GUIA DE INFECTOLOGÍA: AMIR/CTO:

TEMA 1: GENERALIDADES:
ESTRUCTURA BACTERIANA:
 Ribosomas: 70s: 50+30s
 Membrana Plasmática: Proteinas+ Fosfolípidos p, Carece de Esteroles.
 PARED CELULAR: En Todas MENOS MYCOPLASMA (NO Tiene Pared)
Formada x:
 PG: PEPTIDO-GLICANO: [Mureina]
1. N-Acetil-Glucosamina.
2. Ácido N-Acetil-Murámico.
La PARED: Permite:
 Clasificación y
 Tinción (Color).
GRAM +: Gruesa.
1. PG +
2. Ácidos Teicoicos y Lipoteicoico (Patognomónicos)
GRAM -: Delgada
1. Membrana Externa
2. LPS: Lipopolisacarido: Endotoxina.
CÁPSULA:
 Polisacraidos. (Excepto: Bacillus: Peptidica)
1. Factor de Virulencia: R Fagocitosis
2. Propiedad Antigénica.
PILI:
a) SEXUAL: Conjugación.
b) Común: Adherencia.
ESPORAS/ENDOESPORAS: Únicamente: [Formas de R]
1) Bacillus
2) Clostridium
ADN CIRCULAR EXTRACROMOSÓMICO = PLASMIDOS: Transferencia Horizontal: Conjugación Bacteriana: R

GRAM Positivo: “P”

Peptidoglucano
Purpura Tiñen
Pared: PG: Teioico/Lipoteicoico

GRAM - :
LPS
Membrana Externa
Espacio Periplasmico

MECANISMOS DE DAÑO TISULAR Y ENFERMEDAD:

1. EXOTOXINA: Toxinas al Exterior.
 Clostridium
 Cólera.
 Difteria
 Tos Ferina
2. ENDOTOXINA:
 LIPIDO A: LPS: Activación de TNF-a
3. INVASIÓN: “Capsuladas”
 Pneumo
 Meningo
 H. Influenza
4. RESPUESTA INFLAMATORIA
5. BIOFILMS: (Comunidades Bacterianas englobadas x Polisacárido)
 Staphylococo Sobre Prótesis o Catéteres.
MÉTODOS DX EN MICROBIOLOGÍA:
Tinción para Micobacterias:
1. Ziehl-Nielsen
2. Auramina-Rodamina.
Azul de Toludina: Protozoos.
Giemsa: Protozoos y Hongos.

CULTIVO Y AISLAMIENTO:
18-24Hrs- 10-14 Días
ANTIBIOTICOTERAPIA:
A. BACTERICIDA: Producen la Muerte de la Bacteria.
1) ÁCIDOS NUCLEICOS
2) MEMBRANA CELULAR

B. BACTERIOSTÁTICOS: Impiden Crecimiento y Multiplicación.

1) ÁCIDO FÓLICO
2) SINTESIS DE PROTEINAS.

1. BETA-LACTAMICOS: P,P,P,P:
1. Inhiben la Síntesis de PARED-PETIGLICANO
2. BACTERICIDA
3. Unión a la PBP
“PECAMOS”
PE: PEnicilinas
C: Cefalosporinas
CA: CArbapenémicos
MOS: MOnobactamicos
 NO CUBREN A MYCOPLASMA (AUSENCIA DE PARED) NI BAC. INTRACEL.

2. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PROTEINAS: RIBOSOMA:

CLIMA TE AMO:
CLIMA: 50s
C: CLORANFENICOL
LI: LINCOSAMIDAS
MA: MACROLIDOS

TE AMO: 30s
TE: TETRACICLINAS
AMO: AMINOGLICÓSIDOS

3. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS:

VANQUITos en el METRO
VAN: Vancomicina: RNA
QUI: Quinolonas: DNA Girasa
T-S: TMP-SMX: Ácido Fólico
METRO: Metronidazol/ Nitrofurantoina: Daño DNA.

1. PENICILINAS NATURALES:
 IV: G-Sódica
 IM: G- Benzatínica
 VO: V: Cristalina.
Indicación:
1) SÍFILIS: 1RA Lin. G-S
2) Estreptococos.

2. ANTIESTAFILOCÓCIAS/ ISOXAZOLICAS: “Cilinas”

I. Cloxacilina
II. Meticilina
III. Oxacilina
IV. Dicloxacilina

3. DE ESPECTRO AMPLIADO: A,A,A,A

A. AMPICILINA/ AMOXICILINA: Lysteria y Enterococos.
SINERGIA CON: AMINOGLUCÓSIDOS.

B. CARBOXI-PENICILINAS: Vs. Pseudomonas

(Siempre en Asociación con Inhibidor de B-Lac)
I. Ticarcilina
II. Piperacilina

ADVERSOS DE PENICILINAS:
 HIPERSENSIBILIDAD + FREC! 4%
 G: A altas Dosis: Crisis Convulsiva
 Ac. Clavulánico: Diarrea.
Todas Requieren: Ajuste Renal.
CEFALOSPORINAS: (No Cubren ni Lysteria ni Enterococos):
1GEN: Gram +
A:
1. CafAzolina
2. CefAlexina
3. CefAlotina.
2GEN: Gram + y Gram - : H. INFLUENZAE Y MORAXELLA CATHARRALIS.
O,U:
1. CefOxitina: > Acv: Anaerobios.
2. CefOtetan
3. CefUrOxima.
Excepto: Cefaclor.

3GEN: A PARTIR DE ESTA GENERACIÓN ES VS. PSUEDOMONAS! >Gram -

D,P,T
1. CefTazidima: Pseudomonas.
2. CEFTRIAXONA
Excepto:
1. CEFIXIMA
2. CEFOTAXIMA
4GEN:
CEFEPIME: Vs. Beta-Lactamasas y Pseudomonas.
5GEN:
Ceftalorina: Vs. S.Aureus OXA Y METICILIN R.

ADVERSOS DE CEFALOSPORINAS:
1. HIPERSENSIBILIDAD 5%
2. REACCIÓN CRIZADA CON PENICILINAS: 5-15% (De los Alérgicos a las Penicilinas tendrán alergia)
3. EFECTO DISULFIRAM: INHIBICIÓN DE LA ALDEHIDO DESHIDROGENASA: A. TIEMPO DE TOXICIDAD DEL ALCOHOL. (No
se Metaboliza)
4. CEFTRIAXONA: SX. BILIS ESPESA : (Colelitiasis, Colecistitis) C,C,C.
5. 3-4ta Gen: Neurotóxico: Encefalopatía Tóxica con Mioclonias.
2 Antibióticos con Efecto-DISULFIRAM:
I. Metronidazol
II. Cefalosporinas

ANTIBIOTICOS DE MAS AMPLIO ESPECTRO:

A. CARBAPENEMICOS:
I. IMIPENEM + Cilastina ( Inhibe la Inactivación Renal)
 Convulsiones
II. MEROPENEM: Gram – (Nosocomiales)
III. ERTAPENEM: ´(Único que no Cubre Pseudomonas)
B. MONOBACTAMS:
IV. AZTREONAM: (Único que NO hace Reacción Cruzada)
 Solo actúa Vs. Gram – Arobios.
INDICACIONES:
ELECCIÓN EN FENOTIPO BLEE/BLEA: Gram – Productores de Betalactamasas de espectro ampliado.
OJO: NO CUMBRE:
1. SAMR
2. Stenotrophomonas
3. E. Faecium.

GLUCOPEPTIDOS:
MEC:
 PARED: PETIDOGLICANO.
 Bactericida.
1) VANCOMICINA:
Indicaciones:
I. ESTAFILOCOCO-Meticilina-Resistente SARM
II. Gram + ALERGIA A PENICILINA.
NO ACTIVO VS. Gram –
Mec Resistencia:
 Plásmidos: Sustitución de D-Alanina-D-Lactato del PG.
ADVERSOS:
1. NEFROTOXICIDAD + FREC [Monitorizar Nivel Plasmático y PFR]
2. SX. HOMBRE ROJO +Característico:
Etiología: Liberación de Histamina x Rápida Infusión: “Hay que pasarlo + Lento” + Antihistaminicos.
2) TEICOPLANINA
AMINOGLUCÓSIDOS:
MEC:
 Inhiben la SINTESIS PROTEICA:
 Unión a la 30S (aMINOR) 30
 Bactericida
 Efecto “Pos antibiótico” : Bactericida aun cunado la CMI Cae.
Requiere de Mec. Aeróbico: INACTIVIDAD Vs. Anaerobios y Abscesos.
Indicación:
 SINERGIA CON B-LACTÁMICO: P´Gram –
 1RA Línea en Neutropenia Febril.
ANTIPSEUDOMÓNICOS:
1. AMIKACINA
2. Tobramicina >

ADVERSOS: Nefrotoxicidad + Frec.

ESTREPTOMICINA + OTOTOXICO: IRREVERSIBLE (Neurosensorial/Percepción)
GENTAMICINA + NEFROTOXICO: REVERSIBLE ( ES EL EFC ADV + FREC)
MEC: Fallo TÚBULO PROXIMAL “Fallo POLIÚRICO” Cuadro: Sx. Urémico con Azotemia.
QUINOLONAS:
MEC:
 Inhiben el ADN Girasa (Topoisomerasa 2)
 Topoisomerasa 4
 Bactericidas.
Mec R: Mutación de la DNA Girasa/ Expulsión Activa.
Todas VS: Gram – (Conforme Avanza GEN: Gram +)
 UNICOS QUE VO CUBREN VS. PSEUDOMONAS.
 CIRPOFLOXACINO > Actividad Antipseudomónica
GEN:
1: No Vs. Gram +
2GEN: Quinolonas URUNARIAS:
1. CIPROFLOXACINO
2. Norfloxacino
3. Ofloxacino
3GEN: Quinolona RESPIRATORIA:
 LEVO-Floxacino
4GEN:
 MOXI-Floxacino (Única Vs. Anaerobios)
3-4TA: QUINOLONAS DE VIA AEREA VS:
A. Típicas: NEUMOCOCO
B. Atípicas: Legionella, Chlamydia, Coxiella, Mycoplasma.
C. Vs. Micobacerias.
ADVERSOS: “No Adm Embarazadas/ Niños”
1. GASTROINTESTINAL + FREC <5%
2. NIÑOS: RETRASO DE CRECIMIENTO: Daña el Cartílago de Crecimiento
3. ADULTOS: TENDINITIS ROTURA DEL TENDON DE AQUILES Característico.

MACRÓLIDOS: Claritro, Azitro, Eritro.

