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CRISTALES COLOIDALES

FENMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

TOLL

Siempre se ha sospechado y sabido de su existencia pero es ahora cuando han empezado a poner preguntas sobre los receptores tipo TOLL.La FALSA est entre las siguientes: 1.Son receptores presentes en las membranas de los fagocitos , bsicamente los neutrfilos y los monocitos.Tambin pueden estar presentes en otras clulas , con funciones menos conocidas. 2.Tienen afinidad por estructuras proteicas y no proteicas presentes en la pared de agentes patgenos potenciales (virus y bacterias) pero tambin por algunas estructuras propias. 3.Al menos hay doce tipos descritos.Por ejemplo el TLR-4 (Toll like receptor tipo 4) tiene afinidad por el Lipopolisacrido de cualquier gram negativo. 4.Es un mecanismo innato (presente de forma constitutiva en los fagocitos) y favorece la fagocitosis inespecfica , pues reconocen antgenos estructurales comunes a muchas familias de bacterias( flagelina , lipoprotenas)Bsicamente es un mecanismo que asegura que los fagotitos puedan , entre otras muchas cosas , fagocitar agentes extraos sin que haya respuesta inmune especfica.Seran parte de la primera lnea de defensa. 5.Su activacin inhibe toda forma de respuesta inmune especfica posterior , impidiendo la liberacin de la IL1 , IL-6 y el TNF alfa (que no tuvieron que en la muerte de Manolete pero s en la de Paquirri lo juro).Esta respuesta es conocida como Maximum Trolling y de ah el nombre de estos receptores.

CONDICIONES FAVORABLES
A/ ALTA TASA DE PRODUCCIN DE ANTICUERPOS B/ BAJA TASA DE ACLARAMIENTO

LUGARES DE DEPSITO

1.PRODUCCIN DE ANTICUERPOS

INFECCIONES FENMENOS AUTOINMUNES ENFERMEDAD HEPTICA ENFERMEDAD ESPLNICA

2.ACLARAMIENTO DE ANTICUERPOS O IMUNOCOMPLEJOS

SISTEMAS ESPECFICOS DE ELIMINACIN ENFERMEDAD HEPTICA


ENFERMEDAD ESPLNICA

Eliminacin de inmunocomplejos

NO INFLAMATORIO A TRAVS DEL COMPLEMENTO C3

CR1

CR1

DOS FACTORES NECESARIOS


CR1 COMPLEMENTO

LUPUS
CR1

C2-C4

COMPLEMENTO

DFICITS PERMANENTES

COMPLEMENTOPATA POR CONSUMO

DFICITS TRANSITORIOS Frmacos (40+) Protena M Streptococo

C3 NeF Def Factor H Def Factor I Def Properdina Def C1 Inh

Funciones del complemento

1.SOLUBILIZAR ANTICUERPOS

2.LISIS BACTERIANA

3.ANAFILOTOXIA
LIBERA HISTAMINA 1.VASODILATACIN 2.PERMEABILIDAD MBB

C5a

QUIMIOTAXIS

EFECTO BALIZA

QUIMIOTAXIS C4a C5a C5a

FALLA EL CR1 PERO HAY COMPLEMENTO

MACRFAGO

NEUTRFILO

RESULTADO

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

SOLUBILIZAN A LAS MALAS EXCESO DE ANTICUERPOS

CRISTALES INFLAMATORIOS

CID COAGULOPATIA DE CONSUMO


1 2

TROMBOSIS MASIVA

HEMORRAGIA MASIVA

COMPLEMENTOPATA DE CONSUMO
1 2

INFLAMACIN MASIVA

I.COMP INSOLUBLES

Y SI TAMBIN FALLA EL COMPLEMENTO?

