AMIBIASIS

ETIOLOGÍA:

Infección producida por Entamoeba histolytica, él puede vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa
intestinal produciendo ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales.

MORFOLOGÍA: 3 formas evolutivas

1. TROFOZOITO: 10 – 60 mm, 1̴ 5 – 30 mm. En fresco ectoplasma claro (funciones de locomoción y digestivas x

fagocitosis) y endoplasma más oscuro (granuloso, rodea al núcleo que tiene aspecto de rueda de carreta). Forma
MAGNA: trofozoitos mas grandes habitualmente encontrados en deposiciones disentéricas o diarreicas; y forma
MINUTA: trofozoitos más pequeños con quistes de 10mm, que pueden encontrarse en portadores sanos o con
deposiciones sólidas. Es fase reproductora y parasitaria que ocasiona daño al huésped. Generalmente presentan
eritrocitos en su citoplasma.
2. PREQUISTE: ovoide/redondeado, inmóvil en el cual se ha detenido la reproducción, pueden tener uno o dos
núcleos, miden 5 - 20mm. Por mitosis se convierten en quistes.
3. QUISTE: fase de resistencia, inmóvil. Fase INFECTANTE. Puede presentar de 1 a 4 núcleos. En esta se consume el
material alimenticio de reserva. Se elimina en las deposiciones sólidas preponderantemente.

EPIDEMIOLOGÍA

- Endémica, sometida a brotes.

- Transmisión: oral. oro-fecal, alimentos contaminados.
- Reservorio: humano.
- Vectores: moscas, cucarachas.
- Fuente de infección: portadores asintomáticos que eliminan los quistes en las heces.
- Susceptibilidad del huésped: parasita a cualquier grupo etario, los niños son los más susceptibles.1
- Tendencia familiar, predomina en hacinamientos o grupos íntimos con mala higiene personal y saneamiento
ambiental deficiente.

PATOGENIA

 Factores dependientes del hospedador: Estado nutricional, El moco intestinal y la IgA secretora, la falta nos hace
susceptibles.

Ciclo vital: La formación de quistes sucede exclusivamente en la luz del colon, son expulsados por las heces junto con
otras formas evolutivas, pero estas resisten los diferentes habientes externos. Son ingeridos quistes con 4 núcleos, llega
al estómago, entra en contacto con las secreciones alcalinas del páncreas, en el duodeno se fisura y sale un trofozoito
tetranucleado que se divide inmediatamente en 4 trofozoitos metacíclicos, llega a colon que es su hábitat, se sitúan
sobre las glándulas de Lieber-kuhn o invaden mucosa. son 8 trofozoitos de cada quiste consumido. La infección lleva 3
pasos: Adhesión al colonocito, romper el colonocito para abrir el camino y meterse en la submucosa y alimentarse sería
el paso 3; todo esto para formar la lesión anatomopatológica conocida como úlcera en botón de camisa.

El periodo prepatente varía entre 48hrs y 4 meses. La transmisibilidad puede durar años.

 Factores dependientes del parásito: Capacidad de unión al colonocito y Actividad lítica: enzimas llamadas
porinas, principalmente polimerasa-amebaporo, que le abre un hueco a la membrana del colonocito y este se
vacía, una vez vaciado encuentra su camino para entrar a la submucosa.

MECANISMOS PATOGÉNICOS EN LA FORMACION DE ÚLCERAS: 4 etapas

1 y 2. INVACIÓN DE LA MUCOSA Y FACTORES DE VIRULENCIA: producto al contacto físico del trofozoito con las células
de la mucosa del colon, seguido de la acción de diferentes factores como:
 - LISOSOMAS Y LECITINAS: las amebas al contacto producen lisosomas que aparecen en su superficie de manera
que, vierten sus secreciones en las cells. De la mucosa y las afectan. La producción de lecitinas permite la
adherencia a las cells y su lisis mediante enzimas o proteinasas que degradan elastina, colágeno y matriz
extracelular.
- SECRECIÓN DE COLAGENASA: amebas patógenas liberan colagenasa, esta actúa en sustratos que contienen
colágena (en especial de tipo I), sust que se encuentra en la matriz extracelular de los tejidos.
- SINTESIS DE PT FORMADORA DE CANALES IÓNICOS: Algunas cepas contienen en su superficie proteínas que al
unirse con las cells del huésped se intercalan en la bicapa fofolipidica membranal, formando canales y alterando
el flujo iónico transmembranal, como consecuencia: muerte de la cell huésped. Conocido como ´´ameba-poro´´.
- PRODUCCION DE N-ACETILGLUCOSAMINIDASA: esta enz provoca la ruptura de uniones de origen glucoproteico
entre las cells epiteliales de mucosas.
- FACTORES INHIBIDORES DE LA QUIMIOTAXIS: liberación de factores que inhiben el acercamiento de monocitos,
de manera que evitan las defensas del huésped.
- SIALIDASAS: es posible que sea una enz que propicia al trofozoito se adhiera a la mayor parte de las cells que
tienen su superficie de ac siálico para después de invadir el resto del tejido o bien ocasionar la lisis a la cell.

