AMIBIASIS

ETIOLOGÍA
Es producida por el protozoario Entamoeba histolytica, la cual puede vivir como comensal en el intestino
grueso, invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y también tiene localizaciones extraintestinales.
MORFOLOGÍA

− El trofozoíto es la fase en la que se reproduce y durante la cual ocasiona en realidad los daños al
huésped. En este se contienen los organelos del parásito. En esta fase el parásito es móvil debido a la
presencia de seudópodos que permiten su movimiento. Los trofozoítos generalmente contienen
eritrocitos en su citoplasma.
− El prequiste es un organismo ovoide o redondeado la cual no presenta movimientos y en el cual se ha
detenido la reproducción
− El quiste es la fase de resistencia y el parásito permanece inmóvil, se trata de la fase infectante. En su
interior se pueden observar de 1 a 4 núcleos.
EPIDEMIOLOGÍA

− Es una enfermedad esencialmente endémica, pero sometida a la aparición de brotes epidémicos.

− Transmisión: oral. Manos sucias que se llevan a la boca, por comida o agua contaminada con heces
infectadas con los quistes.
− Fuente de infección: portadores asintomáticos que eliminan los quistes mediante las heces, ya que los
quistes son la única forma infectante.
− Vectores: moscas y cucarachas.
− Reservorios: hombre y animales como perro, cerdo, mono, etc
− Parasita al hombre a cualquier edad, pero los niños son más susceptibles.
− Es más frecuente en las épocas más calurosas y de mayor precipitación pluvial, en que la densidad de
moscas es mayor.
− La amibiasis intestinal tiene una tendencia familiar y de predominio en grupos que vivan hacinados o
en íntimo contacto, con mala higiene personal y saneamiento ambiental deficiente.
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos patogénicos de las cepas dañinas de E. histolytica que se conocen hasta ahora son:
1. Lisosomas y lectinas: al establecer contacto con las células del huésped, las amebas producen lisosomas
que aparecen en su superficie, y es probable que viertan su secreción y afecten a las células del huésped. Las
amebas patógenas poseen la capacidad de producir las lectinas que les permite la adherencia a las células y su
lisis mediante las enzimas o proteinasas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular.
2. Secreción de colagenasa: las amebas patógenas liberan colagenasa, la cual actúa en sustratos que
contienen colágena, sobre todo de tipo I, una sustancia que se encuentra en la matriz extracelular de los
tejidos.
3. Síntesis de proteína formadora de canales iónicos: Algunas cepas de amebas contienen en su superficie
proteínas que al unirse a las células del huésped se intercalan en la bicapa fosfolipídica membranal de ésta,
con lo que se forman canales y se altera el flujo iónico transmembranal; como consecuencia, muere la célula
huésped. El canal también se conoce como ameba-poro.
4. Producción de N-acetilglucosaminidasa: La enzima N-acetilglucosaminidasa provoca la rotura de uniones
de origen glucoproteico entre las células epiteliales de mucosas. Las amebas la secretan al estar en contacto
con la mucosa intestinal.
5. Factores inhibidores de la quimiotaxis: Si se considera que los monocitos se acercan a regiones en las que
hay un proceso inflamatorio, por ejemplo un tejido infectado, las amebas secretan sustancias que inhiben su
acercamiento en virtud de las señales de sustancias químicas que los atraen (quimiotaxis); de este modo, los
parásitos evitan que las defensas del huésped (reacción inmunitaria) eliminen al protozoario.
6. Sialidasas: Es posible que la sialidasa sea una enzima que propicia que el trofozoíto se adhiera a la mayor
parte de las células que tienen en su superficie ácido siálico para después invadir el resto del tejido o bien
ocasionar lisis a la célula.
En esta lucha entre los parásitos y el huésped, un buen número de amibas mueren y liberan otras enzimas
como hialuronidasa y gelatinasa, lo que unido a la isquemia y a la trombosis, permite la extensión lateral de las
lesiones en la submucosa, para dar origen a las úlceras en botón de camisa, las cuales predominan en la región
ileocecal, sigmoides y recto.
CLÍNICA

