Biología 2º Bach.

BLOQUE V. LA AUTODEFENSA DE LOS ORGANISMOS. LA

INMUNOLOGÍA Y SUS APLICACIONES.
1. Concepto de infección.

2. Mecanismos de defensa orgánica.

2.1. Inespecíficos. Barreras naturales y respuesta inflamatoria.

2.2. Específicos. Concepto de respuesta inmunitaria.

3. Concepto de inmunidad y de sistema inmunitario.

3.1. Componentes del sistema inmunitario: moléculas, células y órganos.

3.2. Concepto y naturaleza de los antígenos.

3.3. Tipos de respuesta inmunitaria: humoral y celular.

4. Respuesta humoral.

4.1. Concepto, estructura y tipos de anticuerpos.

4.2. Células productoras de anticuerpos: linfocitos B.

4.3. Reacción antígeno-anticuerpo.

5. Respuesta celular.

5.1. Concepto.

5.2. Tipos de células implicadas: linfocitos T, macrófagos.

6. Respuestas primaria y secundaria. Memoria inmunológica.

7. Tipos de inmunidad.

7.1. Congénita y adquirida.

7.2. Natural y artificial.

7.3. Pasiva y activa.

7.4. Sueros y vacunas. Importancia en la lucha contra las enfermedades infecciosas.

8. Disfunciones y deficiencias del sistema inmunitario.

8.1. Hipersensibilidad (alergia).

8.2. Autoinmunidad.

8.3. Inmunodeficiencias. El SIDA y sus efectos en el sistema inmunitario.

9. El trasplante de órganos y los problemas de rechazo: células que actúan.

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INMUNOLOGÍA
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1. INMUNOLOGÍA. CONCEPTO DE INFECCIÓN.

La Inmunología (inmunitas = invulnerable + logos = ciencia) es la rama de la Biología encargada

de estudiar los mecanismos defensivos frente a la invasión del organismo por sustancias extrañas. Si
bien la inmunología se enfocó en un principio al estudio de cómo el cuerpo se defendía de las infecciones
microbianas, en nuestros días abarca un espectro de acción más amplio: autodefensa contra procesos
tumorales, alergias, autoinmunidad y todo lo relacionado con la problemática del rechazo de órganos
transplantados.

La infección puede definirse como la invasión y multiplicación de agentes patógenos en los tejidos de un
ser vivo. Los gérmenes pueden ser bacterias, virus, hongos u otros microorganismos. Las infecciones
empiezan en cualquier parte del cuerpo y a veces se diseminan por todo él. Las infecciones quizás
causen fiebre y otros problemas de salud según cuál sea la parte del cuerpo afectada. Cuando el sistema
inmunitario es fuerte, puede combatir los gérmenes y curar una infección.

2. MECANISMOS DE DEFENSA ORGÁNICA.

2.1.- INESPECÍFICOS

BARRERAS PRIMARIAS.

Para invadir nuestro cuerpo, los microorganismos deben atravesar la piel o bien penetrar por
alguno de los orificios naturales (boca, oídos, fosas nasales, órbitas oculares, ano o aberturas
urogenitales) recubiertas por secreciones mucosas que recubren los epitelios.

PIEL

Es una barrera mecánica (grosor, descamación y presencia de estructuras tales como pelos,
plumas o escamas) y química (secreción de glándulas sebáceas y sudor que crean un pH
bajo) que resulta perjudicial para la supervivencia de los microbios.

SECRECIONES MUCOSAS

En la saliva, lágrimas y secreción nasal existe lisozima, capaz de destruir la pared

bacteriana.
El epitelio vaginal y estómago producen secreciones ácidas que dificultan el crecimiento de
los microbios.
En las mucosas respiratorias los microbios y las partículas quedan atrapados en el mucus y
son eliminados por el movimiento ciliar, la tos y el estornudo.

MICROFLORA DEL TUBO DIGESTIVO, BOCA Y VAGINA

Compiten con los microorganismos patógenos por los nutrientes o liberando sustancias
inhibidoras.

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BARRERAS SECUNDARIAS.

Si los microbios logran atravesar las barreras primarias se pone en marcha un mecanismo de
defensa celular inespecífico en el que intervienen dos tipos de leucocitos sanguíneos con capacidad
fagocitaria: monocitos y neutrófilos.

MONOCITOS (2-8 % del total de leucocitos).

