METABOLISMO DEL

POTASIO
Roger j. Velasquez Saavedra
HOSPITAL HEYSEN.
 METABOLISMO DEL POTASIO

• Objetivos:

• Distribución corporal del potasio.

• Definir hipokalemia.
• Definir hiperkalemia.
• Estadificar los tipos de presentación.
• Corrección y ejemplos.
DISTRIBUCION CORPORAL DEL POTASIO
Y AGUA CORPORAL TOTAL

Distribución corporal del potasio

1/3 2/3

CELULA Y MEMBRANA CELULAR

DISTRIBUCION CORPORAL DEL POTASIO
Y AGUA CORPORAL TOTAL

Distribución corporal del potasio

K+
K+
o o
o1 mmol/kg
o o o o o 40-
o o o o 50mmol/kg
o o o o o o o o o
o o
o o o o o
o
o 1/3 2/3
DISTRIBUCION CORPORAL DEL POTASIO
Y AGUA CORPORAL TOTAL

Principal Función

K+
• TEJIDO
K+
NERVIOSO.
Generar el potencial de
reposo de la membrana • CORAZON.
celular
• MUSCULO LISO.
• MUSC
ESQUELETICO.
1/3 2/3
DISTRIBUCION CORPORAL DEL POTASIO
Y AGUA CORPORAL TOTAL

RESERVORIOS

(3500 mEq)

SOLO EL 2% DEL POTASIO SE

ENCUENTRAK+EN EL LIQUIDO
EXTRACELULAR Y ES LA
FRACCION MEDIBLE.

VN: 3.5 – 5.5 mEq/L

 EQUILIBRIO DEL POTASIO

BALANCE EXTERNO

Renale
Dieta : 40-120mEq/d Perdida Renal s igual q
EV Heces
Dieta
1meq/kg/d. 90% Tubo la dieta.
Dig. Enter
al Heces 5-10Sudor
mEq/d
Endovenoso y Sudor: 10mEq/d
enterales en pacientes
INGRESOS EGRESOS
hospitalizados
 EQUILIBRIO DEL POTASIO

BALANCE INTERNO

Extracelula Intracelular
La redistribución
(98%) depende de:
r
(2%) • Cambios en el potencial de
membrana.
3.5-5.5 150
• Variación del estado Ac – Bas.
mEq/L NaK
mEq/L
ATPasa • Acidosis permite el paso al
LEC. 2 K+
3
Na+ • Alcalosis permite el ingreso
B2 adrenergicos, Insulina
LIC.
• Presencia de solutos
osmóticamente activos del
 EQUILIBRIO DEL POTASIO

BALANCE INTERNO

Extracelula Intracelular
La redistribución
(98%) depende de:
r
(2%) • Cambios en el potencial de
membrana.
3.5-5.5 150
• Variación del estado Ac – Bas.
mEq/L NaK
mEq/L
ATPasa • Acidosis permite el paso al
LEC. 2 K+
3
Na+ • Alcalosis permite el ingreso
B2 adrenergicos, Insulina
LIC.
• Presencia de solutos
osmóticamente activos del
 EQUILIBRIO DEL POTASIO

BALANCE INTERNO

Por cada 0.1 de descenso del pH el K+ aumenta 0.6

mEq/L y desciende igual cantidad cuando asciende el
potasio

La hiperosmolaridad del LEC (hiperglicemia)

produce paso del agua al extracelular arrastrando
K+ pudiendo dar origen ha hiperpotasemia
EQUILIBRIO DEL POTASIO

BALANCE INTERNO
 HIpokaleMIA Hipokalemia
(K+ <3.5 mEq/L)

CLACIFICACION

LEVE MODERADA SEVERA

3.5-3 mEq/l 3-2.5mEq/L Menos 2.5 mEq/L

 HIpokaleMIA CAUSAS

PERDIDAS PERDIDAS REDISTRIBUCI

EXTRARRENAL RENALES ON
ES
K+ urinario< 20 K+ urinario>20
mEq/L mEq/L
Ingesta inadecuada Acid tub renal I, Alcalosis
Anorexia nerviosa II metabólica
Sudoración Cetoac diabética Administración de
excesiva Tto con diuréticos glucosa o insulina
Diarrea tto con esteroides Estímulo b2
Laxantes Hiperaldosteronis adrenérgico
Fístulas mo Parálisis periódica
Sondaje gástrico HTA renovascular hipopotasémica
Vómitos Sínd de Cushing Anemia
Adenoma velloso Nefrop perd de sal megaloblástica
 SINTOMAS

HIpokaleMIA
MUSCULARES RENALES NEUROLOGIC
OS
Músculo cardíaco: Disminución de la Parestesias y
• arritmias. capacidad de disminución o
Músculo concentración de abolición de los
esquelético: la orina Reflejos
astenia, síndrome Osteotendinosos.
de piernas Se manifiesta con
poliuria y EKG
inquietas,
debilidad muscular polidipsia, Aplanamiento o
calambre, pudiéndose hallar inversión de las
disminución de la en el sedimento ondas T.
fuerza. urinario ondas U
Músculo liso: albuminuria, prominentes y
constipación, íleo, cilindros hialinos o descenso del
atonía gástrica granulosos. segmento ST.
 TRATAMIENTO
HIpokaleMIA
REDISTRIBUCION

CORREGIR PERDIDAS
Alcalosis

CORREGIR FACTOR
PERDIDAS metabólica

RESPONSABLE
RENALES Administración de
glucosa o insulina
REDISTRIBUCI
Estímulo b2
PERDIDAS ON
adrenérgico
Parálisis periódica
EXTRARRENAL hipopotasémica
ES Anemia
Megaloblást
(en tratamiento)
 HIpokaleMIA TRATAMIENTO

• Gravedad del cuadro clínico.