MEC:
 Inhiben la síntesis PROTEICA
 Unión al 50s (Macro Grande)
 BACTERIOSTÁTICOS
INDICACIONES: Vs. Cocos y Bacilos Gram + y Gram -
1. ALERGIA a la PENICILINA
2. TOS FRINA
3. Neumococo, Moraxella, H. Influenzae
4. Campylobacter, Mycoplasma, Ureaplasma.
ADVERSOS:
1. GASTROINTESTINALES + FREC.
2. A. QT: A. Mortalidad Cardiovascular

LINCOSAMIDAS:
CLINDAMICINA
MEC:
 Inhiben Síntesis PROTEICA
 50 S
 BACTERIOSTÁTICO
INDICACIONES:
  ANAEROBIOS Y Cocos Gram +
ADVERSOS:
 GASTROINTESTINAL + FREC
 INDUCCIÓN DE DIARREA ASOCIADA A C. DIFFICILE.

CLORANFENICOL:
MEC:
 BACTERIOSTÁTICO
 Inhibe la 50s
 NO es de Elección en Ninguna Infección.
VS:
 Fiebre Tifoidea
 Peste
 Brucelosis
 Meningitis
 Alérgicos a la PENICILINA.
ADVERSOS:
1. APLASIA MEDULAR: Pancitopenia.
2. SX. DEL NIÑO GRIS:
 Cianosis
 Hipotensión
 Muerte

TETRACICLINAS:
 Doxiciclina
 Minociclina
 Tetraciclina
MEC:
 Inhibe Síntesis PROTEICA
 30S (Tetra de 3)
 BACTERISOTÁTICO
Mec R: Bombeo Activo del Fármaco.
Indicaciones:
1. Alérgicos a PENICILINAS
2. Vs. Gram + , Espiroquetas, Intracelulares.
ADVERSOS:
1. GASTROINTESTINAL + FREC
2. FOTOTOXICIDAD: DOXICICLINA
3. DECOLORACIÓN EN LOS DIENTES, FISIS DE LOS HUESOS LARGOS: Contraindicadas en Niños.

METRONIDAZOL:
Familia: NitroImidazoles.
MEC:
 Anaerobicida Estricto.
1. Daño al ADN x Mecanismo dependiente de Electrones: Inhibición de la Síntesis de Ácidos Nucleicos.
2. Profármaco: Metabolizado y reducido en el Microorganismo.
3. Proteinas transportadoras de electrones como la piruvato: ferrodoxina oxidoreductasa o flavodoxina localizadas en el interior
del parasito/bacteria, las cuales llevan a cabo la reducción del grupo nitro del MTZ que resulta en la formación de N-(2-
hidroxietil) del acido oxámico y de acetamida.
INDICACIONES:
1. IRA LIN De CUALQUIER ABSCESO.
2. Vaginosis Bacteriana
3. COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA X C. DIFICCILE
4. Infecciones x Protozoos.
ADVERSOS:
1. GASTROINTESTINALES
2. Percepción de SABOR METÁLICO
3. Glositis/ Estomatitis
4. Efecto DISULFIRAM
RECUERDA EL METRONIDAZOL ES DE ELECCIÓN EN CUALQUIER ABSCESO, A EXCEPCIÓN DE LOS ABSCESOS PULMONARES.
YA QUE EN ESTOS HAY QUE CRUBIR ADEMÁS FLORA MICROARÓFILA.

SULFAMIDAS Y TRIMETROPIM: “Clotrimazol/Cotrimoxazol”

SULFAS: BACTERIOSTÁTICAS.
TMP: BACTERICIDA.
MEC: Interfiere con la SINTESIS DE ÁCIDO FÓLICO.
INDICACIONES:
1) PNEMOCYSTIS JIROVECII
 2) NOCARDIA
3) STENOTROPHOMONAS
4) ENFERMEDAD DE WHIPPLE.
ADVERSOS:
SX. DE STEVEN JHONSONS

OTROS FARMACOS:
RIFAMICINAS: Rifampicina, Rifabutina, Rifaxamina.
Mec:
 Inhiben ARN
 Bactericida.
VS:
 Cocos y Bacilos Gram +
 Micobacterias
 Actividad Vs. BIOFILMS.
 Siempre Asociar con otros Antibióticos: Aparición Precoz de Resistencias en Monoterapia.
RECUERDA: RIFAMPIINA DEBE USARSE SIEMPRE EN ASOCIACIÓ CON OTROS ANTIBIÓTICOS Y DEBE ASOCIARSE EN
INFECCIONES QUE SE SOSPECHE LA EXISTENCIA DE BIOFILMS.
POLIMIXINAS: B,E y Colistina.
MEC:
 DETERGENTE Sobre Lípidos de Pared y Membrana de Gram –
 Bactericida.
Indicciones: Solo Acv Vs. Gram -
1. Bronquiectasias Pseudomonas
2. Colistina: Gram – Multirresistentes:
 Pseudomonas
 Acinetobacter
 Cepas Productoras de Carbapenemasas.
ADVERSOS:
1. Nefrotoxicidad
2. Neurotoxicidad

NITROFURANTOINA:
MEC: Ribosoma, ADN, Ciclo de Krebs.
Vs: E. Coli, Enterococo.
Indicación: IVU No complicada.
ADVERSOS:
1. Digestivos + Frec
2. Toxicidad Pulmonar + Imp

FOSFOMICINA:
MEC: Inb Síntesis de Peptidoglucano.
Vs E. Coli Fenotipo BLEE Y Carbapenemasas.
Indicación: IVU/Cistitis No Complicada
ADVERSOS: Digestivos.

OXAZOLIDINONAS: Linezolid, Tedizolid.

MEC:
 Inhiben la Síntesis Proteica
 Inb 50s
 Bacteriostático
Solo Vs. Gram + SARM y Legionella.
R: Mutación del 23s ARNr
INDICACIONES:
1. Neumonías
2. Infección de Partes Blandas
3. Único VO Vs. Cocos Multirresistentes.
ADVERSOS:
1. MIELOSUPRESIÓN Reversible: Duración de Tx >1Sem: Manifestada x Trombocitopenia.
2. Retinopatía Reversible.
Contraindicaciones:
Antidepresivos, IMAOS.
LIPOPEPTIDOS: Daptomicina
MEC: Poros en Pared
Bactericida
Indicación:
 Endocarditis
 Bacteriemia x S. Aureus.
Adversos:
 Miopatía (Vigilar CPK)
 Neumonía Eosinófila
GLICILCLINAS: Tigeciclina
MEC: 30s
Vs. Gram + y Gram -: Excepción DE P,P,P: [Pseudomonas , Proteus, Providencia]
Indicación: Infección Intraabdominal de Partes Blandas.
Adversos: Gastrointestinales/ Fototoxicidad.

MECANISMOS DE RESISTENCIA A BETA-LACTAMICOS:

1. B-LACTAMASAS: + FREC:
 Enzima que Hidroliza el anillo Beta-Lactámico.
 X Plásmido o Transposon: Horizontal.
Gram -: [ ] Espacio Periplasmico
Gram +: Excreción al medio Extracelular.
Inhibidores de B-Lactamasas: Inhiben la acción de estas Enzimas: Klebsiella, E. Coli, EnteroBacter.
2. ALTERACIÓN DE LAS PBP:
 MEC FUNDAMENTAL EN: COCO GRAM +
PBP Enzima de Pared encargada de los Últimos pasos de PG
3. MODIFICACIÓN DE LA PERMEABILIDAD:
 Solo en Gram - : Modificación de Porinas/ Bombeo Activo.

RECUERDA EL MECANISMO DE RESISTENCIA FUNDAMENTAL DE LOS COCOS GRAM + ES LA MUTACIÓN DE LAS PBPS POR LO
QUE EN INFECCIONES CAUSADAS EXCLUSIVAMENTE X ESTREPTOCOCOS ASOCIAR U INHIBIDOR DE BETA LACTAMASAS NO
APORTA NADA.

Recuerda:
AZTREONAM: SOLO VS. GRAM –
AMINOGLUCÓSIDOS SOLO VS GRAM –
VANCOMICINA SOLO VS. GRAM +

RECUERDA ANTIBIÓTICOS LIPOSOLUBLES: BUENA ELECCIÓN PARA BACTERIAS INTRACELULARES:

TQM: “Te Quiero Mucho”
T: TETRACILCINAS
Q: QUINOLONAS
M: MACRÓLIDOS.

RECUERDA LOS ANTIBIÓTICOS QUE REQUIEREN > AJUSTE RENAL:

LEVOFLOXACINO/ VANCOMICINA.

RECUERDA CONTRAINDICACOS ABSOLUTOS EN EMBARAZO:

MACRÓLIDOS/ TETRACICLINAS.

RECUERDA EL CLAN-B: CLOSTRIDIUM, LISTERIA, ACTINOMICES, NOCARDIA, BACILUS: SON BACILOS GRAM POSITIVOS QUE HAY
QUE RECORDAR PARA EL EXÁMEN.
MIENTRAS QUE LOS UNICOS FORMADORES DE ESPORAS: CLOSTRIDIUM/BACILLUS.

RECUERDA ANQUE LA PENICILINA G PRESENTA ACTIVIDAD CONTRA ANAEROBIOS, NO ES LA MEJOR OPCIÓN YA QUE
MUCHOS ANAEROBIOS PRODUCEN B-LACTAMASAS.

RECUERDA ANTIBIOTICOS VS. PSEUDOMONAS:

1. Aminoglucósidos.
2. Aztreonam
3. Carbapenems
4. Cefepime
5. Ceftazidima
6. Colistina
7. Pipe-Tazo
8. Ticarcilina/Clavulánico
9. Todas las Quinolonas

TEMA 2: COCOS GRAM POSITIVOS:

CATALASA: +:
Son ESTAFILOCOCOS:
COGULASA:
+: Aureus.
-: Epidermidis, Saprophyticus.
CATALASA -:
ALFA-Hemolíticos:
I. Neumococo Sensible a Optoquina.
II. S. Viridans Resistente a Optoquina
BETA-Hemolíticos:
I. S. Pyogenes: Sensible a Bacitracina.
II. S. Agalactiae: Resistente a Bacitracina.

STAPHYLOCOCUS:
 Coco Gram +
 Catalasa +
 En RACIMOS
 Se clasifican en Función de la COAGULASA: [ Coagula el plasma en Fibrinógeno en Fibrina]

S. AUREUS:
Epidemiología:
 Tasa de Portadores sanos: 20-40%
Infecciones:
1) DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS:
 Foliculitis
 Forúnculo
 Celulitis
 Impétigo
 Mastitis.
2) OSTEOARTICULARES:
 Osteomielitis
 Artritis Séptica
3) ENDOCARDITIS AGUDA
4) BACTERIEMIA:
 Infecciones de Catéter
 Neumonía Nosocomial.
5) MEDIDADAS POR TOXINAS:
 SSTE
 SSSS
 Alimentaria.

