establecido el diagnóstico, la paciente debe ser hospitalizada.
El tratamiento de la Preeclampsia no se hace ambulatoriamente. Sin embargo, las
pacientes con hipertensión gestacional sin proteinuria pudieran ser tratadas
ambulatoriamente tras una cuidadosa valoración.
2. No es absolutamente necesario el reposo absoluto.
3. No administrar medicamentos, excepto hierro y vitaminas.
4. No se recomienda administrar sedantes de rutina.
5. Si durante el manejo expectante se produce un incremento de la presión arterial que
necesite tratamiento antihipertensivo (PA diastólica ≥ 110 mmHg), debe valorarse la
necesidad de la interrupción de la gestación.
6. No realizar restricción de sodio.
7. Se debe realizar un control estricto de la ingestión de líquidos, ya que es de suma
importancia mantener el equilibrio hídrico, para prevenir la sobrehidratación,
deshidratación, hiponatremia y edema agudo del pulmón.
Un esquema recomendado es administrar líquidos (preferentemente vía oral)
mediante el siguiente cálculo: 1/2 excreción urinaria + 1.000 mL.
8. Control de la PA cada 4 horas, excepto entre medianoche y la mañana si el control de
la misma es normal.
9. Peso y Diuresis diarios.
10. Complementarios al ingreso y cada 7 días, de acuerdo a las características de cada
gestante.
11. La ganancia de peso excesiva, la elevación del Acido Urico y de la Creatinina y la
disminución del Aclaramiento de Creatinina llevan a una observación más estricta de
la gestante y no a la interrupción de la gestación, a menos que se acompañen de
elevación de la presión arterial.
12. Mantener el equilibrio emocional de la gestante.
13. La gestante no debe ser dada de alta.
14. Control del Estado Fetal:
a) Biometría fetal cada 3 semanas.
b) CTG y PBF 2 veces/semana.
La frecuencia de estos exámenes estará dada por la evolución del cuadro clínico.

25
15. Terapéutica antihipertensiva cuando la PA diastólica es > 100 mmHg.
Existen opiniones contradictorias en relación con el beneficio de este último aspecto
del tratamiento en la Preeclampsia Leve.
B. INDICACIONES PARA INTERRUMPIR LA GESTACION.
Edad gestacional > 37 semanas con cérvix favorable y Presión Arterial Diastólica ≥ 90
mmHg persistente o si después de normalizarse la PA se produce, de nuevo, un ascenso.

II. PREECLAMPSIA SEVERA.


El tratamiento consistirá en: a) Prevenir las Crisis Convulsivas; b) Controlar la
Hipertensión Arterial; y c) Extraer el Feto.
A. INTERRUPCION DE LA GESTACION.
La única posible excepción a esta regla sería en aquellas gestantes en las que el criterio
de severidad se establezca sólo por la proteinuria. La proteinuria es un signo importante
de deterioro de la función renal cuando se acompaña de hipertensión arterial.
La decisión de extraer el feto en una gestante con Preeclampsia Grave es relativamente
simple cuando la edad gestacional es ≥ 36 semanas.
Hay que sopesar los riesgos maternos asociados a la continuación del embarazo y los
riesgos fetales asociados a un nacimiento pretérmino.
1. PREECLAMPSIA GRAVE ANTES DE LAS 27 SEMANAS DE GESTACION.
No es adecuado el tratamiento expectante en las pacientes con Preeclampsia
desarrollada antes de las 24 semanas, pues la mortalidad materna es alta y la
supervivencia perinatal no llega al 10%. Así pues en estos casos se debe extraer el
feto.
En un grupo seleccionado de pacientes con Preeclampsia Grave desarrollada antes de
las 28 semanas, la prolongación del embarazo puede ser beneficiosa para el feto si se
controlara cuidadosamente a las gestantes, aunque las complicaciones llegan a ser
muy severas, citándose, entre ellas:
Complicaciones Maternas:
a) Síndrome HELLP 16,7%.
b) Eclampsia 16%.
c) Necrosis Tubular Aguda 5%.
d) Casos aislados de Encefalopatía Hipertensiva, Hemorragia Intracraneana y
Hematoma Hepático.
Mortalidad Perinatal general de 87%:
– 74% en los que se desarrolló antes de la semana 25.
– 28% en los que se desarrolló después de la semana 25.
Criterios para interrumpir la gestación en gestantes con Preeclampsia Grave.
1. Persistencia de valores de presión arterial ≥ 160/110 mmHg a pesar del tratamiento.
2. Eliminación urinaria < 400 cc en 24 horas, < 17 cc/hora.
3. Recuento plaquetario < 50.000/mm3.
4. Aumento progresivo de la creatinina sérica.
5. LDH > 1.000 UI/L.

26
6. Desaceleraciones tardías repetitivas o disminución de la variabilidad a corto y a
largo plazo, pues todavía no se producen aceleraciones con los movimientos ni los
estímulos vibroacústicos, que son los principales criterios para reactividad.
Del perfil biofísico no son evaluables el NST (cardiotocografía no estresada) ni los
movimientos respiratorios por no estar presentes en el segundo trimestre; por tanto,
la puntuación máxima es 6.
7. CIUR grave con Oligoamnios.
8. Disminución de los movimientos fetales.
9. Flujo sanguíneo (OVF) umbilical diastólico invertido.
En la mayoría de las preeclámpticas el embarazo debe terminarse mediante inducción
con oxitocina, método eficaz, incluso si el cuello está firme y cerrado, pero debe ser
una inducción con monitoreo fetal y si hay indicios de sufrimiento fetal o fracasa la
inducción, se realizará cesárea.
Errores que no deben cometerse en el manejo de la Preeclampsia-Eclampsia.
a) No se deben administrar diuréticos a pesar de oliguria grave o anuria pues éstas
son indicaciones para terminar el embarazo. El edema de estas pacientes no
mejora con ellos y por el contrario la disminución del volumen plasmático
intravascular empeora la ya deficiente perfusión úteroplacentaria en las
preeclámpticas (Gant y cols., 1.985). Además pueden producir hiponatremia grave,
que empeora con la administración de oxitocina y agua intraparto, trombocitopenia
neonatal, así como alteraciones renales y auditivas, especialmente las Tiazidas.
Sólo deben emplearse en ICC, Edema Agudo de Pulmón y Prueba de diuresis luego
de estar seguros que la paciente está bien hidratada.
b) No se debe administrar Diazepam para detener las convulsiones. Este puede
producir apnea y facilita la broncoaspiración. Además pasa al feto y le provoca
depresión respiratoria al nacer.
c) No se debe intentar el tratamiento expectante en las pacientes con Preeclampsia
Grave fuera de un hospital especializado.
d) No se debe administrar Heparina pues el riesgo de hemorragia intracraneal aumenta
significativamente y no mejora su pronóstico.
e) Debe evitarse la administración de Expansores de Volumen, como Dextrano o
Albúmina, ya que el daño endotelial de los capilares permite el paso de estas
moléculas de alto peso molecular al espacio intersticial pulmonar causando así
Edema Pulmonar.
2. TRATAMIENTO EXPECTANTE DE LA PREECLAMPSIA GRAVE NO A TERMINO
(antes de las 32 semanas).
La Preeclampsia Grave en este tiempo de gestación sigue constituyendo un dilema
obstétrico, ya que el momento de la interrupción de la gestación constituye una difícil
situación para el binomio madre-hijo.
Si bien la interrupción inmediata de la gestación produce una morbimortalidad neonatal
muy elevada, los intentos de prolongar la gestación pueden, no sólo causar la muerte
fetal sino que, además, colocan a la madre en un elevado riesgo de morbimortalidad.
Algunos autores (Schiff, Sibai, Repse), han propuesto una conducta conservadora en
gestantes con Preeclampsia Grave y embarazo lejos del término. Dicha conducta se
basa en:

27
a) Condición materna.
b) Estado fetal.
c) Edad gestacional.
El manejo expectante depende de los resultados de las observaciones clínicas y de
laboratorio que se realicen en las primeras 24 a 48 horas de la hospitalización, que
debe ser en una área de cuidados intermedios.
Algunas de estas pacientes mejoran rápidamente con el reposo, la presión diastólica
disminuye hasta un rango leve entre 90-100 mmHg., el volumen urinario aumenta y
mejoran la cefalea, los síntomas visuales y la irritabilidad del SNC.
El Tratamiento Expectante consiste en:
1. Reposo en cama sin que tenga que ser estricto.
2. Medida de la presión arterial mínimo cada 6 horas.
3. Anamnesis diaria sobre la presencia de síntomas premonitorios y movimientos
fetales, e instrucciones sobre cuáles son para que, si los presenta, lo comunique.
4. Control diario de peso.
5. Control de líquidos ingeridos y eliminados.
6. Tratamiento antihipertensivo (Alfametildopa, nifedipina, Labetalol).
7. Administración de Betametasona si no existe madurez pulmonar.
8. Evaluación de parámetros hematológicos, incluyendo Dímero D, renales y
hepáticos todos los días o días alternos.
9. CTG no estresado a diario si hay disminución de movimientos fetales o indicios
clínicos o ecográficos de CIUR.
10. Recuento de movimientos fetales diariamente.
11. Control ecográfico una o dos veces por semana del volumen del líquido amniótico
y del crecimiento fetal.
12. Realizar Flujometría Doppler del cordón umbilical.
RESUMEN: INDICACIONES PARA EL PARTO EN LA PREECLAMPSIA.
1. Edad gestacional mayor de 38 semanas (el parto debe de estar basado en las
condiciones maternas y fetales así como en la edad gestacional).
2. Conteo de plaquetas < 100.000/mm3.
3. Deterioro progresivo de la función hepática.
4. Deterioro progresivo de la función renal.
5. Sospecha de abruptio placentario.
6. Cefalea severa, cambios visuales persistentes.
7. Epigastralgia severa, nauseas y vómitos persistentes.
8. Restricción del crecimiento fetal severo.
9. NTS y PBF patológicos.
10. Oligoamnios.
La inducción del parto debe terminar dentro de las 24 horas siguientes a la decisión de
inducir el parto. Algunos recomiendan intentar siempre la inducción independiente de
las condiciones del cérvix.

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Las técnicas neuroaxiales (epidural, espinal y combinación de ambas) ofrecen muchas
ventajas para la analgesia del parto y pueden ser administradas con seguridad a la
gestante con Preeclampdsia. Una infusión epidural diluida, de un anestésico local más
un opiode, produce un bloqueo sensorial adecuado sin bloqueo motor o simpatectomía
clínicamente significativa. Cuando las técnicas neuroaxiales se emplean para la
cesárea, hay sin embargo una posibilidad de simpaticolisis extensa con hipotensión
profunda, que puede llevar a un gasto cardiaco disminuido y deterioro posterior de la
perfusión uteroplacentaria. Esto es más probable cuando se emplea en forma única
(de bolo) en la anestesia espinal que, aunque aceptada por algunos expertos, es
relativamente contraindicada por otros. Un análisis reciente sugiere que la anestesia
espinal puede ser usada con seguridad ya que la magnitud de la disminución de la
presión arterial que se produce es similar a la de la epidural.
Durante la anestesia general puede producirse una hipertensión significativa en el
momento de la laringoscopia e intubación endotraqueal y también en la extubación.
Estas respuestas pueden bloquearse con un pretratamiento apropiado con hidralazina,
nitroglicerina o labetalol.
Debe valorarse el riesgo del fallo en la intubación en la anestesia general contra la
hipotensión en la anestesia regional, que a su vez estará contraindicada si existe una
coagulopatía.
No hay evidencias publicadas que el empleo de un monitoreo hemodinámico invasivo
esté indicado para monitorear la administración de líquidos durante la expansión del
volumen plasmático, en el manejo del edema pulmomar, en la oliguria persistente que
no responde a la administración de líquidos y en la hipertensión severa intratable.
CRITERIOS MATERNOS PARA EL PARTO INMEDIATO O PARA EL MANEJO
CONSERVADOR.

Parto Inmediato Manejo Conservador


(Primeras 72 horas del ingreso) 1 ó más criterios
1 ó más criterios
Hipertensión Arterial severa de difícil control. Hipertensión Arterial controlada.
Eclampsia. Proteinuria 5 g/24 h.
Plaquetas < 100.000/mm3. Oliguria < 5 mg/Kg/h que se resuelve
con hidratación.
AST ó ALT > 2 por encima del límite superior AST ó ALT > 2 por encima del límite
de la normalidad. superior de la normalidad.
Dolor Epigástrico o en cuadrante superior
derecho.
Edema Pulmonar.
Función Renal comprometida.
Cefalea Severa Persistente y/o Cambios
Vasculares.
AST: Aspartato-Amino-Transferasa (TGO). ALT: Alanina-Amino-Transferasa (TGP).
Hipertensión de difícil control: PA sistólica ≥ 160 mmHg., y PA diastólica ≥ 100 mmHg., a pesar
de la administración de dosis masivas de 2 fármacos antihipertensivos.

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CRITERIOS FETALES PARA EL PARTO INMEDIATO O PARA EL MANEJO
CONSERVADOR.

Parto Inmediato Manejo Conservador


Sufrimiento Fetal. PBF ≥ 6.
ILA ≤ 2. ILA > 2.
CIUR Severo (inferior al 5 P). Peso Fetal Estimado superior al 5 P.
Flujometría Umbilical con Diástole Invertida.

El manejo conservador conlleva:


1. Atención en Centros Terciarios.
2. Equipo Multidisciplinario con los conocimientos y habilidades necesarias para la
atención de estas gestantes.
Este manejo conservador no ha sido aún completamente aceptado, por los riesgos
maternos que conlleva.

MONITOREO FETAL.
a) Hipertensión gestacional sin proteinuria, con pruebas de laboratorio
normales y sin síntomas asociados.
1. Estimar el crecimiento fetal y estado del líquido amniótico; si los resultados son
normales, repetir los exámenes sólo si la condición materna presenta cambios
significativos.
2. NST al momento del diagnóstico; si no es reactivo, realizar perfil biofísico fetal. Si
el NST es reactivo o el perfil es normal (puntuación 8), repetirlos sólo si la
condición materna cambia significativamente.
b) Preeclampsia Leve: Hipertensión leve conteo de plaquetas normales,
enzimas hepáticas normales y ausencia de síntomas asociados.
1. Realizar estimación del crecimiento fetal y caracteres del líquido amniótico. Si los
resultados son normales, repetir en 3 semanas.
2. En el momento del diagnóstico de la Preeclampsia realizar NST y/o Perfil
Biofísico Fetal; si los resultados son normales, repetir semanalmente. Las
pruebas se repetirán de inmediato frente a un cambio brusco de la condición
materna.
3. Si el estimado de peso se encuentra por debajo del 10 percentil o existe
oligoamnios, la conducta dependerá de la edad gestacional y de las posibilidades
de supervivencia del feto.
c) Preeclampsia Severa.
Los cambios fisiopatológicos de la Preeclampsia severa indican que una pobre
perfusión es el mayor factor que altera la fisiología materna y aumenta la morbi-
mortalidad perinatal. Los ensayos para tratar la Preeclampsia con natriuresis o
disminuyendo la presión arterial pueden exacerbar los importantes cambios
fisiopatológicos.
Aunque el incremento rápido del peso y el edema facial pueden indicar retención de
líquidos y sodio, éstos no están siempre presentes ni son características únicas de
la Preeclampsia. Ellos son más bien indicadores de una supervisión más estrecha

30
de la presión sanguínea y de proteinuria. El reconocimiento temprano de una
Preeclampsia inminente se basa primariamente en el incremento de la presión
arterial en la segunda mitad del embarazo. Cuando la presión arterial comienza a
aumentar se repetirá el control de la gestante en 1-3 días, evaluándose: presión
arterial, proteinuria, síntomas asociados, conteo de plaquetas, pruebas hepáticas y
función renal. La frecuencia de las observaciones dependerá de los resultados de
las observaciones iniciales y de la progresión clínica de cada caso. Si la condición
es estable, las pruebas podrán ser semanales. La aparición clínica de proteinuria es
un signo especialmente importante y determina observaciones frecuentes.
La frecuencia de las pruebas para evaluar el estado fetal está determinada por las
condiciones clínicas de cada caso. Estas pueden ser indicadas semanal o
bisemanalmente, pero deben ser indicadas diariamente en gestantes con
Preeclampsia severa y manejo expectante.

B. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES.


1. SULFATO DE MAGNESIO.
Amp. al 20% (20 g en 10 cc).
Es el fármaco más empleado en Estados Unidos para el tratamiento o prevención de
las crisis en las pacientes con Preeclampsia y Eclampsia.
El sulfato de magnesio disminuye o bloquea el sistema de conducción neuromuscular
y cardíaco, disminuye la contractilidad del músculo liso y la irritabilidad del SNC.
Estas acciones dan como resultado un efecto anticonvulsivo deseado y como efecto
no deseado disminución de la contractilidad uterina y miocárdica, depresión respiratoria
e interferencia con la conducción cardíaca.
Es el anticonvulsivante ideal en la Preeclampsia pues ejerce su efecto
anticonvulsivante a nivel periférico, bloqueando la transmisión neuromuscular debido a
la disminución de la liberación de acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción
neuronales. La concentración de Mg++ en el líquido cefalorraquideo es independiente de
la del plasma y significativamente mayor que ésta, y aumenta poco cuando la
concentración plasmática está dentro del rango terapéutico. Un tercio del Mg ++ se
encuentra unido a proteínas y su depuración renal es similar al índice de filtración
glomerular. En la mayoría de los casos de eclampsia, la dosis inicial de Sulfato de
Magnesio administrada es suficiente para detener las convulsiones. La paciente rara
vez vuelve a presentar convulsiones después de la dosis inicial. Si las vuelve a
presentar, administrar 100-150 mg. de Fenobarbital sódico.
La dosis de Sulfato de Magnesio suficiente para producir un efecto anticonvulsivante
causa poco descenso en la PA. La depresión de los reflejos osteotendinosos
profundos ocurre a concentraciones séricas más bajas que las asociadas a efectos
respiratorios y cardíacos. La presencia de reflejos tendinosos indica que la
administración de Sulfato de Magnesio es adecuada.
Durante la administración de Sulfato de Magnesio es necesario vigilar:
1. Diuresis horaria.
Debe ser mayor de 30 mL/h.
En las preeclámpticas severas la diuresis suele estar disminuida y ésto puede
incrementar niveles de Mg ++, con riesgo de que se produzca un paro respiratorio o
cardíaco, lo que ocurre a concentraciones de 12 mEq/L (su antídoto es el Gluconato
de Calcio, que aumenta la acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción).

31
2. Reflejos osteotendinosos.
El Reflejo Rotuliano es un signo que, si desaparece, es el primer aviso de que se
está produciendo toxicidad.
Los reflejos osteotendinosos suelen desaparecer cuando la concentración
plasmática de Mg ++ alcanza los 8-10 mEq/L. En ese momento, el fármaco debe
seguir administrándose en forma discontinua hasta que recuperen los reflejos. La
administración de diuréticos, aunque aumente la orina, no previene la acumulación
tóxica de Mg ++.
3. Frecuencia respiratoria.
Debe ser mayor de 14/minuto.

El Sulfato de Magnesio disminuye la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal. Este


efecto no es muy marcado; por consiguiente, si durante su empleo se observa una
variabilidad disminuida o ausente, ésto debe ser considerado como signo potencial de
compromiso fetal.

Este efecto es significativamente menor si se administra por vía IM.


Por otra parte, el Sulfato de Magnesio actúa sinérgicamente con los relajantes
musculares usados en la anestesia general. A nivel periférico, el magnesio altera la
transmisión de los impulsos en la unión neuromuscular, disminuyendo la conductancia
del calcio en la región presináptica y la secreción cuántica de acetilcolina. Además,
reduce la sensibilidad de la membrana postsináptica y la excitabilidad de la membrana
vascular. Los hallazgos de un estudio reciente sugieren que la transmisión
neuromuscular anormal ocurre en mujeres que reciben dosis estándar de Sulfato de
Magnesio y la intensidad del defecto de la transmisión neuromuscular se correlaciona
directamente con la cifra aumentada de Mg ++ sérico y disminuida de Ca++ sérico.
Como resultado, el Mg ++ potencia y prolonga las acciones de sustancias bloqueadoras
neuromusculares, sobre todo los relajantes no despolarizantes que se utilizan en la
anestesia general. La inyección de Mg ++ produce disminución transitoria de la PAM y un
pequeño aumento del gasto cardíaco, sin cambios en la presión arterial pulmonar,
resistencia vascular sistémica y resistencia vascular pulmonar. Por tanto, puede
exacerbar los efectos hipotensores de la anestesia epidural.
Algunos fármacos, como el curare y los aminoglucósidos potencian la acción del
Magnesio.
Existe una gran controversia en relación con el empleo de Sulfato de Magnesio para el
control de las convulsiones eclámpticas y, aunque las evidencias indican que es el
anticonvulsivante ideal para el control de las mismas en la Preeclampsia, para algunos
investigadores su efecto sobre el SNC no se explica por su efecto anticonvulsivo. Ellos
plantean que la concentración de Mg ++ en el líquido cefalorraquídeo es independiente y
significativamente mayor (2,4 mEq/L) que la del plasma, aumentando muy lentamente
a pesar de los niveles terapéuticos plasmáticos, es decir, que el magnesio es un
anticonvulsivante periférico por su habilidad de bloquear la transmisión neuromuscular
disminuyendo la liberación de acetilcolina.
Otros consideran que los niveles de Mg ++ alcanzados durante el tratamiento no son
suficientemente elevados para causar parálisis muscular periférica y, por consiguiente,
su acción anticonvulsivante debería explicarse a través de su efecto central.
El bloqueo neuromuscular periférico producido por el Sulfato de Magnesio tal vez
contribuya a la letargia profunda que se observa en muchas de las gestantes tratadas,
y contribuya en algo a la hipotonía observada en sus recién nacidos.

32
El 10% de las gestantes eclámpticas tratadas con Sulfato de Magnesio presentan
convulsiones repetidas y necesitan otro anticonvulsivante.

El Sulfato de Magnesio no es un agente eficaz como antihipertensivo.

Esquemas.
a) 2-4 g. de inicio, lentamente (5 min.) y después 1 g/h x 24h.
b) 6 g. de inicio, lentamente (10-15 min.) y después 1-3 g/h x 24 h.
Pautas para la administración Intravenosa.
q Dosis Inicial.
– Administrar 250 cc de la solución Sulfato de Magnesio al 20% (10 gramos en 500
cc de Dextrosa 5%) en un período de 20-30 minutos, que corresponden a 5
gramos, ó
– 30 cc de la solución de Sulfato de Magnesio al 20% (6 g) en 100 cc de Dextrosa
5% en un período de 10-15 minutos (Sibai, 1.986).
q Dosis de Mantenimiento.
De la solución de Sulfato de Magnesio al 20% (5 ámp = 10 g) en 500 cc de Dextrosa
5%; continuar pasando 50 cc/hora o 1 gramo/hora.
Se debe mantener su administración hasta que persista una diuresis espontánea
mayor de 100 mL/h., durante 12 horas o más.
q Niveles normales en plasma.
4,8-9,6 mg/dL., debiéndose cuantificar el magnesio sérico c/6 h.

La terapéutica con Sulfato de Magnesio debe continuarse durante 24-48 horas


después del parto, debido a que un tercio de las preeclámpticas convulsionan en
este período.

Efectos Terapéuticos y Tóxicos.

Efecto mEq/L mg/dL


Anticonvulsivo 4-7 4,8-8,4
Prolongación del PR y Ampliación del QRS >9
Hiporreflexia > 10 > 12
Paro Respiratorio > 12 > 18
Paro Cardíaco > 30 > 36
Antídoto.
Gluconato de calcio 10% 1-2 g. EV (10-20 mL) en 3 min.
2. FENITOINA (DIFENILHIDANTOINA).
Amp. 5 cc/250 mg.
Medicamento usado en la profilaxis y tratamiento de las convulsiones eclámpticas. Es
bien tolerado con pocos efectos secundarios (inhibe la propagación de la actividad del
foco donde se origina la convulsión hacia la corteza motora).
Se desconoce el mecanismo de acción preciso de la Fenitoína. Algunos estudios
sugieren que su acción puede ser resultado de su capacidad para modular el
intercambio de sodio, calcio y prostaglandinas; además, quizá, inhibiendo el efecto

33
vasoconstrictor de la adrenalina.
En el estado epiléptico, la Fenitoína puede ser eficaz como antihipóxico, y así disminuir
el edema cerebral causado por la hipoxia.
La experiencia con esta droga en gestantes con Eclampsia es limitada.
Esquema de administración EV de la Fenitoína en la Eclampsia.
q Dosis inicial.
Aplicar 15-25 mg/kg de peso de la paciente disuelta en Solución Salina 0,9%
intravenosa, sin exceder los 25 mg/min., y un total de 250 mg., para evitar la
toxicidad cardiovascular y la depresión del SNC.
Dosis inicial en función del peso de la gestante:
Peso Dosis
< 50 kg. 1.000 mg.
50-70 kg. 1.250 mg.
> 70 kg. 1.500 mg.
Se administran 750 mg a una velocidad de 25 mg/min. El resto de la dosis se aplica
a 12,5 mg/min.
q Dosis de mantenimiento.
500 mg., 12 horas después de terminar la primera infusión y, en función de los
niveles séricos de Fenitoína, continuar la administración de dosis adicionales, vía
oral:
Concentración Sérica Dosis Adicional
< 10 mg/L 500 mg
10-12 mg/L 250 mg
> 12 mg/L Ninguna
q Como Profilaxis de las convulsiones:
100 mg. EV ó IM c/4h., continuando vía oral durante varios días después del parto.
Posibles ventajas de la Fenitoína sobre el Sulfato de Magnesio.
1. Eficacia comprobada como fármaco antiepiléptico.
2. Mejor tolerancia.
3. Vida media prolongada.
4. No afecta la variabilidad de la FCF ni el tono del recién nacido.
5. Posibilidad de ser administrada por vía oral.
6. No tiene actividad tocolítica.
Efectos Tóxicos.
La Fenitoína puede tener un efecto cardiotóxico cuando se administra por vía
endovenosa, lo que está relacionado con la velocidad de administración. Tiende a
unirse a proteínas plasmáticas, por lo que en gestantes con hipoalbuminemia o
hipoproteinemia marcadas se debe administrar a una velocidad de 12,5 mg/min., lo que
disminuirá la posibilidad de una elevada concentración de Fenitoína libre.
Aunque la Fenitoína es metabolizada principalmente por enzimas microsomiales
hepáticas, su administración inmediata no es hepatotóxica en sí, por lo que las dosis

34
de ataque no requieren ajuste según la función hepática. Alteraciones de la función
hepática permitirían concentraciones altas después de una dosis única de Fenitoína,
eliminando la necesidad de dosis adicionales.
La Fenitoína puede provocar nistagmo en dosis > 20 mcg/mL, ataxia en dosis > 30
mcg/mL y letargia en dosis > 40 mcg/mL por lo que, después de alcanzarse un grado
terapéutico, la concentración de Fenitoína debe ser valorada cada 12 horas, con
variación o no de la dosis según los resultados del estudio.
3. DIAZEPAM.
El amplio uso de las Benzodiacepinas en el tratamiento de las crisis convulsivas
proviene de su relativa seguridad y de su fácil administración.
El Diazepam administrado por vía EV ingresa rápidamente en el cerebro y alcanza
concentraciones anticonvulsivas en 5 minutos en más del 80% de las gestantes.
Los autores que recomiendan el uso de sedantes se basan en que los mismos relajan
a la gestante, ayudando a disminuir la presión arterial, reduciendo la probabilidad de
que aparezcan convulsiones.
Según algunos investigadores, el Diazepam no substituye al Sulfato de Magnesio pues
se necesitan altas dosis para yugular las convulsiones.
Efectos en el Recién Nacido:
1. Hipotonía.
2. Hipotermia.
3. Depresión respiratoria.
4. Apnea.
5. Aspiración facilitada.
Efectos sobre la madre:
1. Depresión del SNC.
2. Depresión respiratoria.
Esquema.
– 10 mg. EV y repetir si fuera necesario.
– 40 mg. de Diazepam en 500 mL de Dextrosa al 5% y regular el goteo si se producen
convulsiones.

C. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.
El objetivo del tratamiento con antihipertensivos en la Preeclampsia Severa es mantener
la PAM por debajo de 126 mmHg, pero no menor de 105 mmHg, y la presión diastólica por
debajo de 105 mmHg pero no menor de 90 mmHg.
Los aumentos súbitos de la presión arterial, sobre todo la diastólica por encima de 120
mmHg se asocian a una mayor morbimortalidad materna, causada por:
1) Hemorragia cerebral.
2) Encefalopatía hipertensiva.
3) Insuficiencia renal aguda.
4) Insuficiencia cardiaca congestiva.
5) Arritmias ventriculares malignas.
Por tanto, se debe disminuir la presión arterial hasta una cifra que resulte beneficiosa para
la madre, en el plazo de la hora que sigue al diagnóstico de la hipertensión arterial severa.

35
Así pues, el objetivo del tratamiento es prevenir la hemorragia intracraneal y el fallo
ventricular izquierdo. También puede ser útil en evitar el espasmo arterial cerebral
causado por las convulsiones eclámpticas.

El propósito del tratamiento no es retornar la PA a valores normales, sino disminuirla a un


nivel relacionado con un riesgo menor de accidentes cerebrales o pérdida de la
autorregulación cerebral.
La autorregulación de la circulación cerebral es un mecanismo para conservar el riego
sanguíneo constante en el cerebro durante los cambios de presión arterial.
Algunos investigadores consideran que el tratamiento antihipertensivo puede ser útil al
evitar el vasoespasmo arterial cerebral selectivo que causan las convulsiones
eclámpticas. Según esta teoría, la perfusión cerebral es mantenida alrededor de 55
mL/min/100 mg. de tejido, a pesar de las variaciones de la PAM y de la composición de la
sangre.
Al agravarse la hipertensión arterial se alcanza el límite superior de la autorregulación (que
es individual), produciéndose un vasoespasmo reactivo que limita el incremento de la
perfusión tisular que ocurre ante un aumento exagerado de la presión arterial.
Este vasoespasmo produce disrupción de las uniones de las células endoteliales de los
capilares, causando extravasación de sangre al espacio perivascular.
Estas hemorragias constituyen focos de descargas eléctricas, que se dispersan
causando las convulsiones. La mayoría de los investigadores consideran que la trombosis
microvascular, el edema cerebral y el daño endotelial son componentes de las lesiones
cerebrales en la Eclampsia y, probablemente, desempeñen un papel en la producción de
las convulsiones.
El límite superior de la presión de perfusión cerebral varía entre los individuos. Pacientes
con hipertensión crónica son capaces de tolerar PAM más altas que otras. Esto explica el
por qué una gestante joven preeclámptica puede convulsionar con presión de 140/95
mmHg, mientras que una gestante con hipertensión crónica y Preeclampsia sobreañadida
puede tolerar presiones hasta de 220/150 mmHg. sin convulsionar.
En la primera, una PAM de 110 mmHg. excede el límite de autorregulación de la presión
de perfusión cerebral, mientras en la segunda una PAM de 173 mmHg no es suficiente
para exceder el límite de la autorregulación.
El tratamiento de la hipertensión ligera o moderada no demora la progresión de la
enfermedad ni disminuye la morbilidad materna y perinatal, por lo que no es
recomendable.
La administración de antihipertensivos está reservada a las gestantes con Preeclampsia
Grave.

Los medicamentos más apropiados son aquellos con rápido inicio de acción, de fácil
control según PA, sin efectos adversos para la madre o el feto y para la perfusión
úteroplacentaria.

Generalmente, los antihipertensivos se administran cuando la PAd es ≥ 110 mmHg. El


objetivo terapéutico es mantener la presión diastólica entre 90 y 105 mmHg. Como
muchas de estas gestantes están relativamente hipovolémicas, disminuyendo la PAd por
debajo de 90 mmHg., se puede comprometer la perfusión uterina. La hipovolemia puede
hacer además a la gestante muy sensible a la administración de antihipertensivos y una
rápida caída de la PA producirá sufrimiento fetal.
Por tanto, es prudente tratar con precaución a la gestante con hidratación adecuada
simultánea, evaluada ésta por la diuresis.

36
Propiedades deseables de los antihipertensivos.
1. Rápido inicio de su efecto.
2. Breve lapso de acción en caso de dosis excesiva.
Resumen.
El tratamiento antihipertensivo estará indicado cuando la presión arterial está
peligrosamente elevada o aumenta rápidamente en mujeres con Preeclampsia,
particularmente intraparto.
CRITERIOS PARA EL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.
1. Presión diastólica persistente ≥ 105 mmHg.
2. Presión diastólica ≥ 110 mmHg.
3. En adolescentes con presión diastólica basal < 75mmHg. y que presentan una presión
diastólica persistente de ≥ 100 mmHg.
La droga mas empleada es la Hidralacina: efecto máximo a los 20 minutos y duración de
su acción 6-8 horas. Administrar un bolo de 5 mg en 1-2 minutos. Después de 20 minutos
las dosis siguientes estarán determinadas por la respuesta inicial.
Droga de segunda línea: Labetalol en bolo de 20 mg. Si el efecto no es óptimo, administrar
a los 10 minutos 40 mg. y si no se logra controlar la presión arterial, 80 mg. c/10 minutos,
2 dosis. Dosis total 220 mg. Si no se controla la presión arterial, cambiar el tratamiento.
No administrar el Labetalol en gestantes asmáticas o con fallo cardiaco congestivo.
Nifedipina 10 mg. oral y repetir la dosis en 30 minutos si es necesario. La Nifedipina de
acción rápida no se recomienda.
Nitroprusiato de sodio 0,25 mcg/kg/min, hasta un máximo de 5 mcg/kg/min. Si no se ha
producido el parto, no administrar este medicamento durante más de 4 horas, por el
efecto de las cianidas sobre el feto.

I) TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO.
No es conveniente las disminuciones rápidas e intensas de la presión arterial ni
retornarla a una presión normal, dada la necesidad de mantener un riego sanguíneo
úteroplacentario adecuado.

ANTIHIPERTENSIVOS. CLASIFICACION SEGUN MECANISMO DE ACCION.


A. Acción Central Inhibiendo los impulsos Simpáticos.
1. Metildopa.
2. Clonidina.
3. Reserpina.
B. Modificando el Gasto Cardíaco.
a) Betabloqueadores Selectivos.
1. Atenolol.
2. Metoprolol.
3. Acebutalol.
b) Betabloqueadores No Selectivos:
1. Pindolol.
2. Oxprenolol.

37
c) Bloqueadores alfa y beta.
1. Labetalol
C. Disminuyendo la Resistencia Vascular Periférica (Vasodilatadores).
1. Hidralacina.
2. Diazóxido.
3. Minoxidil.
D. Bloqueantes de los canales de calcio.
1. Nifedipina.
2. Verapamilo.
3. Diltiazem.
E. Inhibidores de la ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina).
1. Captopril.
2. Enalapril.
3. Lisinopril.
F. Diuréticos.
a) Del Asa: Furosemida.
b) Tiacídicos: Hidroclorotiacida.
c) Ahorradores de Potasio: Espironolactona.
d) Otros: Acetazolamida.

CONTRAINDICACIONES DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS USADOS EN LA


GESTACION.
1. Alfametildopa.
a) Feocromocitoma.
b) HTA lábil o ligera.
c) Enfermedades hepáticas (cirrosis, hepatitis, colestasis intrahepática).
2. Hidralacina.
a) Jaqueca.
b) Enfermedad renal avanzada.
c) Enfermedad cerebrovascular.
d) Arteriopatía coronaria.
e) Enfermedad del colágeno.
3. Atenolol.
Algunos autores opinan que produce CIUR, aunque otros sólo reportan una
incidencia de un 4% del mismo. Otros trabajos reportan una incidencia de CIUR dos
veces mayor que la reportada cuando se usa Labetalol. También, el Atenolol
produce hipoglicemia y bradicardia neonatal.
4. Nifedipina.
a) Afección cardiovascular importante.
b) Bloqueo A-V.

38
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS.
A. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO.
Actúan como agentes antihipertensivos impidiendo la entrada del calcio en las
células musculares lisas vasculares causando relajación vascular y disminuyendo
la resistencia vascular periférica.
NIFEDIPINA.
Cápsulas y Tabletas de 10 mg.
Usada principalmente en la prevención del espasmo arterial coronario. Tiene
propiedades vasodilatadoras periféricas potentes. Disminuye la presión arterial
disminuyendo la postcarga cardíaca (resistencia periférica) sin incremento del gasto
cardíaco y no tiene efecto inotrópico negativo que potencie el efecto inotrópico
negativo de los Beta-bloqueadores.
Se absorbe rápidamente por vía oral alcanzando sus niveles terapéuticos a los 30
minutos, siendo su vida media en plasma de 2 horas.
Una sola dosis puede reducir la PA diastólica en un 25%.
Ventajas.
è Fácil administración.
è Efecto mayor sobre la resistencia vascular.
è La disminución inducida de la tensión arterial es proporcional a la presión basal.
è La hipotensión es rara.
è Dilata las arterias coronarias.
è Util en las cardiopatías.
è Mejora la función renal disminuyendo la proteinuria en la gestante preeclámptica.
Desventajas.
è Relativo lento inicio y larga duración de acción.
è Aumenta el flujo sanguíneo cerebral, por lo que aumenta la presión intracraneal.
è Produce relajación uterina.
è No es posible su uso conjuntamente con el Sulfato de Magnesio por el peligro de
sinergismo, mucho más si se somete a la paciente a anestesia general, por la
interacción con los relajantes musculares, prolongando su efecto.
è Interactúa con la Digoxina incrementando la concentración plasmática de ésta y
con los bloqueadores H2 aumentando los niveles de Nifedipina en plasma.
Efectos secundarios.
Enrojecimiento facial y cutáneo, Cefalea, Constipación/Diarrea, Hipotensión, Vértigo,
Parestesias, Palpitaciones, Edemas, Náuseas, Mialgias, Hiperglicemia.
Dosis.
q 10-20 mg. Vía Oral.
q Seguir con dosis de 10-20 mg. c/4-6 horas, si no se producen efectos
secundarios, en función de la respuesta de la PA.
Raramente son necesarias dosis mayores de 120 mg.

39
VERAPAMILO.
Su valor radica en su empleo en el puerperio para el tratamiento de gestantes
preeclámpticas que permanecen hipertensas después del parto.
Dosis.
q 80 mg. c/8 horas.

B. INHIBIDORES ADRENERGICOS.
LABETALOL.
Ampulas 100 mg. y Tabletas 200 mg.
Alfa-1 y Beta-1 Antagonista (bloqueador alfa y beta adrenérgico mixto) y Beta-2
Agonista. La relación del bloqueo alfa/beta es de 1:3 en la vía oral y de 1:7 para la vía
endovenosa.
Sus efectos fisiológicos serían entonces: a) Disminución de la frecuencia cardiaca
materna y fetal, pudiendo no alterarse la fetal, b) Disminución del flujo sanguíneo del
cordón, y c) Aumento de la actividad uterina.
Es efectivo en el tratamiento de la hipertensión severa, administrado en infusión
continua o intermitente.
Su seguridad en el embarazo está probada, lo mismo que en la lactancia. Al ser
comparado con la AlfaMetildopa tiene un efecto igual o mejor que ésta. Tiene la
capacidad de atravesar la barrera placentaria provocando una hipotensión mínima y
transitoria en el recién nacido. Administrado en el último trimestre no modifica los
niveles plasmáticos de glucosa, insulina, ni el metabolismo de los lípidos.
Está contraindicado en el bloqueo A-V de primer grado.
El pico máximo de acción es de 5 minutos cuando se administra IV y 2-4 horas si es
oral. Su vida media es de 6-8 horas. Tiene metabolismo hepático y renal. El 50% se
une a proteínas.
Ventajas:
è Se administra fácilmente en bolos.
è No produce taquicardia refleja.
è Protege el flujo sanguíneo uterino.
è Inicio de acción rápida.
è Causa raramente hipotensión.
Desventajas:
è Larga duración de acción.
è Eficacia variable. La duración de su efecto hipotensor puede ser más corta en
gestantes que necesitan altas dosis.
Advertencias.
No usar en gestantes asmáticas, con ICC (por ser inotrópico y cronotrópico
negativo), bloqueo A-V, bradicardia severa, ni en diabéticas pues disminuye la
liberación de insulina.
Evitar al máximo su uso en el primer trimestre.
Usar la menor dosis posible, por lo que se debe combinar con otros
antihipertensivos como la AlfaMetildopa, y suspenderlo si es posible 2 o 3 días antes
del parto.

