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Amibiasis y Amebas de Vida Libre 2
Amibiasis y Amebas de Vida Libre 2
AMIBIASIS, AMIBAS
COMENSALES Y DE VIDA
LIBRE
Entamoeba histolytica
MORFOLOGIA:
TROFOZOITO
Núcleo: se distinguen gránulos de cromatina adosados en la
membrana nuclear o “cromatina periférica” de distribución
uniforme y su cariosoma puntiforme de posición centrada.
Nucleoplasma claro y limpio.
Citoplasma: presenta 2 zonas: Una mas clara, libre de
inclusiones de aspecto limpio que es el Ectoplasma (área de
emisión de pseudopodos), y el Endoplasma que es donde
están todas las organelas incluyendo al núcleo.
Parasito de movimiento unidireccional hallada en muestra de
heces disentérica.
Entamoeba histolytica
TROFOZOITO EN CORTE DE INTESTINO GRUESO:
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Entamoeba histolytica
MORFOLOGIA:
QUISTE: Presenta forma inmadura (binucleada) y forma
MADURA TETRAnucleada (4)
Es la forma de resistencia del parasito que sobrevive en el medio
ambiente y por tanto la FORMA PARASITARIA INFECTANTE
para el hombre (que ingresa de forma pasiva-oral)
Nucleos iguales a los del trofozoito pero mas pequeños.
En algunos es posible ver los cuerpos cromatoides en forma de
barra con puntas redondeadas (característico de la especie).
Con lugol: citoplasma se tiñe de marrón y presenta inclusiones.
El reporte de laboratorio debe indicar “Quiste de Entamoeba
histolytica/dispar” pues no existe diferencias morfológicas entre
ellas.
▪ Hábitat: Pared y luz del colon (región
cecoascendente y rectosigmoidea).
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PATOGENIA
༝ La infección es primariamente intestinal (disentería, enterocolitis
amibiana o asintomática), pudiendo invadir otros órganos como hígado,
pulmón, cerebro y piel.
༝ Los parásitos secretan proteinasas con actividad citotóxica como
colagenasa y una enzima parecida a catepsina B, producción de
proteínas formadoras de poros con lisis osmotica, y sustancias
parecidas a neurohormonas que alteran el transporte intestinal de
electrolitos.
༝ FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA PATOGENICIDAD: acción
conjunta con bacterias entéricas, carencia de Vitamina C, desnutrición,
dieta elevada en almidón, transito intestinal lento y el alcoholismo.
PATOLOGIA
A. Lesiones intestinales: predominan en el ciego,
rectosigmoides y recto donde el transito intestinal es
retardado. La amiba invade la mucosa, atraviesa la
muscularis mucosae y se instala en la submucosa donde
produce inflamación, edema, isquemia y necrosis con
formación de ulceras en botón de camisa.
༝ La necrosis y ulceras pueden incluso alcanzar la capa
muscular y perforarla.
༝ Cuando curan, el tejido cicatricial sustituye la mucosa y
se producen retracciones que pueden alterar el transito.
༝ Ademas de la lisis celular, se produce trombosis capilar
con hemorragias petequiales con infiltracion
predominantemente linfocitaria y tardiamente eosinofila.
PATOLOGIA
A. Lesiones intestinales:
༝ Cuando hay infiltracion celular importante es secundario a
bacterias pues E. histolytica es considerada NO es
piogena.
༝ Es posible tambien observar los Amebomas o granulomas
amibianos, los cuales se presentan como masas
nodulares, firmes, dolorosos y no adheridos a nivel cecal o
sigmoidal.
༝ Tambien existe el megacolon toxico de etiologia amibiana,
sumamente grave con alta mortalidad, operandolos o no.
༝ Las complicaciones que puede presentar la amibiasis son:
apendicitis, granulomas, seudopoliposis, perforacion
intestinal y hemorragias sobretodo a nivel del ciego.
PATOLOGIA
B. Lesiones Extraintestinales: primariamente en
higado y secundariamente en pulmon, cerebro,
bazo, piel, etc por via hematogena o contiguidad.
༝ Absceso hepatico: inicia como hepatitis
amibiana. Corresponde a una necrosis
colicuativa en la superficie del organo.
༝ Al comienzo, este absceso es pequeño, de
forma redondeada, con un contenido de color
marron achocolatado, luego aumenta de
tamaño, la pared se hace mas gruesa, el
contenido se liquefacta y se hace viscoso.