FR:
+ Imp:
 PORTADOR SANO: NARINAS 1Pal Reservorio
 Piel y Mucosas
FISIOPATOLOGÍA:
1. INVASIÓN DIRECTA: Invasión a ENDOTELIO.
2. TOXINAS:
A. Hemolisinas
B. Leucocidina de Panton Valentine (Leucocitilítica)
3. SUPERANTÍGENOS:
I. Enterotoxinas A Y E: (Toxiinfección Alimentaria)
II. TSST-1: Sx. del Shock Toxico Estafilocócico.
4. TOXINAS EXFOLIATIVAS: ETA Y ETB: Sx. De la Piel Escaldada x estafilococos.

RESISTENCIAS:
 90% AUREUS: R Penicilina x Penicinilasas.
 25% Aureus R a Meticilina/Oxacilina/Cloxacilina SARM
 Gen vanA: R a Vanco.
TRATAMIENTO:
Cepa Metilino Sensible:
 CLOXACILINA
Alergia: VANCOMICINA.
Cepa SARM:
 VANCO
 LINEZOLID-Rifampicina.
PROFILAXIS:
Descolonización NASAL con MUPIROCINA + Lavado Corporal.

RECUERDA QUE:
S. AUREUS RARA VEZ CAISA INFECCIÓN URINARIA.
A PRESENCA DE S. AUREUS EN ORINA SUGIERE DISEMINACIÓN HEMATÓGENA DESDE OTRO FOCO PRIMARIO O BACTERIEMIA
PRIMARIA.
SINDROME DEL SCHOCK TOXICO POR STAFILOCOCO (SSTE):
Definición de caso:
1. Fiebre >38.9
2. Hipotensión
3. Rash con descamación posterior 1-2 Sem (Incluyendo Palpas y Plantas)
4. Afección multisistémica de 3 o + órganos.
5. Negatividad en las pruebas serológicas de otro tipo.

ESTAFILOCOCOS COAGULASA-NEGATIVOS: (ECN):

Epidemiología:
 CAUSA + FREC DE INDECCIÓ DE DISPOSITIVOS PROTÉSICOS. [Incluyendo Catéteres Intravasculares]
ETIOLOGÍA:
+ FREC: S. EPIDERMIS: Forma parte de la Flora Normal Cutánea:
Bacteria + Abundante en:
 Piel
 Orofaringe
 Vaginal
FISIOPATO:
1. ADHERENCIA: A Superficie de Material Extraño formando BIOCAPA.
2. NO Presenta Toxinas.
DX:
 Al – 2 hemocultivos con 2 Cepas con el mismo Antibiograma.
RESISTENCIA:
 80% a Meticilina
TX:
Meticilin Sensible: CLOXACILINA
R Meticilina: VANCOMICINA

STREPTOCOCO Y ENTEROCOCO:
 Cocos Gram + en Parejas o Cadenas.
CLASIFICACIÓN: Según:
1. Tipo de Hemolisis en Agar Sangre.
2. Diferencias Antigénicas del Polisacárido de la Pared.
Grupos de LANCEFIELD: A-G.
Epidemiología:
Se encuentran en:
 Boca: Viridans.
 TGI
 Vagina
ESTREPTOCOCOS:
ESTREPTOCOCO BETA-HEMOLÍTICO DEL GRUPO B: S. AGALACTIAE.
ESTREPTOCOCO VIRIDANS: Flora habitual de la Cavidad Oral.
 S. Mitis
 S. Sanguis -- Bacteriemia Primaria en Pacientes Neutropenicos.
ESRTREPTOCOCO DEL GRUPO D:
 S. BOVIS ACTUALMENTE S. GALLOLYTICUS.
TX:
 Elección: PENICILINA G.
 Tx. Empíricos de Infecciones Graves: Cefalosporinas de 3Gen.
RECUERDA LA BACTERIEMIA POR STREPTOCOCUS BOVIS ( ACUTALMENTE S. GALLOLYTICUS) SE ASOCIA HASTA EN UN 50% DE
LOS CASOS CON PATOLOGÍA NEOPLASICA DEL COLON: SE DEBE DE REALIZAR COLONOSCOPIA.

ENTEROCOCOS:
Epidemiología:
Forman parte de la Flora Digestiva.
Etiología: 2 Especies:
 E. Faecalis
 E. Faecium
CUADRO:
Infección del Tracto Urinario + Frec.
(Instrumentalización 1Pal FR)
RESISTENCIA:
 Intrínseca a Cefalosporinas.
 VanA: Vanco-Teicoplanina
 Van B Y C: Solo a Vancomicina.
TX: Elección: AMPICILINA. En caso de Resistencia:
  VANCOMICNA.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
DEFINICIÓN: Infección sobre el endocardio (Intracardiaca Activa), de origen Bavteriano:
 Cables de Marcapasos/ Desfibriladores.
 Cuerdas tendinosas
 Endocardio Mural
 Músculos Papilares
 Valvular
 Cuya Lesión CARACTERISTICA ES: LA VEGETACIÓN: (Nódulo Friable que descarga Bacterias al Torrente)
EPIDEMIOLOGÍA:
 3-9/ 100,000.
 75-79 A
 2:1 H
 +1/3: Relacionados a Cuidados Sanitarios.
 50% En CARDIOPATAS PREDISPONENTES:
1. Cardiopatías congénitas cianosantes no reparadas.
2. Dispositivos Intracardiacos.
3. Lesiones Residuales de Endocarditis Previas.
4. Válvulas Protésicas.
FACTORES DE RIESGO DE GPC:
1) PROTESIS VALVULAR CARDIACA (1Ros 6 Meses de Reparación) [Mecánica y Biológica: Mismo Riesgo]
2) ENDOCARDITIS PREVIA
3) ENFERMEDAD CONGÉNITA CARDIACA SIN REPARACIÓN QX./ CON DEFECTO RESIDUAL.
OTROS:
 Post-Transplante Cardiaco con desarrollo de Valvulopatías
 Cardiomiopatía hipertrófica Obstructiva
 Alteración estructural de la Mitral.
NO Riesgo: CIA Secundum, Stents, Prolapsos.
ETIOLOGÍA:
General:
1) STAFF. AUREUS 1PAL MICROORGANISMO + FREC. 32-42%
2) ESTREPTOCOCO VIRIDANS 2do. 29-30% Representan el 80%
3) Enterococos
ETIOLOGÍA ESPECIFICA: Staphylococcus:
 VALVULA NATIVA: STAFF AUREUS.
 DROGAS IV: STAFF AUREUS. (La > Cepas Sensibles a Meticilina)
 NOSOCOMIALES/SANITARIAS: STAFF AUREUS.
 VALVULA PROTÉSICA: S. EPIDERMIDIS. (Tras 1 AÑO de Qx) [Después del Año = K la Nativa]

ETIOLOGÍA ESPECÍFICA: Estreptococo Viridans:

 SUB-AGUDA: ESTREPTO VIRIDANS
 ANCIANOS: S. BOVIS/ S. GALLOLYTICUS: Obliga a realización de COLONOSCOPIA:
Bacteriemia 60% Lesiones Colónicas:
 CA Colón
 Adenomas
 Divertículos.
ETIOLOGÍA ESPECÍFICA:
 ENTEROCOCOS: 3ra Causa 90% E. Faecalis: Causa + Frec Tras Manipulación GI/GU
 TAVI: VALVULAS AORTICAS PERCUTÁNEAS CON IMPLANTE TRANSFEMORAL: E. FAECALIS.
ETIOLOGÍA ESPECÍFICA:
 ENDOCARDITIS CON HEMOCULTIVO NEGATIVO:
1) CONSUMO PREVIO DE ANTIBIÓTICOS + FRECC
2) Microorganismos Incapaces de crecer en Hemocultivos habituales: CONSTANTEMENTE -: Coxiella Burneti , Bartonella,
Clamydia, Troferyma Whipplei. Hongos: Candida/Aspergillus.
3) Microorganismos de Crecimiento Lento o Exigentes: Grupo HACEK:
 Bacilos Gram -: Difíciles de Cultivar:
 Característica: Alta Frecc de complicaciones embolicas.
H: Haemophilus: (Todos Menos Influenzae) 1Pal Causa de Endocarditis x Hacek.
A: Actinobacillus Actinomycetemcomitans.
C: Cardiobacterium Homis: Válvula Aórtica.
E: Eikenella Corrodens: Mordedura.
K: Kingella Kingae.
OTRAS Endocarditis de Cultivos Negativos:
 BRUCELLA
 HONGOS!

ETIOLOGÍA: CONSIDERAR:
ENDOCARDITIS DE LIBMAN-SACKS: ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA (ASEPTICA): Asociación con: SAF/LES.

FISIOPATO: Gpc:
I. Lesión Predisponente:
II. Cardiopatía
III. Daño Epitelial + Deposito de Trombos y Fibrina.
IV. Endocarditis Trombótica No infecciosa.
V. Bacteriemia
VI. Endocarditis Infecciosa.

VÁLVULAS + AFECTADAS X ORDEN DE FRECUENCIA:

1) MITRAL + FREC 30-45% ¿En dónde Infiere el Soplo?
2) AÓRTICA
3) DOBLE LESIÓN AORTICA Y MITRAL
4) Tricúspide: > Afectada en UDVP
5) PULMONAR: - Afecta.
Es Decir:
 > En Cavidades Izquierdas: (Soportan > Presión)
CLASIFICACIÓN:
 Aguda: <2 Sem: Staff. Aureus: [Manifestaciones embolicas]
 Subaguda >2 Sem: Strepto Viridans50% Bovis 25% [Fenómenos Inmunes]
CUADRO CLINICO: Gpc: TIP: FIEBRE SIN FOCO + SOPLO = Endocarditis. [La Ausencia de Soplo NO la descarta]
1) FIEBRE: ES EL SINTOMA PRINCIPAL Y + FREC 90%
2) MANIFESTACIONES CARDIACAS:
A. SOPLO: De Novo/ Empeoramiento de 1 previo 85%
B. Falla Cardiaca Izquierda: Destrucción Valvular Severa/Ruptura de Cuerda Tendinosa. 30%
3) MANIFESTACIONES PERIFERICAS: “Inmunológicos” [Pueden Aparecer Sem Antes de la Endocarditis]
Hematuria: 25%
Esplenomegalia 10%
Hemorragias Ungueales en Astilla: 8% Estrías de color Rojo Oscuro Lineales
I. Manchas de JANEWAY: 5% En PALMAS Y PLANTAS [Exclusivamente]: pequeñas, Eritematosas, NO dolorosas. (Consecuencia
de émbolos Sépticos)
II. Nódulos de OSLER: 3% Nodulaciones SUBCUTÁNEAS en el PULPEJO DE LOS DEDOS/ Palmas y Plantas: Duros y Dolorosos al
Tacto.
III. Manchas RETINIANAS DE ROTH: Hemorragias Ovales en Retina con Centro Pálido.
 EN TODO PACIENTE CON ENDOCARDITIS SE LE DEBE DE HACER FONDO DE OJO.
4) MANIFESTACIONES EMBÓLICAS: 20-30%
FR: Embolismo:
 Verrugas >10mm Móviles en Mitral
 S. Aureus.
I. CEREBRAL: SNC: + Complicación Extra cardiaca + FREC 15-20%: Cto 60%
 Ictus Isquémico
 Hemorrágico.
 Aneurisma
 Embolo Silente.
II. PULMONAR
III. Esplénico
IV. Periférico
V. Coronario.

