Trastornos del Potasio

Dr. Mario Javier Baptista Galean

Cirugía General
Curso 3 año medicina
2016
Potasio
Metabolismo del K, es un catión intracelular prevaleciente y
se encuentra fundamentalmente en el musculo esquelético
(>60%) y en el hueso (18%). Un adulto de 70 kilos tiene
3.000 mEq, es decir 40mEq/Kg. La concentración
intracelular es de 150mEq/l la distribución del K entre los
compartimentos es firmemente determinada por la bomba
de Na+K+ATPasa la cual ingresa el K a la célula en forma
activa y lo cambia por sodio. Esto determina que la
concentración plasmática de K es de 4-5 mEq/l e indica
solo el 1 al 2 % del K corporal total (cerca de 70 mEq/l es
extracelular).
Na
ATP asa
K+
Magnesio
Figura 11. Metabolismo del potasio Fosfatos
Proteínas
 Potasio
Todo cambio en la relación del K extracelular e
intracelular repercute en el potencial de transmenbrana,
ya que esta es determinado por aquella estrecha relación.
Estos cambios de potencial son al base de muchas de las
manifestaciones cardiacas y neuromusculares de los
trastornos del metabolismo del potasio. corta cantidad
resulta fundamental para las funciones
La ingestión normal de potasio con los alimentos es de 50
a 100 mEq al día (1-1,5 mEq/Kg/día); Las fuentes carne,
plátano, naranja y coca cola, si no existe hipopotasemia, la
mayor parte del potasio se excreta con la orina 50 mEq/l,
heces 10 mEq/l, sudor 25 mEq/l.
El 80-90 % del potasio del organismo corresponden al
compartimiento intracelular, donde la concentración de
dicho elemento es vecina de 150 mEq/l; se trata del
principal catión del líquido intracelular.
 Aguacate
Cítricos
Kiwi
Plátano
Papa
Tomate
Legumbres
Levadura seca
Café
Cacao
Transporte Activo Primario

Transporte Activo
• En contra de un gradiente de concentración
• Consume energia (ATP) y O2
• Necesita de transportadores
Transporte activo secundario
COTRANSPORTE (glu, aa)

Na+ 3Na+
2K+
glu

glu
 Transporte activo secundario
CONTRATRANSPORTE
(3Na+/2Ca++) fenómenos de contracción muscular.