Después de permanecer en la sangre varios días, migran a diferentes tejidos u órganos

(tejido conjuntivo, hígado, pulmones, ganglios linfáticos) en donde se transforman en células
más grandes y con mayor capacidad fagocítica (macrófagos). El conjunto de macrófagos
recibe el nombre de sistema retículo-endotelial, SER.

NEUTRÓFILOS O MICRÓFAGOS (50-70 % del total de leucocitos).

Tienen una vida media mucho más corta que los macrófagos. Las células dañadas en el foco
de infección liberan sustancias (histamina, serotonina) provocan una dilatación de los vasos
sanguíneos (enrojecimiento y calor local) y un aumento de la permeabilidad vascular,
facilitando la salida de plasma con anticuerpos (inflamación o edema) y de ciertas células
sanguíneas (monocitos y neutrófilos) gracias a su movimiento ameboide (diapedesis). Los
fagocitos muertos más restos de microorganismos constituyen el pus.

Si se supera la barrera fagocítica, la última barrera defensiva la constituye el sistema inmunitario.

3. CONCEPTO DE INMUNIDAD Y SISTEMA INMUNITARIO.

Conjunto de órganos en donde se originan, transforman y acumulan los linfocitos.

MADURACIÓN ACUMULACIÓN
FORMACIÓN (Órganos linfoides TIPO (Órganos linfoides
primarios) secundarios)

TIMO Linfocitos T
Ganglios linfáticos

Amígdalas, Adenoides
MÉDULA
Placas de Peyer
ÓSEA
(pared íleon)
(células madre)
BOLSA DE FABRICIO
(aves) Linfocitos B Bazo
MÉDULA ÓSEA
Apéndice

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3.2.- CONCEPTO Y NATURALEZA DE LOS ANTÍGENOS.

Toda molécula, generalmente una proteína o un hidrato de carbono, reconocida

como no propia y capaz, por tanto, de desencadenar una respuesta inmune. En la
molécula del antígeno cabe destacar la presencia de una o más zonas en donde reside la
capacidad de provocar la aparición de anticuerpos y de reaccionar con ellos. A estas
porciones de la molécula se las denomina determinantes antigénicos.

4. RESPUESTA HUMORAL.

4.1.- CONCEPTO, ESTRUCTURA Y TIPOS DE ANTICUERPOS.

Son glucoproteínas pertenecientes al grupo de las globulinas.

Por sus propiedades inmunológicas reciben también el nombre de
inmunoglobulinas (Ig).
Estructuralmente en una inmunoglobulina podemos distinguir cuatro
cadenas polipeptídicas, cada una de las cuales tiene una región
constante y otra variable. Hay dos cadenas pesadas (H), iguales entre
sí y con un oligosacárido cada una, y dos ligeras (L), también iguales
entre sí. Las cadenas están unidas mediante puentes disulfuro (-S-S-).
La unión de estas cuatro cadenas constituye una estructura en forma de
Y compuesta por un tallo (que activa a los fagocitos y al sistema de
complemento) y dos brazos, cuyos extremos constituyen los centros de
unión a los determinantes antigénicos de los antígenos. La base de los
brazos de las cadenas H forma una región bisagra que permite cierto
movimiento de los brazos, lo cual facilita su unión al antígeno.

TIPO PROPORCIÓN SUBUNIDADES ACCIÓN PECULIARIDADES

Bacterias Son las únicas capaces de

G 80 % 4 Virus atravesar la placenta y llegar
Hongos al feto.
Agentes Secreciones mucosas: saliva,
patógenos lágrimas, leche, vías
A 10 % 2o3
inhalados o respiratorias, digestivas y
ingeridos vaginales.
Son las primeras en
Caracterizan el
M 6% 5 fabricarse en respuesta a un
tipo sanguíneo
antígeno.
Mediadoras en
Se encuentran principalmente
E 1 reacciones
en los tejidos.
alérgicas
Receptores de
Se encuentran en la
D 1 antígenos
superficie de los linfocitos B.
específicos

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4.3.- REACCIONES ANTÍGENO-ANTICUERPO.

Los anticuerpos, al reconocer a los antígenos, se unen a ellos mediante fuerzas de Van der
Waals, interacciones hidrofóbicas o iónicas, en una reacción antígeno-anticuerpo que puede ser de
diferentes tipos:

1. PRECIPITACIÓN. Cuando los antígenos son macromoléculas solubles con varios determinantes
antigénicos, los anticuerpos al unirse a ellos forman complejos tridimensionales insolubles que
precipitan.

