Un parásito se enfrenta a un ambiente intestinal que consta de:

 maceración
 enzimas salivales y digestivas
 temperatura
 presión osmótica
 pH
 anaerobiosis
 Barrera epitelial
 bilis, secreciones pancreáticas, lisozima, moco
 microbiota
 respuesta inmune intestinal (placas de Peyer): inmunioglobulinas (IgA
principalmente), tejido linfoide de membranas e interferón

ENTAMOEBA HYSTOLITICA/ DISPAR

la histolítica es patógena, la dispar es comensal, pero desafortunadamente al laboratorio es

imposible distinguir morfológicamente, son idénticos.
es un parásito cosmopolita, su mayor incidencia se da en países en vía de desarrollo (zona
de trópicos y subtrópicos).

en países industrializados se presenta riesgo en hombres homosexuales, viajeros y

migrantes.

El cuadro que produce se llama AMEBIASIS, comienza como comensal en i. grueso,

consume bacterias (enterobacterias) y dentro de su capacidad comienza a invadir mucosas y
produce cuadros peligrosos.

se reconoce:

 Trofozoitos: patogénicos. su contorno es irregular (amebas). de 20 a 50

micrómetros. se mueven mediante seudópodos (proyección de citoplasma). cuentan
con muschas vacuolas digestivas, incluso pueden haber eritrocitos en su citoplasma.
la ameba HYSTOLÍTICA es la única que hace eritrofagocitocis. No sobrevive
el pH estomacal.
 Quistes: infectivos, en materia fecal. circulares, son muy resistentes, miden de 10-
18 micrómetros. son su estadio infectivo. el pH estomacal vuelve blanda la
membrana y en intestino sale facilmente el trofozoite.

CICLO DE VIDA
un Quiste en medio ambiente puede durar semanas o meses (protegidos), se ingiere el
quiste maduro, se deteriora la pared y en i. grueso, se rompe la pared del Quiste para que
emerga un trofozoito, que se divide por fisión binaria, da más trofozoito y se quedan en
intestino.

algunos pasan por peristaltismo, pasan por ileon, se diferencian en quistes y aseguran ser
infectivos o inmaduros a penas salga (maduro 4 núcleos). este mecanismo se da por
sensibilidad a cambios de oxígeno, pH, etc.

estos parásitos son extracelulares, ellos matan enterocitos e invaden.

por ingerir un Trofozoito, no habrá infección.

AMEBIASIS ASINTOMÁTICA

representa la mayoría de los casos, el trofozoito está ingiriendo la microbiota y es no

invasiva. Su diagnóstico es por examen coprológico (Quistes).

estas personas son fuente de infección para otras personas.

NO INVASIVA

se desconoce porqué comienzan a invadir

AMEBIASIS INTESTINAL (COLITIS AMEBIANA AGUDA)

los trofozoitos invaden las mucosas, tienen la maquinaria enizmática para romper el epitelio
del intestino grueso. principalmente ileocecal, sigmoides y recto.

las lesiones son centrales y se expanden, con bordes sanguinolentso, hay edema y en el
centro se ve material necrótico.

la persona genera inflamación, con abundantes evacuaciones blandas, termina haciendo una
disentería (diarrea con moco y sangre).

presenta dolor abdominal intermintente, pujo y tenesmo.

Se buscan trofozoitos con eritrocitos.

dichas lesiones puden estár sobreinfectadas por microbiota humana.

La ameba que cuenta con ezimas como lectina, colagenasa e hialuronidasa, rompen el
epitelio y destruyen otras células en su proceso invasivo.
Se denomina úlcera en botón de camisa: borde redondeado y centro necrótico (la ameba lo
induce), adentro se genera un bolsillo donde hay células completamente destruidas, si se
destruye un neutrófilo, se liberan gránulos que deterioran el tejido.

Pueden incluso romper el intestino.

Gal y GalNAc son receptores que permiten que la ameba se una, se liberan enzimas y
destruyen las células, al ocurrir eso se reclutan células inmunes y sustancias de fiebre como
interleuquina 1.

COLITIS AMEBIANA CRÓNICA

Es una lesión que no inicia abrutamente, es un cuadro progresivo.