3Na+

Ca++
Difusión Simple
(Na+/H+) previene la acidificación del LIC.
Na+

H+
 Potasio
La distribución del potasio, dentro y fuera de las
células, obedece a muchos factores. Se liberan
grandes cantidades de potasio intracelular al espacio
extracelular en caso de lesiones graves o de stress
quirúrgico intenso, en la acidosis, y en situaciones de
catabolismo exagerado. En estas situaciones, puede
aumentar mucho el potasio del suero, si existe
insuficiencia renal con anuria u oliguria; pero si la
función renal es normal, es raro encontrar una
hipercalcemia peligrosa (con cifras superiores a 6meq
por litro). Sin embargo, después de los traumatismos
violentos, un volumen urinario normal o incluso
elevado quizá no refleje la capacidad del riñón para
librar el organismo de solutos o para excretar potasio.
 Hiperpotasemia
Arriba 4.7 mEq/l
La hiperpotasemia puede ser el resultado de un
desplazamiento del K desde el compartimiento intra-
celular al extracelular, o de una excesiva retención K
Al identificar en el laboratorio una hiperpotasemia, lo
primero que habrá que considerar es si es un valor de
laboratorio espurio, si es el resultado de una salida de
K+ intracelular o si es debido a una retención
excesiva de potasio. La causa más frecuente de
hiperpotasemia en urgencias es el suero hemolizado. Una
elevación de 1 meq/L de K sugiere al menos un exceso de
200 mEq en el potasio corporal, si no hay alteraciones
acompañantes en la distribución transcelular.
 Etiología
a) Alteración extrema de la ingestión de K (sobre
carga de la ingestión por vía oral IV carácter
endógeno traumatismos, resolución de
hematomas, operados de grandes cirugías.
b) Cambios en la distribución intracelular extracelular
( terapéutica digitalico intoxicación digitalica)
acidosis metabólica ejercicio intenso terapéutica
con relajantes musculares
c) Excreción anormal de K falla de eliminación IRA
crónica y Aguda decremento de la acción de la
aldosterona disminución de renina y angiotensina.
Espurio
Torniquete apretado o prolongado en exceso
Hemólisis
Alteración de la membrana eritrocitaria (mononucleosis,
crioaglutininas)
Alteración familiar de permeabilidad de membrana
Trombositosis y leucositosis
Desplazamiento transcelular
Acidosis metabólica o respiratoria
Insulinopenia en diabéticos con hiperglucemia
Bloqueadores beta
Succinilcolina
Intoxicación digitálica
Intoxicación con fluoruros, litio, arginina, dantrolona
Parálisis periódicahiperpotasémica
Ejercicio extenuante
Etiología
Retención de Potasio
Insuficiencia renal aguda o crónica
Hipoaldosteronismos
Primario (Addison, déficit de 21 hidroxilasa, 3 beta hidroxi
deshidrogenasa)
Secundario: hiporreninémico (acidosis tubular tipo IV)
Exceso en la ingesta
Exógenos
Dieta
Sustitutivos dietéticos de la sal
Dieta hiposódica
Endógenos
Hemólisis
Sangrado en el tubo digestivo
Hematomas
Hipercatabolismo
Una hiperpotasemia Moderada entre 4,5-6 mEq/l
Una hiperpotasemia grave entre 6-7 mEq/l
Una hiperpotasemia muy grave >7 mEq/l
Ingesta aumentada de potasio
Suplementos de potasio
Sustitutivos de la sal
Penicilina potásica
Transfusión de sangre, sobre todo si no es reciente
Eliminación de potasio disminuida
Fármacos que provocan insuficiencia renal
Diuréticos ahorradores de potasio
Ciclosporina
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
Antiinflamatorios no esteroideos
Heparima
Litio
Por alterar la distribución de potasio
Bloqueadores beta
Glucosas
Soluciones hipertónicas
Succinilcolina
Digital
Citostásticos, por provocar lisis celular
Alfa agonistas
Heroína.
Cuadro 9. Fármacos que provocan hiperpotasemia
Tabla I. Etiología de la hiperpotasemia

Seudohiperpotasemia Hemólisis
Trombocitosis
Leucocitosis marcada
Exceso de Aporte de K Iatrogenia (administración intravenosa)