2. AGLUTINACIÓN. En este caso los anticuerpos reaccionan con antígenos situados en la superficie de
bacterias u otras células, formando agregados que sedimentan con facilidad. Este fenómeno se da
frecuentemente en los glóbulos rojos de la sangre.

3. NEUTRALIZACIÓN. Se efectúa principalmente sobre la cubierta de los virus, de tal manera que
cuando el anticuerpo se una a los determinantes de la cápsida vírica, impide que el virus se una a los
receptores de membrana celulares.

4. OPSONIZACIÓN. Término que proviene del griego “opson”, listo para comer. La unión del anticuerpo
activa el sistema de complemento que recubre por completo a la célula invasora, lo cual activa a los
fagocitos. El sistema de complemento se llama así porque ayuda o complementa los mecanismos de
la respuesta inmune. Está compuesto por una veintena de proteínas plasmáticas (globulinas) que
siempre están presentes en el plasma; reaccionan frente a gran variedad de complejos antígeno-
anticuerpo y sus efectos consisten principalmente en provocar la lisis de los microorganismos con
complejos antígeno-anticuerpo adheridos.

El SISTEMA DE COMPLEMENTO está constituido por 18 proteínas presentes en el plasma

sanguíneo y otros líquidos corporales. Se denomina así porque ayuda o complementa a los anticuerpos
en la lucha contra la infección. Estas proteínas actúan uniéndose a los agentes patógenos y provocando
su ingestión por los macrófagos, o destruyendo directamente a estas células al perforar poros en su
membrana lipídica (con lo que el agua se precipita en su interior y produce su lisis). El sistema de
complemento no destruye las células propias del organismo debido a que éstas poseen en su membrana
proteínas que lo inactivan.
Este sistema puede intervenir directamente sobre las células patógenas (la unión de una proteína del
complemento a la superficie de la célula provoca la unión de otras proteínas del sistema) o puede ser
activado por determinadas proteínas o complejos antígeno-anticuerpo.

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4. RESPUESTA HUMORAL.

La respuesta humoral también se conoce como inmunidad mediada por anticuerpos, ya que
consiste básicamente en la síntesis de anticuerpos por los linfocitos B.

Los mamíferos presentan una enorme variedad de linfocitos B, cada uno de los cuales tiene en
su superficie un anticuerpo diferente. Cuando un antígeno extraño penetra en el organismo, acaba
encontrando un linfocito que posee el anticuerpo capaz de reaccionar con él. Esta unión al antígeno a

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través de los anticuerpos de su superficie estimula a los linfocitos B y provoca su división y diferenciación
en dos clases de células:

 CÉLULAS PLASMÁTICAS, que se pueden considerar como linfocitos B maduros. Su

tamaño es mucho mayor que el de los linfocitos B inmaduros, ya que desarrollan un extenso
retículo endoplasmático rugoso donde se sintetizan y exportan grandes cantidades de
anticuerpos (puede producir más de diez millones de moléculas por hora).
Las células plasmáticas no salen de los nódulos linfáticos, sólo lo hacen los anticuerpos que
producen. Estos anticuerpos viajan dispersos en el suero y llegan al área infectada a través
de la linfa.

 Algunos LINFOCITOS B no se diferencian como células plasmáticas, sino que se convierten

en células de MEMORIA que permanecen en la circulación y continúan originando pequeñas
cantidades de anticuerpos mucho tiempo después de haber superado la infección.
De esta forma, el organismo puede reaccionar con más rapidez si vuelve a entrar en
contacto con el mismo antígeno: en primer lugar, existirán en su plasma anticuerpos
disponibles para reaccionar inmediatamente y destruirlo y, al mismo tiempo, las células de
memoria se pueden dividir rápidamente y producir nuevas células plasmáticas.

Parece que la capacidad de distinguir las moléculas propias se aprende durante el desarrollo
embrionario. En un momento precoz de la vida fetal, las células madre de los linfocitos comienzan a
diferenciarse y originan millares de tipos distintos. Todos aquellos linfocitos que sean complementarios de
las células del embrión se unirán a éstas y recibirán lo que se ha denominando beso de la muerte: al
unirse al antígeno, provocan el suicidio de la célula (muerte por apoptosis). Las células B que no han
reaccionado ante los autoantígenos sobreviven.