3. RESISTENCIA DEL HUÉSPED: estos mecanismos van dirigidos al bloqueo o destrucción de la lectinas de adherencia
mediante hidrolasas de origen pancreático y bacteriano.

4. FORMACIÓN DE LAS ÚLCERAS: los trofozoitos se abren paso entres las cells de la mucosa mediante una colagenasa
que destruye los puentes intercelulares. Los colonocitos son inducidos a presentar autolisis, la matriz extracelular se
degrada y las amibas pasan de la mucosa a submucosa. Durante esto muchas amibas mueren y liberan hialuronidasa y
gelatinasa que en conjunto con la isquemia y a la trombosis, permite la extensión lateral de las lesiones en la
submucosa, para dar origen a las ÚLCERAS EN BOTÓN DE CAMISA. En el ciego y sigmoides la infección crónica puede
conducir a la formación de grandes masas de tejido de granulación = AMEBOMAS.

CLÍNICA

1. ASINTOMÁTICA: +Fx, importante desde el pto de vista epidemiológico. Transmisores. La forma minuta vive en el
intestino como comensal hasta que adquiere virulencia en un determinado momento. Se dx por examen
coprológico = evidencia presencia de quistes únicamente.
2. AMIBIASIS INTESTINAL: (forma invasiva): Se presenta cuando hay invasión de los trofozoítos a la pared del
colon, con producción de lesiones. Puede tener dos formas, crónica y aguda.
- AMIBIASIS AGUDA O COLITIS AMEBIANA DISENTÉRICA.
• El principal síntoma es la presencia de gran número de evacuaciones intestinales, al principio
abundante y blando y luego de menor volumen con moco y sangre.
• Pujo y tenesmo.
• La cantidad de materia fecal eliminada es cada vez más pequeña, y al final se elimina sólo una poca
cantidad de moco sanguinolento, el cual se ha llamado esputo rectal.
• La evacuación, al pasar por el ano, provoca una sensación de quemazón o desgarramiento.
• En la endoscopia se observan ulceraciones de la mucosa.
• El cuadro anterior se acompaña de fuerte dolor abdominal intermitente, en forma de retortijón, de
aparición brusca y desaparición rápida, localizado en cualquier punto del marco cólico.
• Generalmente el cuadro disentérico evoluciona sin fiebre y en caso de existir, es leve. Cuando hay
hipertermia y compromiso del estado general, se debe sospechar infección bacteriana
sobreagregada.

La amibiasis aguda sin ningún tratamiento evoluciona a un estado grave o a alguna de sus complicaciones; también
puede mejorar y pasar a la etapa crónica de la enfermedad o a la curación espontánea.

- AMIBIASIS CRÓNICA O COLITIS AMEBIANA NO DISENTÉRICA. Se puede definir como aquella en la cual hay
síntomas de colitis, pero no se presenta el cuadro disentérico. Es de evolución prolongada y puede ser
 consecutiva a una fase aguda o ser la manifestación inicial de la infección amebiana. Está caracterizada
principalmente por:
• Dolor abdominal, generalmente en forma de retortijón, el cual se acentúa antes y durante la
defecación, no es continuo y el paciente se siente bien en los intervalos no dolorosos.
• Cambios en el ritmo de la defecación, principalmente la diarrea y presencia ocasional de moco y rara
vez de sangre en las heces. Alternan períodos de evacuaciones frecuentes con periodos de
constipación, de duración e intensidad variables. En el primer caso las heces son blandas, pastosas o
líquidas, a veces fermentadas y muy fétidas.
• El pujo y tenesmo pueden presentarse en forma leve y no son tan frecuentes como en la forma
aguda.
• Además, se presenta con frecuencia llenura postprandial, náuseas, distensión abdominal,
flatulencias y borborigmos.
• Al examen físico se palpa el marco del colon doloroso.

3. AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL: los trofozoítos pueden invadir por vía sanguínea o linfática al hígado donde
produce una hepatitis difusa o un absceso hepático amebiano; pulmón con formación de un absceso pulmonar;
cerebro con la producción de abscesos cerebrales de evolución casi siempre fatal; piel y otros órganos. La más
frecuente es el absceso hepático. Al inicio del cuadro clínico hay fiebre, malestar general y dolor en hipocondrio
derecho. Con frecuencia hay vómitos, anorexia y estreñimiento. Al examen físico hay hepatomegalia dolorosa,
lisa y blanda.
La afección hepática puede ocurrir:
 absceso hepático amebiano (propia afección del hígado).
 hepatitis amebiana (proceso inflamatorio reactivo)
Con la clínica y un ecosonograma (el mejor y menos costoso) se hace el diagnostico.
A nivel pulmonar (2do en frecuencia) pueden ocurrir 2 cosas:
 Un derrame pleural,
 Absceso pulmonar

COMPLICACIONES:

Las formas más avanzadas de la enfermedad, que incluyen colitis gangrenosa y perforación intestinal, se presentan con
más frecuencia en pacientes con desnutrición avanzada y con deficientes defensas inmunológicas.

a) Colitis amebiana fulminante. Corresponde a una amibiasis hiperaguda, o forma gangrenosa, con sintomatología
mucho más intensa.
b) Amibiasis perforada. Esta complicación de la amibiasis se presenta principalmente en el curso de una forma
necrótica fulminante. La perforación puede hacerse en forma lenta hacia el retroperitoneo, pero generalmente
es abrupta al abrirse a la cavidad peritoneal.
- El síntoma más destacado es la distensión abdominal, la cual se manifiesta por abombamiento y
timpanismo, en muchas ocasiones con borramiento de la matidez hepática.
- Paralelamente con lo anterior, la temperatura aumenta hasta alcanzar muchas veces los 40°C.
- Existe fuerte dolor abdominal y resistencia muscular a la palpación profunda, así como vómito y
deshidratación; es un cuadro de abdomen agudo por peritonitis.
c) Ameboma. masa dolorosa palpable, de tamaño variable, localizada más frecuentemente en ciego, sigmoides y
recto, no siempre asociada a una amibiasis intestinal aguda. Algunos pacientes pueden presentar síntomas de
obstrucción intestinal.
d) Apendicitis amebiana. Presenta manifestaciones clínicas similares a las de apendicitis bacteriana. El diagnóstico
etiológico no puede basarse en la sintomatología. Sólo el estudio histopatológico aclara el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO
1. Clínico – Epidemiológico: Es importante considerar que hay otras enfermedades cuyos síntomas se pueden
confundir con amebiasis, de tal modo que debe considerarse el diagnóstico diferencial.
− Diagnóstico diferencial: diarrea por rotavirus, por bacterias como Escherichia coli, Shigella, Salmonella, Vibrio. Por
otros parásitos Giardia, Balantidium, Cryptosporidium.
2. Laboratorio y complementarios:
- Examen coprológico: presencia de sangre, moco (macroscópico) quistes o trofozoitos en las heces (microscópico).
Trofozoitos: heces líquidas y blandas.
Quistes: heces sólidas.
- Pruebas serológicas: ELISA, inmunofluorescencia indirecta o hemaglutinación indirecta, muy útiles en amibiasis
extraintestinal.
- Biopsia de las úlceras intestinales: Se encuentran trofozoitos.

TRATAMIENTO

Tratar todos los casos incluyendo portadores asintomáticos

- Medidas generales: hidratación con sol salina, dieta rica en proteínas blandas y de poco residuo, analgésicos, y
antiparasitarios dependiendo de la forma clínica
1. Portador asintomático: individuo que elimina quistes de E. hystolítica en sus heces pero no presenta
síntomas. Debe recibir:
- Paromomicina 25-35mg/kg/día VO, dividida en tres dosis al día durante 7 días.
- Diyodohidroxiquinoleina (yodoquinol) 650mg VO, tres veces al día durante 20 días.
- Alternativa: Furoato de diloxanida, 500 mg VO durante 10 días.
2. Colitis amibiana: Paciente con diarrea y/o disentería
- Metronidazol 500-750 mg VO durante 7-10 días
- Tinidazol ó secnidazol 2g VO, en una dosis diaria por 3 días.
- Nitazoxanida 500 mg VO, por 3 días.
- Emetina 1mg/kg/ IM, por 5 a 7 días ó dehidroemetina 1,5 mg/kg por el mismo tiempo. SOLO SI ES
NECESARIO DE RESTO UTILIZAR LOS ANTERIORES.