COMPLEJOS PEQUEOS SIN COMPLEMENTO

CIRCULANTES: SERN CAPTADOS POR MACRFAGOS DEL SRE Y NEUTRFILOS CIRCULANTES POR EL RECEPTOR

Fc

COMPLEJOS GRANDES SIN COMPLEMENTO:

CIRCULANTES Y NO CIRCULANTES: SERN FAGOCITADOS COMO MACROMOLCULAS PROTEICAS POR LOS MACRFAGOS:

COMPLEJOS PEQUEOS MEDIANOS SIN COMPLEMENTO

TISULARES:

NADIE SE ENTERA

SE VAN DEGRADANDO

EXCEPTO LAS CADENAS LIGERAS

AMILOIDOSIS PRIMARIA

CADENAS LIGERAS TIENEN ESTRUCTURA

BETA

MIELOMA

CADENAS LIGERAS ENFERMEDAD INFLAMATORIA SILENTE(ENDOCARDITIS)

DEFECTO ELIMINACIN CADENAS BETA LIGERAS


HIGADO Y BAZO MEGALIAS RION MEGALIA SD. NEFRTICO

LENGUA
MACROGLOSIA

DNDE SE VAN A DEPOSITAR?

1 MEMBRANAS BASALES

SEPARACIN EPITELIO- ESTROMA

PUR QU?
FSICA QUMICA

FSICA

ATRACCIN DE CARGAS POSITIVAS (+) Ig His Lis Arg

NEGATIVAS (-) MBB HEPARN SULFATOS

QUMICA
PROTENA

CRISTALIZAN EN MEDIOS PROTEICOS

Membrana basal
LMINA BASAL COL IV

LMINA RETICULAR COL III COLVII

LMINAS EXTERNAS

ENVUELVEN

NERVIOS (PERINEURO) MUSCULO (ENDOMISIO) GRASA (SEPTOS)

ENDOTELIO CAPILAR
VASOS SANGUNEOS VASOS GLOMERULARES

VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

GLOMERULONEFRITIS POR INMUNOCOMPLEJOS

TIPO DE INMUNOGLOBULINA
G A M

D
E

NO HAY , RARSIMOS

IgD IgE

MAS FRECUENTES
IgG ATRAVIESAN

MEMBRANAS
Caractersticas Fijacin de complemento Anafilaxis cutnea Unin a receptores Fc de polimofornuclares monocitos Transferencia placentaria

Propiedades biolgicas de las subclases de IgG IgG1 ++++ + IgG2 ++ IgG3 ++++ + IgG4 +/-

+ + +

+ +

+ + +

+ +

IgG
TIPO

SILENTE

NO FIJAN COMPLEMENTO

IgG 2 IgG 4

INFECCIONES CRNICAS
ANTITOXINAS

IgG
TIPO INFLAMATORIO FIJAN COMPLEMENTO (Y MUCHO)

IgG 1 IgG 3

REACTIVACIONES AGUDAS

IgA

FIJAN COMPLEMENTO
(PLASMA)

IgA-1 + IgA-2 ++

(SECRECIONES)

IgM

GRANDES INTRAVASCULARES

FIJAN

COMPLEMENT O Y MUCHO!!!!!

CUESTIN DE VALENCIAS

TIPO DE ANTGENO
INFINITOS
NMERO DE EPTOPOS

VALENCIAS

DE 1 a n

NMERO DE VALENCIAS

EL INCREBLE FACTOR REUMATOIDE

Ig contra la Regin Fc

TAMAO INFINITO

VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

DEPSITO BASURA

DEPSITO IN SITU

INFECCIONES

AUTOINMUNIDAD

O SEA , DONDE HAYA MEMBRANAS

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

PIEL

Y MUCOSAS CLARO

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
PENFIGOIDE Ig contra PROTENAS DE LA MEMBRANA BASAL (BP)

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III


DERMATITIS HERPETIFORME Depsitos de IgA contra Transglutaminasa

TIPO 3

TIPO2

Lupus agudo
SUPERFICIAL En brotes Exposicin solar

ERITEMATO ESCAMOSO

LUPUS SUBAGUDO
EPIDERMIS-DERMIS Ro-SSA Con Artritis

FORMA AMPOLLONOSAPUSTULAR

CRECIMIENTO ANULAR

ERITEMA MULTIFORME

30%

STEVENS JOHNSONS

LYELL

LUPUS DISCOIDE

CICATRICIAL

PANICULITIS

ERITEMA NODOSO

INFLAMACIN SEPTAL

SEROSAS
PARIETAL

LQUIDO
VISCERAL

PLEURITIS

LADO PARIETAL FIBROSIS CONSTRICTIVA (PAQUIPLEURITIS)