DX: CRITERIOS DE DUKE:

SYE: 80%
Considera DX Definitivo:
 1 Criterio Patológico
 2 Mayores
 1 Mayor y 3 Menores
 5 Menores.
CRITERIO PATOLÓGICO:
1) HEMOCULTIVO + [2+ Para Microrganismos compatibles]
2) ECO TRANSESOFÁGICO: DEMUESTRA VEGETACIÓN/ABSCESO INTRCARDIACO.
3) Captación Peri-valvular Patológica Sobre Válvula Protésica: PET/TC.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS: GPC:
1. HEMOCULTIVO: Identificación en 90% con 3 Sets de Extracción. (No es necesario esperar pico de fiebre):
En caso de Cultivo- Solo 10%: Realizar: Serología, Cultivos y Pcr: Vs.: Coxiella, Bartonella, Brucella, Mycoplasma.
 En caso de QX. VALVULAR: Realizar:
 Cultivo y PCR G-S del material Valvular.
2. ECO TRANSESOFÁGICO
3. RX TORAX
 4. BHC + RFA: FR + 50% Hipocomplementemia.
5. EGO
6. ECG: Prolongación PR O Bloqueo: Absceso Perivalvular Aórtico.
PRUEBAS DE IMAGEN:
 El ECO Transtorácico: Es la 1ra Prueba a realizar: (Tiene Baja S)
 En caso de Alta Sospecha SIEMPRE REALIZAR ECO TRANSESOFÁGICO: SYE: >95%
[Se puede Repetir de 5-7 Días en Caso de – y aun con A. Sospecha] o Aparición de Clínica de Novo.
Valorar:
 Vegetaciones
 Abscesos
 Pseudoaneurismas
 Dehiscencias
NEUROIMAGEN:
 La Realización Rutinaria de RM detecta anormalidades 60-80%: Es Criterio Menor de DUKE.
 Mejor Prueba para Aneurismas Micóticos: Angio RM
RECUERDA QUE:
Se han Incluido Nuevos Criterios de DUKE 2015:
1. Captación PERIvalvular patológica sobre válvula protésica PET/TC/SPECT (+ 3 Meses)
2. Lesión PARAValvular x TC
3. Embolia Reciente o Aneurismas Infecciosos Asintomáticos.
TRATAMIENTO GPC:
 ELECCIÓN DE TX. ANTIBIÓTICO EFICAZ: 1PAL FACTOR DE ÉXITO.
Recomendaciones: Gpc:
 TX X 4-6 SEMANAS. (Al – 6 en Prótesis)
 Todos los Casos TX INTRAVENOSO.
 Todos TX INTRAHOSPITALARIO
 NO se recomienda Antiagregante/Anticoagulante (>Riesgo de Ictus Hemorrágico)
 En casos Qx. El día 1 de Tx. lo constituye el día que se inició el Tx. Antibiótico Específico.
TX Dependiente de ETIOLOGÍA: Todo IV:
1. ESTREPTOCOCO: [A-G, Viridans, Neumonía]
 PENICILINA G (CLOXACILINA) G-S 4Sem + AMINOGLUCÓSIDO (Gentamicina) 2Sem.
Alergia a Peni:
 VANCOMICINA + AMINOGLUCÓSIDO.

2. ESTAFILOCOCO: En Válvula NATIVA [Sensible a Penicilina]

 PENICILINA G 4-6Sem + AMINIGLOCÓSIDO 5Días.
Alergia a Peni/ Resistencia a Peni:
 VANCOMICINA + AMINOGLUCÓSIDO.
Resumen: Estrepto/Esfilocco: Peni-Amino/ Vanco/Amino.

3. ESTAFILOCOCO EN PRÓTESIS:
 VANCOMICINA 6Sem + RIFAMPICINA (Inhibidor del BioFilm) 6Sem + AMINOGLUCÓSIDO.

4. HONGOS:
 ANFOTERICINA B + AZOLES + QX. DE RECAMBIO VALVULAR (Siempre!)
5. Enterococo/ Bacilos Gram -: Ampi/Amino o Ampi/Ceftria.
6. HACEK: Ceftiaxona.

PROPUESTA de Iniciar TX. EMPIRICO: En Protésicas:

 VANCO+RIFAMPI+AMINO.

TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Indicaciones GPC:
1. Insuficiencia Cardiaca: EAP/Schok Urgencia.
2. Insuficiencia Valvular: IA/IM + A. PDVI/AI (Ruptura de Cuerda Tendinosa)
3. HONGOS/ Gram -/ Bacteriemia Persistente.
4. Bloqueo/Fístula/ Anillo
5. VEGETACIÓN >10MM MÓVIL. (Con o Sin Episodios de Embolismo) [> Riesgo de Embolización Valva Ant Mitral)
6. Prótesis + Absceso/Dehiscencia.

RECUERDA LA CAUSA + FREC DE INDICACIÓN QX. EN ENDO IZQUIERDA: IC REFRACTARIA A TX.

MIENTRAS QUE EN LAS DERECHAS: PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN A PESAR DEL TX.

PROFILAXIS:
Debe de Cumplir 2 Criterios Para Realizarla:
1. PRECEDIMIENTO DE RIESGO:
I. ODONTOLÓGICO/RESPIRATORIO (Biopsia: Que Involucre Mucosa)
II. GI/GU: Que Involucre TEJIDO INFECTADO
 III. ME/Piel INFECTADO
2. PACIENTES DEL ALTO RIESGO:
FR:
I. PROTESIS
II. ANTC ENDOCARDITIS
III. CARDIOPATIA NO CORREGIDA.
ESQUEMA:
DU 30-60MIN Antes del Procedimiento:
 AMOXICILINA 2Gdu
 AMPICILINA IM/IV
 CEFTRIAXONA IM/IV
ALERGIA: Cefalexina/CLINDAMICINA.

Profilaxis para Intervención Cardiaca/Recambio Valvular:

 Cefazolina Antes y 48H después de la intervención.
 Recomendado Cribado de Portadores Nasales de S. Aureus: (Antes de 1 Qx. Cardiaca) Profilaxis: Mupirocina Local.
PRONÓSTICO:
Mortalidad Global:
 15-20% Fase Aguda
 40% 5ª
 S. Aureus > Mortalidad.
Causas de Muerte + Frec:
 IC +Frec
 Neurológicas
 Sépticas.
COMPLICACIONES:
I. ICC + FREC 50-60%
II. IA>M>T
III. Embolismo 20-25% (Con la 1ra Embolia: Actitud Expectante)
IV. EVC 15%
V. RUPTURA DE CUERDAS TENDINOSAS

ENDOCARDITIS EN SITUACIONES ESPECIALES:

1. CAVIDADES DERECHAS: 5-10%
FR:
 Marcapasos
 Dispositivos Cardiacos
 CVC
 USUARIOS DE DROGAS PARENTERALES + FREC
ETIOOGÍA: S. AUREUS.
MITRAL + Aff.
CUADRO:
 EMBOLISMO SEPTICO PULMONAR: (Lesiones Cavitadas):
 NEUMONIAS Necrosantes X Diseminación Hematógena.
 EMPIEMA: Uni/Bilat.
DX: ECO.
Pronóstico: MEJOR que las Izq.
2. VALVULA PROTÉSICA:
Etiología: S. EPIDERMIS: Productor de Biofilm.
3. SOBRE DISPOSITIVOS INTRACARDIACOS:
Etiología: S. Epidermis
Tx: Retirada del Dispositivo.
4. HONGOS: CANDIDA:
TX: Siempre QX. + Anfo B.

RECUERDA QUE:
 La Causa + Frec de endocarditis: S. Aureus.
 S. Bovis/ Gallolyticus: Realizar Colonoscopia.
 Causa + Frec de Cultivos -: Antibiótico Previo.
 Válvula Protésica: S. Epidermidis 1ros 12 Meses.
 Criterios > de DUKE: Eco y Hemocultivo.
 Soplo NO es criterio de DUKE
 Siempre ECO TRANS
 Endocarditis de UDVP: S. Aureus y DER: Neumonía Cavitadas: Tx. Cloxacilina Monoterapia 15días.
 Ampi + Ceftria: Enterococos.
 Indicación de QX: IC, Bacteriemia, >10mm
 Profilaxis: Odontológicos, Respiratorios.
TEMA 3: INFECCIONES DEL SNC:
MENINGITIS:
Causa + Frec de meningitis: Son los VIRUS “Meningitis Aséptica”
CLASIFICACIÓN DE LA MENINGITIS:
Cronología:
 Aguda
 Subaguda
 Crónica
Intensidad del Sx. Meníngeo:
 Franco
 Atípico/Sutil
Aspecto Macroscópico de LCR:
 Purulento-Turbio
 Claro
3 GRUPOS:
1) AGUDA CON LIQUIDO PURULENTO: Gpc
Clásica Meningitis Bacteriana Aguda:
Triada:
I. PLEOCITOSIS NEUTROFILICA: 1000-10,000Cel/mm3 PMN: >60%: 80-90%
II. HIPERPROTEINORAQUIA: >50g/dl
III. HIPOGLUCORAQUIA: <40mg/dl o <2/3 de la sérica.
P. Apertura: >180
Relación Glucosa LCR/Plasma: <0.3
Cultivo +: 70-85%

2) AGUDA CON LIQUIDO CLARO:

A. GLUCORAQUIA NORMAL: 45-81
B. LEUCOS: 5-1000 N: <20% Predominio de Linfos.
C. HIPOPROTEINORAQUIA: <100 g/dl
Relación Glucosa LCR/Plasma: >0.5
 Meningitis VIRICAS/ Listeria.