Defecto de eliminación renal de K Insuficiencia Renal

Alteraciones en la distribución de K
Liberación de K por destrucción celular
Aumento reabsorción de Cloro
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Insuficiencia suprarrenal (o Enfermedad de Addison)
Fármacos que inhiben excreción renal de K (AINES,
IECAs, heparina, diuréticos ahorradores de K,
ciclosporina)
Alteraciones del túbulo distal (Lupus Eritematosos
Sistémico, Drepanocitosis, amiloidosis)
Déficit de Insulina
Fármacos (β-bloqueantes, trimetroprim, pentamidina,
succinilcolina, arginina, somatostatina, etc.)
Acidosis (metabólica o respiratoria)
Parálisis periódica hiperpotasémica familiar
Rabdomiolisis
Lisis tumoral
Hematomas
Quemaduras
Traumatismos graves
Ejercicio físico intenso
Síndrome de Gordon
Ciclosporina A
 Sintomatología
Cuando los valores exceden a 6-7 mEq/l
1.Digestivos :
Nauseas Vómitos
Cólicos intermitentes y diarreas
2. Cardiovasculares
Alteraciones en El EKG
Onda T puntiaguda
Ensanchamiento del complejo QRS
Depresión del segmento S-T
 Tabla II. Síntomas clínicos de Hiperpotasemia
Sistema Músculo-
Esquelético
Parestesias
Debilidad muscular
Parálisis flácida
Parada respiratoria
Sistema Renal
Acidosis Tubular Renal tipo IV
Inhibe amoniogénesis renal
Inhibe la reabsorción de
amoníaco
Corazón
Alteraciones ECG:
- Ondas T altas y picudas en derivaciones
precordiales (K ≥ 6,5mEq/l)
- Prolongación espacio PR (K: 7-8 mEq/l)
- Pérdida de onda P (K: 7,5-8mEq/l)
- Ensanchamiento QRS (K: 7,5- 8mEq/l)
- QRS converge con onda T (K >8m Eq/l)
- Fibrilación ventricular
- Parada cardiaca
- Arritmias ventriculares (cualquier
concentración)
Sistema Endocrinológico
Estimulación de aldosterona
Inhibición de renina
Estimulación de insulina
Estimulación de glucagón
Alteración en el EKG del K+
Fig. 3. Hiperpotasemia. Típicos cambios en el electrocardiograma
con ondas T picudas ensanchamiento del complejo QRS y pobre
crecimiento de las ondas R.
Tratamiento de la hiperpotasemia:
El objetivo en la hiperpotasemia aguda:
- Contrarrestar los efectos cardiacos de la
hiperpotasemia.
- Redistribuir el K+ corporal, desplazando
el potasio del VEC al VIC.
- Hacer un balance externo negativo en el
menor tiempo posible.
 Tratamiento
1. La Supresión de entradas (supresión exógena,
Penicilinas Potásica, transfusión de sangre)
2. La predistribución con la hacer penetrar en K al
interior de la célula con Glucosa Hipertonica de
100ml 50% acompañada de insulina o no 20 UI de
insulina
3. Bicarbonato (NaHCO3) amp de 44 mEq/l para
ácidosis metabólica.
4. Acción antagónica El Calcio Gluconato de calcio al
10% Cl de Ca al 5% con vigilancia EKG
5. Intercambio de resinas método lento intercambio
iónico . Sulafato sodico de poliestirenio (Kayexalate)
Via oral o enema de 40 a 80 gr./día.
6. Extracción del K de los líquidos extracelulares por
Diálisis peritoneal Hemodiálisis
 TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA agudo
Mecanismo Inicio de acción Agente Dosis
Antagonista de su < 5 minutos Gluconato cálcico 10 ml en 2-3 min
acción al 10% repetir cada 5-10
en el miocardio min
Entrada de potasio 15-30 min Insulina y glucosa 10U iv con 50g de
a la glucosa en
célula perfusión.

15-30 min Salbutamol 0,5 mg iv o

nebulización
0,5 – 1 ml.

30-60 min Bicarbonato Na 50 mmol en 5 min;

(solo si hay repetir en 30 min.
acidosis)
Sacan potasio del 2h Resinas de 40 g oral o enema
cuerpo intercambio 100 g en 200 ml de
agua.
2-4h Resin-calcio
Resín-sodio

minutos Agonistas de 0,5 mg de

aldosterona hidrocortisona
Hemodiálisis.
Tratamiento de la hiperpotasemia
crónica:
- Dieta pobre en K, esto reduce un consumo
de 35 mEq/día.
- Administración de Resín-calcio con las
principales comidas. Habitualmente basta con
administrar 10-15 g con la comida y con la
cena. Suele ser necesario añadir al tto un
laxante por el estreñimiento que producen.
- Diuréticos tiacídicos o del asa.
- Si hay hipoaldosteronismo primario o
secundario, se utilizará fluorhidrocortisona
(Astonin ).
 Hipopotasemia
Cuando la concentracion de Potasio en el suero es
menor de 3,5 mEq/l o hipokalemia
El problema más frecuente en los pacientes
operados es la hipopotasemia, que obedecer a:
1. excreción renal excesiva;
2. entrada de potasio a las células;
3. administración prolongada de líquidos parenterales
sin potasio, mientras que continúa la pérdida renal
obligatoria de este elemento(20meq al día, o más):
4. hiperalimentación parenteral con sustitución
inadecuada del potasio.
5. pérdida de secreciones de tubo digestivo.
 Etiología
a) Gastroentestinales: ingestión inadecuada, puede
darse en el caso de dietas sin potasio en pacientes
ancianos que se someten a una dietas de té y pan
tostado, alcohólicos, en la inanición. Perdidas
Gastrointestinales excesivas: SNG de aspiración ,
fístulas entericas del tracto biliar, diarreas,
drenajes abdominales principalmente supurativos,
síndrome de Wermer Morrison (adenomatosis
endocrina múltiple tipo I adenomas en la hipófisis
paratiroides, islotes pancreáticos)
b) Perdidas renales: diuréticos: Diuresis osmótica
(Glucosuria) excesos de mineralocorticoisdes,
aldosteronismo primario. Secundario, exceso de
glucocorticoides, tubulopatía renal ,acidosis tubular
renal, leucemia con lisozimuria.
 Etiología

c) Hipokalemia debida a desplazamiento

intracelular sin explicación): parálisis
hipokalemica. Efecto insulínico.