5. RESPUESTA CELULAR.

La respuesta celular o inmunidad mediada por células se basa en la actividad de los linfocitos T y
de los macrófagos. Cuando un antígeno invade el organismo, los macrófagos lo fagocitan y digieren,
fragmentándolo en pequeños péptidos. Los macrófagos van a sintetizar un complejo de proteínas
denominado MHC (complejo mayor de histocompatibilidad) que reconocen dichos fragmentos. Las
moléculas MHC se unen a los péptidos y los transportan a la superficie del macrófago, permaneciendo
allí hasta que son reconocidos por un linfocito T. De manera similar, cuando una célula del organismo es
infectada por un virus, sintetiza proteínas MHC que se unen a péptidos víricos y los traslada a la
superficie de la célula. Este mecanismo de señalización permite al sistema inmunitario detectar las
infecciones ocultas en el interior de las células.

Los linfocitos T tienen en su membrana plasmática receptores especializados en reconocer esos

fragmentos peptídicos extraños unidos a moléculas MHC en la superficie de otras células. Tal
reconocimiento y unión al fragmento antigénico activa a la célula T, que responde dividiéndose y
diferenciándose en distintos tipos de linfocitos T, que salen de los nódulos linfáticos y se dirigen al área
infectada. Las distintas células T se distinguen entre sí por las proteínas que poseen en su membrana y
por la forma de actuar:

 Los LINFOCITOS T CD4 (o colaboradores) reconocen péptidos presentados en su

superficie por los macrófagos o por otras células que capturan antígenos. Cuando las células
T CD4 son activadas por la unión a estos fragmentos antigénicos liberan una gran cantidad
de linfocinas que estimulan la acción de otros linfocitos: promueven la proliferación de
linfocitos T CD8 y linfocitos B, así como un aumento de la inflamación.

 Los LINFOCITOS T CD8 (o células asesinas) reaccionan ante péptidos extraños situados
sobre la superficie de cualquier célula del organismo, generalmente, fragmentos víricos en
una célula infectada (aunque también se puede tratar de proteínas mutantes en una célula
cancerosa). Estos linfocitos se fijan sobre la superficie celular y liberan proteínas que, directa
o indirectamente, destruyen a la célula infectada. Pueden segregar citotoxinas, como la
perforina que degrada la membrana celular, lo que destruye a la célula, o liberar citocinas,
como el interferón gamma, que impide la replicación del virus. Asimismo, producen linfocinas
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que activan a otros elementos del sistema inmunitario, como los macrófagos que pueden
fagocitar a la célula. Por su naturaleza asesina, estas células se denominan también
linfocitos T citotóxicos.

 Cuando los LINFOCITOS T son activados, no todas las células que se producen salen del
tejido linfático, sino que algunas permanecen allí como células de MEMORIA que se
continúan dividiendo durante años. Así, si el microorganismo patógeno vuelve a invadir el
organismo, estas células proliferarán rápidamente y lo destruirán antes de que se establezca
y ocasione los síntomas de la enfermedad.

L
os
distintos elementos del sistema inmune no actúan de manera independiente, sino formando un sistema
interactivo perfectamente conjuntado.

Algunas células fagocitarias, como los macrófagos, patrullan constantemente el organismo,

ingiriendo antígenos y presentando segmentos de los mismos en su superficie. Estos fragmentos
antigénicos estimulan la activación de los linfocitos T que, a su vez, mediante la producción de
linfocinas, estimularán a los linfocitos B. Estos últimos, al diferenciarse en células plasmáticas,
sintetizan gran cantidad de anticuerpos solubles que, al unirse a los antígenos del
microorganismo patógeno, promueven la acción de otras células y moléculas. Por un lado, activan
el sistema de complemento, que puede destruir a la célula invasora, y, por otro, atraen a los
macrófagos, granulocitos y otros leucocitos, que realizarán la limpieza de la zona fagocitando
restos y células muertas.

6. RESPUESTA PRIMARIA Y SECUNDARIA. MEMORIA INMUNOLÓGICA.

La formación de células de memoria de todos los tipos de linfocitos que intervienen en la

respuesta inmunitaria, tras un primer contacto con el antígeno (reacción inmune primaria), permite que la
reacción inmunológica sea mucho más rápida en un segundo contacto, incluso, varios años después del
primero (reacción secundaria) Esto se puede comprobar midiendo las dosis de anticuerpos presentes en
un organismo en ambas situaciones:

REACCIÓN INMUNE PRIMARIA.