LADO VISCERAL FIBROSIS DEL PARNQUIMA

SNDROME DEL PULMN ENCOGIDO

INTRODUCCION.El sndrome del pulmn encogido o shrinking lung syndrome (SLS), se refiere a una constelacin de elementos clnicos correspondientes a disnea, campos pulmonares disminuidos y restriccin en las pruebas de funcin pulmonar. (1) (2) Aunque generalmente dicha entidad se asocia al lupus eritematoso sistmico (LES), se han reportado casos vinculados a otras patologas tales como la esclerodermia y el sndrome de Sjogren (3) (4). Algunos autores han sugerido que hasta el 60% de los pacientes con LES presentan compromiso pleuropulmonar, siendo el SLS una de las alteraciones menos frecuentes. (2). El sndrome del pulmn encogido, se conoce a partir de 1954, cuando 3 grupos distintos de investigadores describieron un subgrupo de pacientes con LES que presentaban campos pulmonares pequeos y diafragmas elevados. (2). CARACTERISTICAS CLINICAS El tiempo de inicio del SLS oscila desde 4 meses a 24 aos despus de realizado el diagnstico de LES. (2)(5). Entre las caractersticas clnicas ms importantes se encuentra en primer lugar, la disnea de esfuerzo progresiva, menos frecuentemente la disnea se presenta en reposo, la ortopnea igualmente es un elemento frecuente, esta es expresin de un trastorno en la excursin diafragmtica relacionada con la debilidad muscular de dicho rgano. De igual manera el dolor torcico de tipo pleurtico es un sntoma que se ha reportado con una relativa frecuencia. Al examen fsico, se ha observado ocasionalmente una notoria limitacin en la expansin torcica con utilizacin de msculos accesorios y movimiento paradojal en algunas oportunidades, sin embargo es rara la observacin de debilidad generalizada. A la auscultacin generalmente no hay datos llamativos, aunque en algunos pacientes pueden auscultarse crepitantes en ambas bases atribuidos a atelectasias basales. (2) (6) (7).

ATELECTASIAS LAMINARES

ANA+ FR+

HEMORRAGIA PULMONAR

MBB ALVEOLAR

PERICARDITIS
PANCARDITIS PERICARDITIS DERRAME

P.CONSTRICTIVA

MIOCARDITIS BLOQUEO A-V ENDOCARDITIS LIBMANN-SACHS

AMILOIDOSIS

VALVULOPATA

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

Pericarditis aguda viral o idioptica. (42-49 %)

Ciruga cardiaca (11-37 %)


Irradiacin mediastnica (9-31 %) Infeccin purulenta, Tuberculosa (3-6 %) Artritis reumatoide, LES, (3-7%) Miscelanea (1-10%)

Traumatismos Histoplasmosis

Neoplasias(mama, linfoma)
Insuficiencia renal crnica+ hemodilisis. sarcoidosis , asbestosis, inducida por drogas.

PERITONITIS

DOLOR ABDOMINAL TPICO (FMF!!!!)

DERRAME/ASCITIS

FIBROSIS RETROPERITONEAL

MENINGITIS ASPTICA

DOLOR TPICO LQUIDO ALTERADO PERO ASPTICO POSIBLE FIBROSIS POSTERIOR:PAQUIMENINGITIS

Introduccin La paquimeningitis hipertrfica es un cuadro clnico producido como consecuencia del engrosamiento de origen inflamatorio, agudo o crnico (1), infeccioso, neoplsico o autoinmune de la duramadre, que producir alteraciones neurolgicas por compresin de las estructuras adyacentes, pudiendo debutar como clnica deficitaria neurolgica de mbito oftalmolgico

ARTRITIS
NO EROSIVA

MBB SINOVIAL HPS III LA MAYORA


EROSIVA CARTLAGO HPS IV A.R. E.A. A.PSO

CONTINUAR

EL GLOMRULO