40
Dosis.
Administración Endovenosa.
Se prepara una solución con 20 mL de Labetalol (1 Amp. = 100 mg) en 180 mL de
Solución Salina al 0,9%.
q Infusión endovenosa continua:
Comenzar con 2 mg/min ó 8 mcg/kg/min., en bomba de infusión.
Cálculo del goteo: Dosis x Peso (Kg)/K (8,33)– mL/hora en bomba de infusión.
Ajustar la dosis de acuerdo a la respuesta de la PA.
q Infusión endovenosa intermitente:
20 mg. en 2 min. + Dosis adicionales de 20-40 mg. en intervalos de 10 min.
Se administran inicialmente 10 mg. por vía EV. Si la PA no ha descendido al nivel
deseable a los 10 minutos al nivel deseado, se administran 20 mg.,
incrementando la dosis sucesivamente cada 10 minutos, a razón de 40 mg.
seguida por otros 40 mg. y luego 80 mg. si no se ha logrado un descenso
satisfactorio de la PA.
Administración Oral.
q Inicio: 100 mg. c/12 h., pudiendo aumentar 100 mg. c/2-3 días.
q Mantenimiento: 200-400 mg. c/12 h. (casos severos c/8 h).

PROPANOLOL.
Bloqueador Beta-Adrenérgico que disminuye la fuerza y frecuencia de las
contracciones del miocardio. Reduce el gasto cardíaco y eleva ligeramente las
resistencias periféricas, lo que disminuye con el uso continuado del medicamento.
Disminuye la PA sistólica y diastólica sin producir hipotensión ortostática.
Se prefiere su uso en gestantes con arritmias, angina, estenosis subaórtica
hipertrófica.
Contraindicaciones.
q Asma.
q EPOC.
q Insuficiencia Cardíaca Congestiva.
q Bloqueo A-V.
q Vasculopatía periférica.
Efectos colaterales.
Mareos, Depresión, Bradicardia, Broncoespasmo, Alteración del riego periférico e
Incremento de la actividad contráctil del útero.
Dosis.
q 20-40 mg/día, dividido en 3-4 dosis. Dosis máxima 240 mg/día.

METILDOPA.
Tabletas de 250 y 500 mg.
Beta-Adrenérgico. No tiene efecto directo sobre la función cardiaca, mantiene el
gasto cardiaco y sólo en algunos pacientes provoca bradicardia, generalmente no
reduce el flujo sanguíneo renal ni la tasa de filtración glomerular por lo que se puede

41
emplear en pacientes con deterioro renal, como se excreta gran parte por riñón
deben usarse dosis más bajas.
Se ha demostrado que no tiene efectos que la contraindiquen en el embarazo, a
pesar de que pasa la barrera placentaria. Provoca hipotensión por disminución de la
resistencia arteriolar periférica, con poco efecto sobre el gasto cardiaco. No afecta
el flujo uterino.
Su sitio de acción es el Sistema Nervioso Central. Induce la síntesis de Alfa-Metil-
Norepinefrina, que estimula los receptores alfa y disminuye el flujo simpático desde
el SNC.
Su primer mecanismo de acción es interferir con los neurotransmisores químicos
en las terminaciones nerviosas postganglionares. La droga depleta la Norepinefrina
y es un falso neurotransmisor.
Si se administra con otros antihipertensivos puede potenciar su acción.
Contraindicada en pacientes con enfermedad hepática activa.
Se puede considerar inadecuado en el tratamiento de la Preeclampsia por la lentitud
de sus efectos y la respuesta duradera.
Droga de elección para el control de la PA en HTA crónica.
Desventajas.
Si se administra sola puede producir pseudotolerancia por expansión del volumen
plasmático.
Efectos colaterales.
Sedación; Mareos/Vértigos; Cefalea; Anemia hemolítica y Trombocitopenia
reversibles; Leucopenia; Hipotensión postural; Elevación de la Fosfatasa Alcalina y
de las Transaminasas; Produce positividad de la prueba de Coombs en el 10-20%
de las pacientes que la usan durante más de 6 meses; Astenia; Parestesias;
Depresión; Edema, que suele ceder con diuréticos; Náuseas; Estreñimiento o
Diarrea; Sequedad de boca; ANA y FR positivos; Síndrome Lupoide; Miocarditis;
Pericarditis; Aumento del BUN.
Dosis.
250 mg.-2g./día divididos en 3-4 dosis. Dosis máxima: 3 g./día.
Dosis Inicial 250 mg. c/8-12 h., x 48 h. (no debe ser variada antes de este intervalo)
y luego aumentar o disminuir a intervalos no menores de 2 días.

C. VASODILATADORES.
HIDRALACINA.
Es un vasodilatador arteriolar directo (actúa directamente sobre el músculo liso
arteriolar) que produce una descarga simpática secundaria, mediada por
barorreceptores, que causa taquicardia y aumento del gasto cardíaco. Produce una
reducción de la resistencia arteriolar, disminuyendo la resistencia vascular
periférica, que se manifiesta por una disminución de la PA diastólica mayor que de
la PA sistólica.
La vasodilatación con Hidralacina resulta en un incremento reflejo del gasto
cardíaco, mitiga el efecto hipotensor y hace difícil la sobredosificación.
Causa una disminución de la presión arterial casi inmediata, pero su efecto colateral
más frecuente (especialmente cuando la presión diastólica alcanza valores
inferiores de 80 mmHg.) es la disminución de la perfusión úteroplacentaria, que
puede llevar a desaceleraciones tardías, que se corrige administrándola en forma

42
discontinua. También produce circulación hiperdinámica, debida a su efecto
inotrópico positivo. Su uso implica monitoreo fetal de forma obligatoria.
Inicio de acción: 10-20 minutos (vía EV). Pico máximo de ación: 20 minutos (vía
EV). Duración: 3-8 horas.
Ventajas.
è Fácil administración, no requiere monitoreo de la presión intrarterial.
è Actúa sobre la resistencia vascular: Ventajosa en pacientes hipovolémicas.
è Efecto favorable (sobre otras drogas) en el flujo sanguíneo uterino.
è Contribuye a disminuir la probabilidad de hemorragia cerebral y fallo ventricular
izquierdo.
Desventajas.
è Inicio de acción relativamente lento, con larga duración, lo que hace relativamente
difícil controlar la dosis necesaria para un determinado valor de PA.
è Provoca taquicardia refleja, por el incremento del consumo de oxígeno por el
miocardio y por la circulación hiperdinámica que puede producir por su efecto
inotrópico.
è Dada la liberación de norepinefrina, la Hidralacina puede causar ansiedad,
nauseas, vómitos, nerviosismo e hiperreflexia. Todos estos efectos, que se
observan también en la Preeclampsia Grave y pueden confundir al clínico,
pueden ser reducidos al mínimo si la gestante recibe un agente bloqueador
simpático antes de la administración de la Hidralacina (AlfametilDopa o
BetaBloqueadores).
è La administración oral de Hidralacina llevaría a una retención de líquidos, edemas
y a una tolerancia al medicamento a medida que los vasos dilatados se llenan y
la PA vuelve a los valores pretratamiento. Es por ello que muchos administran la
Hidralacina en tratamientos cortos.
Efectos secundarios.
Epigastralgia y Cefalea, que pueden confundir con un agravamiento de la
Preeclampsia; Síndrome Lúpico (baja acetilación); Reacción Lúpica; Retención de
líquidos; Ansiedad; Náuseas y Vómitos.
Administración.
Vía oral.
q 25-50 mg. c/6 h.
Vía endovenosa.
q Dosis de prueba: 1 mg. EV en 1 minuto. Determinar el valor de la PA.
q A continuación, administrar 2-4 mg. en 4 min. A los 20 min., tomar la PA:
– Si no hay efecto sobre la PA, repetir la dosis, o administrar una dosis menor
en caso de algún efecto positivo de la primera dosis sobre la PA.
– Si la presión diastólica está entre 90-100 mmHg no repetir la dosis ó
administrar 100 mg en 500 mL de Dextrosa al 5%, comenzando a 4 mg/h (20
mL/h) aumentando la dosis en 2 mg/h hasta obtener una PA diastólica entre
90-100 mmHg.
– Si con la administración de 20 mg de Hidralacina no se obtiene un control
adecuado de la PA, se debe usar otro antihipertensivo.

43
D. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA.
CAPTOPRIL.
Puede emplearse en el postparto, a dosis de 25 mg. sublingual, con inicio de su
acción a los 5 minutos y efecto hipotensor a las 4 horas.
Vida media prolongada.

E. DIURETICOS.
No deben ser empleados, ya que:
– Disminuyen el volumen intravascular y agravan la disminución del flujo
úteroplacentario.
– Depletan el Na++ total intercambiable.
– Disminuyen el gasto cardíaco.
– Si la gestante, por alteraciones dietéticas, tiene pérdida insidiosa de Na++ o tiene
un balance negativo de Na++, los diuréticos pueden causar hiponatremia, que
puede agravarse si se administra oxitocina y agua (Dextrosa).
– Producen trombocitopenia en los recién nacidos.

F. OTROS AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS.


RESERPINA.
Puede producir obstrucción nasal en el neonato dificultando la respiración del
mismo.

DIAZOXIDO.
Enorme efecto hipotensor que puede llevar a shock grave e irreversible, además de
hiperglicemia, retención de agua y sodio, e inhibir las contracciones uterinas. No se
usa.

NITROPRUSIATO DE SODIO.
Al metabolizarse a cianuro puede producir toxicidad significativa en el feto. No se
usa en embarazadas y su uso es idealmente en UCI.

ANTIHIPERTENSIVOS CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO.


1. Inhibidores de la ECA. Producen:
– Muerte fetal.
– Hipocalota.
– Oligohidramnios.
– Anuria neonatal.
– Anomalías renales.
– Nefrotoxicidad.
– Insuficiencia Renal.
– Hipoplasia Pulmonar.
– CIUR.
– Hipotensión Neonatal.
– Persistencia del ductus.

44
2. Diazóxido. Produce:
– Alopecia.
– Hipertricosis.
– Edad ósea inferior a la correspondiente en el RN.
– Hiperglicemia materna y fetal.
3. Prazosín.
4. Clonidina. Produce:
– Teratogenia.
– Alteración de la conducta en niños.
– Distrés respiratorio agudo neonatal.
– Isquemia Cerebral aguda.
– Relajación del músculo uterino.
– Hiperuricemia.
– Retención de sodio.
– Muerte materna.
5. Guanetidina.
6. Reserpina.
7. Nitroprusiato. Produce metabolitos tóxicos (cianuros).
8. Diuréticos. En general, los Diuréticos producen:
– Disminución del flujo úteroplacentario.
– Deshidratación fetal.
– CIUR.
– Ictericia neonatal.
– Toxicidad otovestibular.
En particular:
– Las Tiacidas producen Trombocitopenia e Ictericia neonatales.
– La Espironolactona produce Feminización de fetos masculinos, por efecto
antiandrogénico.

II) ADMINISTRACION DE LIQUIDOS.


Constituye un punto de controversia. Las pacientes preeclámpticas tienen
frecuentemente hipovolemia debido al paso de líquidos al espacio intersticial (la presión
oncótica baja incrementa la permeabilidad capilar). Es por eso que algunos consideran
que los líquidos no deben ser restringidos en estas pacientes, sino mantenidos a razón
de 125 mL/h. Debido al riesgo de edema pulmonar, otros autores consideran que los
líquidos deben ser administrados a razón de 75 mL/h.
Los peligros de la restricción de líquidos incluyen la extrema sensibilidad a los
vasodilatadores con el subsiguiente sufrimiento fetal y disminución de la perfusión de
los órganos, principalmente el riñón. Con la restricción de líquidos las gestantes
desarrollan oliguria, no pueden recibir anestesia epidural y requerirán anestesia
general, incrementándose el riesgo materno. Algunos autores sugieren que la
administración de expansores plasmáticos (Dextrán, Albúmina) puede ser de valor en

45
la Preeclampsia. Con éstos, se trata de corregir el volumen intravascular disminuido lo
cual es importante para el defecto de perfusión multiórganos.
Según algunos autores, esta terapéutica no es recomendable sin vigilancia de la PVC
porque en las gestantes con Preeclampsia-Eclampsia existe daño capilar que permite
el paso de moléculas de gran peso molecular hacia el espacio intersticial pulmonar,
causando edema pulmonar.
Corrección de la Hiponatremia.
Raramente la hiponatremia es sintomática o el Na++ cae por debajo de 110 mEq/L. Sin
embargo, ésta debe ser tratada para evitar el colapso vasomotor postparto.
Fórmula para la reposición de sodio.
Concentración normal de Na++ menos Concentración de Na++ obtenida en el
ionograma. Este valor se multiplica por el agua total corporal (60% del peso en Kg).
Déficit Na+ = (Na+ normal - Na+ paciente) x 60% del peso en Kg.l).
Se administra la mitad del déficit (100 mL/h) con ClNa al 3%.
Se compensa el 50% del déficit con solución de ClNa al 3% (50 mL contienen 256
mEq. de Na++). No debe corregirse todo el déficit. La solución se suministra a razón
de 100 mL/h hasta administrar 135 mEq/L ó más de Na++.
– Si concentración de Na+ ≥ 135 mEq/L no administrar más.
– Si concentración de Na+ < 135 mEq/L administrar el resto.
Corrección de la hiperpotasemia.
La hiperpotasemia, si la concentración de K+ es > 5,5 mEq/L, puede ser corregida con
la administración de 45 mEq de Bicarbonato de Sodio en 1.000 mL de Dextrosa al 5%,
en vena diferente, en 3-4 horas.
ALGUNOS CONCEPTOS IMPORTANTES.
OLIGURIA.
(Diuresis menor de 30 mL/h en un período de 2-3 horas).
Las gestantes preeclámpticas frecuentemente desarrollan oliguria pero raramente
daño renal severo. La oliguria en la Preeclampsia puede ser de origen renal o prerrenal.
La situación más común ocurre cuando las gestantes con Preeclampsia severa
muestran una diuresis menor de 30 mL/h intraparto. Esto puede ser corregido, al
menos temporalmente, incrementando la administración de líquidos.
En el postparto, la primípara entra en una fase diurética a las 12-48 horas.
Clasificación hemodinámica de Clark en Preeclámpticas con oliguria aguda.
Grupo 1.
Presión Capilar Pulmonar en Cuña disminuida.
Resistencia Vascular Sistémica moderadamente elevada.
Tratamiento: Expansión de volumen plasmático.
Grupo 2.
Presión Capilar Pulmonar en Cuña normal.
Resistencia Vascular Sistémica elevada.
Tratamiento: Vasodilatadores.

46
Grupo 3.
Presión Capilar Pulmonar en Cuña elevada.
Gasto cardíaco disminuido.
Tratamiento: Restricción de volumen.
Manejo de la Oliguria en la Preeclampsia.
Si la gestante no está próxima a tener su parto debe realizarse cesárea. El parto
operatorio es rápido y le sigue una mejoría de la diuresis, probablemente al disminuir el
vasoespasmo y aumentar el flujo renal después de la redistribución del gasto cardíaco
posterior al alumbramiento.
Si la gestante está muy próxima al parto, administrar líquidos a razón de 150 mL/h y
10-20 mg de Furosemida. Esto resulta en una diuresis adecuada por 2-3 horas, tiempo
suficiente para que se produzca el parto.
El establecimiento de una buena diuresis es de vital importancia. Cuanto más tiempo
está la gestante en oliguria, existe mayor posibilidad de daño renal severo o irreversible.
Se prefiere la Furosemida al Manitol, debido a que el daño capilar en la Preeclampsia
severa anula el efecto osmótico intravascular del Manitol, haciendo su respuesta
impredecible.
– Administrar soluciones cristaloides: 300-500 mL.
– Si no hay respuesta, repetirla.
– De no existir respuesta a esta segunda dosis colocar un catéter para medir la
presión arterial pulmonar.
– No se deberían emplear soluciones hipotónicas.

Ocasionalmente las gestantes no responden a este tratamiento y la oliguria se hace


más intensa.

47
Oliguria

Menos 30 mL/h Anuria

Necrosis Cortical Bilateral.


Necrosis Tubular Aguda.
Muerte Materna.

Incrementar
Liquidos

No Responde
Aumenta Oliguria

No Proximidad
Parto Próximo
del Parto

Líquidos a 150 mL/h


Cesárea
Furosemida 10-20 mg

SANGRAMIENTO.
La hemorragia en la gestante preeclámptica es mal tolerada a causa del volumen
intravascular reducido.
La pérdida de 1.000 mL de sangre en las gestantes con Preeclampsia severa
representa el 30-40% de su volumen total.

III. MANEJO DE LA PREECLAMPSIA EN EL PUERPERIO.


La posibilidad de que la Eclampsia se presente en el puerperio es mayor en las primeras 24
horas. Los que emplean Sulfato de Magnesio recomiendan continuar su administración al
menos las primeras 24 horas del puerperio o un tiempo mayor, de acuerdo a las
características clínicas y resultados de los análisis complementarios, en algunas puérperas,
ya que la Preeclampsia-Eclampsia del puerperio tardío ha sido reconocida como una entidad
clínica. Esto aconseja, además, una educación sanitaria correcta al alta sobre los síntomas
y signos de una posible Preeclampsia-Eclampsia, especialmente sobre la cefalea que no
cede al tratamiento.

COLAPSO VASOMOTOR POSTPARTO.


Debido al disbalance y disturbios electrolíticos, a la marcada disminución del volumen
intravascular y a las pérdidas de sangre, puede producirse un colapso circulatorio en la
puérpera, siendo más común después de un parto por cesárea. Algunos consideran que un
fallo cardíaco o una insuficiencia adrenal pueden también desempeñar un papel en la
génesis de esta patología.
El colapso circulatorio postparto aparece, generalmente, dentro de la primera hora del
puerperio, aunque puede producirse dentro de las primeras 24 horas del mismo, no
existiendo una explicación adecuada de los eventos que llevan a este colapso.

48
Síntomas y Signos.
1. Piel fría y viscosa.
2. Palidez cutáneo-mucosa.
3. Taquicardia.
4. Polipnea.
5. Hipotensión.
6. Diuresis mínima.
El estudio radiológico pulmonar puede mostrar un infiltrado difuso bilateral.
Las puérperas que tenían hematócrito normal antes del parto pueden desarrollar una
hipovolemia postparto, a pesar de que las pérdidas de sangre sean consideradas normales.
Esto se explica por las siguientes condiciones:
a) La hemoglobina y el hematócrito en la gestante preeclámptica son frecuentemente
normales, como resultado de la hemoconcentración debida a una disminución del
volumen plasmático.
b) Dado que el volumen intravascular total está marcadamente disminuido en la
Preeclampsia severa, la pérdida de sangre promedio durante el parto corresponde a una
proporción significativa del volumen sanguíneo total de la gestante.
c) Al reemplazarse las pérdidas sanguíneas con soluciones cristaloides, se produce
hemodilución.
d) Después del parto persiste un cierto grado de vasoespasmo, haciendo que exista más
espacio intravascular disponible para la movilización de líquidos lo que causa, de este
modo, hemodilución.
La combinación de estas condiciones hace que, por ejemplo, una gestante con un
hematócrito de 35%, en el postparto éste sea de 18%, con síntomas y signos de colapso
circulatorio.
Tratamiento.
1. Soluciones electrolíticas.
2. Transfusión de sangre.

ERRORES EN EL MANEJO DE LA PREECLAMPSIA.


1. No estimar la severidad del proceso.
2. Fallo en el uso de antihipertensivos para tratar la hipertensión severa.
3. Considerar que el enmascaramiento de los síntomas por la terapéutica representa una
mejoría del proceso.

EDEMA PULMONAR.
El intercambio de líquidos entre capilar e intersticio pulmonar se regula por las llamadas
fuerzas de Starling, que controlan el movimiento de líquidos a través de las capilares
pulmonares.
La presión oncótica del plasma disminuye de manera apreciable en el embarazo a término
debido a una disminución de la albúmina sérica, disminuyendo más aún la presión oncótica
en la Preeclampsia.
Ian y cols., han descrito un incremento en la presión oncótica del líquido extravascular en
mujeres preeclámpticas, lo que favorece la extravasación capilar de líquidos.

49
Brown y cols., comprobaron una permeabilidad capilar incrementada en mujeres
preeclámpticas.
Bhajia y cols., reportaron una correlación entre la presión oncótico-coloidal del plasma y la
concentración de fibronectina, lo que les sugirió que la pérdida vascular de proteínas era
resultado de un incremento en la permeabilidad vascular por daño en los vasos.
Dependiendo de los mecanismos participantes, la patogenia del edema pulmonar puede ser
cardiogénica o no cardiogénica, por transudación de líquidos en los alvéolos. Esta última, es
secundaria a una presión oncótica-coloidal disminuida, o a una disminución en la síntesis
hepática de albúmina, o a un derrame vascular pulmonar.
El edema pulmonar, que puede presentarse en un pequeño número de mujeres con
Preeclampsia, se produce con más frecuencia en el postparto. El inicio tardío del mismo
requiere especial atención, debido a que en el postparto disminuyen muchas de las
preocupaciones de la Preeclampsia.
En la Preeclampsia Grave el edema no cardiogénico se presenta como resultado de
alteraciones de la membrana alveolo-capilar o como resultado de la disminución de la
relación entre presión coloido-osmótica y gradiente de presión en cuña.

Presión coloido-osmótica (generalmente disminuida)

Presión capilar pulmonar en cuña aumentada

Disminuyen el gradiente entre ellas (Normal 14 mmHg)

Edema pulmonar (disminución del gradiente hasta 4 mmHg)

Mecanismos postulados en la génesis del Edema Pulmonar en la Preeclampsia-


Eclampsia.
1. Disminución de la presión coloido-oncótica del plasma:
– Uso de gran cantidad de soluciones cristaloides.
– Pérdidas sanguíneas.
– Pérdida de albúmina por la orina y el espacio intersticial.
2. Aumento de la presión capilar pulmonar en cuña:
– Sobrecarga iatrogénica de líquidos.
– Movilización postparto del líquido extravascular.
– Alteración o insuficiencia renal.
3. Lesión capilar endotelial:
– Aumento de la permeabilidad.
– Aumento de la presión oncótica intersticial.
– Sepsis.

50
4. Disfunción ventricular izquierda:
– Sistólica.
– Diastólica.
– Ambas.
Edema Pulmonar Cardiogénico

Disfunción Sistólica Disfunción Diastólica


(Alteración de la Contractilidad del Miocardio) (Relajación Ventricular Alterada)

Cardiopatía de base Obesas con HTA crónica + Preeclampsia


- Hipertensión grave con aumento de la
postcarga.

Aumento de la Presión Auricular Izquierda Hipertrofia Ventricular Izquierda

Aumento de la Presión Capilar Pulmonar en Ventrículo Rígido que requiere Presión


cuña Elevada de llenado, afectándose por el
aumento del volumen sanguíneo

Disminución del Gradiente de Presión Oncótico-


Hidrostático

Manejo-Tratamiento.
El manejo del edema pulmonar requiere un monitoreo intenso de las gestantes, para
controlar las funciones pulmonar y cardíaca adecuadamente y realizar ventilación mecánica,
de ser necesaria.
La presión capilar pulmonar en cuña mayor de 20 mmHg es expresión de sobrecarga de
líquidos, debiéndose administrar Furosemida por vía endovenosa, 40-80 mg., con
digitalización rápida de la gestante.
Si la presión capilar pulmonar en cuña es normal o disminuye, el derrame capilar de líquidos
de proteínas grandes en el alvéolo es la causa del problema, siendo la prioridad terapéutica
en estos casos un soporte ventilatorio adecuado.
Los hallazgos frecuentes de hemoconcentración y, más recientemente, la identificación de
que las presiones venosas central y capilar pulmonar en cuña están reducidas en la
Preeclampsia Severa y Eclampsia, han llevado a algunos investigadores a administrar varios
líquidos, polímeros de almidón o concentrados de albúmina tratando de expandir el volumen
sanguíneo y, de ese modo, aliviar el vasoespasmo y revertir el deterioro de los órganos.
No existen, hasta el momento, evidencias claras de los beneficios de este enfoque, habiendo
sido reportadas serias complicaciones, especialmente el edema pulmonar.
Es por eso que se recomienda que, en ausencia de una pérdida marcada de líquidos, éstos
deben ser administrados con moderación, estando indicado el parto en las gestantes
preeclámpticas con edema pulmonar, previa estabilización hemodinámica.
Después del parto en casi todos los casos de Preeclampsia severa y eclampsia hay una
diuresis espontánea que generalmente comienza dentro de las 24 horas, lo que da como
resultado la desaparición del líquido extracelular excesivo en los siguientes 3-4 días.
En muchas gestantes, la oliguria puede ser corregida con la infusión de líquidos, no
recomendándose la administración de soluciones hipotónicas ya que podrían empeorar las
disminuciones dilucionales de la osmolaridad del plasma, lo que puede ocurrir con: 1)Oliguria
de causa renal; 2) ADH elevada secundaria al estrés; 3)Administración de oxitocina. En

51
gestantes con la presión oncótica-coloidal disminuida por descenso de la albúmina sérica,
deberán administrarse soluciones coloidales.
Las soluciones deben ser administradas pensando siempre que la oliguria puede ser de
origen renal y que la gestante está en riesgo de sobrecarga.
Si hay signos clínicos o historia de fallo cardíaco, pueden ser administrados 1.000 mL de
Solución Electrolítica Isotónica ó 500 mL de una Solución Coloidal en 1 hora. Si la diuresis
aumenta, se mantiene la administración de una Solución Electrolítica Isotónica a razón de
100 mL/h. Si no mejora la oliguria, la administración de líquidos debe ser bajo estricto control
(presión venosa central o presión capilar pulmonar en cuña).
Con infusión de agentes hiperosmóticos existe la posibilidad de una entrada apreciable de
líquidos en el espacio intravascular y, a su vez, un escape subsiguiente del líquido
intravascular en forma de edema a órganos vitales, especialmente cerebro y pulmones.
Más aún, un agente oncóticamente activo que se escapa a través de los capilares hacia
pulmones y cerebro promueve la acumulación de edema en estos sitios.
No se ha demostrado un efecto sustancial con el uso de los mismos.
Es por esa razón que los agentes hiperosmóticos no se han recomendado, al igual que la
Furosemida y otras drogas similares, que se limitan en su aplicación a los casos en que el
edema pulmonar es sospechado o confirmado.
Terapia con líquidos.
Se puede administrar Ringer-Lactato a razón de 60 mL/h, no sobrepasando los 125 mL/h a
menos que la paciente presente vómitos, diarrea o excesiva pérdida de sangre.
Dado que la eclámptica ya tiene un exceso de líquido extracelular, mal distribuido entre los
espacios intra y extravascular, la infusión de grandes volúmenes de líquidos no mejora la
mala distribución de líquido extracelular y sí aumenta el riesgo de edema pulmonar y
cerebral.

AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEANA.


El aumento de la presión intracraneana constituye una complicación grave de la Eclampsia y
debe considerarse en pacientes que continúan en coma después de convulsionar, o en
aquellas con pupilas ovales y papiledema.
Este incremento de la presión intracraneana (IPC) puede deberse a un hematoma
intracraneal, a un tumor o a contusiones cerebrales, por lo que está indicada la Tomografía
craneal donde, en caso de IPC, se observa obliteración del III Ventrículo y de las Cisternas
Basales y esto corresponde a una presión intracraneana de 20 mmHg. ó más,
presentándose la isquemia tisular cuando el valor de la misma sobrepasa los 40 mmHg.
Manejo-Conducta ante el incremento de la presión intracraneana (siempre por encima
de 20 mmHg).
Se recomienda:
1) Elevación de la posición cefálica de la paciente conservando la cara en posición
intermedia, para favorecer el drenaje venoso.
2) Intubación con hiperventilación, para disminuir la PCO2, con oxigenación constante. La
hiperventilación que produce hipocapnia produce vasoconstricción cerebral, que lleva a
una disminución del volumen sanguíneo cerebral y de la presión intracraneal de manera
secundaria. No obstante, el beneficio de la hipocapnia es limitado pero permite indicar
terapéuticas de acción más larga.
3) Corrección de la Hiponatremia e Hipoosmolaridad, que producirán paso de agua hacia el
espacio extracelular cerebral.

52
a) Los Diuréticos Osmóticos disminuyen la presión intracraneal estableciendo un
gradiente osmótico entre el plasma y el cerebro que produce paso de agua de éste a la
sangre circulante.
El Manitol inicia su acción a los 10-20 minutos de su administración, con efecto
máximo entre 20 y 60 minutos, debiéndose tratar de mantener la osmolaridad sérica en
310 mmol/L ó menos.
La osmolaridad sérica, la función renal y los electrolitos deben ser analizados al menos
cada 8 horas.
b) Los Diuréticos de Asa, como la Furosemida, disminuyen el volumen intravascular y la
producción de líquido cefalorraquídeo, pudiendo tener un efecto directo sobre el edema
cerebral, existiendo un efecto sinérgico con el Manitol para disminuir la presión
intracraneal. Esta combinación favorece la excreción de agua sobre la de los solutos
en el túbulo contorneado distal normal, prolongando así el gradiente osmótico
establecido.

RECURRENCIA DE LA PREECLAMPSIA.
Chelsey ha señalado los siguientes factores útiles en predecir la probabilidad de recurrencia
de la Preeclampsia:
1. Presencia de Hipertensión arterial a partir de los 10 días del puerperio (recurrencia 59%,
comparado con el 21% en puérperas que normalizan su PA antes de ese tiempo).
2. Si el peso de la puérpera en libras, dividido por la altura en pulgadas es de 2,2 o mayor 6
semanas después del parto (recurrencia 70%, comparado con el 27% en puérperas sin
este hallazgo).
3. Si el inicio de la Eclampsia fue antes de las 36 semanas, la recurrencia es de 56%,
comparado con el 27% si aquella se presenta después de las 36 semanas.
4. Si la PA sistólica es mayor de 160 mmHg durante la Eclampsia, la probabilidad de
recurrencia es de 46%, comparada con el 27% en gestantes con PA sistólica inferior en el
momento de la Eclampsia.
Chelsey también halló que la probabilidad de recurrencia de Preeclampsia aumenta con el
número de factores adversos. Las probabilidades de recurrencia serán de 25% con un solo
factor, 26% con dos factores y 78% con 3 ó más factores.

HIPERTENSION PERSISTENTE EN EL POSTPARTO.


La hipertensión de difícil control en el postparto, que no ha cedido a la administración repetida
de Hidralacina endovenosa, necesita de otros regímenes de tratamiento, pudiéndose
administrar Hidralacina intramuscular en dosis de 10-25 mg. cada 4-6 horas,
suspendiéndose cuando en tomas repetidas la PA se mantiene normal.
Otros esquemas de tratamiento incluyen el uso del Labetalol, de diuréticos del tipo de las
Tiazidas, y de los Bloqueadores de los canales de calcio.
La hipertensión persistente o refractaria al tratamiento es probable que sea debida a:
1. Hipertensión crónica subyacente.
2. Movilización del líquido del edema con redistribución dentro del espacio intravenoso.
El Labetalol y los Diuréticos actúan de manera efectiva en ambos mecanismos.

PREECLAMPSIA ATIPICA.
Se observa en gestantes multíparas con fallo multiórganos. Resultan buenas candidatas a la
expansión del volumen plasmático, lo que permite revertir la vasoconstricción, con mejoría
clínica.

53
CONDUCTA.
1. Control de PA c/15 minutos.
2. Infusión de 1 U. de Albúmina en 20 minutos.
La diuresis debe aumentar y la PA debe disminuir.
3. Hematócrito c/6 horas, debiendo existir un descenso lento.
4. Si se produce una mejoría clínica de la gestante o puérpera, administrar una segunda
unidad de Albúmina, no debiéndose administrar ésta si no hay aumento de la diuresis y
disminución de la PA y del hematócrito.
5. Se debe vigilar intensamente la aparición de edema pulmonar.

ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DE LA GESTACION.

US DOPPLER
Arterias Umbilical y Uterina
26-28 semanas

Uterina Anormal Uterina Normal


Ambas Normales Ambas Anormales
Umbilical Normal Umbilical Anormal

Control clínico Control clínico Descartar CIUR y


Control clínico
Materno-Fetal Materno-Fetal Malformaciones
Materno-Fetal
Congénitas

Doppler Umbilical Conducta de acuerdo


Repetir Doppler
C/ 7-15 d CIUR a la severidad
Mensual
Biometría c/ 15 d del proceso

Ingreso en Cuidados
Normal Normal Perinatales Añadir Doppler ACM
(Añadir Doppler ACM)

Continuar Gestación Ver Conducta CIUR

54
SINDROM E HELLP
Weinstein, en 1982, describió 29 casos de Preeclampsia-Eclampsia graves complicados
con trombocitopenia, anomalías en el extendido de sangre periférica y en las pruebas de
función hepática. Sugirió que éste grupo de signos y síntomas constituía una entidad
diferente de la Preeclampsia Grave y propuso el término de Síndrome HELLP.
Existen múltiples controversias alrededor de casi todos los aspectos del Síndrome HELLP.
Una revisión de la literatura, muestra la confusión concerniente a la terminología, incidencia,
causa, diagnóstico y manejo de este síndrome.
Un 70% de los casos se presentan antes del parto, con un 15 % de ellos apareciendo muy
tempranamente , en el segundo trimestre. El resto de los casos aparecen después del parto.
Factores genéticos e inmunológicos pueden estar comprometidos en su patogenia. Existe un
disbalance en el proceso de coagulación en la placenta. Los leucocitos activados y los
macrófagos inducen la producción de citoquinas que pueden alcanzar la circulación general
y causar la disfunción endotelial. Pueden también encontrarse depósitos de fibrina en los
vasos y los sinusoides hepáticos.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
1. Hemólisis:
– Con presencia en el extendido de sangre periférica de células de Burr.
– Ausencia de Haptoglobina en plasma.
– Bilirrubina total ≥ 1,2 mg/dL.
2. Elevación de las enzimas hepáticas:
– Dehidrogenasa Láctica (LDH) > 600 U/L.
– Transaminasa Glutámico Oxalacética (SGOT) > 70 U/L.
3. Trombocitopenia < 100.000/mm³.

Comparación de criterios diagnósticos para el Síndrome HELLP.

Plaquetas Aspartato Alanina LDH Haptoglobina Bilirrubina


Series
(x 103) (UI/L ) (UI/L) (UI/L) (mg/dl) (mg/dl)

Weinstein <100 Anormal Anormal ----- ----- Anormal


Sibai <100 > 70 ----- > 600 ----- > 1,2
Hams <150 > 15 > 19 < 240 ----- > 1,0
De Boer <100 ----- > 50 > 180 ----- -----
Visser < 100 > 30 > 30 ----- ----- -----
Neiger < 150 > 60 ----- ----- ----- > 0,6
Hamm < 150 > 16 > 20 ----- < 70 -----
Schwerk < 150 > 15 > 17 > 240 ----- > 1,0
Martín < 150 > 40 > 40 > 600 ----- -----

55
MECANISMO FISIOPATOLOGICO.
1. Hemólisis.
Se define como la presencia de Anemia Hemolítica Microangiopática y es el signo
característico del S. HELLP. Se manifiesta por la presencia de un extendido de sangre
periférica anormal, que resulta del paso de hematíes a través de pequeños vasos con
daño en la íntima y con depósitos de malla de fibrina, de lo que resulta un extendido con
células triangulares, “células en fresa”, esquistocitos, crenocitos, esferocitos.
Estudios con microscopía electrónica sugirieron que alteraciones en la membrana celular
podrían incrementar la susceptibilidad a la hemólisis microangiopática. En comparación
con el embarazo normal, la mujer con Preeclampsia-Eclampsia tiene un número mayor
de esquistocitos y equinocitos pero no de esferocitos. Los equinocitos son característicos
de cambios en la membrana celular; en cambio, los esquistocitos manifiestan hemólisis
microangiopática. Los cambios plasmáticos de los lípidos se intensifican en la
Preeclampsia-Eclampsia, particularmente con la presencia de disfunción hepática. Se
propuso que los lípidos plasmáticos o los lípidos que conforman la membrana de los
glóbulos rojos, al sufrir una alteración en su composición durante la Preeclampsia-
Eclampsia, pudieran constituir uno de los mecanismos responsables de la hemólisis
microangiopática que culmina con la formación de esquistocitos.
2. Elevación de Enzimas Hepáticas y LDH.
En el S. HELLP el compromiso hepatocelular se manifiesta por la elevación de enzimas
hepáticas.
La lesión clásica hepática del S. HELLP es la necrosis hepática, con zonas de necrosis
del parénquima periportales o focales, observándose a nivel de los sinusoides grandes
depósitos hialinos de material fibrinoide. Los estudios por inmunofluorescencia suelen
denotar la presencia de microtrombina, fibrina y depósitos de fibrinógeno en las áreas de
necrosis hepatocelular. Todos éstos cambios histopatológicos son los responsables de la
elevación de la bilirrubina indirecta, de las transaminasas y de la LDH. Estos hallazgos
fisiopatológicos son los responsables del dolor inespecífico que se presenta a nivel de
epigastrio y del cuadrante superior derecho del abdomen, debido a la distensión de la
cápsula de Glisson por obstrucción de los sinusoides hepáticos por depósitos de fibrina.
3. Trombocitopenia.
Se ha sugerido que en las pacientes con S. HELLP existe un desequilibrio entre el
Tromboxano y la Prostaciclina (una de las sustancias con mayor poder de vasodilatación
que existen en el organismo y, además, un potente inhibidor de la agregación plaquetaria).
La disminución de la Prostaciclina desencadena una lesión a nivel del endotelio vascular,
lo que lleva a un incremento en la aglutinación de las plaquetas y por consiguiente a la
trombocitopenia. Se ha sugerido que, tanto el incremento en la aglutinación plaquetaria
(que es secundario a un daño del endotelio vascular y a una deficiencia de Prostaciclina)
como el incremento en la agregación plaquetaria (secundario a un exceso de Tromboxano
A2) contribuyen a la trombocitopenia observada en el síndrome. Estudios a nivel de la
médula ósea de las pacientes con S. HELLP indican incremento de los megacariocitos,
signo que es compatible con un consumo mayor de plaquetas o con una destrucción
aumentada de las mismas.
Existen otros datos que sustentan los mecanismos fisiopatológicos del S. HELLP, como
son:
Análisis de aspirado de médula ósea en pacientes con HELLP, muestran incremento de
megacariocitos secundario a consumo o destrucción de plaquetas.
Continúa siendo motivo de controversia el papel de la Coagulación Intravascular
Diseminada (CID) en la Preeclampsia. La mayoría de los autores no consideran el

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Síndrome de HELLP como una variante de la CID, ya que los parámetros de coagulación
como el Tiempo de Protrombina (TP), Tiempo Parcial de Tromboplastina Activada (TPTA)
y Fibrinógeno, usualmente se encuentran normales. La frecuencia de CID en este
síndrome es sólo de un 4 por ciento, pero estudios recientes sugieren que un mayor
número de pacientes con Síndrome HELLP, tendrían CID si se les practicara exámenes
de laboratorio más sensibles, tales como: Antitrombina III, Fibrinopéptido A, Monómeros de
Fibrina, Dímero D, Plasminógeno y Fibronectina. Pero estos exámenes son costosos,
demorados y su disponibilidad en la práctica clínica limitada.
Las gestantes con Dímero D positivo se presentan con:
– Niveles de PAM más alta.
– Mayor trombocitopenia.
– Altos niveles de enzimas hepáticas.
Las gestantes con S. HELLP tienen disminuida la concentración de Antitrombina III,
potente inhibidor de la actividad procoagulante de trombina. Esto parece ser consecuencia
de un mayor consumo en respuesta a la activación de la cascada de la coagulación.

FACTORES EPIDEMIOLOGICOS.
El S. HELLP afecta entre el 30-50% de las gestantes con Eclampsia y entre el 4-12% de las
gestantes con Preeclampsia.
Se ha observado una mayor incidencia en multíparas, en gestantes mayores de 25 años,
mujeres de raza blanca, y cuando la edad gestacional es menor de 36 semanas.
Como hallazgo coincidente, las complicaciones médicas y, en general, la Diabetes y la
Nefritis Lúpica no son más comunes en las gestantes con S. HELLP.

CLASIFICACION DEL SINDROME HELLP.


CLASE I: Plaquetas ≤ 50.000/mm³.
CLASE II: Plaquetas > 50.000 y < 100.000/mm³.
CLASE III: Plaquetas > 100.000 y < 150.000/mm³.

CUADRO CLINICO.
Entre el 70-80% de los casos, el Síndrome HELLP se manifiesta antes del parto, mientras
que entre el 20-30% se manifiesta en el puerperio, incluso hasta 6 días después del
nacimiento, aunque la mayoría de las pacientes que presentan el síndrome en el puerperio,
desarrollan el cuadro clínico en las primeras 48 horas de éste.
El cuadro inicial puede incluir varios signos y síntomas, pero de ellos ninguno es diagnóstico
del cuadro y todos pueden aparecer en gestantes con Preeclampsia-Eclampsia sin
Síndrome HELLP.
A) Síntomas.
– El 90% de las gestantes presentan malestar general los días anteriores a la aparición
del trastorno.
– El 50% presentan náuseas, vómitos y síntomas inespecíficos similares a un síndrome
viral y el 90% dolor en epigastrio y cuadrante superior derecho del abdomen.
B) Examen Físico.
Se puede encontrar:
1. Aumento de la sensibilidad a la palpación del cuadrante superior derecho del abdomen.
2. Incremento notable del peso.

