HEMORRAGIA OBSTÉTRICA Y POSTPARTO

La hemorragia obstétrica representa el 25 % del total de las muertes maternas.

En los países en desarrollo mueren 240 por cada 100 000 nacidos vivos; en países desarrollados 16 por cada 100
000.
Principales causas de defunción materna (2019) fueron: hemorragia obstétrica (20.4%), enfermedad
hipertensiva, edema y proteinuria en el embarazo, el parto y el puerperio (20.6%), y aborto (9.0%).
El grupo de edad con mayor RMM es el de 45 a 49 años.
Hemorragia obstétrica: pérdida sanguínea >500 ml sea parto vaginal o cesárea dentro de las primeras 24 hrs del
parto. Criterios para hemorragia severa/grave:
 Pérdida del 25% del volumen circulante
 Disminución del hematocrito >10%
 Presencia de cambios hemodinámicos
 Pérdida sanguínea >150 ml/min
Hemorragias obstétricas se diferencían en:
HEMORRAGIA EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
Es el sangrado del tracto genital que se presenta en la segunda mitad de embarazo, pero antes del nacimiento
del producto. Se presenta en el 3.5 % de todos los embarazos.
Hemorragia masiva: cualquier pérdida de sangre
que lleva a choque hemorrágico, la pérdida de la
volemia en un período de 24 hrs, la pérdida del
50% del volumen sanguíneo en un período de 3
horas o la pérdida hemática a un ritmo de 150
mL/minuto durante 10 minutos o más.
Causas de hemorragia obstétrica:
 Comunes: placenta previa, desprendimiento
placentario, trabajo de parto pretérmino
 Infrecuentes: rotura uterina, rotura de vasos
fetales (coriónicos), laceraciones cervicales o
vaginales (incluyendo neoplasias), trastorno
hemorrágico congénito y desconocido
(idiopático; en el 50% de los casos no se
conoce la causa)
 Obstétricas: abrupto placentae (DPPNI),
placenta previa (+ común), acretismo
placentario, vasa previa y ruptura uterina
espontánea
 No obstétricas: ruptura de varices
vulvovaginales, pólipos cervicales, cervicitis
crónica, traumatismos vulvovaginales,
condilomatosis genital y cáncer
cervicouterino

PLACENTA PREVIA
Incidencia: 0.5%; es la forma más común de anormalidades de la placentación. La frecuencia de aparición
aumenta con la edad
*Explica el 20% de las hemorragias obstétricas.
*El 70% de las px se presenta con sangrado vaginal indoloro en el tercer trimestre (o al final del 2do) de un
embarazo previamente normal; 20% tiene contracciones asociadas al sangrado y 10% tiene un dx incidental por
USG o al término del embarazo.
Edad gestacional media de presentación: 30 SDG. El sangrado puede ser poscoital.
 Inserción placentaria normal: placenta cuyo borde inferior se encuentre por encima de los 20 mm del
orificio cervical interno (OCI).
 Inserción baja de placenta: cuando el borde inferior de
la placenta se encuentra a menos de 20 mm del OCI sin
llegar a obstruirlo.
 Placenta previa: presencia del borde placentario
SOBRE el orificio cervical interno.
*Ya no se usan los términos de placenta central total, previa
marginal o parcial. Para fines de examen:

