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SANTIAGO LLATAS DELGADO

GINECOLOGIA -MEDICINA REPRODUCTIVA


HOSPITAL REGIONAL LAMBAYEQUE
ENDOMETRIOSIS
Presencia de glándulas endometriales y estroma
fuera de la ubicación normal.
PREVALENCIA

Pacientes con estudio de laparoscopia y biopsia se


encuentra una frecuencia anual de 1,6 por cada 1000
mujeres entre 15 y 49 años.

Mujeres asintomáticas frecuencia de 2 a 22 %

En mujeres con problema de fertilidad de 20 a 50 %.

En dolor pélvico crónico 40 a 50 %


TEORIAS

MENSTRUACION RETROGRADA

DISEMINACION LINFATICA Y VASCULAR

METAPLASIA CELOMICA

TEORIA DE LA INDUCCION
ENDOMETRIOSIS
ETIOPATOGENIA

Componente Genético.
Expresión aberrante de genes en el endometrio
eutópico.
Alteración de la capacidad proliferativa.
Alteración funcional de los receptores de progesterona.
Polimorfismo de receptores estrogénicos.
Polimorfismo de expresión del Cit P-450
ETIOPATOGENIA ENDOMETRIOSIS

Alteración de la Tolerancia inmunológica en el


peritoneo (alteración funcional proliferativa ,
angiogénica y adherencial del endometrio)

Anormalidades del endometrio eutópico:


 Aumento en la capacidad proliferativa.
 Aumento de P450 aromatasa
ENDOMETRIOSIS
Alteraciones Celulares en el endometrio.

Aumento de actividad proliferativa

Aumento de la producción de factores angiogénicos

Aumento de la expresión de la MMPS (Metilmetaloproteasa)

Disminución de la actividad apoptótica

Aumento de la expresion de la P450 aromatasa


FACTORES DE RIESGO
Predisposición
familiar

Mutaciones genéticas y
polimorfismo

Alteraciones
anatómicas

Toxinas
ambientales
PREDISPOSICIÓN FAMILIAR

Población general ---------------------1:9


Familiar de 1er grado----------------1:5
MUTACIONES GENÉTICAS Y
POLIMORFISMO

 983 genes involucrados (sobreexpesados e infraexpresados)


Genes de Adhesión.
Genes de proliferación.
Genes de inflamación.
Genes de implantación.
Genes de alteraciones endocrinas.
Otros

 Expresión aberrante de genes.


 Alteración de los diferentes procesos celulares endometriales.
 Diferente expresión del receptor de progesterona: Rp-A ,Rp- B
 Falla en la acción de la progesterona.

Kevin Osteen et al, Fertil and Steril 2005


ALTERACIONES ANATÓMICAS
TOXINAS AMBIENTALES

Disrrupcion de funciones endocrinas e inmunologicas.


Dioxinas: Hidrocarburos aromaticos tatraclorados .
Invitro como invivo produce alteracioners similares a la
endometriosis.
Provocan insensibilidad a la progesterona
ENDOMETRIOSIS
Mayor secreción de factores solubles proinflamatorios (citoquinas,
factores de crecimiento, prostaglandinas)
En el endometrio.
Foco endometriosico.
Liquido peritoneal.
Plasma sanguíneo.
Alteración del endometrio eutópico alterando la relación PrB/PrA.
Resistencia a la acción de progesterona.
Por lo tanto la ENDOMETRIOSIS es un trastorno :
Estrógeno dependiente.
Progesterona Resistente.
CLASIFICACIÓN Y
UBICACIÓN
LOCALIZACIÓN
ANATÓMICA
Lig. Uterosacro D. 15,4
Lig. Uterosacro I. 20,9
Lig. Ancho Der. 21,4
Lig. Ancho Izq. 25,3
Ovario Derecho 31
Fondo Saco ant. 34
Fondo Saco post. 34
Ovario Izquierdo 44
%
SINTOMAS
DOLOR DISMENORREA DISURIA

DOLOR CON LA
INFERTILIDAD DISPAREUNIA
DEFECCIÓN
ENDOMETRIOSIS
SINTOMAS:

DOLOR INFERTILIDAD
ENDOMETRIOSIS
DOLOR:

INFLAMATORIO

NOCICEPTIVO

NEUROPATICO
DIAGNOSTICO

Clínica.
Laboratorio.
Ecografía.
RM.
Laparoscopia.
Anatomía patológica.
ENDOMETRIOSIS
 LAPAROSCOPIA:
 Tipo de Lesiones:
Por Ubicación:
Peritoneales: ----------------------Relacionadas con
infertilidad.
Endometriomas ovaricos:-----Relacionados con
infertilidad y dolor.
Lesiones endometriosicas profundas o del
tabique rectovaginal:------------Relacionados con
dolor.
ENDOMETRIOSIS
 LAPAROSCOPIA:
 Tipo de Lesiones:
Por Aspecto Morfológico:
Lesiones Rojas o Activas:
 Rojas , encendidas, vesiculosas, vascularización peritoneal,
hemorragias recientes.
Lesiones Negras o Poco Activas:
 Negras o azuladas, escasa vascularización, fibrosis y
cicatrización peritoneal.
Lesiones Blancas o Cicatrizales:
 Placas blancas o amarillas, fibrosis estelares, adherencias,
ojales peritoneales.
TRATAMIENTO

MÉDICO
QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO MÉDICO
• I- PROGESTÁGENOS:
 Dienogest.
 Desogestrel.
 Acetato de Medroxiprogesterona.

• II.- ANALOGOS DE GnRH:


 Acetato de Leuprolide: deposito: amp mensual (3.75 mg), bimensual (7,5
mg.) por 6 meses.
 Triptorelina: amp 3.75 mg mes.
 Nafarelina.
 Buserelina.

• III.- ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS:


 AOC con Etinilestradiol de baja dosis (20 mg) , uso prolongado.

IV.- OTROS:
 Danazol.
 Gestrinone.
TRATAMIENTO MÉDICO
• Fundamento de la Terapéutica actual con Gestagenos y
ACO.
 Tiene como objetivo producir:
 Endometrio hipoestrogénico.
 Estado Progestínico, recuperando la relación PrB/PrA

 Mejorar la regulación de la expresión génica a nivel


endometrial:
 Disminución de actividad proliferativa.
 Aumento de apoptosis celular.
 Disminución de las Metaloproteinasas.
 Disminución de factores angiogénicos.
 Disminución de la actividad aromatasa.
TRATAMIENTO MÉDICO
DIENOGEST.
Dosis 2 mg dia via oral.
Uso prolongado.
Iguales efectos que analogos de GnRH.
Menores efectos colaterales que los a-GnRH.
Estudios en los primeros años de uso efectos
prometedores.
Efecto anticonceptivo (No indicación para
anticoncepción en el prospecto de los
fabricantes)
Uso reciente en el Perú (efectos buenos en el
dolor, falta evaluar a largo plazo)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Eliminación de lesiones y adherencias.
Resección de endometriomas.
Neurectomía Presacra.
Histerectomía con SOB.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Laparoscopia:
Tratamiento quirúrgico de elección.
Criterios de Citorreducción.
Valorar cada caso: riesgo beneficio por riesgo de lesión de órganos
vecinos.
Liberación de adherencias.
Endometriomas: quistectomía de preferencia.
Dolor por implantes del tabique rectovaginal: excéresis (valorar vía de
abordaje según experiencia del cirujano)
RECURRENCIA
La historia natural de la enfermedad es su tendencia RECURRIR
Terapia médica : 5 - 20 % por año.
40 % a 5 años.
Terapia con GnRH-a : 37 % enf. mínima.
74 % enf. severa.
Recurrencia Global : 56 % a 7 años.
RECURRENCIA

El alivio del dolor, la tasa de embarazos y la recurrencia, son


similares con todos los tipos de terapia médica.
Diferente en la tolerancia y efectos colaterales .
No se ha evaluado la recurrencia con Dienogest.
Recurrencia post terapia quirúrgica (Lpx conservadora) : 10 % 1er
año. 20 % 5° año.
CONCLUSIONES
Se debe sospechar esta patología ante una dismenorrea intensa,
dolor pélvico e infertilidad.
El diagnostico de la endometriosis es por Anatomía patológica
obtenida por laparoscopia.
La ecografía es altamente sospechosa en endometriomas.
Se debe iniciar tratamiento medico ante una fuerte sospecha clínica
en pacientes que no se realiza laparoscopia.
El tratamiento es individualizado según el objetivo: alivio del dolor,
control del avance de la enfermedad, infertilidad.

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