Puede calcificarse. La lesion suele ser unica
pero puede ser tambien multiple de evolucion
aguda o cronica.
PATOLOGIA
B. Lesiones Extraintestinales:
༝ Localizacion pulmonar: La lesion se produce generalmente por
contiguidad de la lesion hepatica. Se caracteriza por necrosis del tejido
con reaccion vascular y exudado fibrinoso. En casos favorables, la masa
necrotica es delimitada por una pared fibrosa. Otras veces se afectan los
bronquis y sobreviene infeccion bacteriana secundaria.
༝ Localizacion cerebral: pueden formarse abscesos por diseminacion
hematogena siendo una complicacion rara y secundaria a la lesion
hepatica.
༝ Localizacion dermica: proceso ulcerativo que se extiende rapidamente,
contorno irregular, acompañado de dolor y sensibilidad extrema.
SINTOMATOLOGIA
a) Amibiasis intestinal:
༝ Casos asintomaticos o portadores sanos, los
cuales son los casos mas frecuentemente observados.
༝ Amibiasis intestinal aguda: corrresponden a los
casos DISENTERICOS. Puede ser de forma brusca,
manifiesta dolores abdominales, tenesmo, vomitos y
malestar general.
༝ colitis amibiana sub-aguda: sintomas disentericos
se atenuan con periodos de constipacion y periodos
diarreicos con mucho moco y poca sangre.
༝ Formas gangrenosas o fulminantes con abundante
hemorragia intestinal, tenesmo y fiebre alta con
muerte a los pocos dias.
SINTOMATOLOGIA
a) Amibiasis intestinal:
༝ Amibiasis intestinal cronica: periodos latentes que alternan con
recaidas de ataques disentericos amibianos agudos. Otros sintomas
son: enflaquecimiento, astenia, dolores abdominales, flatulencia,
insomnio, inquietud, irritabilidad.
b) Amibiasis extraintestinal:
༝ Absceso hepatico: los sintomas son dolor, sensacion de peso en
hipocondrio derecho, rigidez de los musc. Abdominales, nauseas y
vomitos, fiebre irregular e intermitente, escalofrio, perdida de peso y
enflaquecimiento progresivo. A la palpacion: hepatomegalia y dolor que
irradia a hombro derecho. El ex. Radiologico revela elevacion de
hemidiafragma derecho. Leucocitosis y eosinofilia.
DIAGNOST ICO
• Método diagnostico de elección (En cuadro Intestinal): Ex. Directo de
heces: Primero con solución fisiológica en búsqueda de TROFOZOITOS
en heces disentéricas y con coloración de Quenzel o Azul de metileno.
En heces formadas, pastosas, buscaremos QUISTES utilizando Lugol +
Método de concentración de Faust.
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FUENTE DE INFECCION MECANISMO DE TRANSMISION HOSPEDADOR
PRIMARIA SUSCEPTIBLE
• Forma Parasitaria de Eliminación:
• FIP: La constituye Trofozoitos y quistes
principalmente el hombre
infectado, sobretodo los • Medio de eliminación: Heces
portadores sanos o casos • Puerta de salida: Ano.
sintomáticos crónicos
que eliminan quistes. • Medios de transmisión: Alimentos y
bebidas contaminadas debido a:
• No han sido demostrados disposición inadecuada de excretas, Hombre
manipulación por portadores, abono de
reservorios
cultivos con heces, contacto con Sano.
extrahumanos. insectos vectores.
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FUENTE DE INFECCION MECANISMO DE HOSPEDADOR
PRIMARIA TRANSMISION SUSCEPTIBLE
• Tratamiento de los • Disposición adecuada de • Mejora de las
individuos infectados excretas y basuras condiciones socio-
• Control de los • Control en la producción,
económicas
manipuladores de distribución y manipulación de
alimentos alimentos • Educación
• Elevación de las • Control de las moscas y otros sanitaria
condiciones socio- vectores
económicas, • Suministro de agua potable e
saneamiento básico y intradomiciliaria
educación sanitaria • Uso de practicas agrícolas
adecuadas (NO abonar con
excrementos humanos).
Entamoeba coli
MORFOLOGIA:
TROFOZOITO
Núcleo: Cariosoma grande e irregular, de posición
excéntrica. El nucleòplasma se observa sucio, con
granulos de cromatina dispersos entre el cariosoma y la
membrana nuclear
Citoplasma: Pueden observarse bacterias, detritos e
incluso protozoarios mas pequeños que fagocita en el
intestino grueso. NO se observan globulos rojos a
diferencia de E. histolytica (porque NO es patógeno).