57
3. Edema generalizado.
4. Hipertensión.
Puede estar ausente en el 20% de los casos, ser ligera en un 30% y severa en el 50%
restante. Al iniciarse la enfermedad es probable que no haya signos de proteinuria e
hipertensión.
No es constante la presencia de hipertensión intensa (PA Sistólica > 160 mmHg y PA
Diastólica > 110 mmHg). Algunos casos del S. HELLP se desarrollan durante el
manejo conservador de una Preeclampsia Severa lejos del término.
5. A veces, el S. HELLP se acompaña de hipoglicemia, hiponatremia intensa, ceguera
cortical, diabetes insípida, íctero, sangramiento de encías y gastrointestinal, hematuria,
convulsiones y coma, pudiendo el dolor abdominal estar ausente.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT).
Es un síndrome Microangiopático raro. Se caracteriza por lesiones de oclusión
microvascular en todo el organismo; es un cuadro de consumo plaquetario por depósitos
de trombos en la microcirculación. Se desconocen en detalle los mecanismos
fisiopatológicos básicos desencadenantes de la PTT.
Cuadro Clínico. Abarca 5 aspectos clínicos:
− Trombocitopenia < 75.000 plaquetas/mm3.
− Fiebre > 38,5ºC.
− Anemia Hemolítica Microangiopática (Coombs negativo, Hb < 10 mg/dL).
− Alteraciones variables del SNC (cefalea, afasia, letargia, convulsiones, hemiparesias o
coma).
− Nefropatía: Proteinuria, Hematuria, HTA, Creatinina elevada pero < 3 mg/dL y Nitrógeno
Ureico con leve elevación, < 40 mg/dL.
Diagnóstico.
El diagnóstico definitivo se establece por Biopsia de encías, riñón y médula ósea.
Signo histopatológico: Trombos hialinos dentro de los vasos, a nivel subendotelial y
parénquima de diversos órganos.
Por desgracia, muchos de los casos de PTT son diagnosticados tardíamente una vez que
los trombos hialinos desencadenan el proceso de la anemia hemolítica microangiopática,
que evoluciona hasta anemia intensa, trombocitopenia, reticulocitosis y fragmentación
eritrocítica, lo que recuerda un S. HELLP.
La gestante con PTT, por lo común, sólo muestra incrementos leves de las
transaminasas porque no hay una disfunción hepática amplia como ocurre en el S.
HELLP. Igualmente, la LDH puede elevarse a niveles tan altos como 1.000 UI/mL, como
en el S. HELLP, pero el fraccionamiento de la LDH sérica muestra incrementos en la
fracción LDH2, debido a que toda la LDH proviene de la hemólisis.
Tratamiento.
Plasmaféresis. Con una respuesta favorable al tratamiento entre 80-90% de los casos.
2. Síndrome Hemolítico Urémico.
Suele ser un trastorno de la niñez. Las publicaciones sobre casos en adultos se han
limitado a puérperas y pacientes consumidoras de anticonceptivos orales (ACO). Es

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también conocido como Insuficiencia Renal Puerperal. Un 95% aparece en el puerperio,
pero puede aparecer en cualquier trimestre del embarazo.
Cuadro clínico.
Insuficiencia renal aguda acompañada de anuria o hemoglobinuria, HTA, Anemia
Hemolítica Microangiopática, Trombocitopenia después de un intervalo asintomático en
que no hay ningún signo que sugiera Preeclampsia.
Diagnóstico.
En los estudios de laboratorio, de forma típica no se advierte signo alguno de disfunción
hepática, con Antitrombina III y Fibronectina plasmática en límites normales.
Los agentes infecciosos como Proteus y E. coli, producen citoxinas que pueden ser
factores desencadenantes de éste Síndrome, produciendo trombos plaquetarios por
activación de trombocitos o daño de la célula endotelial. En los glomérulos se advierten
grados variables de lesión que van desde necrosis focal a infarto total con evolución a
posible glomeruloesclerosis, atrofia o daño irreversible de los túbulos renales.
Por desgracia el estudio histológico temprano de una muestra de biopsia renal en fase
aguda del S. Hemolítico Urémico puede simular una Preeclampsia. Un material obtenido
en fecha ulterior sí confirma el diagnóstico.
Tratamiento.
Plasmaféresis, Diálisis.
3. CID consecuencia de un Trastorno Obstétrico.
La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es un cuadro grave que puede remedar la
Microangiopatía Trombótica o el Síndrome de Preeclampsia-Eclampsia Grave / S. HELLP.
La CID es una alteración patológica inducida por la activación intravascular del sistema
hemostático. Esta activación del sistema de la coagulación lleva a la producción de
trombina y enzimas proteolíticas que convierten el fibrinógeno en el coágulo de fibrina
intravascularmente y, las plaquetas contribuyen a formar el trombo con una activación
secundaria del sistema fibrinolítico. El mayor problema clínico de éste síndrome es la
hemorragia en vez de la microtrombosis, puesto que el síndrome se acompaña del
consumo intravascular de factores de la coagulación que lleva a múltiples deficiencias.
Hay un agotamiento de Fibrinógeno y de Fibrina los cuales, a su vez, operan como
anticoagulantes puesto que unos son antitrombínicos y otros forman complejos con los
monómeros de fibrina impidiendo su polimerización.
Las Condiciones Ginecobstétricas que se asocian con CID son:
a) Aborto Retenido.
b) Feto Muerto Retenido y Macerado.
c) Placenta Previa.
d) Abruptio Placentae.
e) Preeclampsia-Eclampsia.
f) Embolia del líquido amniótico.
g) Placenta Acreta.
Al parecer, el mecanismo por el que estas condiciones pueden iniciar un cuadro de CID,
es la entrada a la circulación general de sustancias tromboplásticas (Tromboplastina)
proveniente de la placenta, de la que ésta es rica. El manejo de ésta condición, fuera de la
terapia de reemplazo, es la solución del problema obstétrico desencadenante.

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4. Hígado Graso del Embarazo (HGE).
También conocido como metamorfosis grasa Aguda o Atrofia Amarilla Aguda del hígado
(Sheehan hepático).
Otro imitador posible de la Preeclampsia-Eclampsia con CID es el Hígado Graso Agudo
del embarazo. El problema aparece junto con la Preeclampsia y, por ello, posiblemente
tenga una causa fisiopatológica común. Se desconoce la causa definitiva del HGE. Pero el
consenso actual es que son síndromes distintos.
Dada la elevada cifra de morbi-mortalidad materno-fetal hay que descartar
inmediatamente tal entidad en toda mujer cuyo estado inicial es la ictericia en el III
trimestre. Las pacientes con Hígado Graso del Embarazo semejan al cuadro inicial de un
S. HELLP, aunque en fecha más tardía de la gestación.
Cuadro Clínico.
Principalmente en nulíparas y en multigestantes. Típicamente se desarrolla a lo largo de
varios días o semanas. Existe malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, dolor en
epigastrio e ictericia progresiva. Aproximadamente la mitad de las pacientes presentan
Hipertensión arterial, proteinuria y edemas, que son los signos sugerentes de
Preeclampsia.
Es frecuente la hipoglicemia muy manifiesta, pudiendo desarrollarse un coma hepático en
el 60% de los casos, coagulopatía intensa en el 55% y evidencia de insuficiencia renal en
la mitad de las gestantes.
Pruebas de laboratorio.
Hiperbilirrubinemia inferior a 10 mg/dL, elevación de las transaminasas en el suero entre
300-500 U/L. La sangre periférica muestra hemoconcentración, evidencias de hemólisis y
trombocitopenia leve.
La muerte fetal es frecuente en etapas graves. Afortunadamente, la enfermedad se
resuelve de manera espontánea o el parto detiene el deterioro hepático. La recuperación
puede ser completa y la recurrencia rara.
5. Trastornos Autoinmunitarios.
Las pacientes que tienen Nefropatía Lúpica, Esclerodermia y otras Vasculitis
autoinmunitarias pueden confundirse con un cuadro de Preeclampsia en el III trimestre.
El LES es una enfermedad polifacética que a menudo se acompaña de anormalidades
microvasculares o nefropatía y, por ello, cabría pensar que exista una Preeclampsia
sobreañadida. Las pacientes con LES pueden presentar hipertensión, deterioro renal
grave, anemia, trombocitopenia, anomalías de la coagulación y autoanticuerpos
circulantes. El 33% de las gestantes con LES tienen trombocitopenia pero en raras
ocasiones el número de plaquetas disminuye a menos de 100.000. Por este motivo hay
que dar consideración al posible diagnóstico de enfermedad autoinmunitaria en la
embarazada cuyo cuadro inicial en el II trimestre o en los inicios del III trimestre se
manifieste como una Preeclampsia Atípica.
A veces es difícil el diagnóstico diferencial entre la Preeclampsia que realmente tiene
Lupus, o diferenciar la Preeclampsia de la exacerbación lúpica en una embarazada con
LES. Si junto con la hipocomplementemia C3, C4, CH50 surge un título alto de anticuerpos
antinucleares, por lo común, puede confirmarse el LES. Las gestantes con LES activo no
tienen disminución notable de los niveles de Antitrombina III, mientras que tal parámetro
suele disminuir en la Preeclampsia Severa.

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6. Nefropatía Primaria.
Otra imitadora posible de la Preeclampsia Grave es la nefropatía primaria intensa. La
Glomerulonefritis (GMN) quizá sea la forma más común de nefropatía y en muchas
ocasiones es la principal causa de insuficiencia renal en fase terminal.
Las formas más comunes de GMN que se acompañan de las mayores tasas de
complicaciones fetales y maternas son: 1) GMN con esclerosis focal segmentaria, y 2)
GMN con esclerosis segmentaria.
A diferencia de las mujeres con Preeclampsia típica, las pacientes con GMN Aguda
muestran un cuadro inicial de sedimento urinario con numerosos cilindros eritrocitarios.
Los parámetros de función renal, por lo común, aumentan muy por encima de lo normal y
hay una marcada proteinuria y disminución de los niveles del complemento. Sin embargo
en muchos casos ésto no confirma el diagnóstico, que sólo puede realizarse por estudios
serológicos y por biopsia renal. Los parámetros clínicos son inadecuados para establecer
el diagnóstico diferencial y la mayoría de las gestantes no evolucionan hacia la
Insuficiencia Renal.
7. Otros Trastornos de diferente índole:
a) Hepatitis viral.
b) Ulcera péptica.
c) Gastroenteritis.
d) Apendicitis.
e) Litiasis biliar.

TRATAMIENTO.

PROTOCOLO DE MANEJO INICIAL.


1. Estabilizar la condición clínica materna:
a) Si hay CID, corregirla.
b) Profilaxis de las convulsiones a base de Sulfato de Magnesio.
c) Tratamiento de la Hipertensión severa.
d) Transferencia a un centro de atención terciaria.
e) TAC o ECO abdominal, si se sospecha un hematoma subcapsular hepático.
2. Determinar la Edad Gestacional.
3. Valoración del Bienestar Fetal:
a) Monitorización fetal (CTG) no estresada.
b) Perfil Biofísico.
c) Biometría por ultrasonografía para detectar un posible CIUR, y por la frecuencia con
que nos enfrentamos a un parto pretérmino, ya que las gestantes con S. HELLP están
generalmente lejos del término del embarazo.
4. Valorar la madurez pulmonar del feto:
a) A las pacientes sin peligro de hemorragia se les puede practicar Amniocentesis.
b) Si es antes de las 34 semanas de gestación y existe inmadurez pulmonar, se puede
proceder a administrar Esteroides: Betametasona 12 mg IM/día durante 2 días; luego,

61
se puede proceder al parto 48 horas después de la última dosis. Durante éste lapso se
debe realizar un estricto monitoreo a la madre y al feto.
c) Si la EG es mayor de 34 semanas y se comprueba madurez pulmonar se debe
finalizar el embarazo.
La revisión de la literatura destaca la confusión que predomina en el tratamiento de éste
síndrome.
Algunos autores consideran que su presencia es indicación para finalizar el embarazo, en
tanto que otros autores recomiendan una actitud más conservadora con prolongación del
embarazo en caso de inmadurez fetal.
Sin embargo, la mayoría de las pacientes muestran deterioro del estado materno-fetal al
término de 1 a 10 días del tratamiento conservador.
Por los peligros potenciales que conlleva el tratamiento conservador del S. HELLP, se duda
de que la prolongación del embarazo mejore el pronóstico perinatal, especialmente cuando
los peligros para la madre y el feto son sustanciales. Además, el tratamiento conservador va
en detrimento de la sobrevida, principalmente de la madre.
Riesgos del Tratamiento Conservador en el S. HELLP.
1. Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normoinserta.
2. CID.
3. Edema Agudo de Pulmón.
4. Insuficiencia Renal Aguda.
5. CIUR.
6. Eclampsia.
7. Muerte Materna y/o Fetal.

MODALIDADES TERAPEUTICAS PARA REVERTIR EL S. HELLP.


1) Expansión de Volumen Plasmático.
Los intentos de Expansión de Volumen Plasmático son, en parte, beneficiosos ya que
producen disminución de la concentración de Hb e incremento en el número de plaquetas.
a) Reposo absoluto.
b) Soluciones Cristaloides.
c) Albúmina al 5-25% en goteo IV.
2) Agentes Antitrombóticos.
a) Aspirina a dosis bajas, 80 mg/día.
b) Dipiridamol.
c) Heparina.
d) Antitrombina III.
e) Goteo de Prostaciclina IV.
f) Inhibidor de la Sintetasa del Tromboxano:
− Dazoxiben 200 mg. 4 veces/día.
3) Agentes Inmunosupresores.
a) Esteroides.

62
Everett propuso en fecha reciente la administración de grandes dosis de esteroides
con el fin de lograr una rápida recuperación del cuadro clínico.
– Embarazos entre la semana 24-37: Cada 12 horas continuas hasta el parto.
– Administración de esteroides en el postparto: Dexametasona IV. 10 mg c/12 horas
por 24 horas; el segundo día, 5 mg y el tercer día, 5 mg. Dosis total: 30 mg.
Beneficios de la administración de Esteroides:
1. Aumenta el recuento plaquetario y disminuye la adhesión de éstas.
2. Disminuye la remoción de las plaquetas por el bazo.
3. Disminuye la LDH, AST, ALT.
4. Aumenta la eliminación urinaria.
5. Permite posponer el parto en fetos previables.
6. Reduce la necesidad de transfundir a la madre productos sanguíneos.
7. Reduce la morbi-mortalidad materno-fetal.
8. Acelera la maduración pulmonar fetal.
Clínicamente, el uso de esteroides no tiene un impacto en la aparición de infecciones,
no existiendo incremento de la incidencia, severidad y curso de la endometritis.
4) Agentes diversos.
a) Plasma fresco congelado en venoclisis.
b) Plasmaféresis de Intercambio.
c) Diálisis.
d) Transfusión de Plaquetas.
Está indicada antes y después del parto si el número es menor de 20.000/mm3. Es
importante la corrección de la trombocitopenia antes de la cesárea si el número de
plaquetas es inferior a 50.000/mm3. Sin embargo no se necesitan transfusiones
masivas de plaquetas puesto que se consumen rápidamente.
Las medidas de soporte hemodinámico, la administración de antihipertensivos y de
productos metabólicos son generalmente suficientes para lograr revertir el cuadro clínico.
El tiempo de recuperación postparto se relaciona con el recuento plaquetario. Gestantes con
recuentos plaquetarios inferiores a 50.000 plaquetas/mm3 pueden necesitar hasta 11 días
para lograr cifras superiores a 100.000 plaquetas/mm3 y aquellas con recuentos entre
50.000-100.000 plaquetas/mm3 necesitan en promedio 6 días para recuperarse.

VIA DEL PARTO.


La presencia del S. HELLP no es indicación para el parto inmediato por cesárea, pues tal
método sería perjudicial para la madre y el feto, dependiendo la vía del parto de las
condiciones materno-fetales.
1. Las gestantes con trabajo de parto establecido asociado a S. HELLP pueden tener el
parto por vía vaginal, si no existen contraindicaciones en este sentido.
2. En gestantes con EG mayor o igual a 32 semanas sin signos de sufrimiento fetal, ni DCP
u otra contraindicación de tipo obstétrico o fetal se puede proceder a la inducción
sistemática con goteo de Oxitocina.
3. En gestaciones con EG de 32 semanas o menos, si el cuello es favorable para la
inducción y no existen contraindicaciones para ésta, puede intentarse la administración de
Oxitocina. Otros autores sugieren que en gestantes con EG de 32 semanas o menos es

63
necesario evaluar los riesgos frente a los beneficios del parto por vía vaginal o por
cesárea.
4. En caso de que el cuello no esté maduro y el embarazo tenga 32 semanas o menos, la
cesárea planeada es el método más indicado.
5. Siempre que se inicie una inducción, si la evolución de las modificaciones cervicales no
hacen pensar que el parto se producirá en 12 horas, estará indicada la cesárea.
Es importante aclarar si la cesárea es el mejor método de finalizar el embarazo o es la vía
vaginal:

En gestantes con EG menor de 34 semanas con S. HELLP la indicación para la


cesárea es: 1) El deterioro materno fetal ó 2) Las presentaciones que no son de
vértice.

El método ideal del parto es controvertido.


Algunos investigadores sugieren que una amplia episiotomía con el empleo de un fórceps
bajo puede disminuir el trauma fetal. Actualmente, hay insuficiente información acerca de que
una amplia episiotomía ante un feto de bajo peso mejore el pronóstico fetal. Además, el
fórceps puede ser peligroso para el feto, reportándose la presencia de hemorragia
intracraneal en fetos extraídos con fórceps.
Otros autores sugieren que la cesárea realizada antes de la fase activa del trabajo de parto
no sólo puede reducir el trauma fetal sino la hemorragia intraventricular. Tampoco se ha
reportado que la cesárea en el R.N. de bajo peso disminuya la incidencia de hemorragia
intraventricular o haya disminución en la mortalidad fetal.
Los estudios concluyen que en embarazos pretérmino los resultados no mejoran
significativamente cuando se realiza la cesárea, excepto cuando la presentación no es de
vértice o el peso fetal es menor de 1.500 gramos.
No se recomienda la cesárea primariamente para prevenir la hemorragia intraventricular en
embarazos muy pretérminos con S. HELLP.

Protocolo de Tratamiento para la gestante con S. HELLP que necesita Cesárea.


1. Anestesia general.
2. 10 unidades de plaquetas antes de la cirugía (si el número de plaquetas es menor de
50.000/mm3)
3. Dejar al descubierto el peritoneo vésico-uterino (colgajo de vejiga).
4. Colocación de un drenaje sub-aponeurótico.
5. Cierre secundario de la incisión cutánea o colocación de un drenaje subcutáneo.
6. Transfusiones en el postoperatorio según sea necesario.
7. Vigilancia intensiva durante 48 horas después de la cesárea en la UCI.
La mayoría de las pacientes muestran resolución del proceso en 48 horas después del parto.
Sin embargo, las pacientes que desarrollan una CID tienen, por lo general, una resolución
tardía e inclusive pueden progresar hacia el deterioro de su condición clínica. Estas
pacientes requieren monitoreo intensivo por varios días. Las pacientes con S. HELLP
postparto desarrollan con frecuencia Edema Agudo de Pulmón e Insuficiencia Renal Aguda.
Analgesia y anestesia en las pacientes con S. HELLP.
La analgesia durante el trabajo de parto puede lograrse con dosis pequeñas e intermitentes
de Meperidina IV. 25-50 mg.
Se puede realizar infiltración local en todos los partos vaginales.

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Está contraindicado el bloqueo pudendo o la anestesia epidural en estas pacientes por la
posibilidad de hemorragia en estas áreas.
Para la cesárea, la anestesia general es el método más adecuado.
CRITERIOS DE RECUPERACION DEL SINDROME HELLP.
1. Adecuada Diuresis: 100 mL/hora.
2. PA Sistólica < 160 mmHg, PA Diastólica < 110 mmHg.
3. Plaquetas > 50.000/mm3.

COMPLICACIONES DEL SINDROME HELLP.


1. Abruptio placentae.
2. Infección.
3. CID.
4. Edema agudo de Pulmón.
5. Insuficiencia renal aguda.
6. Desprendimiento de retina.
7. Hematoma subcapsular del Hígado.
8. Ruptura de hematoma hepático.
9. CIUR.
10. Fallo cardiopulmonar.
11. Muerte Materno-Fetal.

HEMATOMA SUBCAPSULAR DEL HIGADO.


Cuadro Clínico.
El trastorno suele manifestarse inicialmente por dolor intenso que persiste por varias horas
antes del colapso circulatorio. La presencia de hematoma roto por debajo de la cápsula
hepática ocasiona el shock. Si el cuadro inicial es dolor en el hombro, shock o signos de
ascitis masiva o derrames pleurales habrá que realizar TAC o ecografías del hígado para
descartar el hematoma subcapsular.
La ruptura del hígado es una complicación mortal aunque poco frecuente del S. HELLP.
Manejo.
1. Avisar al banco de sangre, dado el requerimiento de grandes cantidades de plasma fresco
congelado, glóbulos y concentrado de plaquetas.
2. Interconsulta con Cirugía general o Vascular.
3. Evitar la manipulación directa o indirecta del Hematoma Hepático No Roto.
4. Si la hemorragia es mínima: Observación.
Esta complicación puede tratarse por métodos conservadores en pacientes que
permanecen hemodinámicamente estables. Con el tratamiento conservador deben
evitarse causas exógenas de traumatismo hepático como serían palpación abdominal
intensa, convulsiones, vómitos porque cualquier incremento de la presión intraabdominal
puede culminar en ruptura del hematoma subcapsular. El tratamiento conservador
requiere hacer en forma seriada TAC o ECO Abdominal en la paciente
hemodinámicamente estable.

65
5. Hematoma Hepático Roto: Si la hemorragia es Intensa:
– Ligadura quirúrgica del segmento hepático roto.
– Embolización de la arteria hepática del segmento afectado o aplicación de torundas a
manera de taponamiento para generación de presión.
– Suturar en forma laxa o colocar una malla quirúrgica al hígado para mejorar su
integridad.
La supervivencia depende de los buenos resultados de la cirugía inmediata o de la
embolización de la arteria hepática que riega el segmento afectado. Incluso con
tratamiento adecuado, la mortalidad materno-fetal excede el 50%.

RECURRENCIA DEL SINDROME HELLP.


La literatura mundial reporta una recurrencia que oscila entre el 3-5%. La gravedad en las
anormalidades de los parámetros de laboratorio puede guardar relación neta con el peligro de
que reaparezca el Síndrome HELLP.

66
HIPERT ENSION ART ERIAL CRONICA Y EM BARAZO
INTRODUCCION.
La Hipertensión Arterial Crónica constituye una de las complicaciones médicas más
comunes durante el embarazo, siendo una causa importante de morbimortalidad materna y
perinatal. Su incidencia varía entre el 1-5% del total de embarazos. Suele ser esencial en el
80% de los casos y producida por enfermedad renal en casi el 20% restante.
La definición más acertada de hipertensión crónica y embarazo es la que considera que ésta
existe cuando los valores de presión arterial son iguales o exceden a 140/90 antes del
embarazo ó antes de las 20 semanas de gestación.
Dado que la hipertensión es un proceso algo lábil, deben promediarse los valores de 2-3
tomas.
Cuando se confirme la hipertensión, y sobre todo si ésta es severa, la gestante debe ser
evaluada por la posibilidad de causas potencialmente reducibles.
Las gestantes con historia de hipertensión de varios años de duración deben ser evaluadas
sobre el posible daño en órganos diana, incluyendo hipertrofia ventricular izquierda,
retinopatía y enfermedad renal.
Las gestantes con hipertensión crónica tienen un mayor riesgo de resultados neonatales
adversos, independientemente del desarrollo de Preeclampsia, si la proteinuria esta presente
tempranamente en el embarazo.
El riesgo de pérdida fetal y deterioro acelerado de la enfermedad renal materna se
incrementa si la creatinina sérica es > 1,4 mg/dL en el momento de la concepción.
La reducción del peso no es recomendada durante el embarazo, aún para mujeres obesas.
No hay evidencias de que reduciendo el peso se disminuya la incidencia de Preeclampsia
sobreañadida.
Se recomienda que la ingesta de sodio sea de 2-4 g./día. Las mujeres que mantienen una
dieta mas restringida de sodio, pueden continuarla.
Las mujeres con hipertensión crónica estadio I-II (PAs 140-179 mmHg ó PAd 90-109 mmHg)
y función renal normal tienen resultados perinatales favorables. Las mismas son candidatas
a tratamiento no farmacológico ya que no existen evidencias que el tratamiento
farmacológico mejore los resultados neonatales.
El valor de la administración continuada de antihipertensivos sigue siendo objeto de debate.
Aunque puede ser beneficioso para la madre reducir su presión arterial, ésto puede dañar la
perfusión útero-placentaria afectando el desarrollo fetal.
Muchos de los riesgos incrementados asociados con la hipertensión crónica ocurren cuando
se sobreimpone una Preeclampsia. Esta incidencia es mayor si la hipertensión se asocia a
insuficiencia renal, presencia de hipertensión durante 4 años o más y una historia de
hipertensión en el embarazo previo.

CLASIFICACION.

§ Leve: PA diastólica entre 90-104 mm/Hg.

§ Moderada: PA diastólica entre 105-114 mm/Hg.

§ Severa: PA diastólica ≥ 115 mm/Hg.

Algunos autores consideran que una Presión diastólica ≥ 110 mmHg., debe ser considerada
como hipertensión severa.

67
Sibai realiza una clasificación que trata de semejarse a la de la Preeclampsia:

§ Ligera PA sistólica 140-159 mmHg. PA diastólica 90-109 mmHg.

§ Severa Cuando se superen los valores anteriores.

RIESGO MATERNO-FETAL EN LA HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA.

Maternos Fetales

1. Preeclampsia sobreañadida. 1. Muerte Perinatal.

2. Hematoma Retroplacentario. 2. Premadurez.

3. Insuficiencia Renal Aguda. 3. Crecimiento Intrauterino Retardado.

4. Hemorragia Intracraneal. Sobre todo, cuando la PA es ≥ 110 mmHg en el 1er


Trimestre.

La probabilidad de estas complicaciones se incrementa con la duración de la hipertensión,


sobre todo si es severa, y la coexistencia de una enfermedad cardíaca ó renal.
Así, el Hematoma Retroplacentario en la HTA crónica leve tiene una incidencia de 0,4-10%,
no estando influida la misma por el tratamiento antihipertensivo. Si existe HTA crónica con
Preeclampsia Sobreañadida, la incidencia es del 9,5%. En la HTA crónica grave, la incidencia
varía entre el 2,5% y el 10%.
Los resultados perinatales de gestantes con hipertensión crónica leve no complicada son
similares a los hallados en gestantes normales.

Factores de Alto Riesgo: Características de las gestantes.


1. Edad materna ≥ 40 años.
2. Obesidad.
3. Raza negra.
4. Duración de la hipertensión ≥ 15 años.

5. Presión Arterial ≥ 160/110 mmHg., al inicio del embarazo.


6. Presencia de Anticoagulante Lúpico.
7. Pérdidas perinatales previas.
8. Diabetes Mellitus B-F.
9. Insuficiencia Renal (gran riesgo si la Creatinina es > 2 mg/dL), Cardiomiopatía,
Enfermedad del Tejido Conectivo, Coartación de la aorta.
10. Fondo de ojo con arteriolas con reducción de su calibre (aspecto de hilos de plata):
Signo de Gunn.
La presencia de Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo o de Cardiomiopatía incrementa el riesgo
de Preeclampsia Sobreañadida, Edema Pulmonar y Arritmias.

68
ETIOLOGIA DE LA HIPERTENSION CRONICA DURANTE EL EMBARAZO.
1. Hipertensión Arterial Esencial.
2. Hipertensión Arterial Secundaria.
a) Renal.
– Enfermedad del parénquima renal.
– Hipertensión renovascular.
b) Endocrina.
– Feocromocitoma.
– Hiperaldosteronismo secundario.
– Síndrome de Cushing.
c) Neurógenica.
– Incremento de la presión intracraneal.
d) Vascular.
– Coartación de la aorta.
3. Hipertensión Arterial Sistólica.
– Tireotoxicosis.
– Circulación hiperquinética.

ETIOPATOGENIA.
Variaciones diarias de la presión arterial. Normalmente la presión arterial tiene un ritmo
circadiano, con una media entre las 02:00 y 04:00am ; ésto, seguido por un rápido ascenso
que alcanza su acmé entre las 06:00 y 08:00am . La presión sanguínea permanece estable
durante el día y cae progresivamente en la tarde y durante la noche. Este patrón tiene
múltiples influencias, especialmente las de tipo estresante. Por consiguiente, varias
mediciones durante un período de tiempo de 24 horas proporcionan una mejor compresión
de la necesidad individual de tratamiento o de respuesta a un tratamiento.
La PA y la resistencia vascular sistémica disminuyen durante el embarazo normal. La
presión arterial media (PAM) declina hasta la mitad de la gestación, alcanzando en el 3er
trimestre sus valores pregravídicos.
La disminución de la resistencia vascular periférica constituye la principal causa de la
disminución de la PA, siendo más evidente en la PA diastólica.

FISIOPATOLOGIA.
Factores más importantes que controlan la presión arterial.
– Gasto Cardíaco (GC).
– Resistencia Vascular Periférica (RVP).
Estos parámetros hemodinámicos son, en cambio, el resultado de múltiples influencias.
La RVP está afectada por:
a) Factores humorales.
– Angiotensina.
– Catecolaminas.
– Actividad del sistema nervioso simpático.

69
b) Factores locales.
– Endotelinas.
– Oxido Nitroso.
El GC depende de:
– Contractilidad cardíaca.
– Volumen intravascular.
La elevación de la presión arterial puede resultar de alteraciones de uno o varios de estos
factores.
Por razones desconocidas, la hipertensión comienza con un incremento del GC y una RVP
normal. Esta fase es seguida por un incremento gradual de la RVP y disminución del GC.
Así, la hipertensión queda establecida, acelera el proceso arteriosclerótico y produce daño al
corazón, cerebro, riñones y otros órganos. Este proceso toma 30 años o más desde el
principio al fin, excepto en algunas pacientes que desarrollan una hipertensión acelerada.
La gran mayoría de las gestantes hipertensas se encuentran en las etapas iniciales del
proceso y, generalmente, muestran un gasto cardíaco elevado y una RVP normal o
ligeramente elevada.
Sin embargo, un GC elevado con RVP normal es anormal, debido a que la respuesta a una
elevación del mismo sería una disminución de la RVP. En las gestantes, durante las
primeras 20 semanas, el efecto predominante del embarazo es una disminución de la RVP.
El efecto beneficioso del embarazo no dura mucho tiempo ya que éste causa un incremento
en el volumen plasmático y del GC, los cuales comienzan al final del 1er trimestre y alcanzan
su acmé a las 28-30 semanas de gestación.
Algunas gestantes hipertensas crónicas tendrán dificultades para compensar con una
disminución en la RVP un incremento adicional en el GC, por lo que la PA comenzará a
elevarse.
Estado hemodinámico.
La elevación de la presión arterial en gestantes con hipertensión crónica es un síntoma que
resulta de un disbalance en el complejo mecanismo que normalmente regula la presión
arterial.
La gran mayoría de las gestantes con hipertensión arterial ligera tienen incrementado el GC y
la RVP normal.
Al comienzo del 2do trimestre la resistencia vascular disminuye como resultado de la
vasodilatación fisiológica, lo que produce un descenso de la presión arterial. Sin embargo, si
el incremento del GC no es adecuadamente compensado por una disminución ulterior de la
RVP, la presión arterial se eleva de nuevo al final del 2do trimestre, siendo ligera la elevación
de la misma.
Otras gestantes con Hipertensión Arterial Crónica tienen una Circulación hiperquinética, por
un aumento del gasto cardíaco debido al aumento de la frecuencia cardíaca, por un
incremento de la actividad simpática. Además de taquicardia, estas gestantes tienen,
predominantemente, hipertensión sistólica. Estas características se modifican por los
cambios hemodinámicos inducidos por el embarazo.
En la hipertensión severa con gasto cardíaco normal y resistencia vascular aumentada no se
produce la disminución de la presión diastólica en el 2do trimestre, teniendo poco o ningún
incremento el volumen plasmático.

70
Subtipos hemodinámicos de gestantes con hipertensión crónica.
q Gasto Cardíaco incrementado.
Se presenta en pacientes con las siguientes características:
– Raza blanca o negra.
– Obesas.
– Diabéticas.
– Enfermedad renal.
– Frecuencia cardíaca normal.
– RVP normal.
– Volumen plasmático aumentado.
– Acido Urico elevado.
El mejor tratamiento en estas pacientes es la administración de BetaBloqueadores.
q Circulación hiperdinámica.
Presente en pacientes con las siguientes características:
– Raza blanca.
– Jóvenes.
– Antecedentes de migraña.
– Delgadas.
– Volumen plasmático aumentado.
– Hipertensión sistólica.
– RVP disminuida.
– GC aumentado.
– Korotkoff V en cero.
Tratamiento más adecuado: Atenolol.
q Resistencia vascular aumentada
Presente en pacientes con las siguientes características:
– Blancas.
– Delgadas.
– Mayor edad.
– Frecuencia cardiaca lenta.
– Sin disminución de la presión diastólica o sin caída del hematócrito en el 2do trimestre.
– Volumen plasmático incrementado o con mínimo incremento.
– GC normal o ligeramente aumentado.
Tratamiento: Hidralacina, Labetalol, Bloqueadores de los canales del calcio.

71
DIAGNOSTICO DE LA HIPERTENSION CRONICA.
El diagnóstico se basa en:
1. Historia previa.
2. Elevación persistente de la PA (≥ 140/90) antes de las 20 semanas.
3. Evidencias de hipertensión mas allá de los 42 días del puerperio.
A. Examen físico general, con énfasis en:
1. Auscultación cardíaca y pulmonar.
2. Palpación de pulsos pedios.
3. Fondo de ojo: Arteriolas con reducción de su calibre (aspecto de hilos de plata): Signo
de Gunn.
B. Exámenes complementarios.
Encaminados a buscar alteraciones en órganos y sistemas que pudieran estar afectados
o deteriorarse durante el embarazo.
Exámenes con mas posibilidad de ser indicados:
1. Urocultivo.
2. Acido Urico.
3. Glicemia.
4. Aclaramiento de creatinina.
5. Proteinuria de 24 h.
6. Ionograma.
7. Rx Tórax.
8. EKG.
9. Ecocardiograma.
10. Acido Vanililmandelico.
11. Metanefrinas.
12. Anticuerpos Antinucleares.
13. Anticuagulante lúpico.
14. Anticuerpos anticardiolipinas.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA.

Incremento de la P.A.

+
Proteinuria Acido Urico Elevado

(al menos 1 g/24h)

Si la gestante tiene tratamiento antihipertensivo, el diagnóstico se basará en el desarrollo de


una Proteinuria importante o en el Aumento de los valores del Acido Urico.
Resulta difícil diagnosticar una hipertensión crónica en gestantes sin el conocimiento de
padecer de la misma antes de la gestación. En estas circunstancias tiene valor la aparición
de la hipertensión antes de las 20 semanas.

72
Ales y Charlson llaman la atención sobre el hecho de diagnosticar hipertensión crónica antes
de las 24 semanas en ausencia de historia previa ya que, desde un punto de vista
pronóstico, ellas tienen mejor pronóstico que las que tienen historia previa de hipertensión.
Muchas gestantes con historia de hipertensión crónica pueden tener valores normales de
presión arterial antes de las 20 semanas. Se ha diagnosticado que las gestantes hipertensas
crónicas muestran descensos mayores de presión arterial durante esta etapa del embarazo
que las gestantes normales. Esto, indudablemente, influye en el diagnóstico y clasificación
de la hipertensión.
De las pacientes en las que el Test de Coombs se hace positivo (20%), sólo el 4%
desarrollan una anemia hemolítica.
La Preeclampsia sobreañadida es la complicación más frecuente que coloca en gran riesgo
de morbimortalidad a la gestante con hipertensión arterial crónica. Puede aparecer una
hipertensión ≥ 200/130 mmHg., oliguria y deterioro renal; la retina puede presentar
hemorragias extensas y exudados algodonosos; es probable que se presenten convulsiones
y coma. En su forma más grave, el síndrome es similar a la encefalopatía hipertensiva.
Los criterios empleados para diagnosticar una Hipertensión Crónica con Preeclampsia
sobreañadida varían considerablemente, incluyéndose la exacerbación de la hipertensión, el
edema, la proteinuria y la hiperuricemia, ó una combinación de estos factores.
Ni la exacerbación de la hipertensión, ni el edema son indicadores confiables de
Preeclampsia sobreañadida. En ausencia de enfermedad renal, el inicio de la proteinuria (>
300 mg./24h) constituirá el mejor indicador de Preeclampsia sobreañadida.
CONDICIONES QUE AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE QUE SE DESARROLLE UNA
PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA.
1. Edad > 30 años.
2. PA > 160/100 mmHg.
3. Creatinina > 1,5 mg%.
y/o
4. Hipertrofia ventricular izquierda al inicio de la gestación.

CONSULTA PRECONCEPCIONAL.
1. Control preconcepcional.
2. Realizar una Historia Clínica detallada.
3. Suspender las drogas teratogénicas.
4. Estudiar los factores de riesgo cardiovascular/renal.
5. Establecer las posibilidades de un embarazo y pronóstico del mismo.

ATENCION POR CONSULTA EXTERNA.


El seguimiento por consulta externa o el ingreso hospitalario estará determinado por las
condiciones maternas y fetales.
Las gestantes con HTA leve no necesitan tratamiento antihipertensivo. Un factor que
contribuye a la evaluación de estos gestantes está dado por el comportamiento de la PA
durante el 2do trimestre. Si desciende a valores normales generalmente las gestantes con
hipertensión leve no necesitan tratamiento antihipertensivo.

73
MANEJO DURANTE LA GESTACION. ASPECTOS A CONSIDERAR.
1. Control prenatal cada 2 semanas hasta la 32-34 semana. A partir de esa semana control
semanal.
2. Variables a considerar en la consulta prenatal.
– Presión arterial.
– Manifestaciones cardiopulmonares.
– Peso.
– Diuresis.
– Dieta.
– Crecimiento del útero.
– Contracciones uterinas.
3. Control por el obstetra o médico MGI de la PA a diario.
– Si la PAd se mantiene por encima de 100 mmHg., o la PAs por encima de 160 mmHg. ,
enviar al hospital.
– Si la PAd comienza a disminuir al comienzo del 2º trimestre (expansión del volumen
intravascular) hay buen pronóstico, así como la presencia de murmullo de eyección
sistólica grado II entre las 12 y 14 semanas.
– Si la PAd permanece por encima de 88 mmHg en el 2º trimestre (incremento de la
RVP), iniciar terapéutica.
– Durante la gestación, mantener la PAd < 85 mmHg., y la PAs < 140 mmHg.
4. Control del peso materno.
5. Biometría fetal cada 4 semanas (la frecuencia dependerá del crecimiento fetal).
6. Pruebas de bienestar fetal: CTG e ILA.
– Si la evolución es favorable: A partir de las 34 semanas.
– Si la evolución no es favorable, por: a) Alteraciones del crecimiento fetal ó b)
Agravamiento materno, realizar antes de esa semana de acuerdo a cada gestante y al
grado de viabilidad del producto.

CRITERIOS DE INGRESO.
1. Imposibilidad de controlar la PAd > 100 mmHg.
2. Riesgo elevado, sospecha o evidencia de Preeclampsia Sobreañadida.
3. Proteinuria > 1 g/24h.
4. Deterioro en las Pruebas de Función Renal o en la Ecocardiografía.
5. Sospecha clínica y/o ultrasonográfica de CIUR.
6. No cooperación de la gestante en el cumplimiento del tratamiento.

EVALUACION EN RELACION CON:


a) Duración de la hipertensión.
b) Uso de antihipertensivos.
c) Enfermedades asociadas.
d) Resultados perinatológicos previos.
e) Suspender, si tenía tratamiento previo: Propanolol, Diuréticos, Inhibidores de la ECA.