• Sacar rápido al paciente del riesgo
inmediato.
• Reponer el déficit total lentamente.
HIpokaleMIA TRATAMIENTO

Vía Oral
 TRATAMIENTO
HIpokaleMIA

• Jbe Gluconato de K+ = 15ml = 20 mEq =

4.68gr k+
• TabCloruro de K+ = tab10 y 20 mEqde K+
• Cáp de Cloruro de K+ = aprox. 15 mEq de
K+
• Después de una dosis de 40-60 mEq puede
­el K+ plasmático 1-1.5 mEq/L.
 HIpokaleMIA TRATAMIENTO

EN LA PRÁCTICA, ANTE UNA HIPOTASEMIA SE

DEBE:
1. Buscar siempre la etiología.
2. Corregir con aporte oral todo valor entre 3-
3.5 mEq/L y llevar a 4 mEq/L .
3. En caso de potasio < 3 mEq/L: ECG y carga IV
con 2 ampollas de ClK . en 300 cc de SSF en 3
horas lo que representa ungoteo a 33 g x’.
4. Siempre adecuar el aporte diario de potasio,
ya sea aumentando el aporte por vía oral.
5. Hacer ionograma de control a las 4-5 horas
de la reposición.
 HIperkaleMIA Hiperkalemia
(K+ >5.5 mEq/L)

CLACIFICACION

LEVE MODERADA SEVERA

Menos de 6 mEq/l 6-7 mEq/L Mas de 7 mEq/L

 HIPErkaleMIA CAUSAS

Excreción Traslocación
Inadecuada Tisular

• Insuficiencia renal • Acidosis

• Volumen circulante • Destrucción tisular
ineficaz • Parálisis periódica familiar
• Hipoaldosteronismo • Hiperglucemia e
• Pseudohipoaldosteronis hiperosmolaridad
mo plasmática
• Drogas: • Intoxicación digitálica
• Diuréticos • Uso de arginina o
ahorradores de K+, succinilcolina
IECA, AINEs, heparina, • Bloqueo b adrenérgico
ciclosporina,
 HIpERkaleMIA CAUSAS

Pseudo Mayor aporte de

hiperpotasemias potasio

• Leucocitosis > 100.000

• Trombocitosis > • Administración endovenosa
1.000.000 de K+
• Mala técnica de • Transfusión de sangre de
venopunción banco
• Hemólisis in vitro • Administración de alta
• Contaminación de la cantidad de suplementos
muestra vía oral en IRC
 CLINICA

HIpERkaleMIA CAMBIOS EN EL EKG

NEURO
• K+ entre ARRITMIAS
5.5-6.0 mEq/L: ondas T picudas (más
MUSCULARES
llamativas CARDÍACAS
en precordiales)K+ entre 6.0-7.0 mEq/L:
prolongación del PR, menor voltaje de R, depresión
Debilidad es lo más A medida que
del ST, prolongación
característico, a del QT y ensanchamiento del
aumentan los valores
predominio de de K+ sérico se
QRS
miembros inferiores, van produciendo
raramente llegando a distintas alteraciones
parálisis fláccida electrocardiográficas
ascendente; también se hay que considerar
pueden observar que en cualquier
parestesias y arreflexia momento pueden
osteotendinosa. aparecer arritmias
ventriculares.
 HIpERkaleMIA CAMBIOS DEL EKG
• K+ entre 7.0-7.5 mEq/L: aplanamiento de ondas T,
pérdida de ondas P (asistolia auricular) y mayor
ensanchamiento del QRS
• K+ > 8.0 mEq/L: aparición de onda bifásica que
representa la fusión del QRS ensanchado con la onda
T. ANUNCIA PARO VENTRICULAR INMINENTE.
HIpERkaleMIA TRATAMIENTO

HIPERPOTASEMIA LEVE (< 6.0 mEq/L):

• Eliminación de la causa: suspender el uso de
diuréticos ahorradores de K+ o el aporte
endovenoso u oral.
• Mejorar la acidosis o la depleción de volumen,
• Utilizar agonistas b2 (Salbutamol) en
nebulizaciones.
• Diuréticos del asa para aumentar la oferta
distal de sodio, generar mayor volumen
urinario y así promover la excreción de potasio.
 HIpERkaleMIA TRATAMIENTO

HIPERPOTASEMIA MODERADA (6.0-7.0 mEq/L)

• Solución polarizante ( 500 ml Dx 10% con 10 U insulina
cristalina) por vía IV. La respuesta comienza entre los
30’ - 60’ (disminuyendo 1-2 mEq/L) y dura varias horas.
Se puede volver a repetir en caso de ser necesario.
• Bicarbonato sódico: está descripto el uso de 1 ampolla al
7.5% (44.6mEq) por vía IV a pasar en 5’; la dosis se
puede repetir cada 10’, sobre todo en pacientes con
acidosis.
• Resinas de intercambio catiónico
 HIpERkaleMIA TRATAMIENTO

HIPERPOTASEMIA SEVERA (> 7.0 mEq/L):

• Administración de calcio: Contrarresta la toxicidad sobre
las membranas neuromusculares, disminuyendo
rápidamente los riesgos de arritmias severas. La dosis es
de 10 ml de gluconato de calcio al 10% por vía IV lenta
(en 2’- 5’ o menor en caso de pacientes digitalizados). Si
no hay respuesta a los 5’ se puede aplicar una segunda
dosis.
• Uso de los métodos antes descriptos: Nebulizaciones con
agonistas b2, soluciónpolarizante de glucosa e insulina,
Bicarbonato de Na.
HIperkaleMIA TRATAMIENTO