La persona vive con malestar estomacal crónico, un día con diarrea, otro con constipación,
náusea, distención abdominal, flatulencia, borborigmos (sonidos dado movimiento de gases
en intestino)

al examen físico, se palpa el marco del colon y sigmoides espástico que son dolorosos

Es la forma más frecuente de la enfermedad

AMEBOMA

Puede ser un granuloma en la mucosa de intestino grueso, puede ser tan grande que genere
obstrucción, llevando a infarto. Se asocia con perforación y hemorragias.

es un estadio grave al cual se puede llegar por colitis crónica o aguda.

se genera un infiltrado inflamatorio, hay fibrosis, es pseudotumoral, no es intracelular.

COLITIS AMEBIANA FULMINANTE

Ocurre cuando la úlcera en botón de camisa progresa, compromete estratos externos del
colon hasta que finalmente atraviesa.

hay infecciones bacterianas sobreagregadas, se pierde el tono del esfínter anal, el paciente
entra en choque y se requiere resecar la porción de colon comprometida.

se da peritonitis por infección de microbiota y amebas a peritoneo

AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL

En hígado, pueden llegar a pulmones por vía porta, desarrollar trombos en vasos, lesiones
necróticas, o microabseceos , inflamación.
los focos presentan trofozoitos, células de respuesta inmune que sufre licuefacción.

el daño de hepatocitos forma un líquido de licuefacción que es una mezcal de cel.

destruidas, genera un absceso amebiano.

AMEBIASIS CUTÁNEA

Secundaria a amebiasis aguda asociado a mala higiene.

cuando un trofozoito sale de recto puede invadir tejido si hay mala higiene, la invasión en
piel son lesiones necróticas dolorosas e inflamatorias.

las lesiones son de fondo húmedo, granuloso, necrótico, fétida y destructiva.

por prácticas orales genitales, genitales anales, se presenta amebiasis cutánea en boca y cara
por prácticas sexuales.

DIAGNÓSTICO

El examen de materia fecal muestra trofozoitos y quistes

si se sospecha algo crónico o lesión en botón se hace colonoscopia y rectosigmoidoscopia.

se hacen biopsias de tejidos si es extraintestinal

PCR: diferencia si es histolítica o dispar

imagenología: para lesiones extraintestinales

serologías

TRATAMIENTO

Nitroimidazoles (tisulares, atacan trofozoitos), tienen poca capacidad luminal (no atacan tan
bien los focos infectivos superficiales en colon), por ello se asocian con
Dicloroacetamindas que si tienen acción luminal.

si es un cuadro severo, se debe. hacer cirugía.

AMEBAS ENDOCOMENSALES NO PATOGÉNICAS

Entamoeba hartamanii, coli, butshilii y Endolimax nana—son no patológicos

se dan por fecalismo

cada una vive en i. grueso, producen quistes que caen al medio, para volver a ingresar a la
microbiota de otro individuo.

morfológicamente son similares incluso con entamoeba hystolítica.

ENTAMOEBA GINGIVALIS

Resida la boca (sucias) se asocia a poca higiene. solamente se conoce el estadio de

Trofozoito. vive entre los dientes, cuando su población aumenta más de lo normal, se
asocia a procesos de caries, pulpitis, estomatitis, úlceras y gingivitis.

Trichomonas tenax (mismo hábitat)

se complica en pacientes con VIH/SIDA

no fecalismo

DIAGNÓSTICO DE AMEBAS COMENSALES

no producen síntomas, se ven en seriados, la gingivalis se ve en solución salina, no hay

tratamientos porque son comensales.

si la carga es muy alta, puede generar cuadros intestinales.

FLAGELADOS

GIARDIA INTESTINALIS

produce la giardiasis, mayor caso en niños que en adultos, dado que los niños no han
generado inmunidad.

se da por fecalismo que tengan el quiste (infectivo) del parásito. esos quistes resisten
mucho en aguas frías, dos días a 37ºc y hasta resisten cloración.

es global, cosmopolita.

hay diferentes genotipos de ella, que afectan diferentes tipos de huéspedes de acuerdo a
RNA ribosomal, el ensamblaje A y B son de humanos.

CICLO DE VIDA
similar a Hystolítica, el quiste entra, se deteriora en estómago, hace exquistación y los
trofozoitos se pegan a mmicrovellosidades de INTESTINO DELGADO, y porción alta de
intestino grueso, es decir, donde se absorbe alimentos.

cuando se los lleva el peristaltismo, se vuelven quistes (Sensan falta de bilis, cambios de
pH) forman el estadio resistente.

el parásito tiene una ventosa o disco suptorio, con el cual se pega a las vellosidades, tiene
giardinas en la ventosa y comienza a dañar la microvellosidad generando problemas de
absorción de alimentos.

