INTRODUCCION

Tercer causa de muerte por enfermedades

parasitarias en países subdesarrollados

Losch 1875, demuestra la patogenicidad de

las amibas

Kartilius 1886 amibas como causa de

lesiones intestinales o hepáticas
DEFINICION
Infección del intestinal producido por
Entamoeba Histolytica
MORFOLOGÍA
Se presenta en 3 estadios morfológicos:

- Trofozoito (forma móvil).

- Pre quiste (forma inmóvil).

- Quiste (forma inmóvil).

TROFOZOITO 10 – 60 µm
 Forma irregular

 Movimiento mediante la emisión

de seudópodos: digitiformes, largos
y anchos

 El endoplasma contiene gran

cantidad de inclusiones: granuloso,
aspecto de vidrio molido

 Materia fecal fresca

PREQUISTE• Condiciones adversas (intestino
grueso)

• Elimina material
intracitoplasmático

• Se redondea

• Se reviste de una doble

membrana = resistencia

• Presenta un solo núcleo

QUISTE  Forma infectante

 Contiene 4 núcleos
pequeños

 Pared quística resistente

 5 – 20 μm

 Desaparece el glucógeno

 Materia fecal + quistes =

contaminación de alimentos,
legumbres, fómites, etc.
CICLO BIOLÓGICO

Fecalismo
Entrada
Coprofagia humana

pH de jugo gástrico y enzimas hidrolíticas

destruyen la pared del quiste

Se libera la fase de trofozoíto (4 núcleos),

cada núcleo se divide = 8 núcleos
(metaquístico)

Ambiente adverso para trofozoíto y se

transforma en quiste por pH alcalino y
deshidratación

Los quistes abandonan el cuerpo con las heces

EPIDEMIOLOGIA
Tiene distribución mundial
Principalmente en países pobres
20% de la población mundial es
portadora
Asia y áfrica continentes mas
afectado
EPIDEMIOLOGÍA
El hombre es el reservorio principal,
especialmente sectores de bajos
recursos.
MECANISMO DE
TRANSMISION
Contacto directo.
- Persona a persona por trofozoito.

Fomites
- Objetos: Juguetes, ropa sucia, sanitarios,
monedas, transportes públicos, etc.
- Agua.
- Alimentos contaminados.

Participación de transmisores biológicos

en el arrastre mecánico de quistes.
PATOGENIA
La mayoría de los pacientes infectados no
desarrollan enfermedad.
La edad, el sexo, estado nutricional o estados de
inmunodepresión predisponen a la enfermedad
La invasión
Inicia la destrucción
amebiana inicia con
de la barrera Poca respuesta
la adhesión del
intestinal por inflamatoria del colon
trofozoito a la
proteasas, .
mucosa del colon

Por continuidad a
órganos vecinos o Puede producirse
Pueden llegar al
por vía hemática ulceración e invasión
hígado por vía porta
diseminación a del parásito
distancia.
ANATOMIA PATOLÓGICA
68% de las ocasiones está afectado el
colon

Lesiones ulcerosas típicas, de 0.1-

0.5cm, redondeadas, con centro
necrótico, hemorrágico, ocupado por
material mucoide amarillento.

Las lesiones hepáticas son pequeños

focos de necrosis que pueden crecer y
formar cavidades.

Predominio de fenómenos necróticos

que inflamatorios
CUADRO CLÍNICO

Aguda
I. Amebiasis intestinal
Crónica
Hepática

Pulmonar

I. Amebiasis extra intestinal (según Cerebral

localización)
Mucocutánea

Otras
CUADRO CLINICO
Inicio: Vía intestinal

1. Amibiasis intestinal. ( Mayor frecuencia)

a) Aguda
- Evacuaciones diarreicas.
- Síndrome disenteriforme.
 Evacuaciones mucosanguinolentas +
pujo + tenesmo + dolor abdominal
- 15 días

a) Crónica
- Evacuaciones frecuentes,
liquidas o semilíquidas con presencia
de moco, sangre y amibas.
- Persistencia de mas de un mes.
 AMEBIASIS INTESTINAL

Evacuaciones
mucosangui- Síndrome disenteriforme
nolientas

Pujo y tenesmo
Evacuaciones diarreicas

Dolor abdominal Malestar general

Pérdida de peso
Deshidratación
AMEBIASIS HEPÁTICA
Fiebre
Hepatomegalia
Dolor en CSD
Hipo ventilación basal derecha,
Hipocinesis hemidiafragma derecho,
Tumoración visible o palpable
Deformación del borde hepático inferior.

•En niños es mas frecuente la tumoración

•La lesión hepática puede invadir pleura,
pulmón, pericardio, peritoneo, etc.
AMEBIASIS
PLEUROPULMONARES.
Surge en el 10-20% de los
pacientes con abscesos
hepáticos.
Puede enclavarse en un
bronquio.
Cursa con fiebre, tos, dolor
pleural y leucocitosis.
Ocasiona vómica de líquido
achocolatado cuando llega a
perforarse el bronquio.
Pericarditis amebiásica.
Muy rara pero muy grave
Por propagación de un absceso
surgido del lóbulo izquierdo
hepático.
Evoluciona a taponamiento.
Amebiasis cutánea.
Pertenece al grupo de
ITS
Lesiones mucocutáneas
de naturaleza ulcerosa
necrótica alternando con
lesiones condilomatosas
que usualmente salen
en región perianal y
vaginal.
 La clave para el diagnóstico de la
colitis amebiana es la demostración de
los trofozoítos o de quistes en heces o
en los tejidos.
 método de elección en
heces liquidas es el
examen en fresco de
materia fecal recién
emitida.
Permite determinar los títulos de anticuerpos para E.
histolytica

Útil para abscesos hepáticos

o pulmonares
La hemaglutinacion indirecta
es la prueba mas sensible,
incluso da + luego de años de
remisión

Radiología
Proctoscopia
Endoscopia
 Alteraciones de diarrea y
estreñimiento, presencia de moco

Heces con abundantes

leucocitos

Formación de una masa, por proliferación exuberante

de tejido de granulación, situada a menudo en el ciego
que puede llegar a producir un cuadro de suboclusión
intestinal.
 La forma intestinal crónica es benigna, no
origina mortalidad.
 La forma intestinal aguda es mucho más
grave, perforaciones o hemorragias.
MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA

Clínica grave causada por amebas de vida libre.

Fiebre, cefalea, vómitos, rigidez de nuca,
obnubilación y confusión mental.
 NAEGLERIA: tto. AnfotericinaB ,miconazol y
rifampicina
 ACANTHAMOEBA : Polimixina B
Se recomienda usar un amebicida tisular y al concluir la pauta, emplear uno luminal