FISIOPATOLOGÍA
La placenta previa es ocasionada por la implantación del blastocisto en el segmento uterino inferior. El motivo
de porqué la implantación ocurre a este nivel no es bien conocido; por su fuerte asociación con factores de
riesgo --> sugieren daño endometrial como principal causa. El blastocisto busca implantarse en el mejor sitio.
Daño endometrial y alteraciones durante la cicatrización uterina pueden ocurrir durante la instrumentación
uterina (como legrados o aspiración manual) o durante el corte de las paredes del útero como en la cesárea o
miomectomía.
Relación directa entre el # de cesáreas y el riesgo de placenta previa.
Factores de Riesgo: cicatrices uterinas previas (principal), multiparidad, edad materna avanzada (>35), placenta
previa en un embarazo anterior, embarazo múltiple, periodo intergenésico corto, uso de cocaína y tabaquismo.
Alteraciones biológicas: desfasamiento de la capacidad de implantación del trofoblasto, capacidad de fijación
decidual disminuida y vascularidad decidual deficiente
Toda mujer embarazada con hemorragia transvaginal en la segunda mitad del embarazo se debe hospitalizar -->
especuloscopía para evaluar la presencia de sangrado procedente de cavidad uterina.
DIAGNÓSTICO:
No se recomienda realizar tacto vaginal en pacientes con sospecha de placenta previa. El diagnóstico se realiza
casi exclusivamente por USG. El dx debe ser confirmado con ultrasonido transvaginal --> estándar de oro.
En px asintomáticas en las que el borde placentario sea <20 mm, realizar seguimiento ultrasonográfico y
confirmar el dx a las 32 SDG.
Si se confirma dx de placenta previa o acretismo placentario, pedir BH, pruebas de coagulación y hemotipo con
factor Rh.
CUADRO CLÍNICO: sangrado silencioso (90%) durante la segunda mitad del embarazo; la sangre es fresca, color
rojo rutilante y puede estar acompañado de contracciones uterinas dolorosas (10 %). Suele ser progresivo en
intensidad y en episodios. Pueden acompañarlo hipotensión, taquicardia y usualmente no hay sufrimiento fetal
(en contraste con vasa previa). El sangrado suele cesar espontáneamente después de 1-2 hrs.
TRATAMIENTO: depende de la edad gestacional y gravedad del sangrado.
Siempre: reposo absoluto, vigilancia estrecha de SV y la presencia de pérdidas transvaginales y cruce sanguíneo
actualizado. Realizar USG c/ 2 semanas o si presenta sangrado que no amenace la vida.
*Mantener Hb > 11g/dl (citometría c/ 7 días si necesario).
*Valorar bienestar fetal (perfil biofísico o USG y prueba sin estrés)
Si 24-32 SDG --> iniciar esquema de corticoesteroides para la madurez pulmonar. Si hay condiciones, administrar
tocolíticos por 48 hrs (simultáneos al esquema de coticoesteroides).
Si el episodio hemorrágico no es profuso o repetitivo, la paciente puede permanecer en reposo absoluto en el
hospital.
Programar nacimiento entre la semana 34-36 si la px tiene episodios de sangrado transvaginal repetidos o
factores de riesgo para nacimiento pretérmino. En px sin factores de riesgo, programar entre la 36-37 SDG.
Si el sangrado es excesivo --> cesárea, independientemente de las SDG. Evitar incidir la placenta durante la
histerotomía. Uso de balones intrauterinos, ligadura de arterias uterinas, arterias hipogásticas o suturas
compresivas. Si no se controla la hemorragia con las técnicas conservadoras, practicar histerectomía obstétrica.
INSERCIÓN PLACENTARIA BAJA (IPB)
Es cuando el borde placentario se encuentra a <20 mm del margen del OCI. La presentación clínica es igual a la
placenta previa. En caso de sangrado, interrumpir el embarazo o programarlo según la edad gestacional.
*El tipo de cesárea recomendada es la corporal, anterior o fúndica.
El parto vaginal sólo está indicado si: ausencia de sangrado, estabilidad materna, bienestar fetal y hay una
distancia >20mm del borde placentario al OCI (queda descartada la IBP).
La IPB predispone al desarrollo de hemorragia postparto debido a la menor cantidad de fibras musculares en el
segmento uterino inferior para ocluir los vasos que irrigaban y drenaban las vellosidades coriales. Estas
hemorragias pueden tratarse secuencialmente con oxitócicos, metilergonovina, prostaglandinas y cirugía.
ACRETISMO PLACENTARIO
Es la inserción anómala de la placenta a través del miometrio como resultado de una formación defectuosa de la
decidua (ausencia de la capa de Nitabuch). Las vellosidades de anclaje se unen al miometrio en lugar de la
decidua.
Después de la ovulación, la capa endometrial se transforma en una capa glandular y secretora en preparación
para la implantación del blastocito. Si la implantación no se produce, la recubierta secretora se pierde con el
ciclo menstrual. Si hay implantación, esta porción externa del endometrio, llamada ahora decidua, continúa
evolucionando durante el embarazo y se divide en 3 sectores:
 Decidua basal: donde se implanta el blastocito tardío
 Decidua capsular: que cubre y reviste al trofoblasto-blastocisto
 Decidua verdadera o parietal: resto de la decidua que recubre el útero
La inserción anómala puede ser:
Placenta acreta: adherencia superficial, sin que las vellosidades coriales penetren en el miometrio.
Placenta increta: invasión de las vellosidades coriales al miometrio (parcial)
Placenta percreta: invasión de las vellosidades coriales a la serosa uterina y órganos vecinos.
*2/3 de las pacientes con esta complicación requieren histerectomía
Riesgo de Acretismo: antecedente de cirugía uterina (cesárea --> 25% riesgo), edad marterna >35, multiparidad y
tabaquismo.
DIAGNÓSTICO: Ultrasonido Doppler es de elección; alternativa --> USG abdominal. Hallazgos USG abdominal:
1. Ausencia o adelgazamiento (<1mm) de la zona entre el miometrio y la placenta -- pérdida de zona de
interfase
2. Espacios vasculares lacunares en parénquima placentario -- apariencia de queso gruyere
3. Irregularidad o disrupción focal de la interfase hiperecoica entre las paredes uterina y vesical
En caso de duda dx --> RMN y citoscopía. Durante el parto, se sospecha placenta acreta si:
 La placenta no ha sido expulsada a los 30 minutos de la salida del bebé.
 Los intentos de extracción manual no pueden crear un plano de separación.
 La tracción de la placenta causa hemorragia de gran volumen.
TRATAMIENTO: programar nacimiento entre la semana 34-26; anticipar nacimiento si sangrado transvaginal
persistente, preeclampsia, trabajo de parto, rotura prematura de membranas y compromiso de bienestar fetal o
materno. Si la px está en la semana 24-34, hospitalizar e iniciar esquema de maduración pulmonar.
*Procedimiento de elección: cesárea-histerectomía total abdominal
No usar uterotónicos en la profilaxis de la hemorragia obstétrica --> causa separación parcial de la placenta y
genera un sangrado masivo. No se recomienda metrotrexato.
*De manera seriada: BH c/ 7 días (mantener Hb >11g/dl), USG c/ 2 semanas y valoración del bienestar fetal
Criterios para manejo ambulatorio: 72 hrs sin hemorragia, Hct >35%, reactividad de la prueba sin estrés, pruebas
seriadas constantes y posibilidad de traslado urgente al hospital.
 
DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO
Desprendimiento prematuro de una placenta con inserción normal --> ocurre en 0.5-1.5% de los embarazos.
Es iniciado por una hemorragia en la decidua basal con formación de hematoma decidual.
 Hemorragia confinada: hemorragia diseca tejidos en dirección fúndica
 Hemorragia manifiesta: se extiende hacia el cérvix
FR: HTA materna, desprendimiento en embarazo previo, trauma abdominal, polihidramnios, amniorrexis
prematura, brevedad del cordón umbilical, tabaquismo, deficiencia de folato, multiparidad, cocaína,
colagenopatías y trombofilias.
Mortalidad perinatal del 35%; provoca el 15% de las muertes fetales en el 3er trimestre y anormalidades
neurológicas neonatales en el 15% de los casos.
*Es la causa más común de CID → liberación de tromboplastina
Hemorragia masiva puede provocar sx de Sheehan.
DIAGNÓSTICO: se sospecha clínicamente con sangrado vaginal doloroso (80%), sensibilidad (66%), hiperactividad
y aumento del tono uterino (34%).
*Sufrimiento fetal en 60% de los casos; pérdida del producto en el 15%.
*Estudio de imagen de elección: USG abdominal. Criterios diagnósticos: movimiento "como gelatina" de la
lámina coriónica con la actividad fetal, colección retroplacentaria, hematoma marginal, subcoriónico o intra-
amniótico y aumento heterogéneo del grosor de la placenta (>5cm en el plano perpendicular).