74
f) Iniciar tratamiento si PA diastólica > 100 mmHg:
– Metildopa (dosis máxima 4 g/día).
– Hidralacina (dosis máxima 400 mg/día).
Se debe comenzar con Metildopa, sóla o asociada a Hidralacina; si esta combinación no
resuelve, se puede utilizar además:
– Labetalol.
– Atenolol.
– Nifedipina.
Si la hipertensión es leve, sólo se deben usar antihipertensivos si la gestante padece
diabetes, enfermedad renal o cardíaca.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.
Es preferible el control de la PA sin medicamentos, siempre que sea posible. En gestantes
con presión diastólica de 90-99 mmHg., ésto no es difícil de obtener.
La estrategia del tratamiento no farmacológico durante el embarazo difiere de la del estado
no gravídico; mientras que la reducción del peso y el ejercicio son recomendables en este
último, en la gestantes no es oportuno.
Este tipo de tratamiento incluye:
a) Reposo y dieta.
No se recomienda la reducción del peso. Las gestantes hipertensas crónicas tienen un
volumen plasmático mas bajo que las normotensas. Algunos estudios sugieren que la
severidad de la hipertensión se correlaciona con el grado de contracción del volumen
plasmático. Por esta razón la restricción de sodio no es recomendable generalmente
durante el embarazo. Sin embargo una gestante con hipertensión crónica sal-dependiente
y que ha sido tratada exitosamente con dieta baja de sal antes del embarazo, es
razonable continuarla durante el mismo.
Las gestantes con enfermedad renal y aclaramiento de creatinina reducido necesitan para
su control, dieta con restricción de sodio.
La cantidad de peso ganado durante el embarazo puede ser un indicador de si la ingesta
de sal es apropiada.
b) Consideraciones sobre la ingestión de sal.
Una reducción en la presión arterial puede obtenerse (10 mmHg) reduciendo la ingestión
de sal a 90 mEq/día (4g/de sal). Con esta ingesta se proporciona el sodio suficiente que
permite una expansión adecuada del volumen plasmático.
Se debe evitar la ingestión de alcohol, café, tabacos y cigarros.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.
Para tomar la decisión de iniciar la terapéutica antihipertensiva se debe considerar:
1. Severidad de la hipertensión.
2. Riesgo potencial de daño a otros órganos.
3. Presencia o ausencia de enfermedad cardiovascular preexistente.
El tratamiento debe ser iniciado tan pronto como el diagnóstico y la indicación de tratamiento
queden establecidos. Cuando la indicación del tratamiento aparece ya avanzada la
gestación, este será administrado sin preocuparse que la disminución de la PA pueda afectar
la perfusión úteroplacentaria.

75
El uso de antihipertensivos es controvertido. Diversos estudios en varios países muestran un
considerable desacuerdo en relación con la selección del antihipertensivo, así como en el
nivel de presión diastólica para iniciar el tratamiento. Aunque existe el acuerdo general de
administrar tratamiento farmacológico a las gestantes con hipertensión crónica, no se ha
podido evidenciar que dicho tratamiento produzca beneficios cuando la hipertensión es leve.
Condiciones ideales de un antihipertensivo.
1. Debe mantener la perfusión cardiaca, renal, cerebral y útero placentaria.
2. No aumentar la FC.
3. No aumentar el volumen plasmático cuando la PA desciende.
4. No tener efectos secundarios.
5. Dosis única.
Beneficios maternos.
1. Prevención de la exacerbación del estado hipertensivo.
2. Posible reducción de la incidencia de Preeclampsia sobreañadida y Hematoma
Retroplacentario.
3. Mejores resultados perinatales (especialmente pérdidas del 2º trimestre).
SELECCION DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.
Está bien establecido que las drogas antihipertensivas reducen la mortalidad cardiovascular
en gestantes con PAd ≥ 105 mmHg.
La severidad del proceso determina la necesidad de tratamiento médico.
En las gestantes con hipertensión ligera, la necesidad de antihipertensivos dependerá de la
presencia de uno o más factores de riesgo.
No se debe olvidar que las drogas antihipertensivas tienen efectos adversos potenciales en la
madre, el feto y el recién nacido, algunas de las cuales no se hacen evidentes hasta la
infancia. Las drogas antihipertensivas afectan indirectamente al feto al disminuir el flujo
úteroplacentario y directamente con afectación cardiovascular y de la circulación umbilical.
La individualización del tratamiento es de suma importancia para el éxito terapéutico en
gestantes con hipertensión crónica.
La decisión de usar el tratamiento antihipertensivo se basa en estas consideraciones.
Si se decide emplearlo por indicación fetal, debe ser usado en toda gestante con PAd > 90
mmHg., desde el inicio del embarazo. Empleado después de las 30 semanas de gestación,
no tiene ningún efecto beneficioso para el feto.
Muchas gestantes con hipertensión leve pertenecen a los grupos con Gasto Cardíaco
aumentado ó con Circulación hiperquinética y las gestantes con hipertensión severa al grupo
con Incremento de las resistencias periféricas.
El prototipo de gestantes con GC aumentado y volumen plasmático aumentado es la obesa
con diabetes gestacional. En ella, la droga de elección son los Diuréticos (Tiazidas), que
disminuyen el volumen plasmático. Con su uso continuado se disminuye la RVP, lo que
permitirá que el volumen plasmático se expanda de nuevo como consecuencia de los
cambios producidos por el embarazo sin más elevación de la presión arterial. Su
administración debe ser controlada mediante determinaciones seriadas de Hematócrito y
Hemoglobina.
De no producirse el incremento fisiológico del volumen plasmático, puede ser necesaria la
administración de un vasodilatador con efecto sobre la capacidad de los vasos (Metildopa) o
ajustar la dosis del diurético para disminuir la pérdida de sodio.

76
Si existe circulación hiperdinámica, emplear Atenolol y si está incrementada la RVP sin
expansión del volumen plasmático en el 2º trimestre, la droga de elección es un
vasodilatador periférico (Nifedipina, Labetalol, Metildopa).
En general, las gestantes con hipertensión arterial crónica tienen resultados perinatales
similares a los de la población obstétrica general, independientemente del uso o no de
antihipertensivos.
Sibai considera que la evolución de la P.A. en el 2º trimestre puede ser un indicador
pronóstico de una futura exacerbación de la hipertensión, siendo ésto mucho menos
frecuente cuando la P.A. desciende a niveles normales durante el 2º trimestre.
Diferentes criterios para la administración de antihipertensivos en la HTA Crónica.
1. Presión Arterial > 150/110 mmHg.
2. Presión Arterial diastólica > 100 mmHg.
3. Si la gestante estuviera recibiendo tratamiento antihipertensivo antes de la gestación con
buen control de la HTA.
4. Existencia de hipertrofia ventricular izquierda o de nefropatía con PAd > 95 mmHg.
El “National High Blood Pressure Education Program Working Group”, recomienda
tratamiento antihipertensivo para prevenir el daño vascular cuando la PAd alcance el valor de
100 mmHg concluyendo, además, que el tratamiento precoz de la hipertensión podría reducir
la necesidad de hospitalización de la gestante.
En el “Parkland Hospital”, el embarazo complicado con hipertensión crónica se trata con
antihipertensivos:
1) Si la presión arterial sistólica es > 150 mmHg.
2) Si la gestante ha recibido tratamiento antihipertensivo antes del embarazo y que tenga
bien controlada su hipertensión.
3) Si la presión arterial diastólica se incrementa rápidamente y persiste con valores > 110
mmHg., si aparece proteinuria importante y se deteriora la función renal, o si se presenta
una alteración del crecimiento fetal, realizándose en estos casos la interrupción de la
gestación.
Rey y Couturier emplean el tratamiento antihipertensivo si:
1) PA diastólica > 100 mmHg.
2) Hipertrofia ventricular izquierda con PA diastólica > 95 mmHg.
3) Nefropatía asociada a PA diastólica > 95 mmHg.
Los resultados de estos grupos son similares, o sea, la mortalidad perinatal en hijos de
mujeres con hipertensión arterial crónica se incrementa, aún sin el desarrollo de
Preeclampsia Sobreañadida.

VARIANTES EN EL MANEJO TERAPEUTICO.


Algunos centros manejan la hipertensión crónica suspendiendo el tratamiento y sometiendo a
la gestante a una observación estricta.
Otros, en gestantes con hipertensión crónica de varios años de evolución, con daño orgánico
o régimen de múltiples agentes antihipertensivos, disminuyen la medicación sobre la base de
los valores de presión arterial o la continúan, de ser necesario, para mantener el control de la
misma. Restituyen el tratamiento si los valores de presión arterial sistólica superan los 150-
160 mmHg y/ó la diastólica supera 100-110 mmHg ó hay signos de daño orgánico (hipertrofia
ventricular izquierda o insuficiencia renal).

77
Otros consideran que las mujeres cuya presión arterial esta controlada con tratamiento
antihipertensivo antes del embarazo pueden continuar con los mismos agentes (excepto si
están contraindicados en el embarazo) durante la gestación.
El grupo de trabajo sobre hipertensión en el embarazo (año 2.000) concluyó que la gestación
no contraindica el uso de diuréticos para reducir o controlar la presión arterial en mujeres con
hipertensión que precede a la gestación o que se manifiesta en la primera mitad del
embarazo excepto cuando la perfusión útero-placentaria está reducida (Preeclampsia y
CIUR).

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS EN LA HTA CRONICA DURABTE LA GESTACION.


A. BETABLOQUEADORES.
Quizá sean las drogas de elección para el tratamiento de la hipertensión arterial crónica.
La hipertensión ligera aumenta el gasto cardíaco y la circulación hiperquinética.
Los Betabloqueadores actúan sobre la presión arterial compitiendo con las catecolaminas
endógenas por los receptoras beta.
PROPANOLOL.
q No es cardioselectivo (ß1 ß2).
q Vida media de 3-6 horas, con un efecto más duradero. Se puede administrar 1-2 veces
al día.
q Modifica la PA en pocas horas y su efecto no es modificado por los cambios de
postura. Reduce el GC entre un 15-30%. Suprime la producción de Renina en un 6%. A
las pocas semanas de tratamiento produce caída de la RVP. Su efecto sobre la RVP
es indirecto y probablemente sea una respuesta autorregulatoria, usando la
vasodilatación para mantener un adecuado flujo a pesar de la caída del GC, lo que
hace a los Betabloqueadores ideales durante el embarazo.
q Seguro en el embarazo.
q Dosis de inicio 40-60 mg. Dosis máxima 480-460 mg.
q Efectos Secundarios. Ocurren debido al Bloqueo ß1 y ß2: Fatiga. Mal sueño.
Broncoespasmo (no administrar a asmáticas). Hiperglicemiantes (no administrar a
diabéticas). Respuesta entorpecida a la hiperglicemia. Su uso prolongado puede
producir retención de líquidos.
ATENOLOL.
q ß1 selectivo.
q Mejor que el Propanolol.
q Se absorbe en un 50% por el tracto intestinal. Se elimina por el riñón.
q Efectos en 1 hora, siendo máximo en 2-4 h.
q Su efecto sobre la PA es relativamente largo, puede administrarse en una sola dosis.
q Con hipertensión ligera o moderada, dosis de 50 mg/día. A dosis mayores de 100
mg/día no es útil.
LABETALOL.
q Diferente a otros Betabloqueadores.
q Tiene propiedades para bloquear los receptoras ß1, ß2 y α1. Relación de bloqueo α/ß
3/1 si se administra vía oral y 1/7 si se hace por vía endovenosa. Disminuye la RVP
con ninguna o poca disminución del GC. Mejora el estado de la coagulación y de la

78
función renal. Reemplaza a la Hidralacina, por la rápida reducción de la PA sin causar
cefalea, hipotensión severa, taquicardia ni reducción del flujo úteroplacentario.
q Principal empleo en la Preeclampsia Severa.
q Dosis:
– 20 mg. EV, seguidos de 40-80 mg c/10 min., hasta alcanzar la respuesta terapéutica
deseada.
– Infusión: 40 mL + 60 mL de Sol. Salina a razón de 2 mL/min. (120 mg/h). La dosis se
ajusta a la respuesta de la PA.
– Oral: 100 mg. 2 v/día, hasta 200-400 mg 2 v/día.
q Efectos desfavorables: CIUR; Bradicardia fetal; variabilidad de la respuesta; duración
variable de su acción si se usan dosis largas.

B. VASODILATADORES.
METILDOPA.
q Excelente en el tratamiento de la HTA crónica leve y moderada. En la Preeclampsia es
inadecuada por su inicio demorado y respuesta prolongada.
q Sitio de acción: SNC.
q Mecanismo de acción: Induce la síntesis de alfa-metil-noradrenalina y estimula los
receptoras α y disminuye el flujo simpático del SNC. Su efecto es sobre la RVP con
poco efecto sobre el GC. Produce dilatación de la circulación arterial y la capacidad de
los vasos con incremento en el volumen intravascular.
El flujo renal es mantenido y esta propiedad hace que la droga sea la de elección en las
gestantes con limitaciones actuales o potenciales de la función renal. La Alfametildopa
no reduce el flujo plasmático renal ni el filtrado glomerular.
q Máximo efecto: 4-6 h. Duración 8 h.
q Se excreta por la orina, por lo que se debe administrar con cuidado en el daño renal
severo.
q Dosis: 250 mg. 3 v/día hasta 2 g/d.
Una dosis al acostarse la gestante es efectiva para el control de la PA arterial pero,
para obtener una eficiencia máxima terapéutica, es necesario dar la dosis 2 ó 3 veces
al día.
q Efectos Secundarios.
– Hipotensión postural.
– Sedación.
– Depresión.
– Prueba de Coombs positiva.
De las pacientes en las que el Test de Coombs se hace positivo (20%), sólo el 4%
desarrollan una anemia hemolítica.
– Pruebas hepáticas anormales.
– Anemia hemolítica.
Algunas pacientes con tratamiento prolongado presentan retención de Na+ y H2O,
manifestada por incremento de peso, edema y hemodilución. Esta situación puede
progresar hasta un punto en que se produce una hipertensión de rebote, causada

79
por un incremento del volumen intravascular. En estas gestantes se debe
administrar Hidroclorotiazida 25-50 mg/día.
q De no ser efectivo el tratamiento, no ser tolerado o existir contraindicación para su
administración, se debe indicar Nifedipina o Labetalol.
q Los tratamientos a corto plazo con Metildopa (promedio 24 días) durante el tercer
trimestre, no afectan la hemodinámica úteroplacentaria o fetal.
HIDRALACINA.
q Vasodilatador que actúa directamente sobre la fibra muscular lisa de las arterias.
Aumenta el Gasto cardíaco y el volumen plasmático por vasodilatación y estímulo
reflejo del Sistema Renina Angiotensina, respectivamente. Resistencia o fallos en su
uso pueden verse cuando el medicamento se usa por largo tiempo.
q Puede ser útil combinada con Diuréticos o BetaBloqueadores cuando no hay respuesta
a ella. Se desconoce el mecanismo de acción, requiriendo un endotelio intacto, siendo
su acción posiblemente moderada por las prostaglandinas.
q Su principal uso obstétrico es la disminución rápida de la presión arterial por vía EV en
la Preeclampsia Grave.
q Tiene un inicio de acción rápida.
q Dosis.
– Dosis de ataque: 5-10 mg. EV repetida a intervalos de 10-20 min., hasta alcanzar el
nivel de presión arterial deseado.
– Vía oral: Alcanza su pico de acción en 3-4 horas con duración de su acción 6-12 h.
Dosis: 40-200 mg. 2 v/d.

C. BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO.


NIFEDIPINA.
La Nifedipina puede producir edema pretibial, que aparece en el 20% de las gestantes que
la reciben, no respondiendo dicho edema al tratamiento con diuréticos. Este edema se
debe a que, al disminuir la P.A., se produce dilatación de las arteriolas precapilares y
vasoconstricción refleja postcapilar, lo que aumenta la presión hidrostática capilar,
favoreciendo la extravasación de líquidos.

D. DIURETICOS.
Muchas mujeres con hipertensión crónica son tratadas con diuréticos. Es controversial si
estos fármacos deben ser continuados durante la gestación. El Grupo de Estudio de la
Hipertensión en el Embarazo concluyó que la terapéutica con diuréticos para el control de
la presión arterial debería ser continuada tanto en las que ya los estaban recibiendo como
en aquellas tratadas antes de las 20 semanas de gestación.
q Inicialmente, los diuréticos disminuyen la presión arterial incrementando la excreción
urinaria de sodio disminuyendo el volumen plasmático y el líquido extracelular y
disminuyendo el GC. Tras 6 a 8 semanas de tratamiento, el GC retorna a niveles
previos manteniéndose la reducción del volumen plasmático y del líquido extracelular.
La presión arterial permanece baja por el efecto sobre la RVP.
q La terapéutica con diuréticos es particularmente útil en gestantes hipertensas sal-
sensibles o con disfunción diastólica ventricular izquierda. Sin embargo, debe ser
suspendida si se desarrolla Preeclampsia sobreañadida o si aparecen evidencias de
afectación del crecimiento fetal.
q El mejor diurético empleado en la gestación es la Clorotiazida, a dosis de 25-50
mg/día. Dosis mayores no tienen mayor efecto antihipertensivo.

80
q Efectos secundarios:
– Maternos: Hipokaliemia, hiperuricemia, hiperglicemia.
Son ligeros y de poca importancia clínica; raramente son lo suficientemente severos
como para causar síntomas o requerir tratamiento.
– Fetales: Trombocitopenia.
q Resumen.
Los diuréticos son útiles en gestantes con expansión del volumen intravascular
comprobado. En gestantes con hipertensión crónica leve se asocia a un grado de
expansión del volumen plasmático inferior a lo normal que puede ser perjudicial para el
crecimiento del feto.
No administrarlos en gestantes con retardo de crecimiento fetal. La hiperuricemia que
producen, hace que la determinación de Acido Urico tenga poco valor diagnóstico para
la Preeclampsia sobreañadida.

CONDICIONES QUE COLOCAN A LAS GESTANTES CON HIPERTENSION


ARTERIAL CRONICA EN ALTO RIESGO DE COMPLICACIONES Y MALOS
RESULTADOS PERINATALES.
1. Presión diastólica ≥ 85 mmHg. o PAM ≥ 95 mmHg. después de las 12 semanas.
2. Historia de hipertensión severa en embarazos previos.
3. Historia de HRP.
4. Historia de muerte fetal o neonatal inexplicada.
5. Historia de CIUR previos.
6. Más de 35 años y más de 15 años de hipertensión arterial.
7. Obesidad.

EVALUACION FETAL.
La evaluación fetal debe comenzar a las 34 semanas, a menos que exista una historia
obstétrica desfavorable o evidencias de retardo del crecimiento, los cuales conllevan una
evaluación más precoz del estado fetal.
Aún cuando exista un control excelente de la presión arterial, el control del estado fetal en
gestantes con hipertensión crónica deberá realizarse siempre, a partir de la semana 34 de
gestación, como fue señalado anteriormente.

FACTORES A EVALUAR PARA LA INTERRUPCION DE LA GESTACION.


Las gestantes con hipertensión leve sin otras complicaciones materno-fetales pueden llegar
hasta la semana 41 de gestación.
CRITERIOS PARA TERMINAR EL EMBARAZO.
1. Aumento rápido y persistente de la Presión Arterial Diastólica por encima de 110 mmHg.
2. Desarrollo de Proteinuria importante.
3. Deterioro de la Función Renal.
4. Presencia de Retardo del Crecimiento Fetal.

81
HIPERTENSION CRONICA Y EMBARAZO. CONDUCTA.
HIPERTENSION ARTERIAL

SECUNDARIA ESENCIAL

Tratar la causa Establecer la severidad

LIGERA SEVERA

FACTORES DE RIESGO

NO SI

NO TRATAMIENTO ESTADO HEMODINAMICO

Circulación
RVP↑ GC↑
Hiperquinetica

Vasodilatadores Diuréticos.
Periféricos
Si volumen
Labetalol Atenolol
plasmático elevado:
Bloqueadores de calcio Tto. Específico
Metildopa

RVP: Resistencia Vascular Periférica.


Gc: Gasto Cardíaco.

82
RET ARDO DEL CRECIM IENT O INT RAUT ERINO
INTRODUCCION.
El principal objetivo de la comunidad es promover la salud y el desarrollo normal y comple-
to del individuo. Una nueva concepción perinatológica de la obstetricia contemporánea
impone distintos enfoques buscando mejorar la calidad de vida de los infantes.
El crecimiento fetal normal puede ser definido como aquel que resulta de una división y
crecimiento celular sin interferencias y que da como producto final un recién nacido a tér-
mino con su potencial genético expresado totalmente. Como es difícil conocer este po-
tencial genético intrínseco, el diagnóstico del crecimiento fetal normal se ha basado en la
comparación de medidas antropométricas de los recién nacidos con problemas con las
obtenidas en los recién nacidos sanos, confeccionando curvas de crecimiento fetal, que
están en función de la edad gestacional y que han sido construidas con medidas obteni-
das de recién nacidos con diferentes edades gestacionales.
Resulta entonces que el evento del bajo peso al nacer y específicamente el recién nacido
hipotrófico o distrófico es la consecuencia de un insuficiente mecanismo de desarrollo
intrauterino fetal. Mejorarlo se convierte en un problema multifactorial y multidisciplinario.
La mortalidad es de 4 a 10 veces mayor en neonatos con CIUR que entre los de peso
adecuado para su edad gestacional. Tienen más riesgo de sufrir fenómenos hipóxicos, de
hipoglicemia neonatal, policitemia y alto riesgo de trastornos neurológicos y de su desarro-
llo a largo plazo.
A pesar de las múltiples investigaciones, el conocimiento de los mecanismos y la dinámi-
ca del desarrollo fetal anormal es desconocida. La creación de modelos de investigación
para el estudio de la fisiopatología de los disturbios del crecimiento fetal ha presentado
limitaciones ya que, al ser realizados en animales de experimentación, existen obvias difi-
cultades para extrapolar las conclusiones obtenidas al ser humano.
Promedio de peso fetal según la edad gestacional.
− 28 semanas: 1.000 gramos.
− 32 semanas: 2.000 gramos.
− 36-38 semanas: 3.000 gramos.
La ganancia promedio entre las 32 y 36 semanas es de 210-245 g. semanales, disminu-
yendo a 50-100 g. semanales entre las semanas 38 y 40.

El crecimiento apropiado del feto depende de:


1. Determinantes genéticos normales.
2. Parámetros ambientales normales(Importancia de la comunidad).
3. Nutrientes suficientes, aportados por la circulación materna a través del común de-
nominador que es la placenta.

Si alguno de los factores mencionados es anormal, puede afectar el crecimiento del pro-
ducto; ello se manifiesta por retardo morfológico-asimétrico o simétrico del crecimiento
intrauterino.
La importancia clínica de la restricción del crecimiento fetal fue reportada por primera vez
por Lubchenko, en 1963, relacionando el peso fetal con la edad gestacional al momento
del parto, reconociendo así la alta morbimortalidad perinatal en el subgrupo de recién na-
cidos cuyos pesos estuvieron a nivel o por debajo del 10º percentil para la edad gestacio-
nal. Scott y Usher, en 1966, reportaron que las muertes fetales se incrementaron cerca de
8 veces más cuando el peso fetal se encontraba entre el 10º y 5º percentiles, y cerca de

1
20 veces más, cuando se encontraba por debajo del 3º percentil, en comparación con la
tasa de muerte fetal de la población total estudiada.
El crecimiento fetal es un proceso dinámico. Se pueden obtener algunos hallazgos físicos
del crecimiento, tales como la talla y el peso o su incremento en el tiempo, de los que tra-
tamos de inferir algo sobre este proceso de crecimiento.
El peso ha sido empleado como un índice convencional de crecimiento. Si definimos el
CIUR como el peso menor de un valor para una edad gestacional específica (o una dismi-
nución en la velocidad de crecimiento del peso en exámenes seriados), podríamos ser
capaces de identificar casi todos los casos por biometría fetal.
Las limitaciones de esta definición son:
– El peso no representa crecimiento.
– El diagnóstico basado en el peso u otras medidas somáticas sólo puede ser realizado
después de que el proceso patológico haya actuado durante un tiempo.
En términos de resultados, un recién nacido puede ser normal en talla o peso, pero ha
tenido un daño cerebral, mientras un pequeño para su edad gestacional puede desarro-
llarse sin daño alguno.

El retardo del crecimiento es un factor de riesgo, pero no necesariamente un daño en


el desarrollo.

Consecuentemente, la resistencia placentaria puede ser considerada como factor de


riesgo de daño hipóxico, resultante de lesiones en los pequeños vasos, pero su significa-
do clínico para casos individuales debe ser determinado en el contexto de otros hallazgos.
La redistribución del flujo de sangre es causa de los hallazgos de una demora secundaria
en la osificación de las epífisis distal del fémur, proximal de la tibia y del húmero, mientras
que las circunvoluciones cerebrales se aceleran.
La vasoconstricción esplácnica persistente afecta el intestino, que es un órgano endocrino
fetal que produce una variedad de factores de crecimiento. Estos cambios en el medio
hormonal llevan a una disminución en el crecimiento celular para conservar energía.

El retardo del crecimiento es una forma de compensación asociada a una deprivación y


no una forma patológica por sí misma.

CONCEPTO DE CIUR.
El crecimiento intrauterino retardado tiene una frecuencia que oscila entre el 3-10% de
todos los embarazos, asociándose al 20-25% de todas las muertes fetales, así como a
secuelas a largo plazo.
Un feto con crecimiento retardado es aquél que no ha alcanzado su potencial de creci-
miento a una edad gestacional determinada, debido a uno o más factores causales. El
CIUR sólo constituye una fracción de los recién nacidos pequeños para su edad gestacio-
nal.

La definición más comúnmente empleada es la que considera como CIUR aquél recién
nacido cuyo peso al nacer se encuentra por debajo del 10º percentil de una curva prees-
tablecida que relaciona peso y edad gestacional.

Es necesario diferenciar, desde el punto de vista conceptual, el feto pequeño para la edad
gestacional del verdadero CIUR, en el que un proceso patológico intrínseco o extrínseco
modifica el potencial genético del crecimiento fetal. Además, no todos los fetos con CIUR
son pequeños para la edad gestacional cuando se comparan con las curvas de normali-

2
dad, dado que un feto con un potencial genético que le permitiera alcanzar un peso de-
terminado, sin embargo, no lo alcanza aunque el peso se mantenga dentro de percentiles
incluso normales, es un CIUR a pesar de un peso adecuado para su edad gestacional.
Dependiendo del valor de corte que se tome, un 3-10% de los recién nacidos tendrá un
peso por debajo del correspondiente a la edad gestacional.
Se estima que la proporción de CIUR en una población determinada varía en función de
que se calcule la edad gestacional a partir del primer día de la última menstruación o a
través de mediciones ultrasonográficas. Con el primer método de cálculo de la EG, la in-
cidencia de CIUR puede llegar a un 20% y con el segundo, la incidencia disminuye al 5%.

CLASIFICACION DEL CIUR.


La restricción del crecimiento fetal puede ser clasificada de acuerdo a la dinámica del
crecimiento celular y según tipos clínicos.
Se describen 3 fases consecutivas de la dinámica del crecimiento celular: 1) Fase de
hiperplasia celular, hasta la semana 16; 2) Fase de hiperplasia e hipertrofia celular, entre
las 17 y 32 semanas; y 3) Fase de hipertrofia celular, a partir de las 32 semanas.
A. CLASIFICACION CLINICA.
Esta clasificación es el resultado de la incorporación a la clínica del concepto de las 3
fases de crecimiento celular descritas por Winnick.
1. Simétrico o Tipo I
2. Asimétrico o Tipo II.
3. Intermedio o Mixto.
B. CLASIFICACION ETIOLOGICA.
1. Causas Intrínsecas.
2. Causas Extrínsecas.
3. Causas Mixtas.
4. Causas Idiopáticas.
; El CIUR Simétrico o Tipo I se presenta cuando en la fase de hiperplasia celular, que
ocurre en las primeras 16 semanas de la vida fetal, se produce un daño con disminu-
ción del número total de células. En este tipo de CIUR se produce un crecimiento simé-
trico proporcional de la cabeza, del abdomen y de los huesos largos.
En el retardo simétrico, el feto es proporcionalmente pequeño para su edad gestacio-
nal. El cuadro se identifica en fases más tempranas de la gestación, suele aparecer
antes de las 28 semanas y se acompaña de retardo en el crecimiento del cuerpo y el
encéfalo, acompañándose de trastornos más graves. Campbell señaló tal anomalía
aproximadamente en un 25%.
; En la fase de hiperplasia e hipertrofia concomitante, que ocurre entre las 17 y 32 se-
manas de gestación, una lesión en este período produce un CIUR Intermedio o Mixto: si
la lesión es precoz, produce un CIUR simétrico, por mayor afectación del componente
hiperplásico; si el daño es tardío, se producirá un CIUR asimétrico, por alteraciones del
componente hipertrófico.
; En la tercera fase, o de hipertrofia celular, que se presenta a partir de la semana 32,
durando 8 semanas, es donde se produce el mayor incremento del peso fetal, debido a
que durante esta fase se produce la mayor acumulación de grasa y glucógeno en el fe-
to. La insuficiencia útero-placentaria es la responsable de la alteración del crecimiento
fetal, dando lugar al CIUR asimétrico, caracterizado por un crecimiento desproporcio-
nado entre la cabeza y los huesos largos y el abdomen fetal.

3
El retardo asimétrico constituye, como promedio, entre el 70-80% de todos los retar-
dos; en ellos, el feto crece normalmente hasta el 3er trimestre, a partir del cual se pro-
duce una disarmonía entre el crecimiento del abdomen y la cabeza (se produce el lla-
mado fenómeno de protección del cerebro), debido a la capacidad que tiene el feto de
adaptar y redistribuir el gasto cardíaco a favor de órganos vitales.
Se piensa que el cuadro depende en gran medida del aporte inadecuado de sustratos y
de oxígeno como consecuencia de la deficiencia en el riego placentario.
Los fetos con retardo asimétrico muestran al nacer pliegues redundantes de la piel, po-
licitemia, hipoglicemia, hipoproteinemia y circunferencia cefálica que suele ser normal
para la edad gestacional, dado por el mecanismo de protección del cerebro fetal.
El patrón clínico dependerá de:
1. Naturaleza del factor causal.
2. Edad gestacional en la que actúa dicho factor.
3. Duración del daño.
Lin y cols., observaron que la edad gestacional en la que comenzaba a actuar el daño era
más importante que la naturaleza del factor de riesgo, en cuanto a producir un feto con
CIUR simétrico o asimétrico.

ETIOLOGIA DEL CIUR.


El CIUR puede ser causado por factores maternos, fetales, placentarios o de otro origen:

Primer Trimestre Segundo Trimestre Tercer Trimestre

Ambientales. Ambientales. Ambientales.


1. Rx. 1. Nutrición materna. 1. Tabaquismo.
2. Fármacos. 2. Factores Socioeconómicos. Maternas.
3. Drogadicción. Placentarias. 1. Enfermedad Vascular.
4. Alcoholismo. 1. Infartos múltiples. 2. Toxemia.
Fetales. 2. Desprendimiento Parcial de la 3. HTA Crónica.
Placenta.
1. Infecciones Congénitas. 4. Nefropatía.
3. Placenta circunvalada.
2. Síndromes genéticos. 5. Cardiopatía Congénita.
4. Placenta Previa.
3. Cromosomopatías. 6. Síndrome de Hipotensión
5. Corioangioma. en decúbito supino.
a) Trisomía 21.
7. Diabetes sacarina.
b) Trisomía 18.
8. Anemia.
c) Trisomía 13.
9. Hemoglobinopatías.
d) Sínd. de Turner (45 X0).
10. Enfermedades debilitantes.
e) Triploidías.
11. Enf. propias del embarazo.
4. Malformaciones congénitas.
12. Enf. concomitantes con el
a) Disomía uniparental.
embarazo.
b) Mosaicismo confinado a
la placenta.

4
CAUSAS DEL CIUR SIM ET RICO.
A. Procesos de tipo Intrínseco.
1. Causas genéticas que actúan afectando el potencial de crecimiento.
Constituyen el 40% de las causas (20% de origen materno y 20% de origen fetal).
a) Peso de la madre al nacer.
b) Sexo fetal femenino.
c) Alteraciones cromosómicas (2-5%).
Los fetos con CIUR sin anomalías congénitas tienen un riesgo de alteraciones cro-
mosómicas de un 2%, y con anomalías congénitas tienen un riesgo del 31%.
2. Anomalías congénitas.
Se presentan en el 22,4% de los fetos con CIUR. Los fetos con CIUR tienen un ries-
go de un 8%, aproximadamente, de presentar anomalías congénitas mayores.
a) Anomalías del SNC.
b) Anomalías del Aparato Digestivo.
c) Anomalías Génito-Urinarias.
d) Anomalías Esqueléticas.
e) Anomalías Cardíacas.
f) Anomalías del Tejido Conectivo.
g) Anomalías Craneofaciales.
h) Arteria Umbilical única.
B. Procesos de tipo Extrínseco.
1. Infecciosos.
En el 1º y 2º trimestre se asocian a CIUR simétrico y malformaciones fetales, no
así en el 3º.
a) Virales (0,5-1%).
q Citomegalovirus.
q Herpes Zóster.
q Rubéola.
q Herpes simple.
q VIH.
b) Bacterianas.
q Listeriosis.
q Tuberculosis.
c) Espiroquetas.
q Sífilis.
d) Parasitarias.
q Toxoplasmosis.
q Malaria.

5
2. Agentes Teratogénicos.
El CIUR se presenta asociado a síndromes malformativos específicos para cada
droga:
a) Antagonistas del ácido fólico.
b) Antiepilépticos.
c) Anticoagulantes orales.
d) Tetraciclinas.
e) Alcohol.
f) Tabaco.
g) Drogas.
El consumo excesivo y constante de alcohol en el primer trimestre se asocia a mal-
formaciones fetales, mientras que cerca del término se asocia, con más frecuencia,
a trastornos en el peso fetal.
También, el consumo de tabaco de manera continuada se asocia a CIUR simétrico.
Los mecanismos por los que el tabaco produce un CIUR no están bien estableci-
dos, considerándose que actúan a través de una desviación hacia la izquierda de la
curva de disociación de la hemoglobina, de la nicotina, del monóxido de carbono, de
cianuros y tiocianatos.

CAUSAS DEL CIUR ASIM ET RICO.


El CIUR asimétrico es el resultado de una insuficiencia placentaria secundaria a causas
extrínsecas:
a) Hipertensión Arterial.
b) Enfermedades del Tejido Conectivo.
c) Anemia.
d) Todo aquel proceso que dificulta una correcta vascularización de la unidad feto-
placentaria (cardiopatías, sobre todo cianóticas, miomas, etc.).
Según Cabero, una gran parte de CIUR asimétrico son secundarios a uno o a la combina-
ción de los siguientes factores:
q Composición inadecuada de la sangre materna.
q Modificaciones en el flujo útero-placentario.
q Trastornos en el transporte en la placenta.
En el primer factor se incluyen las causas maternas que alteran el aporte de elementos
nutritivos (aminoácidos, proteínas, etc.) o que alteran el transporte de oxígeno: Anemias,
Hemoglobinopatías, Hábito de fumar, Cardiopatías, Enfermedades pulmonares restricti-
vas.
En el segundo factor se incluyen: Hipertensión arterial, Hipertensión gestacional, Diabetes.

6
Clasificación Etiológica y Características del CIUR

Intrínseco Extrínseco Mixta Idiopática

Incidencia (%) 25 35-35 5-10 30-75

Momento de la Gestación
< 16 semanas > 24 semanas 16-24 semanas > 24 semanas
en que actúa la causa

Tipo de CIUR Simétrico Asimétrico Mixto Asimétrico

Causas Genéticas Insuficiencia Fármacos No conocidas


Infecciosas placentaria Malnutrición
Ambientales Hábito de Fumar

DIAGNOSTICO DEL CIUR.


Para el diagnóstico clínico del CIUR fetal se deben tener en consideración los siguientes
aspectos:
1. Clasificación morfológica del CIUR.
2. Identificación de la embarazada en peligro del CIUR. El 40% de las gestantes con CIUR
no tienen factores de riesgo conocido.
3. Valoración precisa de la edad gestacional. Hay que considerar de alto riesgo a aquellas
con FUM insegura.
4. Valoración clínica y ultrasónica seriada del crecimiento en función de la edad gestacio-
nal.
El Crecimiento Intrauterino Retardado tiene una incidencia del 3 al 10%, dependiendo la
misma de los criterios diagnósticos empleados. De estos recién nacidos las dos terceras
partes se clasifican con un retardo asimétrico. Existen diferencias de criterio entre los
autores para clasificar el tipo de retraso del crecimiento. Por ejemplo, Ott plantea que tan-
to el peso al nacer como el índice ponderal no define necesariamente si un niño recién
nacido ha alcanzado o no su potencial de crecimiento.
A. DATOS CLINICOS.
1. Anamnesis.
Se realiza, cuidadosamente, para detectar la presencia de factores de riesgo rela-
cionados con el retraso del crecimiento. En este sentido, tiene especial interés el
nacimiento previo de hijos con esta patología. El riesgo de recurrencia en una ges-
tante con antecedente de un CIUR previo es del 25%, y si este retardo de crecimien-
to llevó a un parto antes de las 34 semanas de gestación, el riesgo de recurrencia
es del 50%, sobre todo si existe una patología médica persistente.
2. Altura uterina y ganancia de peso.
Fescina halló para la altura uterina una sensibilidad de un 56%, con una especifici-
dad del 91% y un valor predictivo positivo de un 80%, y para la ganancia de peso una
sensibilidad de 50%, especificidad de un 79% y un valor predictivo positivo de un
60%.
Beazley considera que la altura uterina sólo detecta la mitad de los fetos con retardo
de crecimiento. Basado en lo anteriormente expuesto es que se recomienda el
completar la sospecha clínicas del CIUR con el examen ultrasonográfico.

7
Es difícil establecer por medios clínicos la valoración de las alteraciones del creci-
miento fetal. Una gran parte de la información que se tiene sobre el crecimiento fetal
en el ser humano se ha obtenido a través de estudios realizados de las distintas es-
tructuras fetales mediante ultrasonografía, por lo que ésta constituye un método
complementario que permite comparar, de manera cuantitativa, parámetros fetales
con patrones normales previamente establecidos.
B. MEDIDAS ULTRASONOGRAFICAS PARA EL DIAGNOSTICO DEL CIUR.
Dentro de las mediciones fetales realizadas por ultrasonografía se encuentran: el diá-
metro biparietal (DBP), circunferencia cefálica (CC), circunferencia abdominal (CA),
longitud del fémur (LF) y estimado de peso. A estas mediciones se le han incorporado
combinaciones de medidas en forma de cocientes y proporciones como CC/CA y
LF/CA, entre otras.
Valor de las variables.
El tiempo ideal para establecer la edad gestacional es en el Primer y Segundo trimes-
tre. Si se tiene que escoger cuando obtener las medidas para establecer la edad ges-
tacional, éstas deberían ser realizadas en el primer trimestre o en el segundo trimestre
hasta la semana 24. Específicamente, el intervalo entre las semanas 16 y 24 se consi-
dera óptimo para obtener estas medidas por dos razones: La seguridad de obtener la
edad fetal es buena, y las estructuras anatómicas fetales están formadas, por lo que
muchas anomalías pueden ser detectadas.
1. Diámetro Biparietal (DBP).
El DBP fue la primera empleada, no sólo para el diagnóstico de la edad gestacional
sino para establecer las alteraciones del crecimiento del mismo aunque para algu-
nos autores, por su baja sensibilidad, no constituye un índice adecuado de predic-
ción de las mismas, planteándose que ésto es debido a que, en muchas oportuni-
dades, el CIUR es de aparición tardía.
Lang, considera que el DBP sólo permite diagnosticar el 60% de los recién nacidos
con CIUR, Campbell halló una incidencia de un 21% de DBP normales en fetos
con CIUR. Las variaciones de los resultados aportados anteriormente están influi-
das por el tipo de CIUR y el tiempo de aparición del proceso ya que, mientras más
tarde aparece, menor es la afectación del DBP. Por otra parte, el fenómeno de pro-
tección del cerebro constituye otro factor que influye en la afectación del DBP.
Valor patológico: Cuando se encuentra por debajo del 10º percentil ó 2 desvia-
ciones estándar (2 DS) de una curva preestablecida. Por sus valores, se pueden
diferenciar dos curvas: La curva de perfil bajo (velocidad de crecimiento menor que
la promedio, que es 3 mm/semana) y la curva de aplanamiento tardía (velocidad
de crecimiento normal hasta el tercer trimestre, donde disminuye). Estas dos cur-
vas contribuyen a:
1. Clasificar el tipo de retardo en: a) Curva de perfil bajo, que corresponde al retar-
do simétrico, y b) Curva de aplanamiento tardío, que corresponde al retardo
asimétrico.
2. Permite conocer el comportamiento fetal frente a la agresión. Buena respuesta
cuando hay crecimiento, lo que supone que el sistema de protección cerebral
esté funcionando. El DBP tiene una sensibilidad de un 40 a un 50%; ésto es un
factor del que quizás depende la inutilidad de esta medida para detectar un
CIUR.
Para el diagnóstico del CIUR es de esperar que la cefalometría ultrasónica sea
menos segura que las medidas del abdomen fetal ya que peso fetal y crecimiento
se correlacionan con las mediciones de la circunferencia abdominal.