D. GLUCORAQUIA DISMINUIDA:
 LISTERIA MONOCYTOGENES.
 Meningitis Bacteriana “DECAPITADA” : Meningitis Bacteriana que ha recibido Tx. Antibiótico.

3) SUBAGUDA/CRÓNICAS.
EPIDEMIOLOGÍA:
 4-6/100,000.
 Vacunación Vs. H. Influenzae: Desaparecido la meningitis.
ETIOLOGÍA:
Adultos:
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIA
Adolescentes, Jóvenes:
 NEISESERIA MENINGITIDIS Ambos 80%
1. S.PNEUMONIAE:
> 20 Años: Causa + Frec
<2 Años: + Frec (Excepto en RN)
Causa + Frec de Meningitis sec. a Fístula de LCR (Fx. Base de Cráneo)
FR:
1. Alcoholismo: Triada de AUSTRIAN: (Neumonía, Endocarditis, Meningitis)
2. DM
3. Fumadores.
4. Fístula LCR: Rinorraquía x Frac. Base de cráneo.
5. ENFERMEDADES: Neumonía, OMA, Sinusitis Aguda.
6. Procesos que A. Riesgo de Infección X Encapsulados:
 Hipogammaglobulinemia
 LLC
 Mieloma
 VIH.
2. N. MENINGITDIS:
 Causa + FREC de Meningitis en: Niños y Jóvenes: 2-20 AÑOS.

3. LISTERIA MONOCYTOGENES:
 Meningitis con Líquido Claro y Glucorraquia N.
 Subaguda.
FR:
 SIEMPRE CONSDERAR COMO POSIBILIDAD DE LISTERIA EN INMUNODEPRIMIDOS O >50 AÑOS. (Independientemente
de las Características de LCR)
1. > 50 AÑOS.
2. EMBARAZADAS.
3. Neonatos
4. Trasplantados
5. Tx. con Corticoides e Inmunodeprimidos.
4. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE Y E. COLI K1:
 Causa + FREC de Meningitis en RN.
5. S. AUREUS, ENTEROBACTERIAS Y PSEUDOMONAS:
 Meningitis NOSOCOMIAL (Tras Neuro Qx).
6. ESTAFILOCOCOS COAGULASA -:
 Causa + FREC de Meningitis: DERIVACIONES VENTRICULARES.
 Externas y/o Ventrículo-Peritoneales.
 Ventrículo/ Atriales

GPC: LOS AGENTES ETIOLÓGICOS + FREC AISLADOS SON: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Y NEISSERIA MENINGITIDIS EN EL
80% DE LOS CASOS. SEGUIDOS DE LISTERIA MONOCYTOGENES.
ETIOLOGÍA:
X EDAD:
 RN < 3Meses: Estreptococo B-Hemolítico del grupo B S. Agalactiae/ E.Coli K1
 <2 A: S. Pneumoniae
 2-20: N. Meningitidis.
 >20 A: S. Pneumoniae
DEPENDIENTE DE ETIOLOGÍA:
 Fracturas de base del Cráneo y/o Fístulas de LCR: S. Pneumoniae.
 Nuero QX- TCE: S. Aureus. Y P. Aureginosa
 Alcohólicos, RN, Inmunodeprimidos, >50 A: Listeria Monocytogenes.
 Derivación Ventriculares: Estafilococos Coagulasa -: S. Epidermidis.
 Epidemias: Meningococo.
Fisiopatología: Presencia de bacterias en el espacio subaracnoideo + Reacción Inflamatoria.

CUADRO CLINICO: Gpc:

TRIADA CLASICA: 90% + Frec en Neumococo.
1) FIEBRE +FREC
2) RIGIDEZ DE NUCA: Signos Meníngeos + (Kerning, Brudzinski)
3) ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA 75%
 Fotofobia
 Nausea
 Vómitos
4) CEFALEA (Severa, Generalizada)
5) Crisis Convulsivas 20-40%
6) A. PRESIÓN INTRACRANEAL: >180mmH2O: +90%
Acuérdate del:
Kerning: NO extiende la Rodilla x Rigidez. S:5 E:95
Brudzinski: Flexiona el Cuello y la Cabeza.
+SYE: Jolt-Acentuación: Dolor de Cabeza.
Se puede Manifestar con:
 D. Nivel de conciencia
 Papiledema
 Midriasis
 Parálisis del VI Par
 Postura de Descerebración
 Reflejo de CUSHING:
1. BRADICARDIA
2. HIPERTENSIÓN
3. RESPIRACIÓN IRREGULAR

CARACTERÍTICAS DE LA MENINGITIS MENINGOCÓCICA:

Epidemiología: Causa + Frec en caso de Epidemias.
Serogrupo A: “Cinturón Africano de la meningitis”
 50% RASH MENINGOCOCCEMICO PURPURICO: X ENDOTOXINA.
CUADRO:
1. Exantema Maculopapular Difuso: (Simula Exantema Vírico)
2. Rápidamente se Convierte en PETEQUIAL.
 Lesión cutánea: Se puede Biopsiar: (Contienen microorganismos):
Dx: Confirmatorio: Gram y Cultivo de biopsia cutánea.
SEPSIS MENIGOCÓCICA: TRIADA:
1) SHOCK SÉPTICO
2) CID
3) PÚRPURA FULMINANTE
SX: Waterhouse-Friderichsen: Insuficiencia Suprarrenal Aguda x Necrosis hemorrágica de la Glándula.
Prevención Secundaria:
 QUIMIOPROFILAXIS EN CONTACTOS CERCANOS INDEPENDIENTEMENTE DE SU ESTADO DE VACUNACIÓN:
Fármacos:
1) RIFAMPICINA: 600mg C/12 X 2 Días (4Dosis)
2) CIRPOFLOXACINO 500mg. DU
3) CEFTRIAXONA: 250mg 1IM
Niños y Embarazadas: NO Quinolona Ni Tetraciclina.
+ Vacuna Vs. Serogrupo A o C.
RECUERDA LA VACUNA ANTIMENINGOCÓCICA COMPLEMENTA PERO NO SUSTITUYE LA PROFILAXIS CON ANTIBIÓTICO.
Otras Profilaxis: H. Influenzae:
Indicaciones:
 Contactos Íntimos (Familia Guardería)
 <6 Años
 No vacunados
 Rifampicina DU.

CARACTERÍSTICAS DE LA MENINGITIS X LISTERIA:

 Clásica afección del ROMBENCÉFALO: (Encefalitis del Tronco Cerebral)
1. Ataxia
2. Nistagmo
3. Afección de Pares Craneales
Dx: LCR: Bacilo GRAM +

PRONÓSTICO:
Mortalidad:
3-7%
 H. Influenzae
 N. Meningitidis
 Estreptococo del grupo B
20%: Listeria Monocytogenes
20% NEUMOCÓCICA > Mortalidad.
Pronóstico:
25% Secuelas Moderadas/Severas.
 SECUELA NEUROLÓGICA + FREC: HIPOACUSIA 11% (En edad pediátrica).

MENINGITIS VÍRICAS:
“Meningitis Asépticas” (Nunca se llega a identificar el Virus). La > Son Víricas.
ETIOLOGIA:
México: 90%
1. ENTEROVIRUS:
A. COXAKIE
B. ECHO
2. VHS-2: 2da Causa (En Mujeres 1ra Causa)
 SIEMPRE Realizar EXLPLORACIÓN GENITAL EXHAUSTIVA: [En sospecha de Meningitis viral]
Suele Presentarse Complicando la Primoinfección Genital:
 25% Mujeres
 11% Hombres
 20% Continuaran Teniendo Ataques de Meningitis:
MENINGITIS DE MOLLARET: Meningitis LINFOCITARIA BENIGNA RECURRENTE:
 PCR + Para VHS en LCR (Durante los ataques, pero no durante los Intervalos Asintomáticos)

OTRAS Causas de Meningitis Aguda de LÍQUIDO CLARO y GLUCORRAQUIA NORMAL:

1. VARICELA-ZÓSTER (VVZ):
Sospechar en Px. Con Meningitis Coincidiendo con Varicela/Herpes Zóster.
 40% Ausencia de lesiones cutáneas.
Cuadro:
 Encefalitis
 Ataxia Cerebelosa Aguda: Niños.
2. VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB):
 Meningitis con/sin síntomas concomitantes de Mono-Like
3. PAROTIDITIS:
Epidemiología:
  Rara desde Introducción de Vacuna:
 Confiere inmunidad de x vida.
CUADRO:
 Meningitis LINFOCITARIA + ORQUITIS ASOCIADA.
4. ARBOVIRUS:
a) Virus de WEST-NILE: (Flavivirus)
 Mosquitos: Culex.
 Aves
b) Virus de la Encefalitis Japonesa:
 Causa + Frec en Sudeste Asiático.
c) Virus de la Encefalitis Transmitida x Garrapatas (Flavivirus)

MENINGITIS SUBAGUDA:
Días- Pocas Semanas.
CARACERÍSTICAS:
1) PLEIOCITOSIS DE PREDOMINIO LINFOCITARIO
2) HIPOGLUCORRAQUIA
3) Hiperproteinoraquia: (> Cuanto > el tiempo de Evol.)

DX. DIFERENCIAL SIEMPRE INCLUIR:

1. M. TUBERCULOSIS: LO + PROBABLE HASTA QUE NO SE DEMUESTRE LO CONTRARIO.
2. Borrelia y TREPONEMA PALLIDUM: Incluirlo Siempre.
3. Brucella:
 México 31% Territorio: Fase de Erradicación.
 Sospecha: Lácteos No Pausterizados.
4. Cryptococcus Neoformans:
 Patógeno de INMUNODEPRIMIDOS VIH CD4 <100
 Trasplantados.
5. Nocardia: Inhabitual
6. Rickettsias: Meningitis Linfocitaria +/- encefalitis.

TUBERCULOSIS Y AECCIÓN DEL SNC:

CUADROS CLINICOS:
1. Afección INTRACRANEAL
2. Afección ESPINAL
3. MENINGOENCEFALITIS: +90%
Epidemiología:
 1/3 Afección Concomitante Diseminada.
 0.5% de todos los casos de TB
 7% de los casos de TBC Extrapulmonar.
CUADRO:
 Meningitis SUBAGUDA/CRÓNICA.
CARACTERÍSTICAS:
1) PLEIOCITOSIS LINFOCITARIA + 25-500 N<50%
2) HIPOGLUCORRAQUIA. <25
3) GRAN HIPERPROTEINORRAQUIA G-S >1000 + Sensible para TB
(Inmunodeprimidos: Aguda Purulenta con Predominio de PMN)
RECUERDA EN LA MENINGITIS TUBERCULOSA LA BACILOSCOPIA DEL LCR PUEDE SER NEGATIVA.