Una vez cumplido con cualquiera de estos medicamentos debe seguirse con un agente quisticida, como paromomicina,
o diyodohidroxiquinoleina, en dosis mencionadas para el portador asintomático.

Quirúrgico: absceso hepático de más de 10 cm, con signos de ruptura, que no haya respondido el tratamiento,
persistencia de sintomatología. Todo absceso hepático amebiano en el lóbulo izquierdo tiene criterio qx por la cercanía
al corazón, puede hacer miocarditis constrictiva.
1. Amebicidas de acción luminal 2. Amebicidas de acción 3. Amebicidas de acción 4. Quirúrgico:
principalmente tisular y exclusivamente tisular
parcialmente luminal

a) Dicloroacetamidas o Son los derivados del 5- − Dehidroemetina. Absceso hepático de

amidas. Las indicaciones de
estas drogas son el
tratamiento de los casos
asintomáticos como droga
única, y como
complemento de los
antiamibianos que actúan
en los tejidos en los casos
sintomáticos.
− Etofamida. 1 tableta de 500
mg 2 veces al día por 3
días.
− Teclozán. Para adultos y
niños mayores de 8 años la
dosis es de 1 tableta de 500
mg cada 12 horas.
b) Quinoleínas halogenadas.
− Diyodohidroxiquín. A dosis
de 1 tableta de 650 mg tres
veces al día durante 20
días.
nitroimidazol. Se indican en casos Administrado por vía más de 10 cm, con
de amibiasis intestinal intramuscular a la dosis de 1 signos de ruptura, que
sintomática. a 1.5 mg/kg/día por 6 a 10 no haya respondido el
− Metronidazol. La dosis es 30 días. En la actualidad su tratamiento,
mg/kg/día por 7 a 10 días. consecución es difícil, pues persistencia de
Para el absceso hepático se prefieren los imidazoles, sintomatología. Todo
ampolla 750 mg IV por 7 a 10 por su menor toxicidad. absceso hepático
días. amebiano en el lóbulo
− Secnidazol. La dosis total es izquierdo tiene
de 2 g en adultos. criterio qx por la
− Tinidazol. Para adultos 2 g al cercanía al corazón,
día en una sola toma después puede hacer
de una comida, durante dos miocarditis
días. constrictiva.
SCHISTOSOMIASIS
DEFINICIÓN

Término que agrupa las manifestaciones clínicas originadas por distintas especies del genero Schistosoma, que en su
fase adulta parasitan principalmente el SISTEMA VENOSO PORTAL del hombre.

Constituye un problema de salud pública en los países endémicos. Importante morbi-mortalidad asociada ya que causa
discapacidades que conllevan la muerte.

Hay 4 especies que son potencialmente patógenas para el hombre: S. mansoni, S. haematobium, S. japonicum y S.
mekongi; presentan diferente diferentes distribuciones geográficas y hospedadores intermediarias, pero originan
manifestaciones clínicas similares.

AGENTE ETIOLÓGICO:

- Schistosoma mansoni: Produce LA ESQUISTOSOMIASIS INTESTINAL DE MANSON O BILHARZIOSIS, parasitosis

ampliamente distribuida en África, Sudamérica, Arabia y Madagascar. Hospedador intermediario de S. mansoni
destacamos los caracoles de agua dulce del género Biomphalaria, especialmente B. glabrata y B. tenagophila.
Huevos con espículas laterales.
- Schistosoma japonicum: Es el trematodo sanguíneo productor de LA ESQUISTOSOMIASIS JAPÓNICA U
ORIENTAL (SCHISTOMOSIS ARTERIOVENOSA) que se desarrolla en Japón, China y Filipinas, fundamentalmente.
Los hospedadores intermedios son caracoles anfibios del género Oncomelania, entre los que destacan O.
nosophora, O. hupensis y O. quadrasi. Huevos con espicula lateral y pequeña.
- Schistosoma haematobium: Es el trematodo sanguíneo de la vejiga y ORIGINA LA ESQUISTOSOMIASIS VESICAL
O URINARIA Y LA HEMATURIA ESQUISTOSÓMICA. Afecta, fundamentalmente, a los órganos urogenitales, pero
puede afectar también al sistema digestivo, al hígado o a los pulmones de su hospedador definitivo. Los
moluscos hospedadores intermedios pertenecen mayoritariamente al género Bulinus. Huevos con espicula
terminal.
- Schistosoma mekongi: parásito frecuente en el río Mekong, en el que esta parasitosis es endémica. El caracol
que actúa como hospedador intermediario es principalmente Lithoglyhopsis aperta, que es acuático y no
anfibio.