Tras la exposición al antígeno hay un breve período de latencia durante el cual éste es
identificado y los linfocitos comienzan a multiplicarse, momento en el que la producción de anticuerpos
sigue una fase logarítmica, durante varios días, hasta llegar a un nivel máximo. A partir de este momento,

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se inicia una fase de declinación durante la que la concentración de anticuerpos va disminuyendo hasta
alcanzar un nivel muy bajo. Los anticuerpos formados en esta primera reacción son del tipo IgM.

REACCIÓN INMUNE SECUNDARIA.

En un posterior contacto, el período de latencia es más corto, la producción de anticuerpos, más

rápida y mayor, y la fase de declinación, más lenta. En esta reacción secundaria, los anticuerpos que se
sintetizan son las IgG (en lugar de las IgM).

Igualmente, se ha comprobado que en una segunda exposición la afinidad de los anticuerpos por
el antígeno es mucho mayor y la cantidad de antígeno necesaria para provocar la respuesta es mucho
menor.

A esta capacidad de respuesta inmunológica a un antígeno, más rápida y eficaz, tras un primer
contacto con él se la conoce como memoria inmunológica.
ANTICUERPOS (unidades

10000 A
CONCENTRACIÓN DE

1000
arbitrarias)

100
B
A
10

1
0 9 18 27 36 45
TIEMPO ( días )

7. TIPOS DE INMUNIDAD.

Se dice que un organismo es inmune a determinado antígeno cuando es capaz de destruirlo o de

desactivarlo sin sufrir ninguna patología.

Los mamíferos pueden obtener dicha inmunidad de manera natural o por medios artificiales.
Además, la inmunización se puede deber a la síntesis de anticuerpos por el propio organismo (activa) o a
la adquisición de los producidos por otro organismo (pasiva). De ahí que se clasifiquen los distintos tipos
de inmunidad de este modo:

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7.2.- INMUNIDAD NATURAL.

ACTIVA.

Se obtiene al contraer y superar una enfermedad. Se basa, como ya se ha descrito, en la

memoria inmunológica que se adquiere tras un primer contacto con el agente patógeno y que se
puede conservar durante muchos años. Así, cuando una persona ha sufrido el sarampión durante
la infancia, las células de memoria que se han formado la vuelven inmune a esa enfermedad para
toda la vida.

PASIVA.

Se adquiere de manera natural durante el desarrollo embrionario. En la especie humana, al

igual que en los demás mamíferos, las IgG atraviesan la placenta y llegan al feto, y la primera
secreción láctea -o calostro- contiene grandes cantidades de IgG e IgA. De esta forma, el recién
nacido está protegido, de manera pasiva, durante unos seis meses, frente a muchos
microorganismos patógenos mientras desarrolla totalmente su sistema inmunológico.

La duración de las células de memoria es variable, desde unos pocos años hasta toda la
vida del individuo. Por eso, en algunas ocasiones son necesarias dosis de refuerzo. De esta forma
se refuerza la memoria inmunitaria, al provocar una reacción secundaria, para la que se necesita
una cantidad de antígeno mucho menor que en la primera dosis de vacuna.

7.3.- INMUNIDAD ARTIFICIAL.

ACTIVA.

Se consigue mediante la vacunación, es decir, la inoculación de un preparado artificial

(vacuna) que contiene el microorganismo patógeno (muerto o atenuado) o su toxina, de tal forma
que, aunque ha perdido su carácter patógeno, conserva su capacidad antigénica.

Al ser introducida la vacuna en el organismo, el sistema inmunitario responde fabricando

anticuerpos y células de memoria, es decir, consigue memoria inmunológica y, por tanto,
inmunidad frente a ese agente patógeno concreto. La vacunación se utiliza como medida de
prevención de la enfermedad. En la actualidad existen vacunas contra multitud de microorganismos
patógenos (sarampión, tétanos, viruela, rabia, cólera, rubéola, polio, etc.) y se vacuna
sistemáticamente a toda la población; así se ha conseguido erradicar totalmente algunas
enfermedades, como la viruela.

La forma de obtención de las vacunas varía según el microorganismo. En algunas de ellas

se inoculan los microorganismos muertos (es el caso de la tosferina y de la fiebre tifoidea). En otros
casos (como el tétanos o el botulismo) se utiliza la toxina que produce el agente patógeno, pero
modificada, de forma que no produzca lesiones. Las vacunas contra muchas enfermedades víricas
(como la poliomielitis, la viruela o el sarampión) se sirven de virus atenuados.