FR:
 Niños
 Ancianos
 Inmunodeprimidos
TÍPICA TRIADA:
1) ASTENIA INTENSA
2) SUDORACIÓN NOCTURNA
3) AFECCIÓN DE PARES CRANEALES:
PRONÓSTICO:
1PAL FACTOR: DEMORA EN INSTAURAR EL TX.

RECUERDA: MENINGITIS CON AFECCIÓN DE PARES CRANEALES:

1. Brucella
2. Enfermedad de Lyme.
3. Enterovirus Serotipo 75
4. Listeria Monocytogenes
5. M. Tuberculosis
6. VIH
APROXIMACIÓN DX. AL PACIENTE CON SOSPECHA DE MENINGITIS DE CAUSA INFECCIOSA:
  G-S: ANÁLISIS DE LCR: PUNCIÓN LUMBAR (PL): (L3-L4) [1ER Estudio a Pedir]
Contraindicación:
 HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.
Antes de realizar punción Descartar: PAPILEDEMA (FO) + Realización de TAC Craneal.
Para descartar Signos de Hipertensión a Px. Sin Papiledema con las siguientes Características:
1. Adictos a drogas x vía Parenteral Activos.
2. Crisis convulsivas
3. Focalidad Neurológica
4. Glasgow <10
5. Inmunodepresión
6. Neoplasia activa.

GPC: Indicaciones de TAC Previa a PL:

1) Alteraciones el edo. De conciencia G<10
2) Crisis Convulsiva de Reciente Inicio
3) Déficit Neurológico Focal.
4) Enfermedad del SNC
5) Papiledema
6) Inmunocomprometido/SIDA

REALIZAR EN LCR los Siguientes:

1. Examen Macroscópico + Medida de Presión de Apertura.
2. Recuento Celular + Bioquímica
3. Estudios Microbiológicos.
4. PCR Sérica + Procalcitonina + PCR
ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS:
HEMOCULTIVOS: Positividad:
 75% Neumocócica
 45% Meningocócica
 60% Listeria
 Criptococócicas.
CULTIVO DE LCR: + 80% +
 Aglutinación
 PCR Útiles.
TINCIÓN GRAM: S:60-80% Max. Rentabilidad en:
 Neumococo
 H. Influenzae.
PRUEBAS A REALIZAR EN FUNCIÓN DE LA SOSPECHA CLINICA:
1) VIRUS:
 TECNICA DX. DE ELECIÓN PCR.
2) TB:
 ZN en LCR S:<20%
 Cultivo: 50-60%
 PCR: Variable.
3) NEUROSÍFILES:
EN LCR:
 VDRL: + ESPECÍFICO
 FTA-ABS: + SENSIBLE.
4) CRIPTOCOCO:
 Tinta CHINA: Buen S.
 ELECCIÓN DETECCIÓN DEL ANTÍGENO CRIPTOCÓCICO (GLUCORONOXILOMANO)
Otros:
 Rosa de Bengala para Brucella.

RECUERDA QUE: MENINGITIS X LISTERIA MONOCYTOGENES PUEDE SER AGUDA Y SUBAGUDA:

EL LCR PRESENTA PLEOCITOSIS DE PREDOMINIO POLIMORFONUCLEAR EN EL 55% DE LOS CASOS. PROTEINORAQUIA Y
GLUCOSA NORMAL O DISMINUIDA. TINCIÓN DE GRAM + SOLO 25%. PERO EL CULTIVO SUELE SER + (BACILOS O
COCOBACILOS GRAM +)

APROXIMACIÓN TERAPÉUTICA AL PACIENTE CON SOSPECHA DE MENINGITIS INFECCIOSA:

 Meningitis Bacteriana: URGENCIA Médica.
 1Pal: Factor pronóstico: PRECOCIDAD con la que se inicie el TX.

1. PL
2. Hemocultivos
En caso de no poder hacer PL:
 Iniciar TX. Empírico.
TRATAMIENTO:
GPC: Inmediato Parenteral (Urgencia)
IRA LIN: CEFALOSPORINAS DE 3GEN:
 CEFTRIAXONA/CEFOTAXIMA. 2G.
Alternativa Alergia a Beta-Lactámico:
 VANCOMICINA (Ajuste RENAL) +
 CLORANFENICOL: (Meningitis Meningocócica)
Meningitis: Neumocócica R: Penicilina/ Cefalosporinas:
 VANCOMICINA.
Antecedente de TCE/NEUROQX: S. Aureus
 VANCOMICINA. + Cefepime
Sospecha de LISTERIA: [<3M, >50 A, Inmunodeprimidos]
 AMPICILINA +
 Cotrimoxazol: TMP/SMX o AMINOGLUCÓSIDO.
RN: Ampi + Aminoglucósido.
Sospecha de TB: Iniciar Tx. Empírico
Sospecha de Meningitis VIRAL: (Liquido Claro y Glucosa Normal): [Si Hay Dudas de que se Trate de una Encefalitis]
 ACICLOVIR IV
Una vez descartada la encefalitis Herpética el Tx. es: Sintomático.

PAPEL DE LOS CORTICOIDES:

 Reduce la SECUELA: [M x NEUMOCOCO- H. Influenzae]
 Neurológica (Convulsiva)
 Sordera (Auditiva)
SE RECOMIENDA USO CONJUNTO DE DEXAMETASONA 10-20min. Antes o en Conjunto con la 1ra Dosis de Antimicrobiano. X 2-4 d
 EN MENINGITIS TUBERCULOSA: ASOCIAR SIEMPRE CORTICOIDES AL TX.
 Criptocócica: Están Contraindicados: > Mortalidad.
TRATAMIENTO ADYUVANTE:
 Edema Cerebral: Manitol 20% Bolo 1g/Kg.
 Crisis Convulsivas: Fenitoína

ENCEFALITIS VIRALES:
ENCEFALITIS AGUDA:
ETIOLOGÍA:
1) VHS-1 +FREC.
2) VVZ
3) ENTEROVIRUS
 En Encefalitis EPIDÉMICA: La causa +FREC:
 ARBOVIRUS
 ENTEROVIRUS
RECUERDA:
LA CAUSA + FREC DE
MENINGITIS AGUDA VÍRICA: ENTEROVIRUS > VHS-2
ENCEFALITIS AGUDA: VHS-1

CUADRO CLINICO:
1) SEMIOLOGÍA DE DISFUNCIÓN ENCEFÁLICA +
2) FIEBRE.
CARATERÍSTICA:
 SIN RIGIDEZ DE NUCA
 NI OTROS SIGNOS MENINGEOS
Ojo: Siempre Considerar Encefalitis Herpética.

CUADRO: HERPES:
Evoluciona a: MENINGO-ENCEFALITIS NECROTIZANTE HEMORRÁGICA.
Estadios Iniciales:
 Clásica Afección a: Estructuras LIMBICAS: (LOBULO TEMPORAL- MESIAL):
 Amígdala
 Hipocampo
 Hipotálamo
Clásico Cuadro:
1. Alteraciones del Lenguaje
2. Cuadros: Pseudopsiquiátricos Agudos:
 Alucinaciones Olfativas/ Gustativas.
 Delirio
 Alteraciones Conductuales
 Cambios en la personalidad/ Comportamientos Bizarros.
3. 50% Crisis epilépticas.
DX:
Ante Sospecha de Encefalitis:
 PUNCIÓN LUMBAR (Un Líquido Normal: Hace Muy Improbable la Encefalitis).
CARACTERÍSTICAS LCR:
Es Indistinguible de las Meningitis Víricas.
Raro: Cel >500um Expensas de Mono/Linfos.
20% Hematíes en Punción No Traumática.
 PCR EN LCR: ES LA PRUEBA DX. DE ELECCIÓN EN LAS INFECIONES VIRICAS DEL SNC. S 88% E 94%
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN:
Alteraciones Focales con RM:
90% Alteraciones del LÓBUO TEMPORAL.
 Típica NECROSIS HEMORRÁGICA.
2/3: Alteraciones ELECROENCEFALOGRAFICAS:
 Típicos: COMPLEJOS PERIÓDICOS en lóbulo Temporal.
TX:
ACICLOVIR IV X 14 Días (Instauración empírica sin estudios de confirmación)
PRONÓSTICO:
 Mortalidad del 20% a pesar del Tx.
 50% Sobreviven: Secuelas Moderadas/Severas.

ENCEFALITIS CRÓNICA:
1. Leucoencefalopatia Multifocal Progresiva:
Etiología: Virus JC.
2. PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA:
Etiología: Virus del Sarampión
Epidemiología:
<2 Años (Antecedente de Sarampión).
Fisiopato:
Periodo de latencia: 5-10 Años.
CUADRO:
I. D. Rendimiento Escolar
II. Trastornos de la Personalidad
III. Posteriormente: Deterioro Intelectual Progresivo:
 Convulsiones
 Mioclonias
 Ataxia
 Trastornos Visuales
Fases Avanzadas:
Tetraparesia espástica
Estado Vegetativo.
DX:
EEG: Clásicos COMPLEJOS de RADEMEKER: (Patrón de Supresión de Estallidos)
 LCR: A. Gamaglobulinas.
 Títulos Elevados de Anticuerpos-Anti sarampión.
TX: No hay eficaz.
Pronóstico: Muerte 1-3Años.
3. PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL:
Etiología: VIRUS: HTVL-1:
Epidemiología: 3-4 Década de la vida.
CUADRO:
 Paresia Lentamente Progresiva.
 Signos de 1ra Motoneurona + Escasa Clínica Sensitiva.
DX: RM Desmielinización Medular y Sustancia Hemisférica Medular.
Neurofisiología: Disfunción de cordones posteriores. Neuropatía periférica desmielinizante.
TX: No hay Tx.