8
2. Longitud del fémur (LF).
Medida a nivel de las diáfisis, es de gran valor a partir de las 20 semanas para es-
tablecer la edad gestacional. La velocidad de crecimiento de la LF ayuda a distin-
guir el tipo de alteración del crecimiento y debe ser medida a partir de las 14 se-
manas.
Brown considera que la LF tiene un valor predictivo positivo de un 45% y un valor
predictivo negativo de un 51%, y que la LF fue la variable menos segura de todas
las analizadas, lo que fue confirmado por la alta incidencia de LF normal en los
grupos con o sin retardo en su estudio, y concluye que la LF tiene más valor pre-
dictivo para la edad gestacional que el DBP, sobre todo en el 3º trimestre del em-
barazo. Puede también estar influida por el tipo de CIUR.
3. Circunferencia Abdominal (CA).
La CA (medida a nivel de la unión de la vena umbilical y el sinus portal en corte
transaxial, porción umbilical de la vena porta izquierda) ha sido señalada por distin-
tos autores como uno de los mejores parámetros para el diagnóstico del retardo
del crecimiento ya que se ha demostrado la disminución de la reserva hepática de
glucógeno y el menor volumen de la masa del hígado en el CIUR (el hígado es la
mayor de las vísceras abdominales fetales).
Un crecimiento por debajo de 10 mm. en 15 días apoya fuertemente el diagnóstico.
El momento óptimo para medir la CA es en la semana 34, hallándose en un estu-
dio una sensibilidad de un 95% y una especificidad de un 60%, con un valor predic-
tivo negativo de un 99%, cuando se utilizó esta variable para el diagnóstico del
CIUR. Se concluye que la CA es la variable que más frecuentemente se halla afec-
tada a partir de la semana 37.
Oliva consideró en su estudio que la CA también tuvo una sensibilidad alta, 72%,
cuando el diagnóstico del CIUR fue corroborado por el peso al nacer. Estudios
más recientes que utilizan la CA para el cálculo de peso fetal han demostrado una
variabilidad global de un 11,1%-13,7% con ecuaciones basadas en el DBP y la CA;
la variabilidad promedio fue sólo del 9%.
Se considera que la CA por sí sola no constituye un parámetro que permita dife-
renciar, en múltiples ocasiones, los dos tipos de CIUR; sólo ayudaría a sospechar
este diagnóstico y determinaría conductas médicas definitivas, en casos de CIUR
muy severos, cuando se combina con otras medidas.
4. Circunferencia cefálica (CC).
Valor patológico: Cuando se encuentra por debajo del 10º percentil ó 2 DS de
una curva establecida. Tiene valor en:
a) Presentación pelviana.
b) Cuando exista discordancia entre la edad gestacional y el DBP.
c) Para establecer la relación con el diámetro abdominal.
Su medición está indicada si la cabeza fetal es dolicocefálica o braquicefálica, lo
que puede diagnosticarse midiendo el Indice cefálico = DBP/DFO x 100. Valores
normales de 70-85%.
Puede compararse con la CA. Hasta la semana 34 no debe existir una diferencia >
5 mm. entre ambas.
En el CIUR simétrico, con frecuencia, el tamaño de la cabeza fetal estará precoz-
mente comprometido en el embarazo. Si la FUM es exacta, una CC por debajo del
3er percentil es causa de preocupación. Este hallazgo podría ser el resultado de un

9
proceso focal, como es la microcefalia, o estar asociado a un CIUR, en cuyo caso
otros parámetros fetales estarán también afectados.
En el CIUR asimétrico el tamaño de la cabeza fetal puede ser normal hasta el final
del embarazo, por lo que su medición no resulta útil para el diagnóstico.
5. Cociente circunferencia cefálica/circunferencia abdominal (CC/CA).
La habilidad para predecir el peso fetal ha sido estudiada usando una variedad de
fórmulas que incorporan medidas ultrasonográficas, solas o combinadas. Pero
cada una de estas combinaciones tiene sus limitaciones. Campbell y colaborado-
res, fueron los primeros en valorar la detección del CIUR por medio de la propor-
ción entre la CC y la CA (índice de proporcionalidad corporal).
Desde 1977, la relación CC/CA en el diagnóstico del CIUR ha mostrado valor en el
diagnóstico del CIUR asimétrico. Tal propósito ha tenido alguna utilidad para identi-
ficar el CIUR asimétrico pero su capacidad es limitada para diagnosticar la forma
simétrica del mismo, lo que influye en su utilidad. Además, a pesar de que la sen-
sibilidad de la proporción entre las dos circunferencias (cefálica/abdominal) para
detectar el CIUR asimétrico ha sido, según algunos, de un 70%, también en estos
casos, la elevada tasa de resultados falsos positivos cuando se estudia una pobla-
ción general ha limitado su utilidad. Si se emplea tal proporción, es de suma impor-
tancia el conocimiento preciso de la edad gestacional, pues es dependiente de és-
ta y su valor disminuye al incrementarse la gestación. El cociente CC/CA es mayor
de la unidad hasta las 36-38 semanas de la gestación, fecha en la cual se trans-
forma en la unidad, o menos de ella, hasta el parto.
6. Cociente longitud femoral/circunferencia abdominal (LF/CA).
Es independiente de la edad gestacional. Valor normal: 22 ± 2%.
Contribuye a establecer el tipo de CIUR, siendo elevado en el asimétrico, mayor del
24%. En retardos del crecimiento muy severos esta relación puede ser normal y, si
existe una disminución del crecimiento del DBP, las mediciones pueden confundir
el diagnóstico del tipo de crecimiento, por lo que es de suma importancia las medi-
ciones hechas alrededor de las 20-24 semanas.
Según Benson, en 1986, la variable LF/CA tuvo una sensibilidad menor del 50% y
un valor predictivo positivo de un 20%. Para otros autores, el uso de este cociente
no mostró valor discriminatorio en la evaluación del CIUR. Oliva mostró también
muy baja sensibilidad cuando utilizó este cociente; sin embargo, su especificidad
fue alta para las dos formas de CIUR. Se resume que la relación LF/CA > 24% es
altamente sospechosa de un CIUR asimétrico. Si previamente se ha obtenido una
relación LF/CA elevada y, posteriormente, ésta se torna normal, descarta un CIUR
muy severo.
7. Cálculo de peso (CP).
La precisión de las estimaciones del peso fetal ha mejorado en los últimos años,
aunque aún se considera que no permite diagnosticar con exactitud a todos los fe-
tos con CIUR, estando ésto determinado por el tipo de CIUR fetal.
El diagnóstico de la alteración del crecimiento en el recién nacido, generalmente ha
dependido de dos parámetros: peso al nacer y edad gestacional. La construcción
de la mayor parte de las curvas del crecimiento intrauterino se ha basado en estos
dos parámetros.
Los recién nacidos cuyos pesos caen por debajo de un cierto nivel son considera-
dos como pequeños para su edad gestacional y tienen considerables limitaciones
en la evaluación del crecimiento fetal. Ha sido demostrado que recién nacidos con

10
igual edad gestacional y que tienen las mismas dimensiones externas corporales
pueden diferir en su peso en un 30-40%.
El CP se considera patológico por debajo del 10º percentil o 2 DS según curvas
establecidas (Dueñas, Usher, Lubchenco), requiriéndose el conocimiento de la
edad gestacional. Existen diversas fórmulas que utilizan combinados CA, DBP, LF.
El error del estimado de peso oscila entre un 5-10% cuando el peso calculado se
encuentra por debajo de 2.000 g. En fetos más grandes, el error puede ser hasta
unos 450 g (1 libra), aproximadamente.
8. Cálculo de peso relativo.
Relación entre el peso calculado por US y el que correspondería a la edad gesta-
cional. Valor patológico ≤ 0,80.
9. Indice Ponderal Fetal (IPF).
Es independiente de la edad gestacional. Tiene mayor utilidad en el diagnóstico del
retardo asimétrico.
Fórmula: IPF = Estimado de peso/Longitud del fémur3. Valor normal según la for-
mula de Yagel = 8,325 ± 2,5.
Si el índice ponderal es menor de 7, sugiere retardo de crecimiento. Según Vintzi-
leos, el valor patológico es menor de 2,2.
El diagnóstico de malnutrición puede ser sospechado por simple inspección y pal-
pación en recién nacidos a término, no así en recién nacidos pretérmino, por lo
que algunos autores han planteado el uso del índice ponderal neonatal para diag-
nosticar el trastorno del crecimiento, especialmente en recién nacidos con peso
por debajo del 10º percentil.
Debido a que el crecimiento fetal alterado puede diagnosticarse sólo por el esta-
blecimiento seriado de varios componentes del crecimiento fetal, un índice ponde-
ral bajo es sólo el reflejo del resultado final de un crecimiento fetal deteriorado.
10. Volumen de líquido amniótico.
El CIUR guarda relación con la presencia de oligoamnios. Si existe oligoamnios y
no hay RPM o anomalías congénitas, el origen posible será un CIUR.
Para el diagnóstico de oligoamnios puede emplearse el índice de líquido amniótico
(suma de 4 bolsillos), siendo patológico cuando es menor de 5 cm., o la medición
de un solo bolsillo, siendo su valor patológico cuando es igual o menor de 1 cm.
11. Fluxometría Doppler: Relación Sístole-Diástole.
Es de utilidad para el diagnóstico del estado fetal. Mediante el Doppler se han me-
dido los índices de resistencia de los vasos úteroplacentarios, de la arteria umbili-
cal, de la aorta fetal y de las arterias cerebrales fetales.
Tiene valor normal en el CIUR simétrico aunque, en ocasiones, si está asociado a
una malformación congénita o cromosomopatía, la relación puede ser patológica.
En caso de CIUR asimétrico, de acuerdo a la afectación fetal así serán los valores.
En los casos de CIUR suelen encontrarse índices elevados en todos los vasos
úteroplacentarios y fetales excepto en las arterias cerebrales, en las que suelen
estar disminuidos.

11
En términos generales, se consideran valores normales:
− Indice de pulsatilidad (PI) menor de 1.
− Indice de resistencia (RI) menor de 0,5.
− Relación S/D menor de 3,0.
Valores patológicos:
− Ausencia de diástole e inversión de la diástole.
Lo ideal sería utilizar curvas preestablecidas.
Algunos autores sugieren una sub-clasificación del CIUR basado en la flujometría
Doppler de vasos fetales. Así, han reportado que los fetos con CIUR e índice de
pulsatilidad de la arteria cerebral media anormalmente bajo y con este índice nor-
mal en la arteria umbilical, tuvieron resultados perinatales más desfavorables que
cuando el índice fue normal en ambas arterias.
Otros autores consideran que el llamado CIUR idiopático, de acuerdo a evidencias
de estudios experimentales, de hallazgos Doppler en las arterias uterinas y umbili-
cales y de estudios histológicos de la placenta, puede dividirse en tres grupos: 1)
Aquellos con una anomalía primaria de la perfusión útero-placentaria. 2) Con una
anomalía primaria en la perfusión feto-placentaria. 3) Con una estructura anormal
de la vellosidad en la interfase entre la circulación materna y fetal.

CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN CIUR.


Cuando se sospecha un CIUR, se deben realizar todos los esfuerzos posibles para de-
terminar la severidad del mismo, el tipo de retardo y sus factores etiológicos.

Una vez que se realiza el diagnóstico de CIUR, el feto debe ser considerado en riesgo
de hipoxia intrauterina y posible muerte.

1. Búsqueda de factores etiológicos.


Se debe realizar una búsqueda de factores conocidos que provocan el CIUR, mediante
examen ultrasonográfico detallado, en búsqueda de malformaciones congénitas. En
centros especializados (nivel terciario) es posible realizar, en determinados casos, ca-
riotipo fetal mediante sangre obtenida por cordocéntesis y estudio de anticuerpos para
diagnóstico de infección por TORCHs.
Estos procederes están en relación con la edad gestacional, la severidad del CIUR y
los hallazgos clínicos y ultrasonográficos.
2. Corrección de factores etiológicos maternos.
Se deben corregir aquellos factores maternos susceptibles a dicha corrección.
3. Diagnóstico del grado de madurez.
Ante la posibilidad de una interrupción de la gestación es preciso conocer de antemano
si existe madurez pulmonar fetal. Aunque en los fetos con CIUR la madurez pulmonar
suele estar acelerada, según algunos autores, cuando la edad gestacional es inferior a
las 37 semanas es conveniente realizar el estudio de la madurez pulmonar en el líquido
amniótico.
4. Control del Bienestar Fetal.
La vigilancia fetal se recomienda al menos 2 veces por semana, mediante CTG no es-
tresado y PBF, con énfasis especial en el volumen del líquido amniótico.

12
5. Elección del momento de Interrumpir la Gestación.
Aunque el momento de terminar el embarazo es controversial, la ausencia de creci-
miento fetal demostrable por la clínica y la ultrasonografía, en presencia de madurez
pulmonar con feto viable, indica la necesidad de terminar el embarazo, al igual que lo
indica la alteración de las pruebas de bienestar fetal y/o el oligoamnios.
a) Gestación cerca del término.
Si el embarazo está cerca del término y las condiciones del cérvix son favorables,
se recomienda la terminación del embarazo. Si el cérvix no es favorable y las prue-
bas de bienestar fetal son normales, se puede esperar la maduración cervical para
inducir el parto o se puede esperar el trabajo de parto espontáneo.
Cualquier alteración de las PBF llevaría a la terminación del embarazo por la vía
más apropiada, dependiendo del estado del cérvix y del grado de afectación fetal.
b) Gestación lejos del término.
En el CIUR lejos del término no se dispone de un tratamiento específico que pueda
mejorar esta condición. Se ha recomendado el reposo en posición recostada con la
finalidad de tratar de incrementar el volumen minuto materno y, supuestamente, la
perfusión placentaria. La terminación del embarazo dependerá de la evaluación de
los riesgos fetales de daño o muerte, expresados (como se citó antes) por una de-
tención del crecimiento fetal o por una alteración de las pruebas de bienestar fetal,
incluido el perfil hemodinámico, frente a los riesgos asociados a un parto pretérmi-
no, debiéndose garantizar siempre la existencia de madurez pulmonar.
Cuando se decida la inducción del parto o se inicie espontáneamente el trabajo del par-
to se debe tener un control estricto del trabajo de parto: dinámica uterina, frecuencia
cardíaca fetal, progreso de la dilatación, descenso de la presentación y características
del líquido amniótico. La presencia de signos de sufrimiento fetal y/o de un parto dis-
funcional pueden constituir una indicación para el parto por cesárea.
El neonatólogo debe estar presente en el momento del nacimiento, con la finalidad de
brindar una atención óptima al recién nacido.

El estudio flujométrico y la conducta en el CIUR se abordan con mayor detalle en el


capítulo Doppler en Obstetricia.

13
FLUJOGRAMA: CONDUCTA OBSTETRICA EN EL CIUR ASIMETRICO.

CIUR ASIMETRICO

FETO MADURO FETO INMADURO

NO S.F. SI S.F. NO S.F. SI S.F

Reposo
Inducción Cesárea Perfil Pulmonar Semanal ¿Cesárea?
¿Corticoides?

14
PART O PRET ERM INO
INTRODUCCION.
El parto pretérmino sigue constituyendo el "gran problema" para obstetras y neonatólogos,
tanto por las dificultades relacionadas con la fisiología, patología y atención de los pretérmino
como por el pronóstico a largo plazo de estos niños.
Una gran incertidumbre se centra con relación al desarrollo posterior de estos niños.
Psiquiatras y psicólogos infantiles, en numerosos estudios realizados, han reportado cifras
tan alarmantes como un 60% de prematuros con daño cerebral de mayor o menor
intensidad, por lo que cada día se centra más la atención sobre las posibilidades de la
profilaxis del parto pretérmino.
Cuando se analizan las causas de mortalidad perinatal en diferentes países, las
complicaciones que en el período neonatal precoz afectan al prematuro hacen que éstos
engrosen el número de fallecidos, dado que las dos terceras partes de las muertes
neonatales ocurren en dichos recién nacidos.
Se ha hecho evidente en los últimos años, en los servicios de prematuros, que el problema
de los mismos puede solucionarse cuantitativamente sólo dentro de límites realmente
estrechos. Por tanto, el obstetra debe anticiparse y reconocer aquellas condiciones
prenatales que con frecuencia influyen tanto en el inicio del parto pretérmino como en la
supervivencia y desarrollo de los recién nacidos.

DEFINICION.
La alta mortalidad y morbilidad observadas en los recién nacidos pretérmino llevó a la
necesidad de identificarlas existiendo, además, otras razones que hacen necesaria dicha
identificación, como son:
a) Razones estadísticas.
b) Razones legales.
c) Razones clínicas que permitan seleccionar a aquellos niños que requerirán asistencia
especial.
En términos generales, se acepta la sugerencia de la OMS de considerar prematuro a todo
recién nacido cuyo peso sea inferior a 2.500 g. sin hacer referencia a la edad gestacional, ya
que la obtención exacta de la misma ofrece dificultades, sobre todo cuando el nivel cultural
de una población es bajo, lo cual trae dificultades en la valoración de los datos, por lo que el
peso del recién nacido resulta un dato más objetivo.
Sin embargo, debemos recordar que un gran número de los recién nacidos llamados
prematuros no lo son en realidad sino que son niños con una duración normal del embarazo
cuyo peso es inferior a los 2.500 gramos, constituyendo estos últimos de un 30% a un 40%
de los llamados prematuros, cifra ésta superior en países subdesarrollados. Se trata de
verdaderos distróficos prenatales, aunque se señala que también existen recién nacidos que,
habiendo nacido antes del término, tienen un peso inferior al correspondiente a su edad
gestacional siendo, por tanto, verdaderos pretérmino distróficos.
Según Greenhill, la definición del peso no es satisfactoria, dado que no considera otros
factores que puedan estar relacionados con la madurez fetal ya que, aunque el peso es un
índice objetivo y práctico de madurez, está influido por varios factores.
La definición de prematuro recomendada por la World Health Assembly (1948) y el Expert
Group on Prematurity (OMS, 1950) ha sido reemplazada por el término de recién nacidos de
bajo peso (OMS, 1961), o sea, cualquier niño que pese 2.500 g. o menos es reconocido
ahora como un niño de bajo peso.

1
En el 21 Congreso Europeo de Medicina Perinatal (Londres, abril, 1970), se decidió que el
peso al nacimiento debiera relacionarse con la edad gestacional y que los niños nacidos
antes de las 37 semanas completas de gestación deberían llamarse niños pretérmino. Esto,
por tanto, divide a los recién nacidos de bajo peso en dos grupos:
– Recién nacidos pretérmino.
– Recién nacidos a término con peso inferior a 2.500 g.
El American College of Obstetricians and Ginecologists sugiere que el término "pretérmino"
debe aplicarse a recién nacidos cuyo peso esté comprendido entre 1.000 y 2.500 g., con
edad gestacional inferior a 37 semanas y que el término bajo peso a término debe aplicarse a
todo recién nacido con edad gestacional de 37 semanas o más y peso inferior a 2.500 g.
Usando criterios adicionales, los niños de bajo peso podrían subdividirse en los siguientes
grupos:
1. Recién nacidos de corto término, pretérmino o inmaduros propios.
2. Niños con crecimiento retardado (pequeños para la edad gestacional), mala nutrición fetal,
pseudo parto pretérmino, dismadurez, distrés fetal crónico.
3. Combinación de los grupos anteriores.
4. Recién nacidos no clasificados adecuadamente por información incompleta.
Por otra parte, el bajo peso al nacer, definido como aquél inferior a 2.500 gramos, se ha
subdividido en:
1) “muy bajo peso al nacer”, donde éste es inferior a 1.500 g., y
2) “peso extremadamente bajo al nacer”, que hace referencia a los recién nacidos con peso
igual o menor a 1.000 g.
A su vez, Butler y Bonham, para un período de gestación más corto que el normal,
introducen el término "embarazo acortado".
Debemos recordar que las características neurológicas de estos recién nacidos están
gobernadas por su edad gestacional, siendo las causas más frecuentes de muerte el distrés
respiratorio (atelectasia con membrana hialina), así como la hemorragia intraventricular,
mientras que en los recién nacidos a término con peso inferior a 2.500 g., las causas más
frecuentes de muerte las constituyen la hemorragia pulmonar, la neumonía y la hipoglicemia
neonatal. Cosgrove señala que, en estudios realizados en California, el 8,5% de los
pretérmino presentó, posteriormente, daño cerebral severo. Alison Mc Donald encontró en un
seguimiento de 1.000 niños que pesaron menos de 4 libras (1.800 g.), que la displejia
espástica estaba asociada a pretérmino de corta edad gestacional, encontrando una mayor
frecuencia de retraso mental y convulsiones en los nacidos a término con un peso inferior a
2.500 g.
Con el continuo perfeccionamiento de la atención de los niños pretérminos se han
desarrollado otras definiciones. Así, el Colaboration Group on Antenatal Steroid Therapy
informó que la gran preponderancia de morbi-mortalidad severa por el parto pretérmino se
encuentra por debajo de las 34 semanas.
En fin, que la definición universalmente aceptada de parto pretérmino ha sido actualmente
hallada inadecuada, al menos para propósitos clínicos y, como señala Margaret Ounsted,
esta definición internacional de parto pretérmino debe examinarse y revisarse críticamente,
ya que los factores que determinan la terminación del embarazo son diferentes de los que
gobiernan la ganancia de peso intraútero.

2
CAUSAS DE PARTO PRETERMINO.
La etiología del parto pretérmino constituye una gran preocupación para todos aquellos que
se interesan en la lucha contra la mortalidad perinatal, ya que del conocimiento de los
factores etiológicos dependerá la disminución del parto pretérmino, única forma de enfocar
verdaderamente la lucha ya que, si bien la asistencia al pretérmino ha progresado
notablemente, aún en un elevado porcentaje, las condiciones de supervivencia de los
mismos son tan deficientes que médicamente no hay posibilidades de resolver problemas de
inmadurez real.
Los factores etiológicos del parto pretérmino pueden ser constantes o variables,
independientes o independientes, repetitivos o no recurrentes, prevenibles o inevitables,
agudos o crónicos, simples o múltiples.
Generalmente, se acepta que puede encontrarse un factor causal en un 40-50% de los
partos pretérmino, mientras que no es posible encontrar la causa en el resto de los mismos.
Muchas clasificaciones incluyen como causas conocidas las complicaciones del embarazo
como preeclampsia, hemorragias de causa obstétrica y embarazo múltiple excluyéndose, en
ocasiones, factores socioeconómicos, nutricionales o genéticos que están asociados con el
nacimiento pretérmino.
Algunos autores afirman que el parto pretérmino es, probablemente, el resultado de varios
factores combinados, es decir, que la etiología es poliestratificada, estando ampliamente
inexplorada.
Donnelly afirma que, a medida que se desciende en la escala socioeconómica, aumenta la
incidencia de combinación de factores etiológicos.
Cosgrove reportó que en un 66% de los recién nacidos pretérmino fallecidos, las autopsias
fallaron en encontrar causas precisas.
En la etiología del parto pretérmino existen factores endógenos que pueden ser responsables
de la terminación anticipada de la gestación, los cuales pueden hacerse efectivos a través de
los padres del feto, bien en su dotación hereditaria, en sus gametos, o en el desarrollo del
producto.
Existen también factores exógenos condicionando la anticipada terminación de la gravidez
por sus acciones desde el exterior sobre la madre, el embarazo o el feto, pudiendo estos
factores dejarse sentir desde la gametogénesis y el desarrollo embrionario temprano.
Thalhamner divide los factores etiológicamente importantes que condicionan el nacimiento
de un niño de peso inferior a 2.500 g. en:
1. Sucesos que se instauran durante el embarazo.
2. Circunstancias que preceden al mencionado embarazo.
Donnelly clasifica todos los factores capaces de provocar el parto pretérmino en
predisponentes y desencadenantes.
A. Predisponentes.
Son aquellos que pueden explicarnos la aparición del parto pretérmino, si bien no siempre se
observan durante la gestación, son causa del mismo.
Dentro de éstos, habrá un grupo de factores sintomáticos que podrán detectarse en la
madre, por alteraciones en su organismo (p.ej., preeclampsia); sin embargo, otras veces no
se observan síntomas, hablándose de factores asintomáticos (p.ej., bajo nivel social).
B. Desencadenantes.
Son aquellos que constantemente provocan el parto pretérmino.

3
La suma de los factores desencadenantes y predisponentes sintomáticos no llega a un 40%
de todos los partos pretérmino en la casuística por él citada (cuadro I), con lo cual nos
demuestra lo difícil que es descubrir la etiología en algunas ocasiones.

Cuadro I: Causas %
Gemelaridad 21,37
Preeclampsia 8,51
Muerte intraútero 7,40
Placenta previa 1,33
Malformaciones congénitas 0,98
Abruptio placentae 0,49
716 Casos 40,08

Raiha encuentra como factores etiológicos un 20% de embarazos múltiples, 5-25% de


preeclampsia, y en un 40-60% la causa es desconocida.
En la encuesta inglesa, Butler y Aberman, en 1969, encontraron que el 26,2% de todos los
nacimientos múltiples ocurrió antes de las 37 semanas completas. Según Dixon y Clifford,
cuando el diagnóstico de embarazo múltiple se realiza precozmente y es seguido de reposo,
se logra disminuir la incidencia del número de pretérminos.
La importancia del diagnóstico temprano, antes de las 28 semanas, está enfatizada por el
hecho de que, aproximadamente, un 10% de los embarazos múltiples termina antes de las
34 semanas.
Según Mc Keown y Record, existe una incompetencia cervical fisiológica como resultado de
la sobredistensión uterina, estando determinado el inicio del trabajo de parto por la
combinación del peso fetal total, así como por la distensión que el útero puede tolerar para
una edad gestacional dada.
Butler y Abermann (1969) encuentran, además, que la incidencia de embarazos acortados
aumentó en las madres con preeclampsia severa e hipertensión arterial con preeclampsia,
sucediendo lo mismo en gestantes con placenta previa y hematoma retroplacentario. Los
citados autores encontraron, también, un peso promedio más bajo y una edad gestacional
más corta para casi todas las malformaciones congénitas.
Schram, encontró una incidencia de partos pretérmino de un 11,2%, hallando entre las
causas más frecuentes asociadas al mismo, la hipertensión crónica, la preeclampsia, el
hematoma retroplacentario y la placenta previa, no encontrando en un 6% de los casos un
factor etiológico.
Mc Donald, en un estudio de 3179 recién nacidos, observó 204 (6,4%) con peso inferior a
2.500 g, encontrando en 89 la causa de este bajo peso (34 inducciones, 32 embarazos
múltiples, 17 malformaciones congénitas y 6 Rh sensibilizados). El sangramiento vaginal en
las primeras 12 semanas fue un hallazgo frecuente en los recién nacidos pretérmino con
edad gestacional menor de 36 semanas.
Baird, en 8.080 casos, encontró 738 partos pretérmino, para una incidencia de 8,3%. Las
causas más frecuentes encontradas, se relacionan en el cuadro II.

4
Cuadro II: Causas Nº %
Hematoma retroplacentario 29 3,9
Preeclampsia 119 16,1
Embarazo múltiple 90 12,2
Malformaciones congénitas 25 3,4
Placenta previa 20 2,7
Sífilis 19 2,6
Cardiopatía 19 2,6
Varios 34 4,6
Desconocida 383 51,9
TOTAL 738 100,0

Otros factores relacionados con el parto pretérmino están constituidos por las anomalías
uterinas. Diddle, en un estudio sobre anomalías uterinas, encontró que la incidencia de
partos pretérmino en su serie constituía la tercera parte del total de casos encontrando,
además, asociada como hecho común la rotura prematura de membranas.
Hochne señala que las alteraciones de la forma del útero que se acompañan de aumento de
los diámetros transversales, con detrimento de los longitudinales, predisponen al parto
pretérmino.
Es bien sabido que los úteros hipoplásicos predisponen, primero al aborto y, luego, al parto
pretérmino (Thalhamner, serie progresiva de pronóstico favorable), y que la incompetencia
cervical es causa, también, del mismo (Thalhamner, serie descendente de pronóstico
desfavorable).
Los miomas uterinos se asocian también con el parto pretérmino, como señalan también
varios autores y, entre ellos, Nürnberger, que en 567 embarazos concomitando con mioma
uterino encuentra una frecuencia de 70% de partos pretérmino.
Ratten y Beischer, en Australia, notaron que la incidencia de nacimientos antes de las 37
semanas era mayor en gestantes con hemoglobina inferior a 9,2 g/L.
Según Dana, del New York Laying-in Hospital, el parto pretérmino suele manifestarse por
ruptura de las membranas antes de su comienzo, encontrando una incidencia de 20,2% de
RPM y parto pretérmino, opinando que no es posible decir a ciencia cierta si en tales casos
las fuerzas que participan en el parto, como son una mayor contractilidad uterina con
borramiento del cuello, entraron en acción de suerte que la RPM es consecuencia de estos
fenómenos o si es factor causal primario.
Gunn, en una revisión sobre rotura prematura de membranas, encuentra en la literatura una
frecuencia de un 9% a un 40% asociada al parto pretérmino.
Oliva, en un estudio de 500 partos pretérmino, en 1969, en el Hospital “Eusebio Hernández”,
encuentra la RPM asociada al parto pretérmino en un 21,6%.
Lundy, en su estudio, señala que las cifras de parto pretérmino alcanzan de 13% a 16% lo
cual es debido, primariamente, a RPM.
Dawins encontró, también, entre las condiciones asociadas a niños con peso inferior a 2.500
g y edad gestacional menor de 37 semanas, además de la edad materna, ilegitimidad, alta
paridad y sangramiento del tercer trimestre, la rotura prematura de membranas sin causa
obvia.
Cosgrove señala otras causas etiológicas, como son las alteraciones glandulares,
infecciones, rotura prematura de membranas y anemias, señalando Bulfin que pueden existir
causas yatrogénicas como, por ejemplo, el uso de oxitocina en la rotura prematura de
membranas, donde es posible ensayar el reposo tratando de alargar el tiempo de gestación,

5
sucediendo igualmente con la cesárea electiva o la cesárea en los sangramientos del tercer
trimestre.
Taylor, Bruns y colaboradores han encontrado que el parto pretérmino está asociado con una
excesiva contractilidad uterina y reducida excreción de estrógenos, reportando Hughes bajos
niveles de gonadotropinas coriónicas en etapas iniciales del embarazo.
En los últimos años, una serie de cuidadosas investigaciones han señalado que los factores
etiológicos que preceden al embarazo adquieren una gran importancia. Ellos pueden actuar
por sí mismos o interviniendo en la presencia o eficiencia de los factores que se instauran
durante el embarazo, estando todos ellos relacionados con el estado socioeconómico de la
gestante.
Cosgrove señala que los nacimientos pretérmino son más frecuentes en mujeres con bajo
nivel socioeconómico, donde la higiene, la dieta y las condiciones culturales suelen estar por
debajo de los estándares normales.
Varios autores han demostrado una relación marcada entre la edad materna y la incidencia
del parto pretérmino; Donnelly encontró, en un estudio entre 1954 y 1961, una mayor
incidencia de parto pretérmino en mujeres con una edad por debajo de 20 años y por encima
de 30, citando que Israel notó que las tasas de parto pretérmino aumentan en las mujeres
muy jóvenes, sobre todo por debajo de 17 años. La causa que desencadena el parto
pretérmino en estas gestantes puede estar relacionado con el hecho de encontrarse éstas
en su primer embarazo, o bien en un desarrollo inadecuado del útero, señalando Reynolds
que, en estas gestantes, el parto pretérmino puede ser debido a un fallo del útero en el
cambio de su forma esférica a elíptica, lo cual lleva a trastornos en la circulación
fetoplacentaria, pudiendo estar más en relación con la edad que con alteraciones físicas.
Dawkins sugiere, al igual que Donnelly, que por encima de los 35 años de edad materna son
más frecuentes los recién nacidos con peso inferior a 2.500 g y gestación de 37 semanas o
más, mientras que por debajo de 20 años son más frecuentes los pretérmino con edad
gestacional inferior a 37 semanas.
No está claro por qué las mujeres menores de 20 años tienen una tasa mayor de parto
pretérmino. Quizá la causa sea un insuficiente desarrollo uterino, dado que la incidencia de
parto pretérmino disminuye a medida que aumenta la edad en gestaciones sucesivas.
Westphal encuentra que la tasa de mortalidad por duración del embarazo disminuye con el
avance de la edad materna y aumenta ligeramente con la gravidez.
Según Griswold, las mujeres con peso inferior a 140 lbs.(63,5 Kg.) al comenzar su
embarazo, tienen un 14% menos de probabilidades de tener un parto pretérmino, lo cual está
de acuerdo con Douglas y Magford.
Si la ganancia de peso es inferior a 16 lbs.(7,2 Kg.) en el curso del embarazo, existe un 11%
de probabilidad de tener un pretérmino. Si la ganancia de peso oscila entre 16 y 20 lbs.(7,2-
9,1 Kg.), existe un 11% menos de probabilidad para que nazca un pretérmino. Sin embargo,
estos factores son difíciles de apreciar, ya que el peso aumenta a medida que el embarazo
progresa y al ocurrir el parto antes del término se produce, por tanto, una interrupción de la
ganancia de peso.
Schram, en su estudio de gestantes bajo peso, encontró que las tasas de parto pretérmino
aumentaban en dichas gestantes, teniendo un 15% de estos pretérmino una edad
gestacional entre 30 y 37 semanas.
Clements, en estudios realizados en Taiwan, observó una mayor incidencia de parto
pretérmino en mujeres con tendencia a ganar poco peso.
Tomkins, Wiehl y Michell, encuentran una mayor incidencia de parto pretérmino en gestantes
de bajo peso, reflejando el peso inmediato pregravídico y el estado metabólico y nutricional

6
de la gestante. Terrys encontró un 22% de nacimientos pretérmino cuando el peso de la
madre antes del embarazo era inferior a 110 lbs.(50 Kg.) (cuadro III).

Pretérmino Control
Cuadro III: Peso
Nº % Nº %
Inferior a 110 lbs. (< 50 Kg.) 43 22,4 10 5,2
110 - 129 lbs. (50-58,6 Kg.) 68 35,4 91 47,4
130 – 149 lbs. (59- 67,7 Kg.) 53 27,6 58 30,2
150 – 169 lbs. (68,1-76,8 Kg.) 17 8,9 16 8,3
170 o más lbs. (77,2 ó más Kg.) 11 5,7 17 8,9
TOTAL 192 100,0 192 100,0
P. 0,001

Según Aguilar, el peso subnormal en el momento de la concepción o durante el curso del


embarazo, así como el sobrepeso de la gestante previo al embarazo o el aumento
exagerado durante el mismo, parece predisponer al parto de niños de poco peso, así como a
las complicaciones maternas; a pesar de que el peso del niño al nacer, en general, parece
guardar una relación más estrecha con el peso de la madre en el momento de la concepción
que con el incremento del mismo durante el embarazo, un estado nutricional satisfactorio al
inicio del mismo, evidentemente, no protege contra la influencia adversa de una ganancia
inadecuada de peso durante el período prenatal subsiguiente.
La baja estatura influye en el peso del recién nacido y esta estatura está muchas veces
asociada a un bajo nivel socioeconómico, lo que pudiera estar determinado por el medio
ambiente (nutrición de la madre durante su niñez) más que por su constitución genética.
Baird encontró que los nacimientos pretérmino ocurren más frecuentemente entre mujeres
de condiciones socioeconómicas bajas y que estas mujeres tienen una estatura, en general,
inferior, postulando que la inadecuada nutrición repetida en generaciones sucesivas puede
ser un factor influyente. Sin embargo, Thompson, revisando los datos de Aberdeen,
encuentra que de esos recién nacidos de bajo peso, algunos tuvieron una edad gestacional
superior a 37 semanas, sugiriendo que tanto los factores genéticos como los nutricionales
están relacionados entre sí, lo que está sostenido por estudios realizados en varios estudios
étnicos en sus países respectivos y en estos mismos grupos étnicos en los países a los que
han emigrado.
Hay muchas evidencias en Inglaterra que sugieren que mujeres con talla inferior a 155 cm,
no crecieron lo debido a causa de factores desfavorables que redujeron su eficacia
reproductiva, lo cual se refleja en el alto porcentaje de parto pretérmino y mortalidad perinatal
que existe entre ellas.
Por tanto, la talla, al igual que el peso materno, en cierta medida son reflejos del estado
nutricional de la madre, constituyendo factores medibles para definir mujeres con mayores
probabilidades de tener un pretérmino.
Briscoe halló que el intervalo entre embarazos influye en las tasas de parto pretérmino.
Cuando este intervalo es mayor de 23 meses, la incidencia de parto pretérmino es de un
7,8%, alcanzando un 18% cuando el intervalo es menor de 12 meses.
Por otra parte, Briscoe encontró que si no existía un pretérmino anterior, la tasa de parto
pretérmino era de un 8,3%, aumentando a un 45,5% cuando existía un antecedente de 3 o
más pretérmino, lo cual sugiere que muchos de estos factores son recurrentes, siendo
confirmados estos hechos por Bishop.
Douglas ha encontrado altas tasas de parto pretérmino en partos sucesivos con intervalos
menores de 2 años o mayores de 6 años, así como cuando la gestante trabaja después de
las 30 semanas.

7
El consumo de cigarrillos en la gestante ha sido estudiado en relación con el parto
pretérmino; su acción ha sido demostrada de modo evidente en cuanto a la distrofia prenatal,
aunque no se ha puesto de manifiesto su relación de nacimientos antes del término, o sea,
que sólo como consecuencia de la definición ponderal tiene relaciones con el parto
pretérmino.
Según Dawkins, el fumar influye en el peso del recién nacido pero, probablemente, tiene
menor acción sobre la duración de la gestación.
Thalhammer refiere que si se consideran los factores causales del parto pretérmino
(definición ponderal), se comprueba inicialmente que, excepto algunos factores prenatales
raros, no existe ningún otro que determine constantemente el nacimiento de un niño de peso
inferior a los 2500 g, ya que todos los factores pueden ser hallados también en gestantes que
tienen partos con niños de peso normal. Esto significa que prácticamente todos los factores
etiológicos importantes relacionados con el parto pretérmino pueden ser reconocidos por su
mayor frecuencia de presentación; con ello, se admite que no se conoce la causa del parto
pretérmino sino únicamente las circunstancias relacionadas con ella.

PROFILAXIS.
La profilaxis del parto pretérmino no es fácil, dado el desconocimiento de muchos de los
factores que están relacionados con ella, así como de las causas que desencadenan el
parto.
Sin embargo, la profilaxis del parto pretérmino constituye una necesidad, no sólo por la alta
mortalidad hallada en los pretérmino, sino también por las secuelas a largo plazo
encontradas en estudios de seguimiento realizados en éstos.
En los nacimientos antes del término (gestaciones de 258 días o menos), la mortalidad
perinatal es 33 veces mayor que la observada en los nacimientos a término.
Sin embargo, con el objetivo de reducir la frecuencia del parto pretérmino, deben agotarse los
medios para detectar aquellas causas evidentes, con el fin de prolongar el embarazo hasta
que las posibilidades de supervivencia del niño hayan aumentado sin comprometer el
bienestar de la madre y ésto, aunque constituye esencialmente un problema obstétrico,
incumbe a todos aquellos que tienen la responsabilidad del niño pretérmino después de su
nacimiento.
Las complicaciones maternas durante el embarazo han disminuido drásticamente en los
últimos años. Mejores cuidados prenatales favorecen el crecimiento y desarrollo normal del
niño, sobre todo cuando la madre es saludable o cuando se eliminan deficiencias maternas,
corrigiendo aquellas susceptibles de tratamiento.
Los patrones de cuidados prenatales evolucionan constantemente y no pueden ser iguales
para todas las gestantes. Entonces, ¿hasta qué punto una adecuada atención prenatal
pudiera disminuir los índices de parto pretérmino?. Mucho se ha discutido sobre este punto;
mientras algunos le dan una importancia relativa, otros consideran que las mujeres
identificadas como de alto riesgo demandan una mayor y más cuidadosa atención médica si
se quiere disminuir la incidencia de parto pretérmino.
Bruns y Cooper reportan una reducción de la incidencia del parto pretérmino entre grupos
seleccionados de alto riesgo mediante una intensificación de los cuidados prenatales.
Griswold considera que mejorando la atención prenatal se disminuye la tasa de parto
pretérmino al evitarse muchas complicaciones, entre ellas, la Preeclampsia. Según Mc
Gregor, el tratamiento de la anemia debe aumentar el promedio de peso del recién nacido.
Sin embargo, Donnelly considera que no hay evidencias ciertas de que el cuidado prenatal
reduzca considerablemente la incidencia de parto pretérmino, aunque mejora el pronóstico
de pretérmino; por lo tanto, es necesario desarrollar constantemente nuevos métodos de
evaluar los cuidados prenatales.