NO SON INVASIVAS: se quedan pegadas.

tienen 8 flagelos.

QUISTES: tiene capas internas y externa, ello asociado a la resistencia al ambiente. pueden
generar epidemias grandes en aguas no tratadas.
Desenquistamiento en estómago. y la formación del quiste ocurre en intestino grueso.

produce un sindrome de mala absorción y da estratorrea.

CUADRO CLÍNICO ASOCIADO

 diarrea severa
 malabsorción
 diarrea osmótica
 malnutrición

el intestino delgado no absorbe más, no se absorben azúcares, grasas, etc.

PATOGÉNESIS

las infecciones se dan en duodeno y yeyuno, con altas cargas parasitarias.

si se taponan las microvellosidades, también las criptas, que contribuyen a degradar, y eso
favorece la mala absorción

DIAGNÓSTICO

con coprológico, hay pruebas rápidas para buscar antígenos del parásito.

TRICOMONAS Y PENTATRICOMONAS
son flagelados comensales, son trofozoitos, no se conocen quistes, son exclusivos del
humano. Hacen fisión binaria

la única forma de que infecte un trofozoito es neutralizar pH estomacal, como con

antiácidos.

la Pentatricomona puede destruir el Blastocistis (predación)

TRICHOMONAS VAGINALKES Y CHILOMASTIX MESNILI

TRICOMONA VAGINALIS: es un flagelado urogenital de importancia médica, en

mujeres con flujo vaginal espeso y maloliente se evidencia este microorganismo. (trico
significa pelo). se asocia a colpitis (inflamación de la vagina).

en hombres se da asíntomatico y es portador, el cuadro clínico se da en mucosa vaginal.

la mayoría de los casos de da en las Américas, donde hay prevalencie de 52.7 millones d
emujers frente 5.2 hombres.

realmente la forma que se adhiere a la célula epitelial del canal vaginal es ameboide (no es
ameba per se), no es trofozoito, la forma infectiva si es trofozoito.
esa forma ameboide se adhiere al epitelio. se han encontrado que no tiene quistes, pero se
sugiere que hay unos pseuddoquistes, pero son muy lábiles, no hay una pared de quitina
que los proteja, pero toman esa estructura ante medicamentos e hipotermia.

hace también agrupamiento de trofozoitos bajo estrés (no es común en frotis vaginal
encontrarlos)
la Trichomona vaginalis es la más grande de todos los flagelados intestinales.

CICLO: es una infección de transmisión sexual, se da durante el SEXO SIN

PROTECCIÓN. el hombre es portador y poco recuentemente sufre.

se dividen por fisión binaria, los trofozoitos, estadio sexual, y aumentan su población en
tejido

la forma ameboide puede destruir células epiteliales, no es invasor, solo se pega a las
células, las destruye y va a pegarse a otra célula. daña epitelio escamoso y vaginal.

cuando el pH vaginal se hace más alto, es un factor de riesgo porque los trofozoitos son
lábiles a pH bajo.

Dado que el semen es básico, se neutraliza el pH vaginal y se favorece la infección de este

microorganismo.

los trofozoitos son lábiles, pero si hay baja temperatura y humedad, pueden estar en toallas,
esponjas y superficies de piscinas (transmisión no sexual)

este da incremento de la suseptibilidad de HIV, infertilidad, CA cervix, dado que cuando

hay pus, hay un infiltrado inflamatorio y vienen linfocitos y pueden haber TCD4 y puede
infectarse por HIV.

PATOGÉNESIS

estas trichomonas pueden colonizar, destruyen la célula epitelial directamente, se da

igualmente una inflamación.

tienen cisteín proteasas que favorecen la destrucción, se unen a la laminina y fibronectina.

los trofozoitos pueden lisar eritrocitos porque necesitan el colesterol e hierro.

también tienen factor de desprendimiento.

tratamiento: Nitromidazoles: Metronidazol y Tinidazol (no se puede ingerir alcohol con

esto porque son antibióticos)

CHILOMASTIX MESNILI

tiene quistes con los que uno se contamina, es por fecalismo, es un comensal que vive de la
microbiota.

el trofozoito hace de las suyas y el quiste se expulsa por heces.