Grado 1 (leve; 48% de los casos): con o sin sangrado leve

(<100ml), con o sin aumento ligero en la actividad
uterina, sin anormalidades en la FCF, sin estado de
choque o coagulopatía
Grado 2 (moderado; 27% de los casos): con o sin
sangrado moderado (100-150 ml), con o sin aumento del
tono uterino, tetania o sensibilidad, taquicardia
materna, hipotensión ortostática, estrechamiento de la
presión de pulso y coagulopatía temprana (fibrinógeno
150-250 mg/dl)
Grado 3 (severa; 24%): con o sin sangrado moderado o
excesivo (>500ml), tetania y sensibilidad uterinas,
choque materno, coagulopatía frecuente, muerte fetal
es común
TRATAMIENTO: reposición de volumen agresiva y
vigilancia estrecha del estado circulatorio materno y
fetal.
*Contraindicado el uso de tocolíticos y relajantes
uterinos. Recomendaciones en manejo según el caso:
 Desprendimiento y muerte fetal → parto vaginal, reposición agresiva de volumen y hemoderivados
 Desprendimiento con producto vivo → cesárea
 Desprendimiento placentario parcial sin sangrado activo, con estabilidad hemodinámica materna,
bienestar fetal y edad gestacional 20-34 SDG: manejo conservador
 Desprendimiento parcial con edad gestacional de 28-34 SDG y sin urgencia quirúrgica → maduración
pulmonar (betametasona o dexametasona).
 
ROTURA UTERINA
Separación completa del miometrio con o sin extrusión de partes fetales en la cavidad peritoneal materna y
requiere una cesárea de emergencia o laparotomía posparto.
Incidencia del 0.5%; pueden desarrollarse roturas espontáneas, traumáticas o asociadas a cicatriz uterina previa
(40%)
FR: presencia de cicatrices uterinas, periodo intergenésico de 18-24 meses post cesárea, malformaciones
uterinas, uso de oxitócicos, trabajo de parto prolongado, uso de maniobra Kristeller, IVU y adenomiosis.
*Complicación más grave post parto.
Cuadro Clínico: instauración súbita de dolor suprapúbico intenso y algún sangrado vaginal de intensidad muy
variable. Puede haber hiperventilación, inquietud, agitación y taquicardia. Puede resolver espontáneamente y
seguirse de un dolor difuso con hipotensión.
Hallazgo clínico consistente: patrón cardiaco fetal anormal (66-76%), sufrimiento fetal común y 10% de los casos
terminan en pérdida o con secuelas neurológicas.
DIAGNÓSTICO: índice de sospecha elevado, se pueden palpar muy claramente las partes fetales; esencial el
sometimiento a laparatomía o cesárea urgente.
TRATAMIENTO: histerectomía (no importa edad gestacional)
Prevención: cesárea como modo de resolución si periodo intergenésico <12 meses. Evitar prostaglandinas E1
(misoprostol) y E2 (dinoprostona) en px con cesárea previa → aumentan riesgo de rotura.
 
ROTURA DE LOS VASOS FETALES
Complica el 0.1-0.8% de los embarazos; el dx de hemorragia fetal se realiza con la
prueba Apt-Downet (ausencia de desnaturalización con hidróxido de potasio).
Sangrado fetal frecuentemente se presenta en los casos de inserción velamentosa
del cordón
Fisiopatología: cordón se inserta entre el amnios y el corion lejos de la placenta, y
los vasos fetales transcurren por la membrana sin la protección del cordón
umbilical.
Si los vasos desprotegidos pasan por el orificio cervical se llama VASA PREVIA
(mortalidad fetal del 50%, 75% en presencia de rotura de membranas; 1 en 5000
embarazos).
DIAGNÓSTICO: estudio de elección --> USG Doppler transvaginal (si no, abdominal);
se confirma cuando los vasos fetales se encuentran a <20 mm (2cm) del OCI.
Confirmar vasa previa entre las 30-34 SDG. Hospitalizar para establecer bienestar fetal y programar cesárea
entre las 34-36 SDG (previa maduración pulmonar con esteroides).
*Siempre hay alto riesgo de hemorragia y exanguinación fetal con alta mortalidad.