8
Terris no encuentra una relación exacta entre el parto pretérmino y los cuidados prenatales,
haciendo referencia a los trabajos de Eastman que señaló que las diferencias encontradas
por él en la atención prenatal de madres con pretérmino y madres con niños a término
podrían no ser debidas a la atención prenatal.
Crosse, en su libro "Pre-Term Baby", refiere que el peso inferior a 2.500 g puede ser debido a
un embarazo abortado, a un retardo en el crecimiento o a una combinación de ambos
factores.
Entre las condiciones asociadas a ambos hechos señala:
a. Complicaciones maternas.
b. Gestación múltiple.
c. Malformaciones congénitas.
d. Factores biológicos.
e. Condiciones socioeconómicas.
f. Hábito de fumar.
Y como condiciones inherentes al parto pretérmino:
1. Complicaciones maternas.
2. Gestación múltiple.
3. Malformaciones congénitas.
4. Baja clase social, ilegitimidad.
5. Edad inferior a 20 años o superior a 25 años.
6. Estatura inferior a 62 pulgadas (157 cm.).
7. Primera gestación o 4ª ó más gestaciones.
8. Hábito de fumar.
Grinwold señala como factores predisponentes:
1. Edad superior a 30 años.
2. Estatura inferior a 5,4(163 cm.).
3. Peso habitual inferior a 140 lbs.(63,5 Kg.).
4. Ganancia de peso durante el embarazo menor de 16 lbs.(7,25 Kg.).
5. Controles prenatales inferiores a 3.
6. Niveles de hemoglobina inferiores a 11 g/L.
Papiernich y Saling han presentado sus esquemas para la selección de gestantes con riesgo
de parto pretérmino.
Nuestro Manual de Procedimientos de Diagnóstico y Tratamiento en Obstetricia y
Perinatología hacen referencia a las condiciones que predisponen al parto pretérmino, así
como las medidas a tomar durante la atención prenatal, debiendo el obstetra prestar atención
especial a las infecciones agudas o crónicas, como es la pielonefritis, a veces pobres en
síntomas; a la necesidad de orientar a la gestante sobre la conveniencia de ingerir un mínimo
proteico diario, así como las desventajas del abuso del consumo de cigarrillos.
Es necesario el diagnóstico precoz de la preeclampsia, gestación múltiple, sangramientos
del tercer trimestre, etc., así como las modificaciones precoces del cuello uterino
(acortamiento, permeabilidad, centralización y descenso de la presentación) mediante
exámenes vaginales excesivos, lo cual nos haría valorar el ingreso precoz de la gestante.

9
El diagnóstico precoz de la incompetencia cervical llevará a la corrección de la misma
mediante las distintas técnicas quirúrgicas.
Como hecho importante, debemos señalar la necesidad de frenar una actividad uterina
anticipada mediante el empleo de agentes bloqueadores de la actividad uterina (tocolíticos).
Resulta de interés la utilización de los medicamentos betamiméticos por vía parenteral
endovenosa, que ejercen su acción sobre el músculo uterino, aunque no están libres de
efectos secundarios, sobre todo en la madre (hipotensión, taquicardia, cefalea, etc.), no
habiéndose observado efectos secundarios en el feto; se debe comenzar por vía
endovenosa frente a síntomas y signos de un trabajo de parto pretérmino.
También resulta útil la obtención de líquido amniótico para la determinación de fosfolípidos,
que nos informará del grado de madurez pulmonar, hecho de valor para la atención
subsecuente del mismo por el pediatra.
El Manual de Procedimientos de Diagnóstico y Tratamiento en Obstetricia y Perinatología
hace referencia a las medidas de conducción del trabajo de parto pretérmino; sin embargo,
hay hechos sobre los que debemos insistir:
– El parto pretérmino difiere clínicamente del parto a término siendo esto, a veces, causa de
complicaciones. En ocasiones, el cérvix se borra con mayor dificultad haciéndose más
lenta la dilatación, quizá debido a que el mismo no presenta las condiciones suficientes de
madurez cuando se inicia el trabajo de parto.
– La dinámica uterina, a veces, puede ser lenta e irregular, lo cual trae como consecuencia
que, si se abandonan los cuidados oportunos, el trabajo de parto se prolongue con
detrimento del estado fetal, sobre todo cuando las membranas no están íntegras.
– Las membranas deben mantenerse íntegras, sobre todo después de los trabajos de
Schwarcz sobre la rotura tardía de las membranas, donde se evalúa la compresión de la
zona ecuatorial de la cabeza fetal, lo cual facilita el modelaje de la misma, aumentando la
producción de DIP I, pudiéndose producir un posible daño del cerebro fetal como resultado
de la deformación e isquemia producidas, hecho a tener en cuenta cuando se trata de un
pretérmino.
– Se ha de señalar que es una observación clínica que los extremos en la duración del parto
están asociados con una alta mortalidad perinatal.
– El pretérmino de una nulípara tolera peor que el de la multípara un trabajo de parto
prolongado, sobre todo cuando éste se prolonga más de 12 horas; por el contrario, el de la
multípara tiene un gran riesgo con el trabajo de parto muy corto, o sea, cuando la duración
del mismo es inferior a 6 horas.
– Existen algunos puntos que han sido objeto de múltiples discusiones, como son el uso de
oxitócicos, analgésicos y anestésicos.
La necesidad de estimulación del útero puede presentarse durante el trabajo de parto
pretérmino (rotura prematura de membranas, Rh sensibilizado, preeclampsia grave, etc.).
Infortunadamente, no puede predecirse el total de oxitocina necesaria para producir un
parto fisiológico, ya que depende de la respuesta individual del útero a dicha estimulación.
Los malos resultados obtenidos dependen, casi siempre, del uso inadecuado.
Según Briscoe, no hay aumento de la mortalidad neonatal debida a la estimulación del
trabajo de parto con oxitocina, lo que concuerda con los hallazgos de Thompson, siempre
que su empleo esté justificado y con los cuidados necesarios.
Por otra, parte, cuando se hace mención al trabajo de parto pretérmino no es posible dejar
de señalar el problema del empleo de analgésicos y anestésicos por la posible
repercusión de los mismos sobre el recién nacido. Es conocido que la hipoxia es la
principal causa de muerte en la primera semana de vida. El empleo racional de
analgésicos y anestésicos pudiera provocar un mínimo de peligro de depresión fetal,

10
aunque existen evidencias clínicas de que, tanto la anestesia sola como la analgesia o
ambas combinadas, retrasan el inicio de los movimientos respiratorios del niño y, si se
emplean cuando existe hipoxia fetal, el pronóstico del recién nacido empeora.
Briscoe, en un estudio en el Pennsylvania Hospital, encontró en niños con pesos
comprendidos entre 1.500 y 2.000 g., que después de emplear la anestesia en el parto la
mortalidad se duplicaba, siendo las cifras similares para los anestésicos generales como
para los narcóticos de conducción.
Cosgrove señala que la anestesia espinal, incluyendo el Saddle Block, disminuye la
oxigenación fetal.
Galloway, en doce casos donde se empleó la sedación profunda para evitar el parto
pretérmino, encontró cinco muertes atribuibles a dicha sedación, habiéndose empleado
los medicamentos dentro de las siete horas inmediatas al parto.
Schmider y Moya encuentran un puntaje de Apgar bajo cuando se administran 100 mg de
Meperidina, de una a cuatro horas antes del parto. La Meperidina cruza la barrera
placentaria y la tasa de concentración en el recién nacido es un 77% de la concentración
de la madre; por tanto, además de la preparación psíquica de la madre, cuando en los
partos pretérmino se desee una analgesia inocua y sencilla se acudirá, en primer lugar, al
bloqueo de los pudendos.
– La morbimortalidad aumenta cuando al parto pretérmino se añade una presentación
pelviana. Los trastornos mentales y motores en recién nacidos pretérmino que pesaron
menos de 2.000 g., son mucho más marcados con este tipo de presentación,
admitiéndose que alrededor del 60% de estos niños tiene un desarrollo mental y motor por
debajo de los niveles mínimos aceptados, y un 14% de ellos son clasificados como
neurológicamente anormales.
En un estudio realizado por Galloway, de 640 nacidos pretérmino, 94 lo hicieron en
presentación pelviana, para un 15,31%. Según Hellman, la incidencia de presentaciones
pelvianas alcanza a un 27,2% en fetos con pesos comprendidos entre 1.000 y 1.500 g., y
un 8% en el grupo de peso de 2.001 a 2.500 g.
Thompson reporta que la incidencia de parto pretérmino es 4 veces mayor en la
presentación pelviana que en la cefálica, encontrando que las causas inmediatas que
precedieron al parto fueron la rotura prematura de membranas (31,2%) y la rotura del
seno marginal (17,2%). Hall y cols., encuentran una mayor frecuencia de prolapso del
cordón en las presentaciones pelvianas.
Según Botella, la presentación pelviana es muy frecuente en el parto pretérmino,
encontrándose que el 11,8% de los partos pretérmino ocurren en presentación pelviana,
alcanzando el índice de parto pretérmino en dichas presentaciones un 23,1%, mientras
que en la totalidad de los partos la proporción no supera el 6,8%, o sea, que el parto
pretérmino es 3 veces mayor en la presentación pelviana.
Se discute el valor que la cesárea pueda tener para mejorar las condiciones del recién
nacido pretérmino en la presentación pelviana, ya que el parto por cesárea en este tipo de
presentación se ha hecho más frecuente en los últimos años, reportando Hall y cols., un
aumento de un 50% en un período de 5 años.
Sin embargo, Dieckman y Brown, en 1939, reportaron que el daño fetal en el grupo de
pesos comprendidos entre 1.000 y 2.000 g., fue mayor después de la cesárea que
después del parto vaginal, hecho confirmado posteriormente por otros autores.
– La decisión de realizar la cesárea requiere un fino juicio; sus indicaciones las
encontraríamos: (1) si no hay progreso satisfactorio hacia el parto espontáneo, y (2)
cuando el polo pelviano se encuentra muy alto ya que, en estos casos, el segmento
inferior no está ocupado fácilmente por la parte que se presenta, pudiendo romperse las

11
membranas y prolapsarse el cordón; además, a veces en estos casos la dilatación es
incompleta, con retención de la cabeza en el período expulsivo.
Por tanto, para un peso estimado de 2.000 g., para indicar una cesárea parece razonable
utilizar los mismos principios que para un niño maduro entre 1.500 y 2.000 g.; cada caso
debe individualizarse. En estas condiciones, la determinación aproximada del peso fetal
mediante ultrasonografía, puede ser de gran valor (Hellman, Robayoski, etc.).
En resumen, en la conducción del trabajo de parto pretérmino, el diagnóstico del estado de
déficit de oxígeno, el no permitir que este hecho persista por mucho tiempo, así como el
empleo adecuado de los procederes obstétricos, constituirán los hechos más importantes en
la lucha contra la mortalidad de estos recién nacidos.
En el análisis del parto pretérmino debemos considerar que existen dos condiciones
estrechamente relacionadas y, a su vez, muy diferentes:
1. La ruptura prematura de membranas pretérmino.
2. Parto pretérmino con membranas integras.

Los factores etiológicos relacionados con el parto pretérmino pueden agruparse


de la siguiente manera:
1. Infecciosos.
2. Anomalías placentarias.
3. Patologías fetales.
4. Sobredistensión uterina.
5. Anomalías uterinas.
6. Causas desconocidas.

Existen pocos estudios sobre la epidemiología del parto pretérmino; la mayoría de los
estudios se han realizado sobre nacimientos de bajo peso o nacimientos pretérmino pero no
específicamente sobre el trabajo de parto pretérmino.

Entre las variables relacionadas con el parto pretérmino se encuentran:


1. Factores socioeconómicos y étnicos.
2. Características maternas.
3. Coito durante la gestación.
4. Factores obstétricos.

Dentro de los aspectos más discutidos en los últimos años, con respecto al parto
pretérmino, se encuentra la relación del mismo con la presencia de corioamnionitis,
planteándose esta última como causa del 20-30% de los partos pretérmino. Armir y Duff
realizaron una revisión de la literatura inglesa de 10 años (1980-1990) sobre parto
pretérmino. En un 13% hubo corioamnionitis demostrada por cultivos de líquido amniótico.
Un 10% más de gestantes tuvieron cultivos positivos cuando la amniocentesis se repitió al
inicio del trabajo de parto.

DIAGNOSTICO DEL TRABAJO DE PARTO PRETERMINO.


En el diagnóstico del trabajo de parto pretérmino hay que tener en consideración los
siguientes componentes:
q Identificación de la gestante de riesgo.

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q Detección de los signos tempranos de alarma.
q Diagnóstico del trabajo de parto establecido.

I) IDENTIFICACION DE LAS GESTANTES DE RIESGO.


Es indudable que el mejor predictor del trabajo de parto pretérmino es una pobre historia
reproductiva. Sin embargo, ésto no permite identificar nulíparas de riesgo, lo que resulta
desalentador, dado que el 40% de los partos pretérmino se producen en nulíparas.
Para la identificación de las gestantes de riesgo se han establecido distintos sistemas de
puntuación, con las desventajas que intrínsecamente tienen los mismos, lo que se debe
tener en consideración si se aplican en una población determinada.
Factores de Riesgo de Parto Pretérmino.
Al parecer, las causas del parto pretérmino varían de acuerdo con la edad gestacional y,
probablemente, incluyen la infección sistémica e intrauterina, la isquemia útero-placentaria, la
sobredistensión uterina, diferentes enfermedades y endocrinopatías y una respuesta inmune
anormal del feto y/o la madre.
1. Parto pretérmino anterior.
2. Corioamnionitis.
3. Bajo nivel socioeconómico.
4. Hábito de fumar.
5. Edad materna avanzada.
6. Edad materna menor de 20 años.
7. Pobre estado nutricional.
8. Abortos inducidos previos (2 ó más abortos del 1er trimestre o 1 aborto del 2do
trimestre).
9. Hemorragias.
10. Placenta previa.
11. Abruptio placentae.
12. Rotura prematura de membranas pretérmino.
13. Gestación múltiple.
14. Anomalías congénitas.
15. Muerte fetal.
16. Polihidramnios.
17. Anomalías y tumores uterinos.
18. Cirugía previa del cérvix.
19. Exposición intraútero al dietilestilbestrol (DEB).
20. Infección urinaria.
21. Cervicitis.
22. Infección sistémica.

13
PARTO PRETERMINO ANTERIOR.
El antecedente de un parto pretérmino previo se correlaciona muy fuertemente con
un parto pretérmino posterior.
El estudio de Carr-Hill, en Escocia, mostró que las mujeres cuyo primer parto había sido
pretérmino, tenían un riesgo 3 veces mayor que las que lo tuvieron a término, de volver a
tener un parto pretérmino.
Casi una tercera parte de las mujeres cuyos dos partos anteriores habían sido
pretérminos, volvieron a presentarlo, y si tuvieron un primer parto a término y un segundo
parto pretérmino, un 24% tuvieron en su tercer embarazo un parto pretérmino. Kristeman
y cols., en Dinamarca, hallaron resultados similares.
Las mujeres con historia de parto pretérmino, no sólo están expuestas al riesgo de
recurrencia sino que las evidencias sugieren que este riesgo puede ser trasmitido a sus
hijas. Wang y Porter, en sus estudios, han hallado asociación familiar con la
premadurez.
CORIOAMNIONITIS.
Se considera que 1/3 de los partos pretérmino espontáneos pueden ser provocados por
una infección intra o extrauterina, especialmente en aquellos embarazos que terminan
en el segundo trimestre o en el inicio del tercer trimestre.
Se ha venido considerando a la corioamnionitis subclínica como posible causa del parto
pretérmino.
Productos bacterianos como los polisacáridos, pueden identificarse en el líquido
amniótico sin que se hagan manifiestos otros signos de infección.
Por otra parte, las citoquinas segregadas por el huésped en respuesta a la infección,
pueden comprobarse en el líquido amniótico de estos embarazos. Estas citoquinas
(interleucinas 1-6-8 y el factor de necrosis tumoral) son productos resultantes de la
activación de los macrófagos.
Existe, además, un incremento en la formación de metabolitos del ácido araquidónico
(eicosanoides), lo que promueve la irritabilidad uterina, la maduración del cérvix y ruptura
de las membranas.
La producción bacteriana de enzimas proteolíticas (proteasas, mucinasas y
colagenasas) puede posiblemente superar la defensa de las membranas, debilitando el
tejido conectivo de las mismas y del cérvix.
Idealmente, la prevención de la prematuridad debería estar dirigida hacia la identificación
y erradicación de los microorganismos patógenos confinados al tracto genital inferior.
Sin embargo, un número importante de investigaciones sobre la terapia antibiótica
durante el embarazo muestran que ésta no ha reducido sustancialmente la prevalencia
del parto pretérmino.
Las investigaciones deberían evaluar, no sólo los efectos del tratamiento antibiótico, sino
también las relaciones entre los factores de virulencia microbiana y los mecanismos de
defensa del huésped, así como otros medios para modular las respuestas inflamatorias.
FIBRONECTINA FETAL.
Constituye una glicoproteína producida en 20 formas diferentes por una variedad de células,
incluidos los hepatocitos, las células malignas, los fibroblastos, las células endometriales y el
amnios fetal.
Se encuentra en grandes concentraciones en la sangre materna y en el líquido amniótico,
considerándose que desempeña un papel en la adherencia intercelular en la implantación y el
mantenimiento de la adherencia de la placenta a la decidua.

14
Puede detectarse en las secreciones cérvico-vaginales en embarazos a término con
membranas intactas, pudiendo su presencia ser un reflejo de las modificaciones cervicales
que se producen antes del inicio del trabajo de parto.
Lockword considera que la fibronectina detectada en las secreciones cérvico-vaginales antes
de la ruptura de las membranas puede marcar un trabajo de parto pretérmino inminente.
La fibronectina fetal puede ser medida mediante un análisis inmunoabsorbente ligado a
enzimas (ELISA), constituyendo una prueba positiva valores por encima de 50 ng/mL,
debiéndose evitar la contaminación de la muestra con líquido amniótico y/o sangre materna.
Es de señalar que la manipulación cervical y la infección periparto puede estimular la
liberación de fibronectina fetal.
Para Leeson y cols. y Peaceman y cols., la prueba se caracteriza por tener una mejor
especificidad que sensibilidad, hallando Cox y cols. que la dilatación cervical era superior a la
presencia de fibronectina en la predicción del parto pretérmino.
Papel de la fibronectina como predictor del parto pretérmino.
La aparición de la fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona, en cierto grado,
con el inicio del parto tanto a término como pretérmino. Como predictor del parto ha sido
evaluada en varios estudios. Para el pesquisaje del parto pretérmino en poblaciones de bajo
riesgo y en algunas poblaciones de alto riesgo, su eficacia ha sido limitada, dadas su baja
sensibilidad. Sin embargo, el valor predictivo negativo hallado ha sido alto. No está
establecida la frecuencia de repetición de la prueba.
INFECCION.
La infección es un factor asociado al parto pretérmino y al bajo peso al nacer. Numerosas
investigaciones han evaluado el efecto de la colonización bacteriana sobre el inicio del trabajo
de parto, tanto a término como pretérmino.
Aunque existe un amplio consenso de que la infección subclínica aumenta el riesgo de parto
pretérmino, no se ha podido definir un tratamiento adecuado para la misma. El parto
pretérmino puede ser el punto final de la infección subclínica y un tratamiento impuesto en
esta etapa tardía resultaría menos efectivo.
II) DETECCION DE LOS SIGNOS TEMPRANOS DE ALARMA.
La mayoría de las gestantes desarrollan síntomas días o semanas antes de iniciar el trabajo
de parto pretérmino. Estos síntomas son, a veces, sutiles y la gestante, con frecuencia,
ignora su importancia. Es por eso que la misma debe ser orientada sobre los siguientes
aspectos:
– Importancia de la actividad uterina excesiva y de otros signos de alarma.
– No deben usarse nombres para designar las contracciones (Braxton Hicks, falso trabajo
de parto) que pueden dar una falsa seguridad.
– Atribuir un dolor pélvico o abdominal a otros órganos que no sea útero.
– Necesidad de informar lo más pronto posible al obstetra sobre los signos antes
mencionados.
A. MODIFICACIONES CERVICALES.
El examen pélvico puede realizarse ante la presencia de los síntomas de alerta.
El valor del examen pélvico para predecir el parto pretérmino es ampliamente discutido
por diferentes autores, con resultados contradictorios.

15
Características del cérvix entre las 20 y las 34 semanas:

Nulíparas: Multíparas:

– Posterior. – Variados grados de borramiento y dilatación.


– Cerrado.
– Duro.
– Longitud > 2cm.

Si la dilatación del OCI es de 2-3 cm a partir de las 28 semanas, existe una incidencia de
un 27% de partos pretérmino. Si la dilatación del OCI es < 1cm, sólo existe una incidencia
de un 2% de parto pretérmino.
Si es posible introducir los dedos en los fondos de sacos vaginales sin dificultad el
segmento inferior no está desarrollado; si el segmento está desarrollado, se encontrará
que el tercio superior de la vagina está ocupado por el segmento fino conteniendo la
presentación.
El hallazgo de un segmento fino con un cérvix corto y blando indica que las contracciones
están modificando el cérvix y, por tanto, se debe valorar la terapéutica farmacológica.
Tanto las modificaciones cervicales como las del segmento inferior tienen mayor valor en
las gestantes con riesgo de parto pretérmino. Al realizar el tacto vaginal se debe evitar, en
todo lo que sea posible, introducir los dedos en el canal cervical para no afectar la barrera
que condiciona el tapón mucoso.
El moco cervical posee actividad antimicrobiana y antiproteolítica. Una disrrupción de la
integridad del cérvix disminuiría la defensa del huésped contra la infección, bien
exponiendo una gran área de superficie a bacterias potencialmente patógenas o bien por
disminuir el moco cervical.
B. EXAMENES ULTRASONOGRAFICOS.
Se considera que la medición del cérvix por ultrasonografía puede ser una técnica más
sensible y fácilmente reproducible para detectar modificaciones cervicales prematuras.
Sin embargo, por su sensibilidad y valor predictivo positivos bajos, no se considera de
utilidad para programas de pesquisaje en la selección de gestantes con riesgo de parto
pretérmino.
En gestantes de riesgo detectadas por otros medios, es donde puede tener más valor. En
estos casos, un examen entre las 28-30 semanas puede proporcionar igual información
que los exámenes seriados.
La longitud del cérvix entre 12 y 36 semanas es de 4 ± 1,2 cm.
Longitud cervical en el embarazo normal (US. Transabdominal).

Autor Semanas de Gestación Longitud Promedio 1 DS


Ayers 8 –33 52,0 6,0
er
Podobnik 1 trimestre 49,7 3,1
do
2 trimestre 47,8 3,2
er
3 trimestre 44,3 3,9
er
Andersen 1 trimestre 53,2 16,9
do
2 trimestre 43,7 13,8
er
3 trimestre 39,5 9,8

16
Longitud cervical en el embarazo normal (US. Transvaginal).

Autor Semanas de Gestación Longitud Promedio 1 DS


Iams 24 35,2 8,3
28 33,7 8,5
Tongsong 28-30 37,0 5,0
Andersen 1er trimestre 39,8 8,5
do
2 trimestre 41,6 10,2
3er trimestre 32,3 11,6
Evaluación cervical: Limitaciones técnicas y causas de error.

Factores Técnicos US–TAB. US–TV.


Presentación ++ -
Obesidad materna ++ -
Campo limitado - ++
Distensión vesical ++ -
Contracción uterina ++ ++
Líquido en fondo de saco ++ -
Fibroma uterino vesical / cervical ++ -
er
Visualización del OCI y cérvix (3 T) 70% 99%
Ultrasonido en el riesgo y predicción del Parto Pretérmino.
– Cérvix < 25 mm.
– Dilatación del OCI > 5 mm. (antes de las 30 semanas).
– Tunelización del OCI.
– Grosor de la pared anterior del segmento inferior > 7 mm.
Cambios cervicales por US–TV y Riesgo de Parto Pretérmino (Fong y Farine)

Autor EG Valor de Corte mm. RR PPT


Iams 24 26 6,19
28 26 9,57
Tongsong 28-30 35 2,77
Andersen 10-30 39 3,75
Okitsu 6-40 < 1,5 DS 3,94
Tunelización 24 3 5,02
Iams 28 3 4,78
Dilatación OCI
Okitsu < 30 5 9,50

17
C. MONITOREO DE LA ACTIVIDAD UTERINA.
Patrón que puede considerarse normal (Schwarcz):

Semanas de gestación 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35

Contracciones/hora 1 2 3 4 5 6 7 8 9 9

Según Bell, la presencia de contracciones uterinas de 15 mmHg ó más entre 20 y 28


semanas en mujeres con historia de partos pretérmino, es un buen predictor del mismo.
Después de las 30 semanas, existe un incremento en el número de contracciones por
hora y por semana en mujeres que tuvieron un parto pretérmino, hallándose que la
presencia de 3 contracciones por hora se asoció a un 28% de parto pretérmino.
Iams y cols., hallaron que los síntomas y signos indicativos de un trabajo de parto
pretérmino, incluidas las contracciones uterinas, sólo aparecían 24 horas antes del trabajo
de parto pretérmino.
Para Herrón, las contracciones uterinas aisladas, pueden confundir el diagnóstico de
trabajo de parto pretérmino, por lo que recomienda los siguientes criterios para establecer
dicho diagnóstico: Contracciones uterinas regulares después de las 20 semanas y antes
de las 37, con frecuencia entre 5 y 8 minutos o menos y que se acompañan de 1 o más
de los siguientes hallazgos: a) Cambios progresivos del cérvix; b) Dilatación de 2 cm. ó
más; c) Borramiento cervical 80%.
III) DIAGNOSTICO DEL TRABAJO DEL PARTO PRETERMINO ESTABLECIDO.
1. Presencia de contracciones uterinas regulares, frecuentes y rítmicas.
2. Modificaciones cervicales progresivas.

MANEJO.
I) CONDUCTA ANTE GESTANTES CON FACTORES DE RIESGO DE PARTO
PRETERMINO.
1. Educación sanitaria, haciendo énfasis en la importancia de los primeros síntomas y
signos de alarma y la necesidad de comunicarlo al médico y enfermera que están a
cargo de su atención (MGI u Obstetra).
2. Tratamiento de las infecciones cérvico-vaginales.
3. Abstinencia sexual.
4. Limitación parcial o total de actividades físicas.
5. Examen ultrasonográfico:
a) Biometría fetal.
b) Examen de cérvix.
Ambos, con la frecuencia necesaria. La biometría no debe realizarse con menos de
15 días de diferencia.
II) GESTANTES CON SIGNOS TEMPRANOS DE ALARMA.
Deben ser sometidas a una observación estrecha, con reposo absoluto. De acuerdo con la
evaluación de cada gestante, ver la necesidad de tratamiento farmacológico, pensando
cuales son los factores de riesgo de las gestantes.
Es de señalar que la mayoría de éstas gestantes desarrollan a veces síntomas sutiles días o
semanas antes de presentarse el trabajo de parto pretérmino.

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Se ha preconizado en esta etapa la antibioticoterapia, con resultados contradictorios. Se ha
planteado que pudiera ser útil en las etapas iniciales, cuando se sospeche que la infección
es el factor condicionante. Sin embargo, hasta el momento actual, no existen medios para
realizar este diagnóstico, por lo que no se recomienda la antibioticoterapia en esta etapa, al
igual que tampoco es recomendable la tocolisis profiláctica.
III) TRATAMIENTO DEL TRABAJO DE PAR TO PRETERMINO ESTABLECIDO.
Las posibilidades de poder detenerlo son limitadas; por otra parte, el parto pretérmino
constituye un mecanismo de protección cuando el feto está amenazado de infección o
insuficiencia placentaria.
El tratar de detener el parto pretérmino queda limitado a aquellos casos que pudieran
beneficiarse con el empleo de glucocorticoides.
SIGNOS QUE SUGIEREN PARTO PRETERMINO POR INSUFICIENCIA PLACENTARIA:
1. Ausencia de infección.
2. Madurez pulmonar comprobada.
3. Madurez placentaria.
4. Tamaño fetal 2 semanas por debajo de la Edad Gestacional (descartar error de fecha).
5. Respuesta positiva a la expansión de volumen plasmático.
GESTANTES EN LAS QUE NO DEBE DETENERSE EL T. DE PARTO PRETERMINO:
1) Enfermedad materna.
2) Trabajo de parto avanzado (> 4 cm. de dilatación).
3) Anomalías congénitas o cromosómicas.
4) CIUR.
5) Corioamnionitis.
6) Madurez pulmonar confirmada.
GESTANTES IDENTIFICADAS CON CONDICIONES PARA DETENER EL PARTO
PRETERMINO:
1) No infección materna y/o fiebre.
2) No cambios cervicales avanzados.
3) Inmadurez pulmonar.
4) Edad gestacional < 32 semanas (para otros, < 34 semanas) o peso fetal < 1.500 g.

TOCOLISIS.
Principios a cumplimentar en su uso: a) Los tocolíticos no deben causar efectos
secundarios graves y b) Detener el parto el tiempo suficiente para usar los glucocorticoides.
Los agentes farmacológicos usados para inhibir las contracciones actúan:
1. Afectando la concentración de calcio intracelular en el miometrio.
2. Promoviendo la extracción de calcio de la célula.
3. Despolarizando el calcio (el sulfato de magnesio).
4. Bloqueando la entrada de calcio en las células limitando la disponibilidad de Ca++ libre a
las proteínas contráctiles de las células musculares lisas.
5. Inhibiendo la síntesis de prostaglandinas.

19
6. Beta-agonistas, que se combinan con los receptores de la membrana celular y activan la
adenilciclasa. La acumulación de AMP dentro de las células impide la fosforilación de la
quinasa de miosina de cadena ligera lo que resulta en la prevención de la interacción de la
actina con la miosina.
La tocolisis puede comenzarse con infusión electrolítica rápida de 500 ó 1.000 mL. Si se
detienen las contracciones, continuar con otra infusión a razón de 100 mL/h para un total de
2.000 mL.
CONTRAINDICACIONES DE LA TOCOLISIS.
1. Hemorragia severa.
2. Abruptio placentae.
3. Preeclampsia severa.
4. Eclampsia.
5. Muerte fetal.
6. Corioamnionitis.
7. Hipertensión pulmonar.
8. Hipertiroidismo.
9. Intolerancia conocida a tocolíticos.
10. Madurez fetal.
11. Anomalías congénitas letales.
12. CIUR severo.

A. BETA-ADRENERGICOS (Betamiméticos).
Contraindicaciones.
1. Patologías cardíacas sintomáticas, especialmente las obstrucciones del tracto de
salida.
2. Disturbios de conducción o del ritmo cardíaco sintomáticos.
3. Hipertiroidismo.
4. Sicklemia.
5. Diabetes.
6. Corioamnionitis.
7. Preeclampsia grave.
8. Hipotensión materna.
Medidas que deben tomarse durante la administración de Betamiméticos:
1. Control estricto de PA, Pulso, Frecuencia Cardíaca (no deben ser PA < 90/60 y el pulso
y la F.C. > 120 latidos/minuto).
2. Mantener conjuntamente una Solución Electrolítica para garantizar la expansión del
volumen plasmático en respuesta a la vasodilatación.
3. Determinar el Potasio Sérico antes de indicar el tratamiento y cada 6 horas. Mantener
el K+ en valores mayores de 3 mEq/L. Si el valor desciende, administrar 40-80 mEq.
4. Glicemia antes de iniciar tratamiento y cada 6 horas, manteniendo los valores por
debajo de 11,1 mmol/L (200 mg/dL), sobre todo en diabéticas.

20
5. Determinación de Hemoglobina y Hematócrito. Si la gestante presenta anemia
moderada o severa, corregirla ya que ella disminuye la viscosidad de la sangre y puede
contribuir al fallo cardíaco.
6. También, al retenerse agua y electrolitos se produce un descenso del Hematócrito y
Hemoglobina y de la viscosidad sanguínea.
7. La caída de los valores del Hematócrito y Hemoglobina durante el tratamiento puede
indicar disminución del volumen plasmático, lo que puede provocar edema pulmonar.
Fármacos Betamiméticos.
1. TERBUTALINA (amp. 0,5 mg., comp. 2,5 mg).
Dosis: 5 mg. en 500 mL de Solución Ringer.
Comenzar con 5 mcg/min. (30 mL/h). Incrementar la dosis en 5 mcg. (10mL/h) c/10
min., si no se detienen las contracciones, hasta 15 mcg/min. (90 mL/h).
Si con esta dosis no desaparecen las contracciones, preparar una solución de 5 mg.
en 250 mL de Ringer y administrar de igual forma hasta que:
q Desaparezcan las contracciones.
q Aparezcan signos de toxicidad.
q Se llegue a administrar 30 mcg/min.
Cuando se obtenga la dosis adecuada para detener las contracciones, mantenerla
durante 12 horas.
En los 15 min. posteriores, administrar 250 mcg. subcutáneos y continuar esta dosis
c/4h durante 24 horas.
2. RITODRINE (amp. 10 mg/3 mL, comp. 10 mg).
Dosis: 15 mg. en 500 mL de Solución Ringer (300 mcg/mL).
Comenzar con 100 mcg/min. (20 mL/h). Aumentar la dosis en 50 mcg/min. (10 mL/h)
cada 10 min. hasta que:
q Desaparezcan las contracciones.
q Aparezcan signos de toxicidad.
q Se alcancen dosis de 350 mcg/min. (70 mL/h).
Obtenida la dosis óptima, mantenerla durante 12 horas.
3. FENOTEROL (amp. 0,5 mg).
Vía endovenosa. Con el tratamiento por esta vía pueden presentarse efectos
colaterales de algún riesgo para la madre, como taquicardia severa e hipotensión, por
lo que se recomienda mantener a la gestante bajo estricta vigilancia, en la sala de
partos o en el servicio de cuidados especiales perinatales.
Dosis: Infusión EV contínua de 1-4 mcg/min. Se prepara una solución con 1 ámpula de
Fenoterol de 0,5 mg. (500 mcg) en 250 mL de Dextrosa 5% de manera que cada mL
(20 gotas) contenga 2 mcg. de Fenoterol.
Se comienza la administración a razón de 1 mcg/min. (10 gotas/min.) durante 20 min.
Si al cabo de ellos no se ha conseguido la respuesta útero-inhibidora y no hay
taquicardia materna superior a 120 latidos/min., se aumenta la dosis a 2 mcg/min. (20
gotas/min.). De nuevo se esperan otros 20 min. y, si al cabo de los mismos no ha
habido respuesta, se aumenta a 4 mcg/min. (40 gotas min.) con el mismo control
sobre la frecuencia cardíaca y la presión arterial maternas.

21
La dosis de 4 mcg/min se considera una dosis alta, y pocas veces es necesario llegar
a ella.
En todo caso, se debe buscar la dosis mínima necesaria para inhibir la contractilidad
uterina sin producir efectos cardiovasculares indeseables que pongan en peligro a la
madre. Debe evitarse su uso en gestantes hipotensas.
El tratamiento de ataque será suspendido si la contractilidad ha decrecido
significativamente (menos de 3 contracciones por hora) durante el período de 4 horas.
También, cuando la contractilidad uterina no disminuye después de 8 horas de infusión
o si la dilatación progresa superando los 4 cm., en cuyo caso se seguirá el trabajo de
parto (fallo de la uteroinhibición).
Riesgos potenciales y Complicaciones Maternas del tratamiento con
Betamiméticos.
a) Neurológicas.
1. Aprensión.
2. Agitación.
3. Nerviosismo.
4. Temblor.
5. Cefalea.
6. Náuseas y vómitos.
7. Alucinaciones.
8. Fiebre.
b) Metabólicas.
1. Hiperglicemia.
2. Glucosuria.
3. Cetoacidosis (por aumento de la glucogenolisis y por lipolisis acelerada).
4. Hiperinsulinemia.
5. Hiperlactoacidemia.
6. Hipocaliemia.
7. Hipocalcemia.
8. Retención de agua.
9. Alteración de la función tiroidea.
10. Elevación de las transaminasas.
c) Cardiovasculares.
1. Edema pulmonar (más frecuente en gestantes con gran expansión del volumen
plasmático (embarazo múltiple, líquidos abundantes vía EV).
2. Palpitaciones.
3. Arritmias Cardíacas.
4. Taquicardia.
5. Hipotensión.
6. Insuficiencia y fallo cardíaco.
7. Isquemia miocárdica.

22
8. Cambios electrocardiográficos.
9. Dolor torácico.
10. Dificultad respiratoria.
d) Otras.
1. Rash cutáneo.
2. Ileo paralítico.
3. Muerte.
Factores que contribuyen al desarrollo de edema pulmonar (no cardiogénico) con
la administración de Beta-agonistas.
El edema pulmonar puede ser producido tanto por el empleo de los betamiméticos como
por el del sulfato de magnesio. La frecuencia del mismo con el uso de los betamiméticos
es de un 5% y con el sulfato de magnesio de un 10%.
La etiología del edema pulmonar es compleja, independientemente del tocolítico
empleado, y es probable que se deba a múltiples factores predisponentes.
Factores predisponentes.
q Causas más frecuentes:
1. Anemia.
2. Embarazo múltiple.
3. Hipertension crónica.
4. Hipertensión inducida por el embarazo.
5. Administración de corticoides.
6. Sepsis o corioamnionitis oculta.
7. Presión coloido-oncótica baja.
8. Sobrecarga de líquidos.
La administración de líquidos EV causa aumento de la osmolaridad del plasma, que
es compensada por la movilización de líquidos en el espacio intravascular. Esta
expansión es peligrosa en gestantes con otros factores predisponentes para edema
pulmonar.
Se recomienda que la cantidad total de líquidos que deben ser administrados vía
endovenosa y/o vía oral, no debe sobrepasar los 3.000 mL en 24 horas.
q Otras causas:
1. Terapia prolongada.
2. Empleo de varios tocolíticos.
3. Retención de líquidos.
4. Función renal disminuida.
5. Posible efecto cardíaco
6. Enfermedad cardíaca.
7. Frecuencia cardíaca mayor de 130 latidos/minuto persistente.
8. Incremento de la permeabilidad capilar pulmonar.

23
ADMINISTRACION EV DE BETA-AGONISTAS

↓ Flujo de sangre a Retención de Sodio Volumen Plasmático


los Riñones

↓ Producción de ↓ Hematocrito
Orina ↓ Presión coloido-oncótica 15%

Tratamiento de las complicaciones severas por el empleo de Betamiméticos.


1. Suspender el medicamento.
2. Sostén de la presión arterial.
3. EKG.
4. Administración de Beta-Bloqueadores (Propanolol 1-2 mg. EV.).
5. Tratar el edema pulmonar.
6. Ionograma.
7. Oximetría de pulso.
8. Suplemento de Potasio (si K+ < 2 mEq/L).
9. Suplemento de Calcio.
10. Suplemento de Oxígeno.
Riesgos potenciales y Complicaciones Fetales y Neonatales con el uso de los
Betamiméticos.
a) Fetales.
1. Taquicardia.
2. Arritmia cardíaca.
3. Isquemia miocárdica.
4. Hipertrofia miocárdica.
5. Fallo cardíaco.
6. Alteración de la función cardíaca.
7. Hipertrofia del tabique interventricular.
8. Hiperglicemia.
9. Hiperinsulinemia.
10. Flujo útero-placentario alterado.
11. Muerte.
b) Neonatales.
1. Taquicardia.
2. Arritmia cardíaca.
3. Hipotensión.
4. Isquemia del miocardio.

24
5. Cambios electrocardiográficos transitorios.
6. Contractilidad miocárdica disminuida.
7. Hemorragia peri e intraventricular.
8. Hipocalcemia.
9. Hipoglicemia.
10. Hiperbilirrubinemia.
Es de señalar que la mayor parte de los fetos cuyas madres han sido sometidas a terapia
con tocolíticos toleran la misma sin problemas ni complicaciones y, en general, éstas se
observan en terapias prolongadas.
CONCLUSIONES.
Una revisión de la literatura sugiere que la tocolisis con beta-adrenérgicos es efectiva en
detener el parto pretérmino por un período de 24 a 48 horas. Ningún estudio ha
demostrado un efecto beneficioso significativo sobre la morbimortalidad prenatal, la
prolongación del embarazo o el peso al nacer.
No existen datos que apoyen el uso mantenido de los betamiméticos por vía oral. La
terapéutica mantenida con estos medicamentos lleva a una resistencia del efecto
tocolítico. La administración de los beta-adrenérgicos deberá limitarse a un período de 24
a 48 horas, con el propósito de administrar los corticoesteroides antes de las 35 semanas
de gestación.

B. SULFATO DE MAGNESIO.
Dosis: 6 g. (50 mL al 10%) en 100 mL de solución salina normal. Pasar en no menos de
30 minutos, manteniendo 2-3 g/h en 24 h. No administrar el medicamento por más de 24
h.
Control. Durante la administración de sulfato de magnesio es necesario vigilar:
q Diuresis horaria (> 30 mL/h).
q Presencia de reflejos osteotendinosos.
q Frecuencia respiratoria (> 14/min).
El empleo del sulfato de magnesio como tocolítico se basa en observaciones hechas en
preeclámpticas, en las cuales se vio disminuir la frecuencia e intensidad de las
contracciones. Las gestantes con parto pretérmino tienen niveles bajos de Magnesio.
Se emplea cuando hay contraindicación para el uso de los beta-adrenérgicos,
especialmente en diabéticas. Dado que los Betamiméticos pueden producir cetoacidosis
y muerte fetal en las diabéticas mal controladas. En la gestante no diabética la
hiperglicemia provocada por ellos puede dar como resultado una diabetes gestacional. No
tiene efecto inotrópico, por lo que es útil en cardiópatas, debiéndose usar con cautela si
existe enfermedad valvular, al expandir el volumen plasmático. Si la dilatación es mayor de
2 cm., y no hay contraindicaciones, es mejor emplear un beta-adrenérgico.
Indicaciones.
Es especialmente útil en condiciones en las que los efectos secundarios de los
betamiméticos constituyen una preocupación, como:
1. Preeclampsia leve.
2. Diabetes mellitus.
3. Hipertiroidismo.
4. Enfermedad cardíaca materna.