EPIDEMIOLOGÍA

− La más importante en América Latina es la esquistosomiasis por S. mansoni que presenta prevalencias altas en Brasil
En otros países como las islas del Caribe y Venezuela, la presentan en escala menor.
− La mayor prevalencia ocurre en menores de 30 años de edad, etapa de mayor productividad socioeconómica y la
mayor gravedad se presenta en escolares.
− En Venezuela, la principal zona endémica de S. mansoni es la región centronorte, abarca los estados Carabobo,
Aragua, Vargas, Distrito Capital y norte del estado Guárico.
− distribuida de manera amplia en el continente africano.
− Hospedadores intermediarios: diversas especies de caracoles de agua dulce.
− Hospedadores definitivos: humano y algunos roedores silvestres
− La infección siempre depende del contacto directo de la piel con aguas dulces contaminadas con materias fecales y
que tengan los caracoles apropiados e infectados. Los canales de riego, represas, lagunas, pantanos, etc., son los
lugares más aptos para la diseminación de estas parasitosis. Diversas costumbres y oficios predisponen a la
infección, tales como baño de inmersión, utilización de aguas contaminadas para aseo personal, lavado de ropas,
trabajos agrícolas como cultivo de arroz, labores de pesca y algunas costumbres religiosas.

CICLO DE VIDA
Las especies de Schistosoma son dioicas. El macho mide aprox. 10-20 mm y la hembra es generalmente más pequeña. La
fémina de cualquiera de las especies pone un gran número de huevos. Así, las hembras de S. mansoni y las de S.
haematobium depositan aproximadamente 300 huevos al día y las de S. japonicum pueden poner hasta 3.000.

Cada una de estas 4 especies de Schistosoma va a presentar un ciclo de vida particular, pero las diferencias entre unos y
otros no van a ser sustanciales.

1. De los huevos expulsados con las heces del hospedador definitivo (hombre infectado) emergen miracidios que
penetran en el cuerpo del molusco, allí se transforman en esporoquistes primarios, luego, en esporoquistes
secundarios y finalmente emergen como cercarias (fase asexual del ciclo), forma de vida que está presente en
aguas estancadas de zonas endémicas. El hombre, al entrar en contacto con agua de ríos, presas o estanques
naturales, va a permitir que la cercaria entre en contacto con su piel y la atraviese, lo que desencadenará el
proceso parasitario.
2. Las cercarias emergen por el manto del caracol, nadan y pueden penetrar e infectar al hombre u otro
vertebrado. Durante la penetración en la piel del hospedador, la cercaria sufre una serie de cambios que la
transforman en esquistosómulos; estos permanecen alrededor de 48 horas en la piel y migran luego por vía
sanguínea hacia los pulmones.
3. Los parásitos salen de los pulmones a la circulación general para ubicarse en el sistema porta, en donde
continúan su crecimiento hasta diferenciarse en vermes adultos (machos y hembras).
4. Después de aparearse (fase sexual del ciclo), migran hacia su hábitat definitivo: para la esquistosomosis
intestinal es a las venas mesentéricas y para la urinaria a las cercanas a la vejiga.
5. El hombre, una vez que está parasitado, después de que transcurra un período variable, de 6 a 7 semanas
después de iniciar la infección, va a expulsar, junto con sus heces (en la mayoría de los casos) o con su orina (en
el caso de S. haematobium) huevos (FASE ETIOPATOGÉNIA) que en el momento de llegar al exterior ya son
viables. Si estos huevos entran en contacto con agua dulce, van a liberar una forma parasitaria llamada
miracidio que nada libremente hasta encontrar una especie adecuada de caracol en la que pueda continuar su
ciclo de vida. La otra mitad de los huevos no logra salir al exterior y queda atrapada en los tejidos (intestino,
vejiga, pulmones o hígado) dependiendo de la especie de Schistosoma, en donde ocasionan las lesiones
inmunopatológicas que caracterizan la enfermedad

PERÍODOS DE INCUBACIÓN Y TRANSMISIÓN

Factores dependientes: especie patógena, carga parasitaria y reactividad o inmunidad del huésped.