Entamoeba coli
MORFOLOGIA:
QUISTE
Son de un tamaño mucho mayor a los quistes de E.
histolytica
Núcleo: Pueden observarse de uno a OCHO (forma
madura) nucleos, con las mismas características descritas
en el trofozoito, solo que mas pequeños.
Citoplasma: Citoplasma densamente granulado (de color
marron teñido con lugol) libre de inclusiones a diferencia
del trofozoito
Es posible en algunos quistes observar los cuerpos
cromatoides en forma filamentosas o “en astillas de vidrio”.
Iodamoeba bütschlii
MORFOLOGIA:
TROFOZOITO
Núcleo: Vesicular, Sin cromatina periférica,
con un cariosoma grande, esférico, que
ocupa casi la totalidad del nucleoplasma
Citoplasma: Se observa vacuolizado y en el
interior, bacterias y partículas fagocitadas le
dan aspecto granuloso. La diferencia con el
trofozoito de Endolimax nana es
básicamente por su tamaño.
Iodamoeba bütschlii
MORFOLOGIA:
QUISTE
De forma redondeada u oval, generalmente
irregular lo que facilita su identificación.
Núcleo con igual características que el
trofozoito.
Citoplasma: Se observa la presencia de una
gran vacuola o corpúsculo compacto de
glucógeno, con paredes bien delimitadas. Se
tiñe intensamente de castaño oscuro con lugol,
y de color claro con Hematoxilina ferrica, lo que
permite su dx. diferencial
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ENFERMEDADES
POR AMEBAS DE
VIDA LIBRE
CUADRO CLINICO
ENCEFALITIS
MENINGOENCEFALITIS
PRIMARIA AMEBIANA
GRANULOMATOSA QUERATITIS
AMEBIANA
Balamuthia
Mandrillaris
Meningoencefalitis amebiana primaria: rápidamente fatal en
la primera semana despues del inicio de sintomas: fiebre,
cefalea intensa, nauseas, vomitos y signos de irritacion
meningea.
Encefalitis ganulomatosa amebiana: curso clinico mas
insidioso pero fatal. Caracteristica clinica corresponden a las de
LOE: convulsiones, deficit focales, hemiparesia, lesiones de
pares craneales, alteracion del sensorio, cefalea, rigidez de
nuca. En ocasiones se presentan cuadros de neumonitis,
insuficiencia renal o hepatica y sepsis.
Queratitis por Achantamoeba: inflamacion crocnica de la
cornea asociada con uso de lentes de contacto, trauma ocular y
aguas contaminadas. Dolor ocular, semsacion de cuerpo
extraño, conjuntiva congestiva y disminucion de agudeza visual.
Tratamiento
༝ Meningoencefalitis amibiana primaria: sobrevivida solo
por muy pocas personas. Farmacos usados: anfotericina B,
miconazol y rifampicina.
༝ Encefalitis granulomatosa amibiana: igual pronostico al
anterior. Uso: sulfametazina, ketokonazol, anfotericina B,
clorhexidina, etc.
༝ Queratitis: uso topico de propamidine, brolene,
ketoconazol, clotrimazol, neospirina. Si fracasan: cirugia con
keratoplastia, debridamiento y transplante corneal.
Blastocystis sp. (Forma Vacuolada)
MORFOLOGIA:
En la forma vacuolada con sol. Salina se observa como
un corpúsculo incoloro con una membrana hialina
refringente rodeando un halo o masa central de color
claro.
Con lugol se observa el halo central de color castaño o
marrón y de color azul oscuro en hematoxilina férrica.
Puede ser diagnosticado en pacientes asintomáticos
pero en ocasiones se ha reconocido como agente
causal de cuadros intestinales
En la faja periférica es posible observar múltiples
núcleos con cariosoma grande y central
Blastocystis hominis
༝ Agente causal de enfermedad intestinal insidiosa.
NO es capaz de invadir la mucosa intestinal.
༝ Los sintomas asociados son: dolor abdominal,
flatulencia, diarrea, deshidratacion, vomitos,
nauseas, perdida de peso, debilitamiento,
anorexia y tenesmo.
༝ Tratamiento: Metronidazol o Tinidazol