ABSCESOS CEREBRALES:
FISIOPATOLOGÍA: 1 de 3 Mecanismos:
1) EXTENSIÓN DIRECTA X CONTIGUIDAD: + FREC 30%
1/3 FR: Relacionado a:
 OMA
 MASTOIDITIS
 Foco Dentario
 10% Complicación de Sinusitis Paranasales.
 Infecciones Dentarias: Lóbulo Frontal.
CUADRO:
ÚNICO
Localización: Lóbulo TEMPORAL/ CEREBELO.
2) DETERMINACIÓN HEMATÓGENA DESDE OTROS TERRITORIOS:
  Endocarditis.
 25% Total
CUADRO:
MULTIPLES: [Territorios dependientes de la ACM]
FR:
Patología Pleuropulmonares:
 Empiemas
 Absceso Pulmonares
 Fístulas AV
Patología Cardiaca:
 Cardiopatías congénitas cianosantes.
3) TRAS TCE O NEUROQX: Inoculación Directa.
ETIOLOGÍA:
 ANAEROBIOS 85%
Dependiente de Fisiopato: Infección:
1. PULMONAR: Estreptococo/Estafilococo
2. INMUNODEPRIMIDO: Nocardia
3. URINARIO: Enterobacterias y Pseudomonas
4. TCE/NEURQX: S. Aureus y Pseudomonas
 LA CAUSA + FRECC DE ABSCESO CEREBRAL EN PX. CON SIDA ES: TOXOPLASMA.
CUADRO:
TRIADA DE OSLER: (Cefalea, Focalidad Neurológica, Fiebre)
1) CEFALEA: 75% (Con características de Organicidad)
2) FOCALIDAD NEUROLOGICA: 60%
 Hemiparesia
 Afasia
 Defecto del campo visual
3) FIEBRE: <50%
4) Crisis Convulsivas: 15-35%
DX:
 PUNCIÓN ASPIRACIÓN ESTERETOTÁXICA: (También TERAPÉUTICA)
TAC con Contraste: [1RA Dx]: Área focal Hipodensa que capta contraste en anillo (redondeada) + Edema Perilesional.
RM: Superior a Tac.
 Realizar RX. Toráx: Siempre que sospeche absceso Cerebral p´descartar foco pulmonar.
PL: CONTRAINDICADA: Riesgo de HERNIACIÓN.
TRATAMIENTO:
1. Drenaje Dx. Terapéutico +
2. ANTIBIÓTICOTERAPIA: CEFALOSPORINA DE 3GEN (CEFTRIAXONA/CEFOTXIMA) + METRONIDAZOL. (Anaerobicida que
mejor atraviesa la BHE)
En caso de TCE/NEUROQX: Ceftazidima/Meropenem /Cefepime Vs. Pseudomonas. + Vancomicina Vs. Estafilo.
Indicaciones de Corticoides:
 Edema Circundante
 Efecto de Masa.

OTRAS INFECCIONES DEL SNC:

NEUROCISTICERCOSIS:
Def: Infestación del SNC x LARVAS: (Cisticercos) de TAENIA SOLIUM.
Epidemiología:
 Distribución Mundial
 Endémico en Latinoamérica
 CAUSA + FREC DE EPILEPSIA NO TRAUMÁTICA.
ETIOLOGÍA:
 Taenia Solium (Taenia del Cerdo)
 Nematodo Intestinal.
FISIOPATO:
Fases del Cisticerco:
 Calcificación
 Coloidal
 Nódulo Granular
 Vesicular
Teniasis Intestinal: Adquisición: Ingesta de Cisticercos en (Carne de Cerdo poco Cocida)
Neurocisticercosis: Ingesta de HUEVOS de T. Solium:
a) Heces de individuos con Teniasis Intestinal
b) Aguas Contaminadas
1. Larva Atraviesa la Pared Intestinal:
2. Migración x Vía Hemática a:
3. SNC/Músculo:
4. Forman: Cisticercos: (Estadio Madurativo de la Taenia)
 5. Quiste Milimétrico con una larva dentro:
6. Viven de 4-5 años, mueren y degeneran en Calcificaciones.
 IRRITACIÓN DE LA CORTEZA CEREBRAL:
CUADRO:
1) CRISIS EPILEPTICA
2) HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA (Obstrucción del Silvio, Lushka, Magendie.)
 Hipertensión endocraneana
 Sx. De Bruns.
DX:
 NEUROIMAGEN: TAC: Lesión QUISTICA/CALCIFICADA con PEQUEÑO PUNTO DE CALCIFICACIÓN EN SU INTERIOR. (Escoolex)
 Rx. Muscular: Apoya Dx. Si se ven cisticercos calcificados.
Otros:
WB/Inmunoblot.
TX:
A. Cisticerco VIABLE: (Edema Perilesional y NO hay calcificación):
 PRAZIQUANTEL (>5a)/ALBENDAZOL (<5ª) x 2Sem + DEXAMETASONA (Reduce edema)
B. Si TODAS la lesiones están CALCIFICADAS:
 No está indicado el Tx. antiparasitario
 Únicamente el Anti comicial.

EMPIEMA SUBDURAL:
Colección Purulenta entre la:
 Duramadre
 Aracnoides
ETIOLOGÍA:
 Extensión x contigüidad desde:
1. Sinusitis Frontal
2. Sinusitis Etmoidal x Estreptococos.
CUADRO:
 UNILATERAL
 Sinusitis + Cefalea
 Fiebre Alta
 Rigidez de nuca
 Déficit Neurológico Unilateral
DX: TC/RNM Elección.
PL: Contraindicada.
TX: QX+ Antibioticoterapia.

TROMBOFLEBITIS SUPURATIVA:
Def: Trombosis Venosa Séptica de las venos y senos corticales.
Etiología:
 Complicación de Meningitis bacteriana, de un empiema subdural.
 Infecciones de la cara
 Sinusitis
 Otitis
 Mastoiditis
DX:
1. Angio-RM
2. Angiografía Cerebral
TX:
 Antibiótico + Anticoagulación.

ESPONDILODISCITIS Y ABSCESO EPIDURAL:

Def: Infección del espacio DISCAL y los platillos adyacentes.
ETIOLOGÍA:
 Estafilococos.
Fisiopato:
 Espontánea
 Diseminación hematógena
 Infección de estructuras contiguas
 Posoperatoria (1-4 Sem tras intervención)
CUADRO:
1. Lumbalgia Intensa que se irradia al Dermatoma de la Raíz correspondiente.
2. Ausencia de fiebre.
Complicaciones:
 Abscesos en el espacio epidural vertebral: Compresión medular, Paraplejía.
En caso de:
1. Dolor lumbar
 2. Fiebre
3. Clínica de afección de raíces lumbares:
 Descartar Osteomielitis Vertebral con Absceso Vertebral.
DX: CULTIVO x Punción
RM/TAC: Captación de contraste en el espacio Epidural que capta en anillo.
TX:
Reposo + ANTIBIOTICOTERAPIA IV x 6 meses.

MENINGOCOCO Y LISTERIA:
INFECCIONES X N.MENINGITIDIS: (MENINOCOCO)
CLASIFICACIÓN:
Serogrupos A:
África
B:
Esporádicos
C:
Brotes en Países de desarrollo
W Y W-135:
+ Frec en Neumonía.
SINDROMES CLINICOS:
1. MENINGITIS
2. MENINGOCOCCEMIA:
Epidemiología:
 + Frec Coexistencia en Menincococcemia + Meningitis.
 30% Solo Menincococcemia.
CUADRO:
 Dato + Característico: RASH: Petequial.
RECUERDA: LA AUSENCIA DE MENINGITIS EN 1 PACIENTE CON MENINGOCCCEMIA ES UN SIGNO DE MAL PRONÓSTICO.
OTROS:
 IVRS
 Artritis
 Neumonía
 Conjuntivitis,
RELACIÓN CON DEFICIENCIAS DE COMPLEMENTO:
 Deficiencias de la Vía TERMINAL C5-C9: Asociación a enfermedad Meningocócica RECURRENTE.
 Déficit de Factor: Vía Alterna de complemento: PROPERDINA (Ligado al X): Asociación con enfermedad Meningocócica
FULMINANTE.

RECUERDA: HAY QUE DESCARTAR DEFICIENCIA DE COMPONENTES E COMPLEMENTO EN PACIENTES CON HISTORIA FAMILIAR DE
ENFERMEDAD DISEMIANDA MENINCICÓCICA O GONOCÓCICA O ENFERMEDAD RECURRENTE. EN AQUELLOS >15 AÑOS O
INFECTADOS CON SEROGRUPOS DISTINTOS AL A,B,C Y EN FAMILIARES DE PACIENTES CON DÉFICIT CONOCIDO DE COMPLEMENTO.

DX: Se basa en Demostración:

 Cultivo
 Detección de antígenos ADN de N. Meningitidis a partir de LCR, Sangre, Muestra estéril.
 Tinción Gram + en 85%
 PCR > Sensibilidad.
TX:
 Antibiótico de elección: CEFOTAXIMA/CEFTIAXONA.
Prevención:
 Quimioprofilaxis:
 Rifampicina
 Ciprofloxacino
 Embarazadas y Niños: CEFTRIAXONA.
AISLAMIENTO:
 Se recomienda que Px. Hospitalizados con enfermedad Meningocócica: Permanezcan en AISLAMIENTO RESPIRATORIO X
24H
RECUERDA: HAY VACUNA VS. SEROTIPO B.

LISTERIA:
 Bacilo Gram +
 Intracelular
 Anaerobio Facultativo
 Incubación (2-6Semanas)
Epidemiología:
Saprofito
5-10% Portador asintomático (Flora Intestinal, Excreción en Heces)
VÍA DE TRANSMISIÓN:
 1. Alimentos Contaminados: LÁCTEOS, VEGETALES.
2. Transplacentaria: Madre-Hijo (Aspiración en canal de parto).
3. Contacto directo: Veterinarios/Carniceros.
4. Nosocomial
FR:
1. Cirrosis hepática
2. DM
3. Edad Avanzada
4. Embarazadas
5. Hemocromatosis
6. Inmunocomprometidos.
7. Nefropatía
8. Neonatos
9. Neoplasias Hematológicas
10. SIDA
11. Tumores sólidos
12. Tx. Crónico con Glucocorticoides
CUADROS CLINICOS:
1) LISTERIOSIS ASOCIADA AL EMBARAZO:
Epidemiología: 3 Trim
CUADRO:
 Fiebre
 Mialgias
 Astenia
 Autolimitada.
Complicación: Transmisión Transplacentaria: Resulta:
 Aborto
 Enfermedad Neonatal.
2) LISTERISIS NEONATAL:
2 CUADROS:
A. Sepsis
B. GRANULOMATOSIS INFANTISÉPTICA:
 Abscesos Viscerales Diseminados.
3) SEPSIS:
 Bacteriemia sin foco evidente. + Frec Inmunodeprimidos.
4) INFECCIÓN DEL SNC:
 Meningitis >60 años e inmunocomprometidos.
5) OTRAS:
 Endocarditis
 Gastroenteritis
DX:
 Cultivo de Muestra Estéril: (LCR, Sangre, LA)
 RARA Monocitosis
TX:
AMPICILINA IV + Aminoglucósido en (Infección neonatal/Meningitis)
Alergia:
Cotrimoxazol.
(Resistencia Intrínseca a Cefalosporinas).