Podemos diferenciar 3 etapas o períodos en el proceso patológico de la esquistosomoiasis: incubación, producción de

huevos e infiltración y el período de proliferación hística y reparación.

1. Período de incubación: entre las 24 y 36 horas siguientes a este contacto de la cercaría con la piel, empiezan
manifestarse los síntomas de la parasitosis. Lo primero que va a aparecer es una dermatitis de contacto o una
reacción urticaria en la zona de penetración. Van a caracterizarse por la aparición de pápulas de distinto
diámetro, acompañadas de picor intenso y fiebre. Posteriormente va a desencadenarse un proceso diarreico.
Una vez que el parásito está dentro del hombre, va a atravesar los tejidos y a desencadenar reacciones
sistémicas mayoritariamente centradas en los pulmones y el hígado. Hay notable aumento de los eosinófilos
circulantes.
2. Período de producción de huevos e infiltración: se presenta, aprox 1-2 meses después de la penetración de un
número suficiente de parásitos en el hospedador, y remite después de 3-10 semanas. Comienza con la
producción y eliminación de huevos en la luz del intestino, que se van a infiltrar en los tejidos de la pared
intestinal, hígado, pulmones, páncreas, bazo, riñones o incluso en la médula espinal. Debido a la migración que
realizan los parásitos, la oviposición puede producirse en lugares diversos.
Síntomas característicos: disentería intensa, fiebre recurrente, hepatomegalia, esplenomegalia y pérdida de
apetito + importante pérdida de peso. La hepato y la esplenomegalia son síntomas más evidentes en la
esquistosomosis producida por S. japonicum. Las deposiciones durante son frecuentes acompañadas de un
 fuerte dolor abdominal. Las heces depositadas son características, ya que van a estar acompañadas de moco y
sangre. En el caso concreto de S. haematobium, van a aumentar las ganas de orinar, se va a producir dolor
durante la micción, disuria y aparición de sangre al final de ésta (hematuria terminal).
3. Período de proliferación hística y reparación: (= fase esquistosomiasis crónica) puede durar muchos años. Se
caracteriza por un descenso del tamaño del hígado, continuidad de crecimiento del abdomen y engrosamiento
del mesenterio. La porción superior del abdomen se encuentra aumentada de tamaño debido a que las vísceras
torácicas se encuentran desplazadas hacia arriba por un aumento del contenido intestinal. Durante ésta, la
disentería es menos importante, pero aparece diarrea y es frecuente que aparezcan también fisuras anales y
hemorroides. En el caso de S. haematobium las lesiones en la mujer, como salpingitis o afección urinaria, son
menos frecuentes. Si bien, puede producirse pielonefritis, obstrucción de la uretra y es posible que
microorganismos piógenos invadan los tejidos que rodean la uretra o la vejiga y produzcan secreciones
purulentas, que recuerdan en el hombre a la gonorrea.
4. Período de transmisión: se produce cuando las personas infectadas contaminan fuentes de agua dulce con
huevos del parásito, contenidos en sus excretas, que luego se incuban en el agua.

PATOGENIA

En fase inicial por invasión de la cercaria produce una dermatitis de intensidad variable, de acuerdo con el número de
cercarias que penetran. En la migración de las larvas por la circulación y tejidos, desencadena reacción alérgica con
eosinofilia circulante.

En la segunda fase de daño tisular corresponde a los parásitos adultos cuando mueren causan embolismo y trombosis.
Pero el agente patógeno más importante es el huevo este induce a su alrededor una reacción inflamatoria llamada
granuloma (GRANULOMA EOSINOFILICO), inmunidad específica, del tipo denominado inmunidad mediada por células o
tipo IV, dependientes de linfocitos T. estos granulomas resultan de la respuesta inmune a los huevos debido a los
antígenos que secretan. Cuando el parásito se acerca a la madurez sexual en el hígado de sujetos afectados y se
comienzan a depositar los huevos, puede ocurrir una esquistosomosis aguda o SÍNDROME DE KATAYAMA (disentería,
fiebre, malestar general, dolor abd, hepatoesplecnomegalia, leucositosis = eosinofilia). El exceso de antígenos induce
la formación de complejos inmunitarios que se depositan en diferentes tejidos, iniciando la secuencia de
acontecimientos patológicos.