HEMORRAGIAS POSTPARTO
Definición FIGO: hemorragia postparto es la pérdida sanguínea de 500 ml vía vaginal y 1000 ml vía cesárea o con
fines clínicos, cualquier pérdida de sangre que condicione inestabilidad hemodinámica.
Definición GPC: hemorragia posparto → pérdida de sangre mayor o igual a 500 ml o pérdida de sangre con
signos o síntomas de hipovolemia dentro de las 24 horas posteriores al parto (cesárea o parto vaginal),
disminución del volumen circulante >10% o disminución del hematocrito >10%.
Se considera como primaria si ocurre en las primeras 24 horas post parto → causa principal: atonía uterina
(80%)
Es hemorragia grave si hay pérdida de volemia >25%, sangrado >150 ml/min o cambios hemodinámicos.
La HPP grave persistente se define como una hemorragia en curso de al menos 1000 ml dentro de las 24 horas
posteriores al nacimiento, refractaria al tratamiento inicial de primera línea (uterotónicos)
HPP grave en curso incontrolable o activa: sangrado <2000 ml
El método principal por el cual se detiene el sangrado después del parto es la contracción del miometrio uterino.
Las fibras musculares miometriales corren en diferentes direcciones, y cuando el útero se contrae, hay
compresión y oclusión de los vasos que corren entre ellas e impide el flujo sanguíneo desde el espacio vascular a
la cavidad uterina. Mecanismo secundario de prevención de la HPP: formación de coágulos (no previene al
100%). La HPP se presentará en presencia de atonía uterina, incluso en presencia de un sistema normal de
coagulación materna.
El embarazo es un estado de hipercoagulabilidad, factor a considerar principalmente para prevenir una
hemorragia masiva después del parto.
La atonía uterina es la causa más común de HPP, pero los traumatismos del tracto genital (laceraciones
cervicales y vaginales), la ruptura uterina, la retención de tejido placentario y los trastornos de coagulación
materna, también pueden causar HPP. Aunque la mayoría de las mujeres que experimentan complicaciones por
HPP no tienen factores de riesgo clínicos identificables, la gran multiparidad y la gestación múltiple se asocian
con un mayor riesgo.
CAUSAS:
 Tempranas: atonía uterina, laceraciones genitales
bajas y altas, laceraciones urinarias (vejiga, uretra),
retención de tejidos (placenta, membranas),
acretismo placentario, rotura uterina, inversión
uterina, coagulopatía
 Tardías: infección, retención de tejidos, subinvolución
del sitio placentario, coagulopatía
*CUATRO Ts: tono, trauma, tejido y trombina
PREVENCIÓN:
 Realizar tamizaje de anemia (Hb < o = a 11g/dL) y
tratar (con hierro) en caso de existir.
 Aplicar uterotónico posterior a la exteriorización
del hombro anterior del RN (oxitocina 10 UI vía
IM o IV) como profiláctico
 Pinzamiento y corte temprano del cordón
umbilical, tracción controlada del cordón
umbilical
FR de Atonía Uterina: sobredistensión uterina, trabajo de parto prolongado, corioamnionitis, preeclampsia, ant.
De parto prolongado y uso de relajantes uterinos (B
miméticos, sulfato de magnesio o inhibidores de los
canales de calcio)
Signos de atonía: sangrado transvaginal abundante
y constante, rojo rutilante, con útero flácido con
respuesta pobre o nula a estimulación manual.