25
5. Placenta previa.
6. Abruptio placentae.
Riesgos potenciales y Complicaciones Maternas con el uso de Sulfato de
Magnesio.
1. Hipermagnesemia/Intoxicación por exceso de Magnesio.
Se recomienda mantener los niveles séricos de magnesio entre 5,5 y 7,5 mEq/L para
evitar la toxicidad materna.
2. Hipocalcemia.
Niveles de Ca++ < 7 mg/dL no son raros y pueden llevar a convulsiones maternas. No
está bien estudiado si se debe tratar esta hipocalcemia y a que nivel de la misma
debería comenzarse el tratamiento.
3. Hipotermia.
Es rara. Puede acompañarse de bradicardia materna y fetal, que desaparece poco
tiempo después de suspender el medicamento. Se debe tener en consideración que
este efecto secundario del sulfato de magnesio puede enmascarar el cuadro febril
producido por una corioamnionitis.
4. Edema pulmonar.
5. Vasodilatación cutánea.
6. Bochornos.
7. Náuseas y vómitos.
8. Visión borrosa.
9. Nistagmo.
10. Palpitaciones.
11. Cefaleas.
12. Defectos de conducción cardíaca, isquemia y paro.
13. Hipotensión.
14. Debilidad muscular.
15. Letargia.
16. Sequedad de boca.
17. Urticaria.
18. Depresión respiratoria.
19. Diuresis osmótica.
20. Trastornos vesicales/Retención urinaria.
21. Constipación/Impactación del bolo fecal.
22. Aumento de la velocidad del flujo diastólico de la A. Uterina.
23. Disminución de la densidad ósea.
24. Ileo paralítico.
25. Tetania.
26. Parálisis muscular profunda.
27. Bloqueo neuromuscular cuando se asocia a anticálcicos.
28. Muerte.

26
Muchas de las complicaciones materno-fetales señaladas guardan relación con el tiempo
en que la droga se administra (más de 1 semana).
Tratamiento de las complicaciones severas por el empleo de Sulfato de Magnesio.
1. Suspender el medicamento.
2. Mantener la ventilación.
3. Gluconato de Calcio 1 g. en 3 minutos.
4. Incrementar la diuresis (Furosemida 20-40 mg. EV.).
5. Tratamiento del edema pulmonar.
6. Ionograma.
7. Oximetría de pulso.
Riesgos potenciales y complicaciones en el Feto y Recién Nacido con el uso de
Sulfato de Magnesio.
a) Fetales:
1. Disminución de los movimientos respiratorios y de la variabilidad de la frecuencia
cardíaca fetal y de la frecuencia cardíaca basal.
2. Respuesta disminuida a la estimulación vibroacústica.
3. Disminución del flujo diastólico, en la flujometría Doppler, en la arteria cerebral
media. No se presentan alteraciones en la flujometría Doppler umbilical.
b) Neonatales:
1. Hipocalcemia.
2. Hipercalcemia.
3. Hipermagnesemia.
4. Depresión motora.
5. Disminución del tono muscular: Hipotonía.
6. Letargo.
7. Depresión respiratoria.
8. Ileo meconial.
9. Desmineralización de huesos largos.
10. Raquitismo congénito.
11. Cambios radiológicos óseos.
12. Bloqueo neuromuscular (con Gentamicina).
13. Hipotensión marcada (con Nifedipina).
Contraindicaciones del Sulfato de Magnesio.
Absoluta:
1) Miastenia gravis.
Relativas:
1) Función renal afectada.
2) Historia de isquemia cardíaca leve.
3) Uso de antagonistas del calcio.

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C. ANTICALCICOS (NIFEDIPINA).
En el tratamiento del parto pretérmino se ha comenzado a emplear especialmente la
Nifedipina, por su acción como bloqueadora de los canales del calcio.
Dosis: 30 mg. vía oral, de entrada, seguidos de 20 mg. c/8 h., ó 10 mg. vía sublingual, de
entrada, y c/20 minutos hasta 4 dosis. Si se detiene la dinámica uterina, a las 6 horas
continuar con 20 mg. vía oral c/4-6 h.
Efectos secundarios.
1. Enrojecimiento facial.
2. Cefalea.
3. Estreñimiento (constipación).
4. Hipotensión.
5. Náuseas y vómitos.
Contraindicaciones.
1) Bloqueo auriculoventricular.
2) Hipotensión materna.

D. INDOMETACINA.
Incluida dentro de los medicamentos que bloquean la sintetasa de prostaglandinas,
inhibiendo la formación de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.
Tocolítico no usado como de primera línea, dado sus posibles efectos hemodinámicos en
el feto (constricción del ductus inferido por Doppler, que indica un aumento de la velocidad
del flujo sanguíneo). Usado por tiempo prolongado puede disminuir el output urinario fetal y
causar oligoamnios, siendo este efecto reversible al cesar el tratamiento.
La sensibilidad del Ductus a la indometacina aumenta con la edad gestacional,
recomendándose su uso antes de las 32 semanas.
Dosis: 50-100 mg. vía rectal, de entrada, seguido de 25 mg. c/4-6 horas por 3 días.
A las 72 horas se puede realizar examen US y Doppler; si no existe oligoamnios ni
regurgitación tricuspídea, puede continuarse su uso.
Efectos secundarios.
1. Irritación gastrointestinal.
2. Náuseas.
3. Malestar gástrico.
4. Pirosis.
5. Vómitos. Son de utilidad los antiácidos.
6. Proctitis.
7. Sangramiento rectal.
Si se emplea durante más de 7 días:
8. Depresión.
9. Cefaleas.
10. Vértigos.
11. Depresión.
12. Psicosis.

28
Existe interacción de la Indometacina con los aminoglucósidos, por lo que se debe
controlar la función renal en las gestantes en las que se empleen estos medicamentos. La
Indometacina usada con betabloqueadores puede producir una hipertensión arterial
severa. El mecanismo de la hipertensión inducida por los AINEs es desconocido,
debiéndose evitar su uso en las gestantes preeclámpticas.
Se han observado cambios importantes en el tiempo de sangramiento materno, lo que
incrementa el riesgo de sangramiento en el parto, no así en el postparto, donde el mismo
es muy infrecuente, debido a la rápida disminución de los niveles de Indometacina en
sangre. Asociada a una restricción en la administración de líquidos, la Indometacina
puede producir azoemia e insuficiencia renal aguda con disminución del output urinario y
aumento de la Creatinina. La función renal se recupera en 5 días, como promedio.
Contraindicaciones.
1) Historia de úlcera péptica.
2) Alergia al medicamento.
3) Disfunción hematológica.
4) Enfermedad renal o hepática.
5) Epilepsia.
6) Enfermedades psiquiátricas (tratamientos prolongados).
Complicaciones reportadas en el recién nacido.
Están en relación con el tiempo de administración del medicamento. Cuando éste excede
de 48 horas y el parto se presenta dentro de las 24-48 horas de su uso, habiéndose
reportado un mayor riesgo de las siguientes complicaciones:
1. Enterocolitis necrotizante.
2. Hemorragia intraventricular.
3. Displasia broncopulmonar.
4. Disfunción renal.
5. Ductus arterioso persistente.
6. Hiperbilirrubinemia.
7. Perforación del íleon.
8. Hipertensión pulmonar.

E. ATIBOSAN.
El Atibosan es un inhibidor competitivo de la oxitocina; previene la activación de las vías
que median el efecto de la oxitocina sobre la contracción miometrial. Tiene ligera actividad
antidiurética, no tiene acción cardiovascular ni renal, ni sobre el sistema nervioso central.
Los efectos secundarios reportados son: cefalea, náuseas y vómitos, artralgias y dolor
torácico.
Se encuentra en fase de estudios clínicos.

29
SEGUIMIENTO DE LAS GESTANTES EN LAS QUE SE HA EMPLEADO TOCOLISIS.

Beta-Agonistas Sulfato de Magnesio


Evaluación de: – Buscar signos de intoxicación.
– Hematocrito.
– Electrolitos (K+).
– Glicemia.
Examen Físico: – Determinar niveles de magnesio y calcio.
– Cardiovascular.
– Historia de isquemia.
– Lesión valvular.
– Fallo cardíaco.
– Arritmias.
– Respiratorio.
– Intolerancia al medicamento.
Seguimiento: Seguimiento:
– Examen cardio-respiratorio c/6h. – Control de la PA.
– No más de 125 mL/h de Líquidos Vía – Medir la diuresis.
Oral o Parenteral. – Controlar la administración de líquidos.
– EKG de acuerdo a los síntomas. – Control de los reflejos.
– Control de la F.Respiratoria.

CONSIDERACIONES GENERALES QUE SE DEBEN TENER EN CUENTA CON EL


USO DE TOCOLITICOS.
1. Estar seguro de que la gestante se encuentra en trabajo de parto pretérmino.
2. Monitorización cuidadosa de la gestante.
3. Control del balance hidromineral.
4. Conocer las complicaciones de los tocolíticos para detener la administración de los
mismos cuando aquellas aparezcan.
5. Control del pulso materno, que no debe ser mayor de 120 latidos/minuto.
6. Conocimiento del mecanismo de acción, farmacología, dosis y riesgos de un número de
tocolíticos con los que debe familiarizarse el perinatólogo.
7. La dilatación avanzada (4-5 cm.) no es una contraindicación para el empleo de
tocolíticos.
8. No se han reportado beneficios con la terapia oral prolongada con tocolíticos.
9. Existe un riesgo incrementado de sangramiento si el parto se produce durante la
tocolisis o recién terminada la misma.
10. Prestar apoyo emocional, por el equipo perinatológico, a la gestante sometida a
tratamiento intensivo para detener el trabajo pretérmino.
Los betamiméticos, los antagonistas del calcio, el sulfato de magnesio y los inhibidores de
las prostaglandinas tienen una eficacia incierta y se asocian a múltiples efectos secundarios.

30
Numerosos estudios sugieren que la oxitocina puede desempeñar un rol central en el inicio
del parto pretérmino, por lo que un antagonista de la oxitocina pudiera ser una medicación
efectiva para el tratamiento del parto pretérmino.
Las gestantes con parto pretérmino tienen una mayor sensibilidad a la oxitocina y,
concomitantemente, una mayor concentración de receptores de oxitocina que las gestantes
con edad gestacional similar y que no se encuentran en trabajo de parto.
Un antagonista de la oxitocina que evite la combinación de ésta con los receptores uterinos
podría ser capaz de inhibir la estimulación de las contracciones uterinas por la oxitocina.

EMPLEO DE LOS GLUCOCORTICOIDES.


Algunas de las interrogantes al uso de los mismos son:
a) Tiempo máximo requerido para lograr su efecto.
b) Duración de su efecto.
c) Efectividad.
El efecto beneficioso de los corticoides sobre la madurez pulmonar y la n i cidencia del
síndrome de distrés respiratorio (SDR) se atribuyó inicialmente a la síntesis de surfactante y
su liberación, pero evidencias experimentales recientes señalan a la maduración de la
estructura pulmonar como la respuesta más importante. En conejos pretérmino, tratadas las
madres con corticoides, varios valores índex de función pulmonar postnatal mejoraron sin
incremento del conjunto de surfactante. Los corticoides favorecen los efectos del surfactante
neonatal.

CONDICIONES ASOCIADAS CON UNA MADURACION PULMONAR ACELERADA.


a) Maternas:
1. Enfermedad Renal o Cardiovascular crónica.
2. Sicklemia.
3. Hipertiroidismo.
4. Hipertensión inducida por el embarazo de larga duración.
5. Adicción a la heroína.
b) Fetales:
1. El efecto anémico de un gemelo parabiótico.
2. El más pequeño de un gemelo no parabiótico.
c) Placentarias:
1. Infartos placentarios.
2. Hemorragia retroplacentaria focal crónica.
3. Corioamnionitis.
4. Rotura prematura de membranas pretérmino.

31
ESTABLECIMIENTO DE LA MADURACION PULMONAR FETAL.
Prueba Principio Nivel de madurez
Relación L/E Cantidad de lecitina comparada con ≥ 2,0
la de esfingomielina.
Perfil Pulmonar Determinación de PG y PI que 50% de leucocitos precipitados
mejoran la función del surfactante en en acetona.
el alvéolo maduro. PI: 15-20%
PG: 2-10%
Concentración de Lecitina Medida directa del fosfolípido Lecitina ≥ 3,5 ng/100 mL
primario en el surfactante. Fósforo ≥ 1 mg/100 mL
Lecitina Saturada Medidas después de oxidación con ≥ 500 mg/dL
tetraóxido de osmio.
Microviscosímetro Despolarización por fluorescencia, P < 0,310-0,336
usada para determinar el contenido
de fosfolípidos.
Test de Clements Generación de espuma estable del Anillo de burbujas 15 minutos
surfactante en presencia de etanol. después a la dilución 1:2 (3
tubos)
Indice de Estabilidad de la Medida cuantitativa de estabilidad de ≥ 0,48
Espuma la espuma de surfactante y etanol.
Densidad Optica Evalúa cambios de turbidez A 650 nm ≥ 0,15
dependiente de la concentración
total de fosfolípidos.

CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE LOS GLUCOCORTICOIDES.


1) Enfermedad viral.
2) Tuberculosis.
3) Síndrome febril de etiología desconocida.
4) Ulcera péptica.
5) Diabetes no compensada.
6) Hipertiroidismo.
División de las gestantes en relación con el empleo de los Glucocorticoides (Depp).

Grupo 1: Gestantes Existe madurez pulmonar.


sin beneficios. El parto se producirá antes de 24 horas o después de 7
días.
Grupo 2: Gestantes con Edad gestacional mayor de 34 semanas.
beneficios mínimos. Madurez pulmonar desconocida.
Grupo 3: Gestantes con Edad gestacional menor de 34 semanas.
beneficios máximos. Inmadurez pulmonar.
Parto más allá de las 24 horas.

32
DOSIS DE LOS GLUCOCORTICOIDES MAS UTILIZADOS:
1) Betametasona:
– 8 mg. c/8h hasta un total de 24 mg (3 dosis).
– 12 mg. c/12h hasta un total de 24 mg. (2 dosis).
– 12 mg. diarios x 2 días.
2) Hidrocortisona:
– 500 mg. en Dextrosa al 5%, pudiéndose repetir a las 12 h.
3) Dexametasona:
– 5 mg. IM c/12h x 4 dosis.
De no presentarse el parto y continuar el riesgo, repetir semanalmente la mitad de la dosis
hasta que se presente el parto, desaparezcan los signos ó se alcance la semana 34.
El mecanismo de acción que se piensa reduce el SDR del recién nacido, está dado por la
inducción de proteínas que regulan los sistemas bioquímicos en los neumocitos tipo II del
pulmón fetal, que son los que producen el surfactante.
Los efectos fisiológicos reportados sobre los pulmones en desarrollo, incluyen el incremento
del surfactante alveolar, de la distensibilidad y del volumen pulmonar máximo.
Han existido dudas sobre el uso de corticoides en algunas gestantes, dada la impresión que
el parto pueda producirse antes de terminar el tratamiento (o sea, en menos de 24 horas).
Sin embargo, la administración de los corticoides en estas circunstancias, puede asociarse
a una reducción significativa de la mortalidad neonatal, del síndrome de dificultad respiratoria
y de hemorragia intraventricular.

ADMINISTRACION DE TRH.
Aún en fase de investigación clínica.
La administración de TRH asociada a los glucocorticoides en la prevención de la enfermedad
pulmonar crónica, comparado con el uso de surfactante, sugiere que el efecto de TRH es
mediado sólo parcialmente por estímulo de la síntesis de surfactante.
Se recomienda su uso combinado con los Glucocorticoides antes de las 30 semanas.
Dosis:
– 400 mg. EV. 4 veces, cada dosis inyectada lentamente en 1 min. con intervalo interdosis
de 1 min.
Se abandonará su administración si la PA aumenta en 10 mmHg.
Otros efectos: Rash, disnea, náuseas, mareos, visión borrosa.

IV) CONDUCTA PERINATOLOGICA A SEGUIR SI EXISTIERA EL CRITERIO DE


TRATAR DE DETENER EL T. DE PARTO PRETERMINO.
1. Reposo absoluto en decúbito lateral.
2. Signos vitales c/1h, si medicamentos EV.
3. Complementarios:
a) Hemograma y eritrosedimentación.
b) Exudado vaginal con cultivo.
c) Urocultivo.
4. Sedación. De ser necesaria, elegir:

33
a) Fenobarbital 100 mg. IM c/8h.
b) Diazepan 10 mg. IM c/8h.
Recordar los efectos del Diazepan sobre el recién nacido.
5. Cardiotocografía.
Para determinar patrón contráctil y características de la frecuencia cardíaca fetal.
6. Examen ultrasonográfico.
a) Biometría fetal.
b) Perfil biofísico fetal.
c) Examen transvaginal, de ser posible.
7. Administración de una Solución Electrolítica mediante venoclisis.
A razón de 120 mL/h (su efecto es disminuir la hormona antidiurética y la liberación
de oxitocina) si el patrón contráctil es irregular. Si hay patrón contráctil establecido el
goteo será 160 mL/h.
8. Uso de Tocolíticos.
Si no cesan las contracciones irregulares, si tienden a regularizarse o el patrón
contráctil irregular se incrementa.
9. Empleo de Inductores de la Madurez Pulmonar.
10. Monitorización de la gestante.
Durante la administración de la hidroterapia o la tocolisis, la gestante debe ser
monitorizada cada hora hasta tener la certeza de que han desaparecido o reducido
al mínimo las contracciones.
11. Tratamiento Local.
Siempre desde el ingreso, si la gestante presentó leucorrea, administrar
tratamiento local mediante óvulos, de acuerdo a las características de la
secreción, hasta obtener el resultado del exudado vaginal.
12. Colocación del Transductor de Contracciones.
Durante la cardiotocografía, el transductor de las contracciones uterinas se coloca
sobre la porción contráctil del fondo uterino.
El examen ultrasonográfico podrá ser pospuesto para la mañana siguiente si la gestante
ingresa en horas de la tarde o noche.
La ausencia de movimientos respiratorios no es una indicación fiel de infección;
podemos considerarlo si no hay signos clínicos de infección materna como orientador
hacia la realización de otros complementarios (cultivo de LA) que confirmen o nieguen la
presencia de infección.
De detenerse el parto pretérmino, la gestante quedará hospitalizada en la sala de
cuidados perinatales por 72 horas, con realización de perfil biofísico diario y
cardiotocografía cada 8 horas; de no aparecer signos de trabajo de parto pretérmino, se
trasladará a otra sala.
Si a pesar de la tocolisis y el reposo, reaparecieran los signos del trabajo de parto y se
hubiera completado el tiempo requerido para el efecto de los corticoides y el peso del
feto fuera > 1.500 g., se dejará evolucionar el trabajo de parto. De no cumplirse estos
requisitos, se intentará detener el trabajo de parto con tocolíticos.

34
ROT URA PREM AT URA DE M EM BRANAS
CONCEPTO.
Se define como la ruptura de las membranas ovulares (RPM) antes del inicio del trabajo de
parto. Cuando se produce antes de las 37 semanas, se le denomina rotura prematura de las
membranas pretérmino. Cuando la RPM dura más de 24 horas, se considera que existe una
rotura prolongada de las mismas.
La incidencia de la RPM varía entre el 2 y el 20% de todos los embarazos y es la responsa-
ble, aproximadamente, del 30% de los partos pretérmino.
En el 80% de las RPM el parto se presenta en las primeras 24 horas, mientras que en las
RPM pretérmino, el parto se desarrolla dentro de los 3 días siguientes en el 48% de las ges-
tantes.

En las gestantes con RPM, el trabajo de parto se inicia:


– En el 80-90% de las gestantes a término, en las 24-48 horas posteriores.
– En el 50% de las gestantes no a término, después de 24-48 horas.
– En el 70% de las gestantes con embarazo no a término, el parto se presenta dentro de
los primeros 7 días.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA.
La RPM puede resultar de un amplio rango de mecanismos patológicos actuando individual-
mente o en conjunto. La RPM puede producirse por: 1) una reducción en la resistencia de las
membranas, 2) por un incremento en la presión intrauterina, o 3) por otras causas.
De las causas antes citadas, la reducción en la resistencia de las membranas (cuyo mante-
nimiento parece estar dado por un equilibrio entre la síntesis y la degradación de los compo-
nentes de la matriz extracelular) parece ser la más probable. Se ha propuesto que cambios
en las membranas, que incluyen disminución del contenido del colágeno, alteración de la
estructura de éste e incremento de la actividad colagenolítica, se asocian con la RPM. Las
membranas pueden debilitarse por el estrés físico, o por acción bacteriana, produciéndose
proteasas, elastasas, fosfolipasas, citoquinas y eicosanoides, que producen irritabilidad ute-
rina, maduración cervical, debilitamiento de las membranas y, por consiguiente, su ruptura
aún bajo el efecto de una presión normal.
Para algunos investigadores, la RPM representa una aceleración o exageración del proceso
que produce la ruptura espontánea de las membranas durante el trabajo de parto.
El mecanismo de la infección ascendente no está claro. Se considera que una actividad ute-
rina no reconocida, la incompetencia cervical, el coito y los exámenes vaginales repetidos
pueden facilitar la infección ascendente.

FACTORES DE RIESGO.
– Nivel socioeconómico.
– Deficiencias nutricionales (que predisponen a una estructura anormal del colágeno).
– Hábito de fumar (al disminuir la disponibilidad de cobre y ácido ascórbico, lo que contribu-
ye a una estructura anormal del colágeno).
– Antecedentes de RPM.
– Cervicovaginitis (por ETS, incluyendo gonorrea, trichomoniasis, vaginosis bacteriana, cla-
midiasis y sepsis por Estreptococo Beta-Hemolítico).
– Incompetencia cervical.

1
– Intervenciones sobre el cérvix.
– Cerclaje de urgencia.
– Amniocentesis.
– Sangramiento vaginal del 1º y 3º trimestres.
– Polihidramnios.
– Enfermedad del tejido conjuntivo (Síndrome de Ehler-Danlos).

En ocasiones, puede producirse una RPM sin factores de riesgo reconocidos.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS PRETERMINO.


Con un manejo expectante, entre un 2,8-13% de las gestantes con RPM pretérmino pueden
tener cese de la pérdida de líquido.
La infección intraamniótica se presenta entre 13-60% de los casos de RPM pretérmino y la
infección postparto entre un 2-13%.
Cuanto menor es la edad gestacional en el momento de la RPM mayor es la incidencia de
infección.

La incidencia de infección aumenta al aumentar los exámenes vaginales.

Entre las complicaciones neonatales producidas por la RPM pretérmino se presentan:


1. Enfermedad de membrana hialina y otras derivadas de la prematuridad.
2. Infección.
3. Accidente del cordón umbilical.
4. Hipoplasia pulmonar.
Puede presentarse cuando la ruptura de las membranas se produce antes de la semana
28, estando el desarrollo de la misma en relación con la edad gestacional al momento de
la ruptura, el periodo de latencia y el índice de líquido amniótico. Por otra parte, la edad
gestacional y el período de latencia se consideran importantes predictores independientes
de muerte perinatal.
5. Deformidades óseas.
6. Presentaciones anómalas.
7. Abruptio placentae (4-12%).

INFECCION Y RPM.
Hasta el momento actual, ha sido objeto de debate entre los obstetras si la infección intraute-
rina es causa o consecuencia de la RPM.
Existen evidencias indirectas de que la infección del tracto genital precipita la RPM. Esto vie-
ne dado por el hecho de que se han identificado microorganismos patógenos en la flora vagi-
nal en un espacio de tiempo muy corto después de la RPM considerándose, por ello, que la
infección bacteriana puede desempeñar un rol en la patogenia de la RPM.
La infección intrauterina puede predisponer a la RPM por varios mecanismos, cada uno de
los cuales induce la degradación de la matriz extracelular. Varios microorganismos presen-
tes en la flora vaginal (Estreptococos Beta-hemolíticos, Estafilococos aureus, Trichomonas,
Microorganismos causantes de la Vaginosis Bacteriana) segregan proteasas, las cuales
pueden degradar el colágeno y debilitar las membranas.

2
La respuesta inflamatoria del huésped a la infección constituye otro mecanismo potencial
que interviene en la asociación Infección-RPM. Esta respuesta inflamatoria es mediada por
los polimorfonucleares neutrófilos y los macrófagos, los cuales producen citoquinas, metalo-
proteinasas y Prostaglandinas. Los monocitos estimulados producen citoquinas inflamatorias
(incluidas la Interleucina 1 y el Factor de Necrosis Tumoral) las cuales, a su vez, incremen-
tan la expresión del MMP1 (colagenasa intersticial: matriz metaloproteinasa-1) y MMP3 (ma-
triz metaloproteinasa-3) en las células coriónicas humanas.
La infección bacteriana y la respuesta inflamatoria del huésped también inducen la produc-
ción de Prostaglandinas por las membranas fetales lo cual, se piensa, incrementa el riesgo
de RPM pretérmino al causar irritabilidad uterina y degradación del colágeno en las membra-
nas. Algunas bacterias producen Fosfolipasa A2, que libera Acido Araquidónico, precursor de
las Prostaglandinas, de los fosfolípidos de la membrana del amnios.
Más aún, la respuesta inmune a la infección incluye la producción de Citoquinas por los mo-
nocitos activados, los cuales incrementan la producción de Prostaglandina E2 por las células
coriónicas, al parecer, al implicar la inducción de la Ciclooxigenasa II, que es la enzima que
convierte el Acido Araquidónico en Prostaglandinas.
La regulación precisa de la síntesis de Prostaglandina E2 en relación con la infección bacte-
riana y con la respuesta inflamatoria del huésped, no está bien comprendida y una relación
directa entre la producción de Prostaglandinas y la RPM no está bien establecida.
Sin embargo, las Prostaglandinas (especialmente la E2 y la F2alfa) son consideradas media-
doras del parto en todos los mamíferos. La Prostaglandina E2 actúa disminuyendo la síntesis
de colágeno en las membranas fetales y aumentando la expresión de MMP-I y MMP-3 de los
fibroblastos humanos.
Otro componente de la respuesta del huésped a la infección es la producción de Glucocorti-
coides que, paradójicamente, incrementan la producción de Prostaglandinas en el amnios, al
contrario de otros tejidos, cuya acción antiinflamatoria está dada por la supresión de la sínte-
sis de Prostaglandinas. Más aún, la Dexametasona reduce la síntesis de Fibronectina y de
colágeno tipo III en cultivos primarios de células epiteliales amnióticas. Estos hallazgos su-
gieren que los glucocorticoides producidos en respuesta al estrés de la infección bacteriana,
facilitan la ruptura de las membranas.
Sin embargo, aún no existe una demostración concluyente de que la infección precede a la
RPM, aunque es posible que la infección bacteriana y la respuesta inflamatoria del huésped
puedan incrementar la actividad de las Metaloproteinasas de la matriz en las membranas
fetales y participar en la patogenia de algunas rupturas.

DIAGNOSTICO.
1. Salida de líquido amniótico a través del cérvix.
El diagnóstico se confirma cuando puede observarse la salida de líquido amniótico a tra-
vés del cérvix de manera espontánea, o presionando ligeramente el fondo uterino, o mo-
viendo el feto. También se puede indicar a la paciente que tosa o realice un esfuerzo de
pujo.
El líquido se debe recoger de la valva posterior del espéculo.
2. Pruebas Complementarias empleadas para el diagnóstico de RPM.
a) Prueba de Cristalización.
La cristalización se produce por desecación de las sales contenidas en el líquido am-
niótico.
Cuando la edad gestacional es menor de 28 semanas se obtienen mejores resultados
calentando gotas secas de líquido.

3
El resultado de esta prueba puede verse afectado por la presencia de sangre o meco-
nio. También, pueden producirse falsos positivos si la muestra es tomada del endocér-
vix, por la presencia en el mismo del moco cervical. La tasa de falsos negativos alcan-
za el 48% y la de falsos positivos el 44%.
b) Búsqueda de Células Fetales por Tinción con Azul de Nilo.
c) Papel de Nitracina.
Al modificarse el pH vaginal y volverse alcalino, el papel de Nitracina toma un color azul
(el líquido amniótico tiene un pH entre 7,0 y 7,5). Si no hay ruptura de membranas el
papel permanece amarillo o verde-amarillento.
Los resultados falsos positivos se presentan en presencia de sangre, semen, antisép-
ticos halogenados o vaginosis bacteriana. Los falsos negativos se deben a una pérdida
prolongada o a una pequeña cantidad de líquido en la vagina.
d) Prueba de la Diamino-Oxidasa.
La Diamino-Oxidasa es una enzima producida por la decidua que se difunde en el lí-
quido amniótico. Por necesitar procederes de laboratorio muy elaborados no se aplica
en la clínica.
e) Fibronectina.
Glucoproteína de alto peso molecular, puede ser detectada en el endocérvix de gestan-
tes con RPM. Tiene alta seguridad. Los resultados no se afectan por la presencia de
sangre pero sí por la de meconio.
f) Alfa-Fetoproteína (AFP).
La AFP está presente en una concentración alta en el líquido amniótico, pero no en las
secreciones vaginales o en la orina.
El resultado de la prueba puede ser incierto en el embarazo a término ya que la AFP
disminuye en el líquido amniótico a medida que aumenta la edad gestacional. También,
la contaminación con sangre materna afecta la seguridad de la prueba.
Tasa de Falsos Negativos 12% y de Falsos Positivos 16%. Causas de Falsos
Positivos: Contaminación con soluciones antisépticas, orina, sangre ó leucorrea.
g) Prueba de Evaporación.
Se toma una muestra endocervical y se calienta hasta que se evapore el contenido de
agua de la misma. Si el residuo que queda en la lámina es de color blanco la prueba es
positiva, y si es de color carmelita la prueba es negativa.
h) Ultrasonografía.
Puede contribuir al diagnóstico de RPM, al mostrar un oligoamnios en ausencia de mal-
formación renal o CIUR.
i) Inyección intraamniótica de distintos colorantes por amniocentesis.
Se emplean el azul de Evans o el azul de metileno. Se trata de un procedimiento no
exento de riesgos.

CONDUCTA ANTE UNA ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.


Para la evaluación apropiada, así como para el asesoramiento y manejo de las gestantes
con RPM es esencial:
1. Establecer la Edad Gestacional con seguridad.
2. Conocer los riesgos maternos, fetales y neonatales.

4
Algunas consideraciones sobre la conducta ante la RPM.
1. Es necesario descartar la presencia de CIUR ya que ésto no llevaría una conducta expec-
tante.
2. Considerar la variación diaria propia de los leucocitos: Cifras mayores de 12.000 se rela-
cionan con infección en un 60-70%.
3. El uso de corticoides se puede acompañar de una leucocitosis.
4. La ausencia de movimientos respiratorios no es un diagnóstico de certeza de infección
sino una alerta para estudio y control.
5. La presencia de desaceleraciones variables en el CTG tiene valor para el diagnóstico de
SFA.
6. La pérdida de variabilidad puede ser expresión de infección.
7. La taquicardia fetal es frecuente en gestantes con Corioamnionitis clínica acompañándo-
se, en ocasiones, de disminución de la variabilidad. Esto no debe interpretarse como ma-
nifestación de sufrimiento fetal a menos que existan desaceleraciones u otros signos de
sufrimiento fetal.
CONDUCTA OBSTETRICA.
El manejo obstétrico de la RPM está determinado por:
1. Presencia de infección evidente.
2. Trabajo de parto.
3. Compromiso fetal.
I) Embarazo a término.
Si no existen signos de sufrimiento fetal, infección o de un trabajo de parto establecido y,
sobre todo, si las condiciones del cérvix no son favorables, se permite un período de la-
tencia que, aunque se acepta de manera general, sea de 24 horas, algunos autores lo
prolongan hasta 72 horas, planteando que existen pocas diferencias en los resultados
cuando se comparan la inducción con el manejo expectante.
También, si las condiciones del cérvix son desfavorables y no existen contraindicaciones
para su administración, se puede intentar la madurez cervical con Prostaglandinas.

Recordar que la RPM a término puede ser una de las expresiones de la Despropor-
ción Céfalo-Pélvica.

II) Embarazo Pretérmino.


1. Si la gestante presenta contracciones:
Valorar el grado de dilatación para decidir si se debe permitir continuar el trabajo de
parto. La dilatación cervical también puede ser evaluada, según Brown, mediante
examen con espéculo: si el feto o las membranas son visibles, el cuello está dilatado
3 cm o más. Así, las estimaciones visuales de una dilatación cervical de 4 ó más
cm., se correlacionan de forma significativa con una dilatación cervical real de 4 ó
más cm.
2. Signos de Corioamnionitis o Signos de Sufrimiento Fetal:
Inducción del parto o cesárea, de acuerdo a las condiciones obstétricas.
3. En ausencia de signos de sepsis:
A. Edad gestacional < 32 semanas y peso fetal < 1.500 g.
a) Tratar de prolongar la gestación.

5
b) Empleo de inductores de la madurez pulmonar.
c) Perfil biofísico diario
d) Si se trata de una presentación pelviana o de una situación transversa con oli-
goamnios severo se debe interrumpir la gestación, preferiblemente por vía alta.
Si la presentación es cefálica, valorar el parto transpelviano.
e) En estas circunstancias, realizar un CTG simple cada 6-8 h. Si no se hallan al-
teraciones en el mismo, tratar de lograr la madurez pulmonar.
B. Edad gestacional > 32 semanas, peso fetal > 1.500 g con madurez pulmonar
fetal:
a) Si no existe oligoamnios, mantener una conducta expectante. Tomar en consi-
deración la EG; si está cerca del término, se realizará interrupción de la gesta-
ción.
b) Si existe una presentación anómala o un oligoamnios, se debe interrumpir la
gestación.
C. Edad gestacional > 32 semanas, peso fetal > 1.500 g sin madurez pulmonar
fetal:
a) Valorar el uso de inductores de la madurez pulmonar e interrupción posterior.
b) Perfil biofísico diario.
c) Si existe una presentación pelviana o una situación transversa y/o oligoamnios
severo, se debe interrumpir la gestación por vía alta. Si la presentación es cefá-
lica, valorar el parto transpelviano.
d) En estas circunstancias, realizar CTG simple cada 6-8 h. Si no se hallan altera-
ciones, tratar de lograr la madurez pulmonar.
Algunos aspectos a considerar en el manejo de la RPM pretérmino.
Si es conveniente prolongar la gestación:
1) No están contraindicados los Glucocorticoides (emplearlos por debajo de las 32 se-
manas de EG).
2) Pueden utilizarse los antibióticos si existen factores maternos condicionantes de in-
fección, especialmente antes de las 28 semanas:
– Condiciones socioeconómicas desfavorables.
– Ingestión de drogas inmunosupresoras.
– Antecedentes de enfermedad cardíaca reumática.
– Sicklemia.
– Prótesis valvular cardíaca.
– Insuficiencia renal
– Cultivo positivo a Estreptococos Beta o Neiserias.
3) Pueden utilizarse Tocolíticos por vía oral (sólo si existen contracciones débiles). Otra
indicación sería si se emplean inductores de la madurez pulmonar (usar Nifedipina
vía oral, 10 mg. cada 4-6 horas).
4) Un Perfil Biofísico Fetal con una puntuación ≤ 6 dentro de las 24 horas que preceden
al parto se ha correlacionado con cultivos positivos de líquido amniótico e infección
perinatal.

6
5) No existen evidencias, hasta el momento actual, que una forma y frecuencia específi-
cas de vigilancia fetal mejoren los resultados perinatales.
6) La administración de los antibióticos se hará por vía endovenosa en las primeras 48
horas y después por vía oral, durante 5 días, si el parto no se presenta. Cuando se
inicie el trabajo de parto, se debe evaluar la necesidad de la profilaxis para el Beta-
Estreptococo.
7) Algunos autores han planteado que la administración conjunta de Corticoides y Antibi-
óticos disminuye la efectividad de éstos últimos, criterio no compartido por otros in-
vestigadores.
Algunos esquemas de tratamiento antibiótico.
Emplear preferiblemente antibióticos de amplio espectro.
Ante una infección grave:
1. Ampicilina 2g c/4-6h + Clindamicina 900 mg c/8h + Gentamicina 1,5 mg/kg c/8h.
2. Ampicilina 2 g c/6h + Cefalosporina 2ª ó 3ª generación (ejemplo Cefoxitina 2 g c/6h).
3. Penicilina de amplio espectro 4 g c/6h.

Flujograma.

RPM-PRETERMINO

Cuerpo de guardia Cuidados perinatales

– DU presente
No DU – Fiebre Revisión de H.C.
– Signos de SFA

Tomar LA para
Estudio de Madurez Enviar a Prepartos Medidas Generales
Pulmonar

Signos Vitales Complementarios:


a) Leucograma.
b) Biometría fetal.
c) Indice LA.
d) PBF.
Corroborar EG e) ACT.

CONDUCTA
Ingreso en Sala de
OBSTETRICA
Cuidados Perinatales
(3-A, 3-B, 3-C)

7
CORIOAM NIONIT IS.
Las infecciones maternas relacionadas con la RPM son la Corioamnionitis y la Endometritis.
La primera resulta de la invasión de las membranas por bacterias con inflamación posterior
de aquéllas antes del parto.
Las infecciones intraamnióticas son más frecuentes en etapas avanzadas del embarazo. La
terminología empleada para describir estas entidades ha sido hasta cierto punto confusa. La
infección puede afectar el útero, membranas, placenta, cordón umbilical y feto.
Los términos Amnionitis y Corioamnionitis han sido aplicados de manera amplia e inespecífi-
ca para referirse a la infección localizada en cualquiera de las estructuras intrauterinas o en
todas ellas.
En años más recientes se han venido utilizando el término de Infección intraamniótica, co-
rrespondiendo el de Corioamnionitis al diagnóstico de células inflamatorias en corion y am-
nios. En casi el 10% de las placentas hay datos histológicos de corioamnionitis pero la rela-
ción con síntomas clínicos es escasa.
La Infección intraamniótica generalmente ocurre en gestantes con RPM y después del co-
mienzo del trabajo de parto, en la mayor parte de los casos por vía ascendente, aunque pue-
de presentarse en gestantes con membranas íntegras y sin trabajo de parto, produciéndose
en estos casos la infección por vía hematógena o transplacentaria. Se trata generalmente de
una infección polimicrobiana.
La Corioamnionitis se presenta en gestantes con RPM y una gran parte de las medidas em-
pleadas en la vigilancia de estas pacientes va encaminada a un reconocimiento precoz de
esta infección.
La Endometritis comienza con la invasión bacteriana del endometrio antes o después del
nacimiento con una reacción inflamatoria que se inicia en la decidua y que puede extenderse
al miometrio y a los parametrios. También se define como la presencia de signos clínicos de
infección que persisten más de 24 horas después del nacimiento. La Corioamnionitis se
convierte en endometritis cuando la infección clínica persiste por más de 24 horas después
del nacimiento. La endometritis puede, por tanto, ser consecutiva a una Corioamnionitis o
presentarse de forma independiente.

INCIDENCIA.
La frecuencia de Corioamnionitis varía de una población a otra, entre el 10,5% y el 4,2%,
siendo más frecuentes en poblaciones con bajo nivel socioeconómico, planteándose que
dentro de este grupo pudiera existir una disminución del poder antibacteriano del líquido am-
niótico.
Se halla en el 0,5-1% del total de embarazos. En las embarazadas a término con RPM, la
Corioamnionitis se presenta en el 3-15% y en gestaciones no a término en el 15-25%.
El efecto de la RPM y la Corioamnionitis sobre las infecciones perinatales varía con las po-
blaciones estudiadas y la edad gestacional.
El índice de sepsis en todos los nacimientos a término es alrededor de 1:500, mientras que
con la RPM aumenta en varias ordenes de magnitud y si se produce una Corioamnionitis
llega casi a un 3%. La posibilidad de infección es todavía más alta en prematuros, pudiendo
alcanzar el 15-20% de los mismos.
La Corioamnionitis, como cualquier infección, puede complicarse con septicemia, CIV, insu-
ficiencia renal, respiratoria y muerte.

8
GERMENES MAS FRECUENTES CAUSANTES DE CORIOAMNIONITIS.
(aerobios y anaerobios).
q Bacterias coliformes aerobios Gram negativos.
q Anaerobios (bacteroides y fusobacteroides).
Microorganismos muy virulentos relacionados con la Corioamnionitis.
q Citrobacter.
q Enterobacter.
Aerobios.
q Estreptococos Alfa-hemolíticos.
q Estreptococos Beta-hemolíticos.
q Estafilococos aureus.
q Enterococos.
q E. coli.
q Klebsiella.
q Proteus.
Anaerobios.
q Peptococos.
q Peptoestreptococos.
q Clostridium.
q Bacteroides.
q Fusobacteroides.
Factores de riesgo más importantes para el desarrollo de Corioamnionitis clínica (Se-
gún Seaward, Estudio Multicéntrico Internacional).
1) Número de Tactos Vaginales.
2) Fase activa del trabajo de parto prolongada.
3) Presencia de meconio en el líquido amniótico.
Factores de riesgo para el desarrollo de fiebre en el postparto.
1) Corioamnionitis clínica.
2) Fase activa del trabajo de parto prolongada.
3) Operación cesárea.