Además, existe trombosis, abscesos y reacciones alérgicas. Las vísceras más afectadas son el hígado, bazo, colon,
pulmón y vejiga. Mas raramente existe lesiones en otros órganos como sistema nervioso central, ganglios, riñones, etc.

Las lesiones en el hígado consisten en hiperplasia, congestión, inflamación granulomatosa y presencia de abscesos
alrededor de los huevos. El bazo presenta hiperplasia, congestión e hipertrofia. En el colon hay infiltración celular,
abscesos que se rompen y da origen a hemorragias y pequeñas ulceraciones que permiten la liberación de los huevos a
la luz intestinal. En el pulmón hay lesiones parenquimatosas de tipo granulomatoso alrededor de los huevos. En el
aparato urinario las lesiones son debidas principalmente a S. haematobium; hay oclusión de los pequeños vasos
sanguíneos, presencias de granulomas que se observan como pequeños granos de arena amarilla en la pared vesical.
Pueden formarse ulcera y papilomas. En algunos casos las lesiones afectan el aparato genital, riñones y uréter.

La tercera fase consiste en lesiones de tipo fibroso y cicatricial, como una etapa de defensa del organismo a los huevos
que progresivamente tienden a calcificarse. Esta etapa es muy crónica y responsable de la fibrosis hepática (fibrosis en
tallo de pipa o de symmer) que ocasiona hipertensión portal con circulación venosa colateral y hemorragia digestiva
superior por ruptura de várices esofágicas, fibrosis pulmonar y producción de pólipos intestinales vesicales

MANIDESTACIONES CLÍNICAS

En Venezuela, la enfermedad por S. mansoni puede ser asintomática debido a la baja carga parasitaria o sintomática con
manifestaciones agudas o crónicas.

Manifestaciones agudas
 1. Dermatitis cercariana. La penetración por la piel de las cercarias puede determinar exantema, prurito y otras
manifestaciones alérgicas locales mediadas por hipersensibilidad tipo I. Se caracteriza inicialmente por un
infiltrado local de polimorfonucleares y luego por linfocitos y macrófagos. Las lesiones son transitorias y varían
en severidad según la inmunidad del individuo y el número de reinfecciones ocurridas.
2. Fiebre y/o toxemia. Se presenta en zonas de alta endemicidad. Cursa con astenia, fiebre, dolor en epigastrio,
linfadenopatías, cefalea y hepatoesplenomegalia dolorosa. El laboratorio revela leucocitosis, eosinofilia, VSG
aumentada y prueba de Kato-Katz negativa para huevos en heces.

Manifestaciones crónicas

1. Hepatointestinal (insidiosa). Puede cursar con diarrea en un 50% de los pacientes, ciclos de disentería,
fatigabilidad, dispepsia, sensación de llenura y hepatomegalia moderada.
2. Hepatoesplénica con crisis diarreicas. Se presenta con diarreas, debilidad, cansancio, palidez, palpitaciones,
dolor en hipocondrio derecho, hemorragia digestiva superior (hematemesis y melenas), red venosa colateral,
hepatomegalia dura de borde cortante, esplenomegalia discreta y ascitis.
3. Pulmonar. Los mecanismos de hipersensibilidad producen alteraciones en las paredes de los vasos pulmonares
(arteritis, endarteritis y oclusión vascular), que finalmente los obstruyen y crean hipertensión de la circulación
pulmonar, repercusión cardíaca y cor pulmonale.

Clínicamente se reconocen cinco fases de la enfermedad: toxémica, intestinal, hepatointestinal, hepatoesplénica

compensada y hepatoesplénica descompensada.