DIAGNÓSTICO: eminentemente clínico

TRATAMIENTO:
1. Primera línea: uterotónicos IM o IV (en infusión en sol. Glucosada)
a. Oxitocina sola --> 1ra elección en HPP postparto si no se usó como profilaxis
b. Oxitocina en combinación con ergonovina --> mejor opción. Contraindicada en px que tenga algún
trastorno hipertensivo
c. Carbetocina como uterotónico de primera elección en situaciones especiales: sobredistención
uterina, trabajo de parto prolongado y en px en las que por alguna patología pre existente se
 requiere restricción hídrica (cardiopatía, nefropatía, preeclampsia-eclampsia). Se recomienda no
utilizar oxitocina y carbetocina de manera simultánea.
i. Iniciar infusión de 300 ml de solución fisiológica y esperar 5 minutos para administrar
carbetocina, si previamente se utilizó oxitocina (liberación de receptores).
d. Se sugiere misoprostol + oxitocina (en caso de no contar con carbetocina en situaciones especiales o
ergonovina); dosis IM, sublinguial o rectal, que puede repetirse en 10 min.

1. Tratamiento no farmacológico: taponamiento uterino por 24-36 hrs (con profilaxis antibiótica); técnica
puede proporcionar hasta 2 hrs para la estabilización de la px antes del tx quirúrgico definitivo
2. Reposición de volumen IV → meta: mantener PAM >60 mmHg; se puede usar Hartmann o Ringer lactato.
3. Umbral mínimo para transfusión de concentrados eritrocitarios: hemoglobina de 7 g/dl. Meta de terapia
transfusional → mantener nivel de Hb >7.5 g/dl, fibrinógeno >250 mg/dl, recuento plaquetario >100,000
uL, TP y TTP normales e INR <2.
4. Utilizar ácido tranexámico en pacientes con HPP dentro de las primeras tres horas del inicio del evento
hemorrágico. 1g IV como dosis estandarizada. Se puede repetir la dosis después de 15 minutos en caso de
persistir la HPP. Si no hay ácido tranexámico → considerar el ácido épsilon amino caproico.
5. Administrar concentrado de fibrinógeno en pacientes con HPP y determinación de fibrinógeno menor de
200 mg/dl (2 g/l) ó px con pérdida sanguínea igual o mayor a 1500 ml.
6. NO se recomienda masaje uterino → carece de utilidad. Último recurso: plasma fresco congelado
*Considerar el uso de albúmina en pacientes con HPP grave o masiva (para limitar coagulopatía dilucional).

Secuencia de manejo obsétrico:

1. Compresión bimanual uterina. Si continúa sangrado, compresión aórtica externa
2. Si continua HPP → colocación de balón hidrostático intrauterino (balón de Bakri)
3. Si continua, valorar técnica anestésica (anestesia epidural, subaracnoidea o epiduralsubaracnoidea) y
aplicar suturas hemostáticas uterinas (B Lynch, Haymann, Ho Cho)
4. Si continúa HPP → pinzamiento de las arterias uterinas (desarterialización uterina); si no funciona, ligar
arterias hipogástricas o arterias iliacas internas
5. Si HPP continúa y hay embolización disponible → embolización selectiva. Si no hay, histerectomía.
 6. Cx de control de daños (empaquetamiento) o biocirugía (hemostáticos locales). Descartar sx
compartimental abdominal.
*Vía aérea: 1) posición en rampa, 2) intubación endotraqueal si anestesia general
*Las hemorragias por traumatismo genital, retención de restos placentarios, inversión uterina y coagulopatías,
deben recibir tx quirúrgico o de reposición específica de elementos de la coagulación.
Se sugiere utilizar el índice de choque, déficit de base y medición de lactato (en conjunto) como predictores de
morbi-mortalidad en paciente con HPP (mayores de 1500 ml).
Índice de choque = (Frecuencia cardiaca) / (Presión arterial sistólica).
 Rango normal: 0.5-0.7.
 >= 0.9 se asocia a mayor mortalidad y a necesidad de transfusión masiva; puede asumirse que existe
alteración de la función ventricular izquierda secundaria al choque.
Valorar cada 15 minutos signos vitales como FC, FR, TA, temp, llenado capilar y oximetría de pulso.
Posteriormente, revisar cada 30 minutos hasta completar las 2 primeras horas del puerperio y luego entre 4 y 8
horas de acuerdo a su evolución hasta su egreso. Valorar la altura y firmeza del fondo uterino. Identificar las
características del sangrado transvaginal.