− Amibiasis asintomática. Esta forma de amibiasis no invasiva, se diagnostica por medio del examen
coprológico, que generalmente revela únicamente quistes. Estos portadores sanos representan un gran
papel desde el punto de vista epidemiológico, pues son la principal fuente de diseminación de la infección.
− Amibiasis intestinal: Amibiasis intestinal invasiva. Se presenta cuando hay invasión de los trofozoítos a la
pared del colon, con producción de lesiones. Puede tener dos formas, crónica y aguda.
Amibiasis aguda o colitis amibiana disentérica.
 El principal síntoma es la presencia de gran número de evacuaciones intestinales, al principio
abundante y blando y luego de menor volumen con moco y sangre.
 Hay presencia de pujo y tenesmo.
 La cantidad de materia fecal eliminada es cada vez más pequeña, y al final se elimina sólo una poca
cantidad de moco sanguinolento, el cual se ha llamado esputo rectal.
 La evacuación, al pasar por el ano, provoca una sensación de quemazón o desgarramiento.
 En la endoscopia se observan ulceraciones de la mucosa.
 El cuadro anterior se acompaña de fuerte dolor abdominal intermitente, en forma de retortijón, de
aparición brusca y desaparición rápida, localizado en cualquier punto del marco cólico.
 Generalmente el cuadro disentérico evoluciona sin fiebre y en caso de existir, es leve. Cuando hay
hipertermia y compromiso del estado general, se debe sospechar infección bacteriana sobreagregada.
 En pacientes desnutridos, principalmente niños, en los cuales la disentería se ha prolongado por
muchos días, se puede observar atonía de los músculos perineales y relajación del esfínter anal
acompañada de rectitis, lo cual puede dar origen a prolapso rectal. La amibiasis aguda sin ningún
tratamiento evoluciona a un estado grave o a alguna de sus complicaciones; también puede mejorar y
pasar a la etapa crónica de la enfermedad o a la curación espontánea.
Amibiasis crónica o colitis amebiana no disentérica. Se puede definir como aquella en la cual hay síntomas de
colitis, pero no se presenta el cuadro disentérico. Es de evolución prolongada y puede ser consecutiva a una
fase aguda o ser la manifestación inicial de la infección amebiana. Está caracterizada principalmente por:
 Dolor abdominal, generalmente en forma de retortijón, el cual se acentúa antes y durante la
defecación, no es continuo y el paciente se siente bien en los intervalos no dolorosos.
  Cambios en el ritmo de la defecación, principalmente la diarrea y presencia ocasional de moco y rara
vez de sangre en las heces. Alternan períodos de evacuaciones frecuentes con periodos de
constipación, de duración e intensidad variables. En el primer caso las heces son blandas, pastosas o
líquidas, a veces fermentadas y muy fétidas.
 El pujo y tenesmo pueden presentarse en forma leve y no son tan frecuentes como en la forma aguda.
 Además se presenta con frecuencia llenura postprandial, náuseas, distensión abdominal, flatulencias y
borborigmos.
 Al examen físico se palpa el marco del colon doloroso.
Amibiasis extraintestinal: los trofozoítos pueden invadir por vía sanguínea o linfática al hígado donde produce
una hepatitis difusa o un absceso hepático amebiano; pulmón con formación de un absceso pulmonar;
cerebro con la producción de abscesos cerebrales de evolución casi siempre fatal; piel y otros órganos. La más
frecuente es el absceso hepático. Al inicio del cuadro clínico hay fiebre, malestar general y dolor en
hipocondrio derecho. Con frecuencia hay vómitos, anorexia y estreñimiento. Al examen físico hay
hepatomegalia dolorosa, lisa y blanda.
COMPLICACIONES: Las formas más avanzadas de la enfermedad, que incluyen colitis gangrenosa y perforación
intestinal, se presentan con más frecuencia en pacientes con desnutrición avanzada y con deficientes defensas
inmunológicas.
Colitis amebiana fulminante. Corresponde a una amibiasis hiperaguda, o forma gangrenosa, con
sintomatología mucho más intensa.
Amibiasis perforada. Esta complicación de la amibiasis se presenta principalmente en el curso de una forma
necrótica fulminante. La perforación puede hacerse en forma lenta hacia el retroperitoneo, pero
generalmente es abrupta al abrirse a la cavidad peritoneal.
 El síntoma más destacado es la distensión abdominal, la cual se manifiesta por abombamiento y
timpanismo, en muchas ocasiones con borramiento de la matidez hepática.
 Paralelamente con lo anterior, la temperatura aumenta hasta alcanzar muchas veces los 40°C.
 Existe fuerte dolor abdominal y resistencia muscular a la palpación profunda, así como vómito y
deshidratación; es un cuadro de abdomen agudo por peritonitis.

Ameboma. Se manifiesta como una masa dolorosa palpable, de tamaño variable, localizada más
frecuentemente en ciego, sigmoides y recto, no siempre asociada a una amibiasis intestinal aguda. Algunos
pacientes pueden presentar síntomas de obstrucción intestinal.