TIPO CLÍNICA
− Dermatitis cercariana
O. Toxémica − Fiebre
− Síntomas pulmonares
− Diarrea
− Asintomático
I. intestinal − Diarrea
− Disentería
− Dolor abdominal
− Diarrea
II. Hepatointestinal − Dolor en epigastrio
− Dolor en hipocondrio derecho
− Hepatomegalia
− Hepatomegalia
− Bazo palpable
III. Hepatoesplénica compensada − Esplenomegalia
IV. Hepatoesplénica descompensada − Hígado (fibrótico) pequeño
− Red venosa colateral
− Hematemesis
− Ascitis

DIAGNÓSTICO

- Diagnóstico epidemiológico se basa en los antecedentes de baños en fuentes de agua dulce de áreas endémicas
1 a 2 meses antes del inicio de la enfermedad.
- Diagnóstico clínico. El examen físico debe enfatizar la exploración abdominal tratando de determinar
visceromegalia, consistencia de los órganos y hepatometría.
- Diagnóstico de laboratorio:
 o Métodos directos: prueba coprológica mediante el método de Kato-Katz y biopsia de tejidos en busca de
granulomas.
o Métodos indirectos: PPCO (Prueba de Precipitación Circumoval), ELISAMPS (ELISA con metaperiodato
de sodio), IEFA (Inmunoensayo de la fosfatasa alcalina) e IgM por inmunofluorescencia indirecta (IFI) o
por Dot-ELISA.
o El ultrasonido abdominal puede detectar formas incipientes de hipertensión portal por engrosamiento
de las paredes de venas portales intrahepáticas y otros parámetros ecográficos.

Según los resultados de las pruebas de laboratorio se utilizan criterios para definir los casos de esquistosomosis. En
Venezuela, la razón por la cual se emplean estos criterios es porque los pacientes positivos excretan menos de 100
huevos por gramo de heces. La poca intensidad de la infección y la baja carga parasitaria impiden el diagnóstico
parasitológico y clínico precoz. En países con áreas endémicas de baja transmisión, como Venezuela y Brasil, el Kato-Katz
es un método poco sensible, por lo que la combinación de los métodos diagnósticos (directos e indirectos) mejora la
sensibilidad y la detección de los casos positivos. Los criterios de laboratorio utilizados en el diagnóstico son:

 Criterio I: huevos de S. mansoni presentes en las heces y positividad de las pruebas PPCO, ELISA-MPS y
IEFA
 Criterio II: heces sin huevos de S. mansoni y PPCO positiva en individuos que no hayan recibido
tratamiento en los últimos 12 meses
 Criterio III: heces sin huevos de S. mansoni, PPCO negativa, ELISA-MPS y IEFA positivas en individuos que
no hayan recibido tratamiento en los últimos 12 meses.

TRATAMIENTO

 Praziquantel (PZQ). Se usa para S. mansoni, S. haematobium y S. intercalatum. La dosis estándar es de 40 mg/kg
VO OD, dosis única o dividida con un intervalo de 4 a 6 horas.

En Venezuela se han empleado diferentes esquemas de tratamiento y evidenciado que la respuesta de cura serológica
(PPCO e IgM por IFI) depende del tipo de transmisión del área endémica donde proceda el paciente, ya sea baja, baja
interrumpida o alta transmisión activa

Los diferentes esquemas de PZQ son los siguientes:

• zonas de baja transmisión: PZQ 60 mg/kg dosis única

• zonas de baja transmisión interrumpida, PZQ 40 mg/Kg, repetida a los 3 meses
• alta transmisión activa: PZQ 40 mg/kg dosis única, seguida de oxamniquina a la dosis única de 20
mg/Kg

 Oxamniquina. Se usa para S. mansoni, aunque se han descrito parásitos resistentes a esta droga. La dosis es de
15 mg/Kg VO 2 veces al día por dos días consecutivos (total de 60 mg/Kg) 95% de curación
 Tratamiento quirúrgico: Se usa en casos de hipertensión portal por el riesgo de ruptura de várices esofágicas y
solo se recomienda para aquellos pacientes con antecedentes de hemorragia digestiva. La cirugía de elección es
la esplenectomía con ligadura de las várices esofágicas, y, si es posible, ligadura de la vena gástrica izquierda.

COMPLICACIONES:

• Cáncer de vejiga
• IRC
• Daño hepático crónico con agrandamiento del bazo
• Inflamación del colon
• Obstrucción del riñón y la vejiga
MEDIDAS PREVENTIVAS

Las medidas preventivas básicas que se han utilizado son:

- Control del vector biológico o caracol de agua dulce: molusquicidas químicos y biológicos (moluscos que no
transmiten la infección, pero compiten con el transmisor).
- Control de las excretas provenientes del huésped definitivo (orina y heces): disposición de excretas que eviten la
contaminación de las aguas.
- Diagnóstico y tratamiento precoz de la enfermedad.