PASIVA.

Se adquiere mediante la sueroterapia, que consiste en la inyección de un suero que

contiene los anticuerpos específicos contra determinada enfermedad formados por otro organismo.
Se suele utilizar como medida curativa, cuando el individuo ha contraído una enfermedad y
necesita anticuerpos para combatirla inmediatamente. No obstante, sus efectos no son duraderos,
ya que el propio sistema inmunológico del organismo no entra en funcionamiento y, por tanto, no
se han fabricado células de memoria.

Inicialmente, se usaban sueros sanguíneos de animales (caballos, cabras, etc.)

previamente infectados con el agente patógeno productor de la enfermedad. Se les inyectaba el
microorganismo en dosis crecientes para que respondieran sintetizando grandes cantidades de
anticuerpos que pasaran a su sangre. Ésta era extraída y filtrada para obtener el suero. Sin
embargo, en ese suero había proteínas del animal donador que podían desencadenar en el

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paciente una respuesta inmune; por ello, hoy se extrae y purifica del suero sólo la fracción de
inmunoglobulinas que no actúa como antígeno.

Se dispone de inmunoglobulinas (gamma-globulinas) contra muchos microorganismos

patógenos (tétanos, rubéola, botulismo, hepatitis, escarlatina...) y sustancias tóxicas, como algunos
venenos de serpientes.

8. DISFUNCIONES Y DEFICIENCIAS DEL SISTEMA INMUNITARIO.

8.1.- HIPERSENSIBILIDAD. ALERGIA.

La alergia es una reacción exagerada frente a sustancias normalmente inofensivas. Afecta a un

porcentaje cada vez mayor de la población y causa graves problemas en el organismo como
inflamaciones agudas, secreción excesiva de moco o asma (contracción de la musculatura lisa bronquial).
Los antígenos que desencadenan estas reacciones alérgicas se llaman alérgenos, y entre los más
comunes se encuentran los pólenes, ácaros del polvo, cosméticos, alimentos muchos compuestos
químicos (insecticidas, antibióticos, venenos...). En medicina clínica la alergia se clasifica como
hipersensibilidad inmediata o de tipo I, que se caracteriza por el hecho de que está mediada por
anticuerpos del tipo de IgE.

La alergia se desencadena cuando la entrada de un alérgeno en el organismo induce la

activación de linfocitos B, que se diferencian en células plasmáticas que segregan IgE. En un segundo
contacto con el alérgeno, se producen grandes cantidades de IgE que circulan por el organismo y se
unen a receptores de membrana de mastocitos o células cebadas, unión que facilita la liberación de
sustancias químicas (histamina, prostaglandinas...) que a su vez inducen una respuesta inflamatoria.

La forma más grave de alergia es el shock anafiláctico, una reacción generalizada por todo el
organismo como consecuencia de la liberación masiva de sustancias químicas por mastocitos de distintos
órganos y por basófilos sanguíneos. Esto conduce a la dilatación generalizada de los capilares
sanguíneos, con lo que la sangre pierde rápidamente líquido y se produce una caída brusca y peligrosa
de la tensión arterial, asociada a la constricción de las vías respiratorias. De esta manera, una persona
puede morir en pocos minutos.

Los medicamentos utilizados en procesos alérgicos son:

1. Antihistamínicos, consiguen frenar los primeros síntomas de la alergia.

2. Cromoglicato sódico, que impide la degranulación de los mastocitos.
3. Epinefrina, relajante del músculo liso bronquial.
4. Corticoides en casos graves, que impiden la liberación de linfocinas por los glóbulos blancos,
bloqueando la inflamación y la respuesta inmunitaria en general.

Como estos medicamentos no curan la enfermedad, sino sus síntomas, la persona alérgica debe evitar
exponerse al alérgeno. En algunos casos se emplean programas de desensibilización: se administran
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pequeñas cantidades del alérgeno que hacen que el cuerpo fabrique cada vez más células de memoria
que al activarse dan lugar a células plasmáticas que segregan IgG. Al existir niveles altos de IgG
competirían con las IgE en su unión con el alérgeno, evitando la activación de los mastocitos y la
liberación de sustancias no deseadas por estos.

8.2.- AUTOINMUNIDAD.