Apendicitis amebiana. Presenta manifestaciones clínicas similares a las de apendicitis bacteriana. El

diagnóstico etiológico no puede basarse en la sintomatología. Sólo el estudio histopatológico aclara el
diagnóstico.

DIAGNÓSTICO
Clínico – epidemiológico: Es importante considerar que hay otras enfermedades cuyos síntomas se pueden
confundir con amebiasis, de tal modo que debe considerarse el diagnóstico diferencial.
− Diagnóstico diferencial: diarrea por rotavirus, por bacterias como Escherichia coli, Shigella, Salmonella,
Vibrio, Campylobacter, Yersinia, etc. Por otros parásitos Giardia, Balantidium, Cryptosporidium,
Microspora, Trichuris, Strongyloides y Schistosoma.
Ultrasonido: cuando se sospecha de absceso hepático. Toda lesión única en lóbulo hepático derecho es
sugestivo de abceso hepático.
Examen coprológico
Biopsia de las úlceras intestinales
Pruebas serológicas: ELISA, inmunofluorescencia indirecta o hemaglutinación indirecta.

TRATAMIENTO
Todos los casos de amibiasis se deben tratar, incluyendo los asintomáticos para así eliminar los parásitos de la
luz intestinal para cortar la cadena de transmisión.
La pauta a seguir en todo tratamiento debe basarse en la localización de los trofozoítos. Estos pueden estar en
la luz del intestino, en la pared del colon o en los tejidos extraintestinales. Según lo anterior, se debe
seleccionar la droga y su vía de administración.
1. Amebicidas de acción luminal
a) Dicloroacetamidas o amidas. Las indicaciones de estas drogas son el tratamiento de los casos
asintomáticos como droga única, y como complemento de los antiamibianos que actúan en los tejidos
en los casos sintomáticos.
− Etofamida. 1 tableta de 500 mg 2 veces al día por 3 días.
− Teclozán. Para adultos y niños mayores de 8 años la dosis es de 1 tableta de 500 mg cada 12 horas.
En otros países se encuentra, además, la clefamida y la diloxamida, similares a las anteriores.
b) Quinoleínas halogenadas.

− Diyodohidroxiquín. A dosis de 1 tableta de 650 mg tres veces al día durante 20 días.

− Quinfamida. 1 tableta de 100 mg cada 6 a 8 horas, para una dosis total de 300 mg.
2. Amebicidas de acción principalmente tisular y parcialmente luminal
Son los derivados del 5-nitroimidazol. Se indican en casos de amibiasis intestinal sintomática.

− Metronidazol. La dosis es 30 mg/kg/día por 7 a 10 días. Para el absceso hepático ampolla 750 mg IV por 7
a 10 días.
− Secnidazol. La dosis total es de 2 g en adultos.
− Tinidazol. Para adultos 2 g al día en una sola toma después de una comida, durante dos días.
− Ornidazol. A dosis de 500 mg cada 12 horas por 5 a 10 días.

3. Amebicidas de acción exclusivamente tisular

− Dehidroemetina. Administrado por vía intramuscular a la dosis de 1 a 1.5 mg/kg/día por 6 a 10 días. En la
actualidad su consecución es difícil, pues se prefieren los imidazoles, por su menor toxicidad.
Qurúrgico: absceso hepático de más de 10 cm, con signos de ruptura, que no haya respondido el tratamiento,
persistencia de sintomatología. Todo absceso hepático amebiano en el lóbulo izquierdo tiene criterio qx por la
cercanía al corazón, puede hacer miocarditis constrictiva.

SCHISTOSOMOSIS
La schistosomosis humana es una trematodiasis causada principalmente por 3 especies del género
Schistosoma. Se encuentra ampliamente distribuida a nivel mundial. Los esquistosomas, a diferencia de todos
los de su filum, no son hermafroditas y se diferencian claramente en machos y hembras. En su forma adulta
son parásitos hemáticos y producen las enfermedades infecciosas transmitidas por caracoles de agua dulce.
AGENTES ETIOLÓGICOS
Las 3 especies principales de Schistosoma que parasitan al hombre son: S. mansoni, S. haematobium y S.
japonicum.
EPIDEMIOLOGÍA