Hipopotasemia Moderada valores 3,5 a 3 mEq/l

Hipopotasemia importante valores 3 a 2,5 mEq/l
Hipopotasemia grave por debajo de 2,5 mEq/l
Los signos de déficit de K guardan relación con las
anomalías de la contractilidad del músculo estriado,
músculo liso y músculo cardiaco; incluyen una
debilidad que puede agravarse hasta parálisis
fláccida, disminución y a veces desaparición de
reflejos tendinosos, e íleo paralítico.
Es característico encontrar gran sensibilidad a la
digital con arritmias cardiacas y signos
electrocardiográficos que consisten en bajo voltaje,
aplanamiento de la onda T, y depresión del
segmento ST y aparición de una onda U prominente
Sin embargo, los signos de déficit de potasio pueden
quedar enmascarados por los del grave déficit de
volumen de líquido intracelular. Si se corrige dicho
déficit de volumen, puede empeorar la situación,
porque el potasio sérico desciende todavía más por
simple dilución.
Síntomas
Neuromusculares con grados leves o moderados los
síntomas neuromusculares Debilidad muscular, fatiga y
calambres, parestesias disminución de la fuerza muscular,
los movimientos son penosos disminución de los reflejos
tendinosos profundos, legar a parálisis totales con
imposibilidad de efectuar movimientos
Motilidad gastrointestinal estreñimiento íleo paralítico,. El
enfermo acusa hipotonía con una intensa astenia,
Cardiovasculares: EKG bajo voltaje, aplanamiento de la
onda T depresión del segmento S-T aparición de una onda
U aumenta para al predisposición arritmias ventriculares y
auriculares Bloqueo A-V, intoxicación digitalica y se asocia
a alcalosis metabólica.
Vasos periféricos relaja el tono vascular basal, disminución
de la resistencia periférica disminuye PA y no responde a
los vasopresores.
Fig. 4. Hipopotasemia. Electrocardiograma mostrando ondas T
aplanadas y la aparición de ondas U (flechas).
Diagnostico
Basada historia clínica
Antecedentes de perdida de potasio
EKG
Ionograma
Medición de potasio Urinario <de 20 mEq/día
Trastornos ácido básicos
 Tratamiento
cada mEq/L de K plasmático que desciende son 200
mEq de K corporal, e incluso más si es < de 2 mEq/L.
Ritmo de infusión según clínica y niveles:
Alteraciones EKG:
K plasmático de 3 mEq/L:aplanamiento de la onda T
K <2mEq/L:descenso de onda T y aparición de onda U.
Potasio oral-sales de potasio: BOI-K (10 mEq)
BOI-K aspártico (25 mEq)
POTASIÓN 600 (8 mEq)
POTASIÓN solución(5mEq/cucharilla).
CLK: ampollas de 20 mEq.
Dieta Garbanzo, frijoles papaya, bananas, etc.
Mejor reponer con ClK porque la hipopotasemia suele
ir acompañada de ALCALOSIS METABÓLICA con déficit
de cloro (vómitos, diuréticos), por lo que dando
cloruros mejoramos la alcalosis.
 Tratamiento
ERROR frecuente es poner ClK en las Dx ya que la glucosa mete
potasio intracelular.
En hipopotasemias graves la vía de administración es la venosa,
con la siguiente regla genérica:
 No más de 50 mEq/L de suero.
 No más de 20 mEq/h. Nomonitorizado, UTI 40mEq/h,
0,15mEq/min.
 No más de 200 mEq/día.
Déficit K = 2,5mEq/l-4 mEq/l(1,5mEq/lx70=105 mEq/l)
Déficit K = 2,5mEq/l-4 mEq/l(1,5mEq/lx=105 mEq/l)
 Evitar DX.
 Cuidado con la corrección de una acidosis!.
 Considerar la hipomagnasemia.
 La desaparición de la onda U en el EKG puede ser una guía
práctica para saber que el tto está siendo efectivo.
 De precisarse cantidades más elevadas se recomienda una vía
central ycontroles frecuentes del potasio sérico.
FIN