Hay ocasiones en que el sistema inmune se puede volver contra nosotros mismos fabricando
anticuerpos contra elementos del propio organismo (autoantígenos). Se producen entonces casos de
autoinmunidad que dan lugar a enfermedades difíciles de combatir. Algunos ejemplos de estas pueden
ser:

Miastenia gravis: se producen anticuerpos

contra los receptores de acetilcolina (ACh) de
las células musculares esqueléticas. Estos
receptores quedan bloqueados por anticuerpos
y se favorece su endocitosis, por lo que ya no
pueden responder a los estímulos nerviosos
para que se produzca la contracción muscular.
El resultado es que los músculos sufren un
debilitamiento progresivo e, incluso, puede
ocurrir una paralización total.

Esclerosis múltiple: en ella se produce una reacción contra la vaina de mielina que recubre los axones
de las neuronas de los nervios, produciendo alteraciones en
la transmisión del impulso nervioso y diferentes disfunciones
neurológicas (hormigueo, dolores en piernas y brazos,
alteraciones de la visión, pérdidas de sensibilidad...).

Artritis reumatoide: aparece cuando macrófagos, linfocitos

B y linfocitos T se activan contra antígenos asociados a las
articulaciones. Parece que existe una predisposición
genética y se desconoce su causa última, aunque se ha
detectado que en el plasma de estos enfermos se encuentra
el factor reumatoide (tipo de IgM). El resultado es una
inflamación crónica de las articulaciones de las extremidades.

Diabetes juvenil: es una reacción contra antígenos de las células β del páncreas, provocando que esta
glándula produzca menos insulina.

Lupus eritematoso: se forman anticuerpos contra el ADN, histonas y plaquetas sanguíneas, originando
diversas lesiones cutáneas e incluso una insuficiencia renal crónica.

8.3.- INMUNODEFICIENCIAS. EL SIDA Y SUS EFECTOS EN EL SISTEMA INMUNITARIO.

Visto en microorganismos.

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9. EL TRANSPLANTE DE ÓRGANOS Y LOS PROBLEMAS DE RECHAZO: CÉLULAS

QUE ACTÚAN.

El trasplante cosiste en extirpar células, tejidos u órganos vivos y funcionales de un organismo para
luego introducirlos nuevamente en el mismo organismo o en otro distinto.

Los tejidos trasplantados pueden ser:

 Células, como en el trasplante de células madre (progenitoras)

 Parte de un órgano, como en algunos trasplantes de hígado o trasplantes de pulmón

 Órganos enteros, como en el trasplante de corazón o el trasplante de riñón

El trasplante de órganos requiere cirugía mayor, el uso de fármacos que inhiben la actividad del
sistema inmunológico (inmunodepresores, como los corticoesteroides) y supone la posibilidad de que
se produzca una infección, un rechazo al trasplante y otras complicaciones graves, incluido el riesgo de
muerte. De todos modos, el trasplante de órganos puede ser la única pos ibilidad de supervivencia
cuando los órganos vitales han dejado de funcionar.

El rechazo es la respuesta del organismo al órgano trasplantado a través del sistema inmunitario que es
el encargado de protegernos contra las infecciones.

En el rechazo, además de la acción de los linfocitos TC, también interviene la respuesta específica
humoral (anticuerpos) y la respuesta inespecífica (macrófagos, activación del complemento).

Según el momento en el que se produce el rechazo se distinguen estos tipos:

 El rechazo agudo ocurre entre 24 y 48 horas después del trasplante, y se debe principalmente a
la acción de anticuerpos que se unen a los antígenos de las células extrañas provocando su
destrucción. La producción de anticuerpos en respuesta a los antígenos MHC activa el sistema
del complemento que causa la lisis celular.

 El rechazo tardío o crónico aparece varias semanas o meses después del trasplante. Está
causado por el desarrollo de linfocitos T de memoria que, ante la presencia de los antígenos del
órgano trasplantado, activan los linfocitos TC y los macrófagos que van a la zona afectada y
actúan contra el órgano trasplantado, produciendo la necrosis del mismo.

Para evitar el rechazo del nuevo órgano, se utilizan los medicamentos inmunosupresores que debilitan
la respuesta inmunitaria del organismo.

En los últimos años, con la aparición de nuevas drogas inmunosupresoras, se ha reducido

significativamente el riesgo de rechazo, mejorando la función de los órganos implantados a corto y largo
plazo.

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