− La más importante en América Latina es la esquistosomosis por S. mansoni que presenta prevalencias altas
en Brasil En otros países como las islas del Caribe y Venezuela, la presentan en escala menor.
− La mayor prevalencia de la esquistosomosis ocurre en menores de 30 años de edad, etapa de mayor
productividad socioeconómica y la mayor gravedad se presenta en escolares.
− En Venezuela, la principal zona endémica de S. mansoni es la región centronorte del país y abarca los
estados Carabobo, Aragua, Vargas, Distrito Capital y norte del estado Guárico.
− Esta parasitosis está distribuida también de manera amplia en el continente africano.
− Hospedadores intermediarios: diversas especies de caracoles de agua dulce.
− Hospedadores definitivos: humano y algunos roedores silvestres
− La infección siempre depende del contacto directo de la piel con aguas dulces contaminadas con materias
fecales y que tengan los caracoles apropiados e infectados. Los canales de riego, represas, lagunas,
pantanos, etc., son los lugares más aptos para la diseminación de estas parasitosis. Diversas costumbres y
oficios predisponen a la infección, tales como baño de inmersión, utilización de aguas contaminadas para
aseo personal, lavado de ropas, trabajos agrícolas como cultivo de arroz, labores de pesca y algunas
costumbres religiosas.
CICLO EVOLUTIVO
1. De los huevos expulsados con las heces del hospedador definitivo (hombre infectado) emergen
miracidios que penetran en el cuerpo del molusco, allí se transforman en esporoquistes primarios,
luego, en esporoquistes secundarios y finalmente emergen como cercarias (fase asexual del ciclo).
2. Las cercarias emergen por el manto del caracol, nadan y pueden penetrar e infectar al hombre u otro
vertebrado. Durante la penetración en la piel del hospedador, la cercaria sufre una serie de cambios
que la transforman en esquistosómulos; estos permanecen alrededor de 48 horas en la piel y migran
luego por vía sanguínea hacia los pulmones.
3. Los parásitos salen de los pulmones a la circulación general para ubicarse en el sistema porta, en
donde continúan su crecimiento hasta diferenciarse en vermes adultos (machos y hembras).
4. Después de aparearse (fase sexual del ciclo), migran hacia su hábitat definitivo: para la esquistosomosis
intestinal es a las venas mesentéricas y para la urinaria a las cercanas a la vejiga.
5. De 6 a 7 semanas después de iniciar la infección, la hembra comienza a depositar los huevos, la mitad
sale del organismo para iniciar un nuevo ciclo. La otra mitad de los huevos no logra salir al exterior y
queda atrapada en los tejidos (intestino, vejiga, pulmones o hígado) dependiendo de la especie de
Schistosoma, en donde ocasionan las lesiones inmunopatológicas que caracterizan la enfermedad.
FISIOPATOLOGÍA.
La invasión por cercarias se asocia con dermatitis secundarias a respuestas inflamatorias dérmicas y
subdérmicas.
Cuando el parásito se acerca a la madurez sexual en el hígado de sujetos afectados y se comienzan a depositar
los huevos, puede ocurrir una esquistosomosis aguda o síndrome de Katayama. El exceso de antígenos
induce la formación de complejos inmunitarios que se depositan en diferentes tejidos, iniciando la secuencia
de acontecimientos patológicos.
En la esquistosomosis crónica, la mayor parte de las manifestaciones de la enfermedad se debe a los huevos
atrapados en los tejidos del hospedador que provoca la formación de granulomas, la cual comienza con la
llegada de células inflamatorias del hospedador en respuesta a los antígenos secretados por los huevos. Con el
tiempo, estas lesiones acumulativas alcanzan un tamaño muchas veces superior al del huevo del parásito,
provocando organomegalia y obstrucción.
Después de la respuesta granulomatosa se desarrolla la fibrosis que origina más secuelas permanentes de la
enfermedad.
A nivel del hígado, los huevos se transportan por la sangre portal y producen embolias en el hígado. Estos se
alojan en localizaciones presinusoidales, donde se forman los granulomas que contribuyen a la hepatomegalia
observada en las personas afectadas. La obstrucción portal presinusoidal produce diversas alteraciones
hemodinámicas, entre ellas hipertensión portal y desarrollo de colaterales portosistémicas en la unión
gastroesofágica y en otros sitios. Las varices esofágicas son las que tienen mayor probabilidad de romperse,
provocando episodios repetidos de hematemesis. Con el tiempo se puede desarrollar fibrosis que puede ser
periportal o difusa.
El proceso es similar en la esquistosomosis urinaria. La formación de granulomas en el extremo inferior de los
uréteres obstruye el flujo de la orina, con la consiguiente aparición de hidrouréter e hidronefrosis. Las lesiones
similares en la vejiga urinaria provocan la protrusión de estructuras papilomatosas hacia la cavidad; éstas se
pueden ulcerar o sangrar, o ambas. La fase crónica de la infección se acompaña de cicatrización y depósito de
calcio en la pared vesical
CLÍNICA
Algunos pacientes no desarrollan enfermedad clínicamente reconocible y permanecen como portadores
asintomáticos.
Manifestaciones agudas
1. Dermatitis cercariana. La penetración por la piel de las cercarias puede determinar exantema, prurito y
otras manifestaciones alérgicas locales mediadas por hipersensibilidad tipo I. Las lesiones son transitorias.
2. Fiebre y/o toxemia (enfermedad de Katayama). Se presenta en zonas de alta endemicidad. Cursa con
astenia, fi ebre, dolor en epigastrio, linfadenopatías, cefalea y hepatoesplenomegalia dolorosa. El laboratorio
revela leucocitosis, eosinofi lia, VSG aumentada y prueba de Kato-Katz negativa para huevos en heces.
Manifestaciones crónicas
1. Hepatointestinal (insidiosa). Puede cursar con diarrea, ciclos de disentería, fatiga, dispepsia, sensación de
llenura y hepatomegalia moderada.
2. Hepatoesplénica con crisis diarreicas. Se presenta con diarreas, debilidad, cansancio, palidez, palpitaciones,
dolor en hipocondrio derecho, hemorragia digestiva superior (hematemesis y melenas), red venosa colateral,
hepatomegalia dura de borde cortante, esplenomegalia discreta y ascitis.
3. Pulmonar. Los mecanismos de hipersensibilidad producen alteraciones en las paredes de los vasos
pulmonares (arteritis, endarteritis y oclusión vascular), que finalmente los obstruyen y crean hipertensión de
la circulación pulmonar, repercusión cardíaca y cor pulmonale.
 TIPO CLÍNICA
− Dermatitis cercariana
O. Toxémica − Fiebre
− Síntomas pulmonares
− Diarrea
− Asintomático
I. intestinal − Diarrea
− Disentería
− Dolor abdominal
− Diarrea
II. Hepatointestinal − Dolor en epigastrio
− Dolor en hipocondrio derecho
− Hepatomegalia
− Hepatomegalia
− Bazo palpable
III. Hepatoesplénica compensada − Esplenomegalia
IV. Hepatoesplénica descompensada
− Hígado (fibrótico) pequeño
− Red venosa colateral
− Hematemesis
− Ascitis