DIAGNOSTICO.
Histológico.
La Corioamnionitis histológica se caracteriza por la infiltración variable de las membranas
corioamnióticas por leucocitos polimorfonucleares y mononucleares, siendo más frecuente
que la Coriamnionitis clínica.
El riesgo de Corioamnionitis después de la RPM es aproximadamente de un 20%, siendo
este riesgo inversamente proporcional a la edad gestacional en el momento de la ruptura,
pero es directamente proporcional con el período de latencia y el bajo peso fetal. Los factores
que favorecen estos hechos están dados por la disminución de la actividad antibacteriana del

9
líquido amniótico en gestaciones tempranas así como por la capacidad limitada del recién
nacido (RN) prematuro para luchar contra las infecciones.
El riesgo de morbilidad postparto para la madre con coriamnionitis es mas baja que la del
RN, incrementándose la morbilidad materna 5 veces más cuando el parto se produce por
cesárea.
Gestantes con alto riesgo de infección.
a) Ingestión de drogas inmunosupresoras.
b) Enfermedad cardíaca reumática.
c) Diabéticas insulinodependientes.
d) Sicklémicas.
e) Prótesis valvular.
f) Inflamación pélvica de repetición.
Clínico.
El diagnóstico clínico requiere de la presencia de:
1. Fiebre mayor de 37,8ºC, para algunos mayor de 38ºC con RPM o cuando no hay explica-
ción para la hiperpirexia, y al menos dos de las siguientes condiciones:
2. Taquicardia materna.
3. Taquicardia fetal.
4. Hipersensibilidad uterina.
5. Líquido amniótico fétido.
6. Leucocitosis materna.

La ausencia de movimientos respiratorios fetales, movimientos intensos del feto y la pérdi-


da de variabilidad en la frecuencia cardíaca fetal son altamente sugestivos de infección fe-
tal.

COMPLEMENTARIOS FRENTE A UNA RPM Y CORIOAMNIONITIS.


1. Leucograma.
Leucocitosis > 12.000/mL3 con desviación izquierda (sensibilidad 67%, valor predictivo
positivo 82% según Hoskins). De difícil interpretación si la gestante se encuentra en traba-
jo de parto.
2. Proteína C Reactiva.
Se incrementa en caso de infección, tumor o necrosis tisular (valores normales 0,7-0,9
mg/dL) no varía con la edad gestacional, existiendo opiniones diversas sobre su utilidad.
Se elevan sus valores 2-3 días antes de las manifestaciones clínicas.
3. Amniocentesis (ACT).
La ACT es el método de diagnóstico definitivo de infección (siempre que se pueda reali-
zar). La presencia de bacterias en el LA es confirmatoria de infección aunque ellas no es-
tán presentes cuando sólo está colonizada la decidua.
Algunos autores no son partidarios de la realización de la ACT dado el bajo número de
punciones exitosas, lo que conlleva la necesidad de repetir el proceder con los riesgos
que ello conlleva.
4. Coloración con Gram del líquido amniótico.
De valor diagnóstico si aparecen bacterias (según Romero VPP 93,3% y VPN 85,4%).

10
Los resultados están influidos por la concentración de bacterias en el momento de la toma
de la muestra. Gestantes en etapas tempranas de la infección pueden tener resultados
negativos.
5. Leucocitosis en el líquido amniótico.
No permite un diagnóstico seguro de infección. Cuando la infección está localizada en la
decidua, puede existir aumento de los leucocitos en el líquido amniótico. La leucocitocis
marcada sin presencia de bacterias hace sospechar presencia de micoplasmas, que se
deben buscar con la coloración de Naranja de Acridina.
Si la coloración de Gram es negativa y no hay leucocitocis en el líquido amniótico la posi-
bilidad de infección es menor del 5%.
Para la detección de endotoxinas Gram negativas o algunas infecciones por bacterias
Gram positivas se puede usar el “Limus amebocyte Lysate”.
La presencia de bacterias en el líquido amniótico, según diversos autores, no significa ne-
cesariamente infección fetal, pero lleva a la interrupción de embarazo.
6. Determinación de los niveles de glucosa en líquido amniótico.
Una concentración de glucosa en líquido amniótico menor de 20 mg/dL puede sugerir el
diagnóstico de una infección intraamniótica.
7. Presencia de Interleucina-6 en líquido amniótico.

CONDUCTA ANTE UNA CORIAMNIONITIS.


Gestantes en que es necesario la terminación de la gestación:
1. Trabajo de parto establecido (dinámica establecida, dilatación > 4 cm).
2. Madurez fetal pulmonar comprobada.
3. Malformación fetal.
4. Infección clínica.
Comenzar la inducción, si no hay contraindicaciones (si el cérvix no está maduro, valorar
tiempo de inducción y cesárea). Emplear antibióticos (para Gram negativos y positivos).
Aunque no hay criterio unánime, se considera que es aconsejable un periodo de 12 horas de
inducción; de no producirse el parto, debe considerarse la operación cesárea. Cuando ésta
es realizada en gestaciones tempranas con fetos pequeños, debe valorarse el segmento
inferior y, si es grueso, se deberá realizar una incisión vertical ya que la extracción fetal por
una incisión transversal con el segmento grueso puede ser muy traumatizante para el feto,
más si existe una presentación viciosa.

11
INFECCION POR BETA-ESTREPTOCOCOS.
La infección por Estreptococos del grupo B constituye una de las causas más comunes de
sepsis neonatal, dando lugar a una alta morbi-mortalidad, especialmente en RN prematuros.
Según el Centro de Control de Enfermedades (CDC) de Atlanta, entre 1 y 3 niños de cada
1.000 nacidos, en EEUU, sufren infección por Beta-Estreptococos, principalmente en la 1ª
semana de vida. Esta es la época en que dicho germen es más común, estando entre las
causas más comunes de infecciones en el RN.
La presencia de cantidades identificables de Estreptococos B varía de 1 cada 20 a 1 cada 3
mujeres gestantes. Menos del 5% (1 cada 20) están muy colonizadas por el Beta-
Estreptococo, de manera que el germen puede ser cultivado en la orina de la gestante.
En el momento del nacimiento, alrededor de la mitad de los niños que nacen por vía vaginal
pueden estar colonizados por el germen cuando pasan por el canal del parto. Uno de cada
200 niños expuestos puede estar infectado.
Se conoce que, además de la sepsis de inicio temprano, los Beta-Estreptococos causan
varios problemas en la madre y el RN. Como otros gérmenes, incluido el E. Coli, también
desde el intestino o desde el tracto gastrointestinal, el Beta-Estreptococo causa pérdida del
embarazo, aún en la gestación temprana planteándose, incluso, que es causa común de
muerte fetal. En la gestante, la sepsis por Beta-Estreptococo puede causar infecciones del
tracto urinario, sepsis corioamniótica, endometritis postparto, tromboflebitis pélvica y endo-
carditis.
Recién nacidos más comunmente infectados.
− RN pretérmino.
− RN de madre diabética.
− RN de madre con un hijo previo infectado por el Beta-Estreptococo.
También se ha reportado que las gestantes muy colonizadas, que tienen cultivos de orina
positivos de Beta-Estreptococos, presentan un riesgo incrementado de parto pretérmino y de
rotura prematura de membranas.
La forma cómo el Beta-Estreptococo invade el útero, actualmente es mejor comprendida.
Estos microorganismos tienen moléculas de atracción especiales que pueden unirse a teji-
dos del tracto genital. Muchos de los gérmenes logran producir toxinas, que pueden dañar al
feto y a la placenta antes del nacimiento. Tanto la madre como el feto y RN tienen poderosas
defensas contra el germen, pero éstas pueden ser superadas, bien por un número muy
grande de gérmenes, o bien por factores defensivos no suficientes (anticuerpos específicos).
Las contracciones uterinas pueden mover las secreciones infectadas de la vagina al interior
del útero.
La colonización puede ser: a) Crónica (40%), b) Intermitente, y c) Transitoria.
Un 20% de las gestantes portan Beta-Estreptococo en el tracto genital bajo. La transmisión
vertical de madres colonizadas resulta en la colonización del 40-73% de los RN, pero sólo el
1-2% desarrollan la enfermedad.
Existen 2 tipos de infecciones en el RN. La de inicio temprano (aparición antes de los 7 días)
es más común y de mayor mortalidad y la de aparición tardía (a partir de los 7 días hasta los
3 meses de edad) se asocia menos a la mortalidad neonatal.
La infección de inicio precoz varía entre el 0,72 y el 5,5 por 1.000 nacimientos. En RN a tér-
mino la tasa de ataque varía entre un 0,5 y un 1,5 por 1.000 nacimientos, y en los RN prema-
turos la tasa de ataque se correlaciona de forma inversa con el peso al nacer:

12
< 1.000 g 7,6-26,2%
1.001-1.500 g 1,7-18,8%
1.501-2.000 g 6,7-11,0%
2.001-2.500 g 3,2-4,8%
Se ha reportado que la mortalidad en la infección precoz es casi de un 15% y en la infección
tardía un 10%, oscilando entre 2-8% en RN a término y entre 25-30% en prematuros.
Erradicar el germen con antibióticos en el momento del parto es el mejor medio de prevenir
la sepsis neonatal por este estreptococo, aunque esta estrategia es costosa y conlleva el
riesgo de desarrollo de resistencia al antibiótico.
Se necesita mejorar las estrategias de prevención, así como las del tratamiento de las infec-
ciones por Estreptococos del grupo B.
El diagnóstico se realiza a través de muestras obtenidas de la región ano-rectal y vaginal de
la gestante, inoculadas en el medio de Todd-Hewitt. Con este método se puede establecer el
100% de las portadoras. Sólo se diagnostica el 50% de las mismas cuando sólo se emplean
cultivos obtenidos del cérvix o no usando medios selectivos de cultivo.
El tratamiento al RN es menos efectivo una vez que la bacteriemia se establece.
El CDC recomienda:
1. Cribaje de rutina en todas las gestantes entre 35-37 semanas, tratando a las que tienen
resultado positivo durante el parto.
Han sido propuestos diferentes esquemas de manejo, que incluyen: a) Profilaxis intraparto
basada exclusivamente en los factores de riesgo, b) Cribaje de gestantes con alto riesgo
de ser portadoras, con tratamiento intraparto de las mismas, c) Cribaje universal a las 26-
28 semanas, con tratamiento intraparto de las gestantes con alto riesgo de ser portado-
ras, d) Profilaxis intraparto de todas las gestantes, y e) Profilaxis de rutina en todos los
nacimientos pretérmino y cribaje a todas las gestantes a término con tratamiento intrapar-
to de las que presentan alto riesgo de ser portadoras.
Se propone realizar el cribaje a las 35-37 semanas debido a que resulta imposible
realizarlo intraparto ya que los cultivos, con frecuencia, se demoran 24-48 horas y las
pruebas de diagnóstico rápido resultan ser poco sensibles.
El cultivo lejos del término permite disponer de tiempo para el mismo pero puede no ser
predictivo de que una gestante sea portadora intraparto. De hecho, realizando cultivos se-
riados, algunos han sugerido que las gestantes puedan ser portadoras intermitentes del
Beta-Estreptococo. Esta fluctuación puede resultar de la colonización del tracto genital
desde un reservorio gastrointestinal, incluso desde el compañero de la gestante. Esto pu-
diera explicar la colonización intraparto encontrada en casos con cultivo previo negativo.
Sólo un 4-7% de las mujeres con cultivos negativos al final del 2º trimestre tendrán culti-
vos positivos en el momento del parto. Un 33% de las gestantes con cultivos positivos en
esa época (15-28 semanas) tendrá cultivos negativos en el momento del parto.
Estudios realizados han demostrado que la concordancia entre los cultivos antenatales y
el cultivo intraparto mejora cuando el intervalo entre éstos se acorta. De ahí que se reco-
miende el cribaje a las 35-37 semanas y no a las 26-28 semanas.
Los dos mayores riesgos encontrados en los protocolos realizados anteparto son el ex-
cesivo uso del tratamiento antibiótico si los cultivos son positivos, que pudiera resultar in-
eficaz al existir una recolonización vaginal desde el reservorio anal, y el fallo en la identifi-
cación de aquellas gestantes que posteriormente sean portadoras del Beta-Estreptococo.
2. Administrar tratamiento intraparto a las gestantes con factores de riesgo conocidos: edad
gestacional < 37 semanas, membranas rotas durante más de 18 horas, fiebre intraparto.

13
3. La profilaxis debe incluir:
a) Gestantes con urocultivo positivo a Estreptococo B.
b) Historia de hijos previos afectados por la infección.
c) Profilaxis en aquellas gestantes que tienen cultivo realizado pero que inician el trabajo
de parto sin que esté disponible el resultado de dicho cultivo y tienen los factores de
riesgo antes mencionados.
d) En gestantes con RPM pretérmino, lo ideal es tomar cultivo en el momento del ingreso.
Factores de riesgo en las gestantes.
− Edad mayor de 20 años.
− Edad gestacional menor de 30 semanas.
− Bajo nivel socio cultural.
− RPM > 12 horas.
− Fiebre intraparto > 37,5.
− Embarazo múltiple.
La incidencia de colonización es relativamente constante durante el embarazo. Menos del
10% de las mujeres con cultivos negativos al final del 2º trimestre tendrían cultivos positivos
en el momento del parto.

QUIMIOPROFILAXIS.
Se han establecido varias estrategias para prevenir la infección en el RN, bien en el período
anteparto, intraparto y neonatal.
La Academia Americana de Pediatría recomienda que si la madre es portadora y presenta
síntomas de infección por Beta-Estreptococo, o tiene bacteriuria por Beta-Estreptococo, o
necesita realizarse cerclaje, debería ser tratada. No se recomienda la quimioprofilaxis de la
portadora durante el parto si no tiene factores de riesgo. El 33% de las madres portadoras no
serán colonizadas en el momento del parto en ausencia de profilaxis.
En gestantes con amenaza de parto pretérmino o con rotura prematura de membranas pre-
término en las que no puede obtenerse cultivo, se deja al criterio del obstetra el realizar o no
la quimioprofilaxis.
La profilaxis disminuye la incidencia de infección precoz cuando existen factores de riesgo
pero hay un fallo de hasta un 30% en la prevención de la misma y hasta un 10% de mortali-
dad.
RECOMENDACIONES.
Antibioticoterapia a las gestantes con riesgo de:
1) Parto pretérmino.
2) Parto a término con ruptura de membranas prolongada (si se considera que el parto se
producirá en más de 18 horas. Los mejores beneficios se alcanzan si los antibióticos se
administran al menos 4 horas antes del parto.
3) Fiebre intraparto.
4) Hijo previo con infección por Beta-Estreptococos.
5) Bacteriemia por Beta-Estreptococos.
6) Algunos recomiendan la profilaxis en gestantes con cesárea ante un cultivo positivo o la
presencia de factores de riesgo.

14
TRATAMIENTO.
A. PREVENTIVO.
En el momento actual se está desarrollando una vacuna para administrar a las madres
susceptibles, durante el embarazo o antes del mismo. Se deben evitar los exámenes digi-
tales durante la gestación o durante el trabajo de parto, que pueden condicionar el ascen-
so de los gérmenes al interior del útero. Es preferible durante el embarazo, de tener indi-
cación, el examen del cérvix empleando la ultrasonografía vaginal o perineal.
B. ANTIBIOTICOTERAPIA.
1. Ampicilina 2 g. de inicio y 1-2 g. c/4-6h., vía endovenosa, hasta el parto.
La Ampicilina debe ser administrada más de 1 hora antes del parto, ya que se necesita
este período de tiempo para que se alcancen niveles adecuados en líquido amniótico.
2. Penicilina G 5 millones c/6h EV.
3. Clindamicina 300-600 mg. c/8h.
Mujeres con cultivo positivo entre 26 y 28 semanas no requieren tratamiento a menos que se
conviertan en alto riesgo y estén en trabajo de parto.
De producirse un aborto o una muerte perinatal es de vital importancia el estudio patológico
del producto y la realización de pruebas serológicas para anticuerpos específicos que permi-
tan asesorar a la paciente sobre un futuro embarazo, así como se debe establecer una es-
trategia ante un nuevo embarazo. De presentarse el mismo, se pueden realizar cultivos con
más frecuencia y precocidad en el embarazo, administrando el tratamiento antibiótico espe-
cífico por vía oral. Ante cualquier síntoma de vaginitis o de infección por levaduras, ésta de-
be ser estudiada y tratada. Se debe establecer una estrategia individualizada para el parto.

15
EM BARAZO PROLONGADO
El embarazo postérmino constituye una entidad obstétrica muy discutida en la literatura mé-
dica, debido a los diferentes criterios empleados con relación al diagnóstico, control prenatal
y manejo intraparto.

CONCEPTO.
El embarazo postérmino se define como la gestación que alcanza las 42 semanas ó 294
días desde el primer día de la última menstruación.
Su importancia radica en que se asocia a un incremento de la incidencia en la morbimortali-
dad perinatal, que alcanza un 3-5% en la semana 43 de gestación.
El embarazo postérmino y los riesgos inherentes al mismo fueron descritos por Ballantyne
en 1902, ganando significado esta entidad a finales de 1960.
Embarazo postérmino.
Es aquél que se prolonga más allá de la semana 42 (ó 294 días desde el primer día de la
última menstruación).
Embarazo prolongado.
Hace referencia al embarazo que se prolonga más allá de la fecha esperada del parto.
Postdatismo.
Se considera una denominación inadecuada, ya que no define la fecha a la que el término se
refiere.
Postmadurez: Es un síndrome específico del retardo del crecimiento intrauterino (CIUR) aso-
ciado con una gestación prolongada. Algunos autores emplean el término dismadurez para
referirse al recién nacido postmaduro.

FRECUENCIA.
Sin que se realice una intervención sobre el embarazo, el 10% de los mismos alcanza más
allá de la semana 42 (rango reportado entre 3% y 12%).

ETIOLOGIA.
La causa de la mayoría de los embarazos postérmino es desconocida, presentándose en
mujeres saludables con gestaciones normales. Existen algunas evidencias de que el incre-
mento en la edad materna así como la paridad y el reposo prolongado durante la gestación
pueden contribuir a la prolongación de la gestación.
Determinadas malformaciones fetales como la anencefalia, la hidroencefalia y la osteogéne-
sis imperfecta pueden también condicionar dicha prolongación.
Otras causas involucradas en la génesis del embarazo postérmino son: La implantación
anómala de la placenta, el factor hereditario y la pérdida del equilibrio hormonal al final de la
gestación. Para algunos autores la desproporción cefalopélvica también se incluye como un
factor etiológico.

CAMBIOS FISIOLOGICOS ASOCIADOS CON EL EMBARAZO POSTERMINO.


Para el manejo de las gestantes con un embarazo postérmino es esencial el conocimiento
adecuado de los cambios que se producen en la placenta, líquido amniótico y en el feto a
medida que se prolonga la gestación.

1
A. Cambios placentarios.
La placenta del embarazo postérmino muestra una disminución y el diámetro y longitud
de las vellosidades, necrosis fibrinoide y aterosis acelerada de los vasos coriales y deci-
duales.
Estos cambios ocurren simultáneamente con ó precediendo la aparición de infartos
hemorrágicos, que son los focos para el depósito de calcio y formación de infartos blan-
cos. Los infartos están presentes en el 10-25% de las placentas a término y en el 60-
80% de las placentas postérmino. En éstas, los depósitos de calcio alcanzan 10 g/100 g
de tejido seco, mientras que ésto sólo es de 3 g/100 g a término.
B. Cambios en el líquido amniótico.
Con la prolongación del embarazo se producen cambios cualitativos y cuantitativos en el
líquido amniótico.
El líquido amniótico alcanza un volumen de 1.000 mL en la semana 38 de gestación, dis-
minuyendo el mismo a 800 mL en la semana 40, 480 mL, 250 mL y 160 mL en las
semanas 42, 43 y 44, respectivamente.
Un volumen de líquido amniótico por debajo de 400 mL a partir de la semana 40 se aso-
cia a un crecimiento de las complicaciones fetales.
El mecanismo de producción del oligoamnios en el embarazo postérmino parece ser
debido a una disminución en la producción de orina fetal.
Al prolongarse la gestación, junto a la disminución del volumen de líquido amniótico se
producen cambios en la composición del mismo. El líquido amniótico se vuelve lechoso,
con aspecto nublado, debido a los abundantes fragmentos de vérmix caseoso.
El líquido amniótico puede tener un color amarillo o verdoso, dado por el paso de meco-
nio al mismo que, cuando es espeso, incrementa considerablemente el riesgo fetal.
C. Cambios fetales.
Un 45% de los fetos continúan incrementando su peso a medida que el embarazo se
prolonga, pudiendo llegar la incidencia de macrosomía fetal hasta un 43% en la semana
43.
Un 5-10% de los fetos presentarán características de malnutrición intrauterina, constitu-
yendo el grupo de mayor riesgo perinatal.

CONDICIONES PARA EL DIAGNOSTICO DEL EMBARAZO POSTERMINO.


1. Fecha de la última menstruación (FUM) segura.
2. No historia de trastornos menstruales.
3. No ingestión de tabletas anticonceptivas (ACO) al menos 3 meses antes de la FUM.
4. Correspondencia entre la FUM y el tamaño del útero.
5. Auscultación de los latidos cardíacos fetales entre las 18 y 20 semanas de gestación.
6. El fondo uterino debe estar a nivel del ombligo a las 20 semanas de gestación.
7. Concordancia entre la longitud craneocaudal (LCC) del embrión, medida en el primer tri-
mestre ó entre el diámetro biparietal (DBP) y la longitud del fémur (LF) medidos entre las
20 y 24 semanas, obtenidas por Ultrasonografía, y la FUM.

COMPLICACIONES DEL EMBARAZO POSTERMINO.


1. Sufrimiento fetal ante e intraparto.
El 25% de los embarazos postérmino terminan en cesárea por sufrimiento fetal.

2
Las alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal más comunes son las desaceleraciones
variables, que pueden llegar a ser severas, con lenta recuperación y pérdida de la variabi-
lidad, siendo menos frecuente la presencia de desaceleraciones tardías.
La presencia de desaceleraciones está determinada en la mayoría de los casos por las
compresiones que experimenta el cordón umbilical por la disminución del líquido amnióti-
co y, en una minoría de los casos, por insuficiencia placentaria.
Algunas consideraciones sobre la cardiotocografía (CTG).
El feto a término y el postérmino tienen una variabilidad incrementada.
En gestantes con embarazo postérmino la disminución de la variabilidad de la frecuencia
cardíaca fetal puede ser la única manifestación de hipoxia fetal, pudiendo ser también el
único signo que preceda a la bradicardia fetal y que, frecuentemente, termina con la muer-
te fetal o neonatal.
La taquicardia severa también ha sido reportada precediendo a la muerte fetal.
2. Macrosomía fetal.
La macrosomía fetal es un hallazgo frecuente en el embarazo postérmino, con el corres-
pondiente incremento de la morbilidad que se observa en los fetos macrosómicos. Se
calcula que entre un 34-42% de los fetos postérmino son macrosómicos. En estos casos,
la placenta no presenta un grado de madurez total siendo frecuente, también, un volumen
aumentado de líquido amniótico.
Los recién nacidos procedentes de un embarazo postérmino presentan un peso medio al
nacer de 120-180 g. mayor que el de los nacidos a término, con una incidencia 3 a 7 ve-
ces mayor de pesar más de 4.000 g. Este hecho se relaciona con que el feto continúa
creciendo y ganando peso, en ausencia de una insuficiencia útero-placentaria, aunque
con una velocidad menor.
El diagnóstico de la macrosomía fetal, tanto por medios clínicos como por examen ultra-
sonográfico no es del todo seguro.
La estimación del peso fetal por ultrasonografía tiene un margen de error de, aproxima-
damente, 450 gramos (1 libra) y aún más, en una u otra dirección.
Existen problemas técnicos que pueden interferir en la calidad del examen como son la
obesidad y el oligoamnios, que incrementarán la inexactitud de las mediciones.
La circunferencia abdominal parece ser el mejor indicador de macrosomía fetal cuando el
valor obtenido está por encima de 2 derivaciones estándar sobre la media de una curva
preestablecida.
También, las medidas de la grasa subcutánea de la pared anterior del abdomen fetal pue-
den ayudar a evaluar el tamaño fetal, ya que en los fetos macrosómicos suele exceder los
10 mm.
3. Trauma fetal.
La macrosomía fetal que acompaña al embarazo postérmino suele ser causa de trauma-
tismos fetales, siendo la distocia de hombros, con daño del plexo braquial, fractura del
húmero o clavícula y la asfixia severa la complicación más temida por el obstetra.
Otras complicaciones que se pueden presentar vienen dadas por los cefalohematomas y
fracturas del cráneo.
4. Síndrome de postmadurez.
El síndrome de postmadurez, visto en menos del 20% de las gestantes con embarazo
postérmino, se caracteriza por una disminución de la función placentaria con incremento
del riesgo de muerte o de daño fetal, aparentemente por hipoxia crónica, por un desequili-
brio nutricional o por ambas condiciones.

3
5. Síndrome de aspiración meconial.
Constituye una complicación severa del embarazo postérmino.
Se presenta con mayor frecuencia si existe un meconio intenso, taquicardia fetal y ausen-
cia de aceleraciones.
La mortalidad se incrementa en el embarazo postérmino cuando se presenta el síndrome
de aspiración meconial.
Cuando todos estos parámetros son analizados, la incidencia del embarazo postérmino no
excede el 2%.
Generalmente, en el embarazo prolongado el obstetra, tarde o temprano, en un número de
gestantes estará forzado a intervenir, por lo que debe tener formulado un plan estratégico
para actuar en estos casos.
Generalmente, la decisión de actuar estará basada en el deterioro del estado fetal. Un 1-2%
de los niños experimentan una gran morbilidad por la prolongación del embarazo.

MANEJO DEL EMBARAZO POSTERMINO.


CONTROL PERINATOLOGICO DE LAS GESTANTES CON EMBARAZO
POSTERMINO.
Dado el incremento de la morbimortalidad fetal en el embarazo postérmino, se hace necesa-
rio un control estricto del estado fetal.
Una gran parte de los investigadores considera que esta vigilancia debe comenzar a partir de
la semana 41, con una frecuencia de 2 veces por semana.
Las pruebas empleadas para el control del estado fetal son las siguientes:
1. Conteo de movimientos fetales.
2. Cardiotocografía no estresada.
3. Perfil biofísico fetal.
4. Prueba de tolerancia a las contracciones.
La finalidad del examen ultrasonográfico es buscar evidencias de insuficiencia placentaria,
dadas por: alteraciones del crecimiento fetal, disminución del líquido amniótico y alteraciones
de las variables biofísicas del perfil biofísico fetal.
El concepto clásico de que las pruebas de bienestar fetal pueden realizarse semanalmente
ha sido cuestionado dadas las evidencias de que, en el embarazo postérmino, el volumen de
líquido amniótico puede disminuir de normal a oligoamnios en un período de 24 horas,
habiéndose también reportado muertes fetales dentro de las 24 horas siguientes a una car-
diotocografía (CTG) reactiva.
Por lo tanto, la frecuencia de las pruebas para el estudio del bienestar fetal debe relacionarse
al riesgo de morbimortalidad fetal, riesgo que se incrementa al aumentar la edad gestacional
a partir de la semana 41.
INTERRUPCION DE LA GESTACION.
Los datos obtenidos por la historia y el examen físico de la gestante, el establecimiento de
una edad gestacional correcta, los exámenes ultrasonográficos y los resultados de las prue-
bas de bienestar fetal, junto al grado de madurez cervical constituyen los factores que de-
terminan la necesidad ó no de terminar la gestación.
Las opiniones en relación a cuándo terminar la gestación varían en la literatura, desde los
que la recomiendan cuando el cérvix está maduro (Indice de Bishop igual o mayor de 8) has-
ta los que esperan el inicio espontáneo del trabajo de parto, siempre sin sobrepasar la se-
mana 43, bajo control estricto del estado fetal. Otros proponen, cuando el cérvix no es favo-

4
rable para una inducción, producir la maduración del mismo, con inducción del parto una vez
lograda ésta.
El trabajo de parto constituye un momento de gran riesgo para el feto postérmino.
Una de las decisiones más importantes durante el trabajo de parto está en relación con la
realización de la amniotomía ya que una reducción del volumen de líquido amniótico (LA)
puede incrementar las posibilidades de compresión del cordón. Por otra parte, la amniotomía
ayuda al diagnóstico de presencia de meconio espeso y permitirá la monitorización electróni-
ca interna de la FCF.
La presencia de meconio intenso, con su viscosidad característica, implica una falta de LA y,
por tanto, un oligoamnios.
La probabilidad de un parto vaginal es mucho menor en la gestante nulípara en inicio de tra-
bajo de parto y meconio espeso, debiéndose considerar la operación cesárea, sobre todo si
se sospecha una DCP ó existe un trabajo de parto disfuncional.

5
EMBARAZO DE 42 SEMANAS CONFIRMADO

1. SIN ALTERACIONES EN EL ESTADO MATERNO-FETAL.

CONDICIONES CERVICALES
CONDICIONES CERVICALES NO FAVORABLES
FAVORABLES (BISHOP ≥ 8)

q Inducción entre 24 y 48 h de su ingreso.


1ª. Alternativa 2ª. Alternativa
q Se controla el estado fetal con CTG diario
Maduración cervical con PE2 Control del estado fetal
hasta el momento de la inducción.

Durante la misma control del q CTG diario


estado fetal con CTG c/8h q PBF en días alternos

Normales

Inducción al lograrse Bishop ≥ 6 antes


43 semanas LA ↓
Bishop ≥ 8 de la semana 43

Terminación No
Inducción Oligoamnios
del embarazo Oligoamnios

Terminar
Maduración
Embarazo

2. CON ALTERACION DEL ESTADO MATERNO O FETAL. Inducción

Terminación de la gestación:
Vía del parto de acuerdo a la valoración integral del riesgo.

6
M ACROSOM IA FET AL
CONCEPTO.
Constituye una condición en la que existe una aceleración del crecimiento fetal dando como
resultado un recién nacido grande para su edad gestacional. Se considera, generalmente,
que un recién nacido es macrosómico cuando su peso al nacer es ≥ 4.000 g., presentándo-
se en el 10% de los recién nacidos que pesan 2.500 g o más.
Los criterios para definir la macrosomía fetal varían según los distintos investigadores: algu-
nos la consideran cuando el peso del recién nacido es ≥ 4.000 g., y otros cuando es ≥ 4.200
g. También se han propuesto otros puntos de corte, como 4.100 g., 4.500 g. (ACOG) ó 4.536
g. (10 libras).
Las curvas de crecimiento fetal de peso en función de la edad gestacional constituyen un
método adecuado para clasificar a los recién nacidos de acuerdo a su peso. Para Hadlock,
un recién nacido grande para su edad gestacional se define como aquél cuyo peso es igual ó
superior al 90 P para esa edad gestacional.
El pronóstico neonatal de los fetos macrosómicos puede afectarse por la presencia o au-
sencia de distintas complicantes. La condición clínica más comúnmente asociada con la
macrosomía fetal es la diabetes materna, pero solo el 2% de los fetos macrosómicos nacen
de madre diabéticas.

La importancia de la macrosomía fetal está en relación con la mayor frecuencia de com-


plicaciones obstétricas (ej., distocia de hombros) y con un aumento en la incidencia de
traumatismo materno y fetal en el momento del parto.

INCIDENCIA SEGUN EL PESO AL NACER.


Nacidos de 4.000 g. ó más: 10% (5,3%-7,7%).
Nacidos de 4.500 g. ó más: 1% (0,6%-1,9%).
Algunas observaciones sugieren una tendencia descendente en la incidencia de macrosomía
fetal en estos dos cortes de peso.
Nacidos de 5.000 g. ó más: 1-1,5 x 1.000. Su incidencia permanece estable.
Nacidos de 6.000 g. ó más: 2,7 x 100.000.

CLASIFICACION.
Las complicaciones en el feto macrosómico están directamente relacionadas con el peso
fetal, siendo mucho mayor su incidencia en los fetos con peso igual o mayor de 4.500 g. El
pronóstico neonatal puede ser afectado por la presencia o ausencia de variables complican-
tes (p.ej., diabetes materna). Además, no todos los fetos macrosómicos tienen las mismas
características antropométricas.
Según Hadlock los fetos macrosómicos pueden clasificarse en simétricos y asimétricos,
basado en sus características intrauterinas y al nacimiento.
Los fetos macrosómicos producto de un embarazo prolongado o por factores genéticos tien-
den a ser proporcionados en sus dimensiones, mientras los que nacen de madres diabéticas
tienden a ser asimétricos, con una circunferencia abdominal mucho mayor que el tamaño de
la cabeza y de la longitud total fetal.
El nacido de madre diabética tiene un aumento desproporcionado de los tejidos sensibles a
la insulina, como el adiposo, hepático y muscular, pero no otros como hueso y cerebro.
También, tienen una composición corporal y distribución de peso diferente al macrosómico
de madre no diabética, caracterizándose por presentar: organomegalia, aumento de la adi-

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posidad (asociada con un mayor riesgo de distocia y, por tanto, de cesárea), aumento de la
masa muscular, circunferencia abdominal y de hombros mayores y circunferencia cefálica
menor.
En estos fetos, la morbimortalidad perinatal se incrementa en 1 a 1,5 veces más que en re-
lación con los fetos de peso normal, como resultado de una mayor incidencia de trauma obs-
tétrico y asfixia al nacer.

MORBILIDAD Y MORTALIDAD PERINATAL EN LA MACROSOMIA.


La mortalidad perinatal aumenta en los extremos del peso al nacer, para cada edad de la
gestación. Las tasas de mortalidad fetal, neonatal precoz y perinatal cuando el peso es supe-
rior a 4.000 g. son muy similares a las observadas en fetos que pesan de 2.500 a 3.999 g.
Sin embargo, son de 3-4 veces más altas cuando el peso es superior a 4.500 g.
La macrosomía fetal se asocia con aumento del riesgo de:
1. Traumatismo materno y fetal.
2. Distocia de hombros, que conduce a la Parálisis de Erb.
La incidencia de distocia de hombros está relacionada con el tamaño fetal, siendo del 8-
10% cuando el peso es de 4.000-4.500 g. y del 20-30% cuando es > 4.500 g. La existen-
cia de diabetes mellitus aumenta aún más el riesgo. Los nacidos que han sufrido una dis-
tocia de hombros tienen una relación hombros/cabeza y tórax/cabeza mayor que aquellos
sin ella. Las lesiones fetales, desde la lesión del plexo braquial hasta las fracturas de la
clavícula y del húmero son complicaciones de la distocia de hombros.
3. Asfixia perinatal.
4. Aspiración de meconio.
5. Anomalías en la evolución del Parto.
6. Tocurgia.
7. Hemorragia postparto.

FACTORES DE RIESGO.
La diabetes materna, la obesidad materna ó ambas, son los factores de riesgo más impor-
tantes. Sin embargo, algo menos del 40% de los fetos macrosómicos nacen de mujeres con
factores de riesgo.
1. Obesidad materna preconcepcional ó aumento exagerado de peso durante la
gestación.
Es un factor de riesgo muy importante para la macrosomía fetal. Las mujeres obesas
tienen un riesgo unas 2 veces más alto de tener un hijo macrosómico que las mujeres
con un peso normal. El aumento excesivo de peso durante la gestación también duplica
el riesgo de macrosomía fetal, opinando algunos autores que cuanto mayor es el peso
pregestacional menor es la influencia de este aumento de peso. La obesidad, además,
se asocia con mayor incidencia de diabetes mellitus e hipertensión arterial.
2. Diabetes materna.
El embarazo es un estado diabetógeno caracterizado por un aumento en las demandas
de insulina, aumento de las hormonas diabetógenas (Estrógenos, Prolactina, Somato-
tropina Coriónica, Cortisol y Progesterona) y resistencia a la Insulina. Además, es un es-
tado de estrés crónico con grandes variaciones metabólicas entre los estados postpran-
diales y de ayuno.

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Estos cambios metabólicos y hormonales tienen como finalidad asegurar el crecimiento
y la supervivencia del feto pero contribuyen, en ocasiones, a desarrollar Diabetes Gesta-
cional y, como consecuencia, macrosomía fetal.
En las mujeres con diabetes gestacional, se ha demostrado una asociación entre el pe-
so al nacer y el Indice de Masa Corporal materno pregestacional, el porcentaje de Peso
Ideal y el peso absoluto.
La macrosomía fetal es una complicación relativamente frecuente en mujeres con diabe-
tes mellitus, sobre todo si la glucemia materna no está debidamente controlada, siendo
independiente de la concentración de hemoglobina glucosilada.
El tamaño fetal no depende simplemente de la edad gestacional. En algunas formas de
diabetes mellitus materna (aquellas no asociadas con un grado significativo de enferme-
dad vascular materna), el feto puede alcanzar un tamaño mayor que el normal. Excepto
el cerebro, la mayoría de los órganos fetales están afectados por la macrosomía que,
habitualmente (pero no siempre), caracteriza al feto de una mujer diabética. Estos son
antropométricamente diferentes de otros niños macrosómicos, pues presentan excesi-
vos depósitos de grasa en hombros y tronco, lo que predispone a distocia de hombros y
requieren con mayor frecuencia cesáreas por desproporción cefalopelviana. Afortuna-
damente, la distocia de hombros no es común en la diabetes gestacional clase A1 (3%).
La macrosomía se asocia a la hiperinsulinemia fetal, resultante de la hiperglucemia ma-
terna, que a su vez estimula el excesivo desarrollo somático. En forma similar, la hipe-
rinsulinemia puede producir hipoglucemia minutos después de nacer (< 1,9 mmol/L ó <
35 mg/dL).
Los mecanismos fisiopatológicos a nivel biomolecular no se conocen con certeza. No
obstante, la hiperinsulinemia fetal es un factor determinante. La insulina es secretada por
las células Beta del páncreas fetal preponderantemente a partir de la segunda mitad de
la gestación y se supone que estimula el crecimiento somático y la adiposidad. En los fe-
tos macrosómicos hay aumento en la concentración de Factores de Crecimiento símil-
insulina IGF-1 e IGF-2, de Insulina y de Proteína Fijadora del Factor de Crecimiento símil-
insulina IGFBP-3, mientras existe disminución en la concentración de Factor de Creci-
miento símil-insulina (IGFBP)-3. También, existe aumento de los niveles de Factor de
Crecimiento de Fibroblasto-2.
En resumen, hay:
q Hiperinsulinemia fetal.
q Niveles aumentados de Factores de crecimiento selectos.
q Aumento de las proteínas GLUT-1 y GLUT-3 en el sincitiotrofoblasto.
El transporte de glucosa a través de las membranas se realiza mediante un proceso
de difusión facilitada por transportadores, existiendo seis proteínas distintas (GLUT).
En la membrana plasmática-microvellosidades del sincitiotrofoblasto se localizan
GLUT-1 y GLUT-3.
De todas formas, existen controversias: 1) No existen evidencias de que la detección de
la diabetes gestacional disminuya la mortalidad perinatal, que no es excesiva, y 2) Aun-
que la macrosomía fetal está relacionada con la Tolerancia Anormal a la Glucosa, la
obesidad materna es un potente cofactor y no es posible separarlos.
3. Gran tamaño de los padres, en especial de la madre (> 170 cm.).
Las mujeres de estatura más elevada tienen hijos de mayor tamaño por su mayor peso
pregestacional y por la mayor ganancia de peso durante la gestación (el peso materno-
masa corporal pregestacional y la ganancia de peso materno durante el embarazo están
directamente relacionados con el peso al nacer).
4. Multiparidad.

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5. Gestación prolongada.
Los Recién Nacidos procedentes de un embarazo prolongado (> 42 semanas) tienen un
peso medio al nacer de 120-180 g. mayor que el de los nacidos a término, presentando
una incidencia 3-7 veces mayor de pesar más de 4.000 g. Este hecho se relaciona con
que el feto continúa creciendo y ganando peso, en ausencia de una insuficiencia útero-
placentaria, aunque con una velocidad menor.
6. Feto de sexo masculino.
7. Antecedentes de parto previo de un niño con peso superior a 4.000 g.
Existe una probabilidad del 44% de que vuelva a ocurrir en el embarazo actual frente al
16% cuando el nacido previo tuvo un peso adecuado para la edad gestacional.
8. Tabaquismo de la madre.
9. Raza y Etnicidad.
10. Hipertrigliceridemia materna.
El peso al nacer no sólo depende de la glucemia materna, sino también de los niveles de
aminoácidos y AGL en la madre. El aumento de los triglicéridos proporciona energía a la
madre permitiendo ahorrar la glucosa para el feto; por otra parte, los niveles de apolipo-
pro