DIAGNÓSTICO

− Diagnóstico epidemiológico. Se determina área de procedencia y se precisa el contacto con aguas

posiblemente contaminadas, actividades acuáticas y costumbres.
− Diagnóstico clínico. El examen físico debe enfatizar la exploración abdominal tratando de determinar
visceromegalia, consistencia de los órganos y hepatometría.
− Diagnóstico de laboratorio:
 Métodos directos: prueba coprológica mediante el método de Kato-Katz y biopsia de tejidos en
busca de granulomas.
 Métodos indirectos: PPCO (Prueba de Precipitación Circumoval), ELISAMPS (ELISA con
metaperiodato de sodio), IEFA (Inmunoensayo de la fosfatasa alcalina) e IgM por
inmunofluorescencia indirecta (IFI) o por Dot-ELISA.
− El ultrasonido abdominal puede detectar formas incipientes de hipertensión portal por engrosamiento
de las paredes de venas portales intrahepáticas y otros parámetros ecográficos.
Según los resultados de las pruebas de laboratorio se utilizan criterios para definir los casos de
esquistosomosis. En Venezuela, la razón por la cual se emplean estos criterios es porque los pacientes
positivos tienen baja carga parasitaria.
Criterio I: huevos de S. mansonipresentes en las heces y positividad de las pruebas PPCO, ELISA-MPS y IEFA
Criterio II: heces sin huevos de S. mansoni y PPCO positiva en individuos que no hayan recibido tratamiento en
los últimos 12 meses
Criterio III: heces sin huevos de S. mansoni, PPCO negativa, ELISA-MPS y IEFA positivas en individuos que no
hayan recibido tratamiento en los últimos 12 meses.
TRATAMIENTO
Farmacológico

− Praziquantel (PZQ). Efectivo contra las 3 especies de Schistosoma. La dosis estándar es de 40 mg/kg
VO, dosis única o dividida con un intervalo de 4 a 6 horas.
− Oxamniquina. Se usa para S. mansoni. 15 mg/Kg VO 2 veces al día por dos días consecutivos (total de
60 mg/Kg).
Quirúrgico. Se usa en casos de hipertensión portal por el riesgo de ruptura de várices esofágicas y solo se
recomienda para aquellos pacientes con antecedentes de hemorragia digestiva.