TETANOS:
Etiología:
 Clostridium Tetani
 Bacilo gram + anaerobio esporulado.
 Incubación 3-21días.
Fisiopatología:
 EXOTOXINA: TETANOESPASMINA:
Viaje Centrípeto x Vía Axonal: Alcanza Médula espinal:
Inhibidor del GABA (Inhibe la actividad de la motoneurona a) Inhibe la actividad de un inhibidor:
 HIPERACTIVACIÓN DE LA NEURONA MOTORA DEL HASTA ANTERIOR y del SNA.
CUADRO: (Inversamente proporcional a la distancia desde el punto de inoculación al SNC)
Fase de INOCULACIÓN:
 Cefalea
 Irritabilidad
 Rigidez Muscular
Fase de ESTADO:
1. TRISMO
2. RISA SARDÓNICA
3. OPISTÓTONOS: Espasmos que pueden afectar a M. Resp.//Faríngea.
Acompañado de Alteraciones Vegetativas: Fiebre , diaforesis, taquicardia, hipertensión/hipotensión.
 NIVEL DE CONCIENCIA SE CONSERVA EN TODO MOMENTO. (Toxina actúa en ME)
DX: Clínico! (Siempre hay antecedente Epidemiológico): Herida Sucia.
TX:
1) SOPORTE + Imp: Ingreso a UCI
 Sin estímulos visuales ni auditivos.
 Adecuada Ventilación e Hidratación.
2) Dirigido: Gamaglobulina antitetánica. Lugar de acción (Neurona Inhibidora)

Pronóstico:
 Evol. A la mejoría 5-7 días.
 Mortalidad: Depende de las complicaciones que surjan: (Dificultad ventilatoria, Infecciones)
Complicación: Neumonía.
BOTULISMO:
 Etiología: Clostridium Botulinum
Vía de Transmisión: Ingesta de bacteria con alimentos MIEL
Toxina Preformada:
 ENLATADOS
Fisiopatología:
TOXINA A,E,F: Presináptico: Inhibe la liberación de ACETILCOLINA: Impide la contracción del músculo liso:
 Clásica PARÁLISIS MOTORA.
CUADRO: De 12-72hrs de la Ingesta.
1. Síntomas Digestivos: Constipación +
2. Afección Neurológica: (N. + Cortos): Pares Craneales ALTOS: DIPLOPÍA Y MIDRIASIS + FOTOMOTOR ABOLIDO.
3. Pares bajos
4. Músculos periféricos: Bilateral y Simétrica.
 AUSENCIA DE FIEBRE.
DX: Clínico + Aislamiento de Toxina en:
 Alimentos
 Heces
 Herida
 Sangre
RECUERDA LA ASOCIACIÓN DE PARÁLISIS DE PARES CRANEALES CON PUPILAS MIDRÁTICAS, FOTOMOTOR ABOLIDO ES MUY
SUGESTIVA DE BOTULISMO.
TX:
1. SOPORTE
2. Desbridamiento de la herida, Aceleración del transito Intestinal: D. la Absorción
3. A Gammaglobulina Anti botulínica de Origen equino (Riesgo de enfermedad del suero)
RABIA:
Etiología:
 Virus Rabia ARN
 Género: Lyssavirus.
 Familia: Rhabdovirus.
 Incubación 1-3 meses
Vía de Transmisión:
 Mordedura de animal rabioso.
 (Eliminación de virus x SALIVA)
Fisiopatología:
 Replicación en cel. Musculares en el lugar de la inoculación.
 Asciende x Nervios: Alcanza SNC:
 Replicación en Neuronas (GANGLIOS DE LA BASE Y TRONCO)
 Viaja x Nervios autónomos a Tejidos.
CUADRO: 4 Fases:
1. Fase PRODRÓMICA: Poco específica:
 Fiebre
 Cefalea
 Mialgias
 Nauseas
 Vómito
2. Fase de ENCEFALTIS AGUDA:
 Agitación
 Confusión
 Alucinaciones
3. Fase de TRONCO DEL ENCEFALO/ ENCEFALITIS RABICA:
 Clásico cuadro de: HIDROFOBIA:
1) HIPERSALIVACIÓN
2) DISFAGIA
3) Diplopía
 4) Espasmo laríngeo
5) Alteraciones autonómicas cardiovasculares.
4. Fase Final: Fallecimiento.
DX:
 Sospecha clínica
 Detección de Virus en Saliva
 Biopsia cutánea (Virus tiende a [ ] en los Folículos Pilosos)
Definitivo: Autopsia: Histopatológico:
 Clásicos: CUERPOS DE NEGRI: (Estructuras eosinofílicas en Cerebro)
TX:
 Generalmente Fatal: Soporte.
 Lavar con Agua a chorro x 10min.
 Desinfectar: Alcohol.
 Si requiere Sutura: 1 Dosis de IG en Sitio de lesión.
PROFILAXIS:
Dependiente del Riesgo:
Sin Riesgo: Lamedura en piel intacta sin lesión: Nada
Leve: Lamedura en piel erosionada/ Mordedura Superficial (Toráx/Abd/MI): Solo Vacuna: 5 Dosis 0,3,7,14,28
Grave: Contacto directo en: Mucosa: Ojo, nariz, boca, anogenital. O (Profundas o múltiples) 5 Dosis de Vacuna +
IgAH(Inmunoglobulina) ½ en Glúteo y ½ Herida. [La aplicación es UNICA: No se requiere en eventos subsiguientes] Max aplicación
día 8

TEMA 4: INFECCIONES RESPIRATORIAS:

NEUMONÍA:
Def: OMS NAC: Infección que se desarrolla en una persona NO HOSPITALIZADA o en pacientes hospitalizados que presentan esta
infección en las primeras 24-48hrs. Siguientes a su hospitalización.
Vs.
NOSOCOMIAL/Asociada a Cuidados de la Salud:
 Presenta de 48-72H tras e Ingreso
 7-10 Días Tras el Egreso.
Epidemiología:
 40% Requiere Ingreso Hospitalario
 10% Ingreso a UCI
FR: Gpc:
1. >65 Años
2. Alcoholismo
3. Alcoholismo
Co-Morbilidad:
 EPOC
 CA
 DM
 IC
4. Inmunosupresión
5. Tabaquismo
VÍA DE ENTRADA:
 MICROASPIRACIÓN de SECRECIONES OROFARINGEAS x la NOCHE. +FREC 50% (Colonizadas x Microorganismos
Patógenos)
 Streptococcus Pneumoniae
 H. Influenzae
VÍA HEMATÓGENA:
 Endocarditis
 Infecciones de Catéteres endovenosos
 UDVP (S. Aureus)
 Fusobacterium Necrophorum (Sx. De Lemierre)
INOCULACIÓN DIRECTA:
 Intubación oro-traqueal.
AEROLIZACIÓN: <5micras.
1. M. Tuberculosis
2. Legionella
3. Coxiella Burneti
4. Virus Respiratorios
Fisiopatología: D. Movilidad Ciliar: Depende del:
 Inóculo
 Sistema Inmunológico
ETIOLOGÍA:
1) STREPTOCOCCUS PNEUMONIA +FREC AISLADO. (Independiente del Perfil del Px) 21-39%
2) H. INFLUENZAE 1.5-14%
3) STAF AUREUS: 0.8-9%
 4) Mycoplasma Pneumoniae
5) Legionella
6) Chamydia Pneumoniae
GPC:
ANCIANO: Broncoaspiración:
 H. Inluenzae
 Chlamydophila pneumoniae
DIABÉTICO: Streptococo Pneumonia. (Bacterémica), Staff Aureus.
ALCOHOLICO: Streptococo Pneumonia.
EPOC: H. Influenzae, Moraxella Catarrhalis., S. Pneumonia.
NOSOCOMIAL: Staff Aureus, Acinetobacter.
ATIPICA: M. PNEUMONIAE.
Otras del CTO:
 Agua Dulce: Aeromonas
 Agua Salada: Francicela
X EDAD:
< 6 Meses:
 C. Trachomatis
 VRS
6Meses- 5Años:
 S. Pneumoniae
5-18 Años: (Micro epidemias)
 Mycoplasma Pneumoniae
 Adenovirus

X MICROORGANISMO:
Enterobacterias, Pseudomonas, S. Aureus:
1. DIABÉTICOS
2. UCI
3. EPOC
C. Psitacci: Loros
C. Burnetii: Ganado + Hipertransaminasemia
Rhodococcus Equi: Caballos
Legionella Pneumophilia:
 Hotel
 Balniario
 Edificio
Klebsiella Pneumoniae: Alcoholismo.
Anaerobios: Bronco aspiraciones
 Patología Neurológica
 Deterioro del nivel de conciencia
 Disfagia
RECUERDA LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS TIENEN MAS RIESGO DE ADQUIRIR INFECIONES X GRAM NEGATIVOS.

CUADRO CLINICO:
TÍPICAS: Prototipo: S. Neumonía.
1) FIEBRE >37.8 + Escalofrios.
2) Dolor Pleurítico
3) FR > 25
4) Esputo Continuo durante todo el día (Tos Productiva Purulenta).
5) Mialgias
6) Sudoración Nocturna
7) En Ausencia de Inflamación e Irritación Orofaringea y Rinorrea.
ATÍPICA: Prototipo: Mycoplasma Neumonía
 Subaguda
 Febricula sin escalofríos
 Tos Seca
 Mialgias
 Artralgias
 Cefalea
BH: Normal

DX: CLINICO!
TIPICA:
Clínico: SX. De CONDENSACIÓN:
I: D. Movilidad del Hemitorax Afectado
Pa: A. Vibraciones Vocales.
Pe: Mate. (Matidez)
A: Soplo Tubario, A. Voz en zona Afectada. (Egofonía)
 ESTERTORES CREPITANTES (Bronco-Alveolares)
RX DE TORAX: REQUERIDA PARA EL DX. DE NEUMONÍA: (1er Estudio que Pides)
TIPICA: “Neumonía Lobar/Alveolar”
 CONSOLIDACIÓN + Broncograma Aéreo.
 Lobar
 Multilobar
Signo de la Silueta: No se ve donde termina la silueta y la condensación.
K. Pneumoniae: Lóbulos superiores + Abombamiento de la cisura interlobar.
ATIPICA: “Intersticial”
 INFILTRADO INTERSTICIAL 90%
 BILATERAL.
 No siempre se presenta Infiltrado desde inicio: Repetir Rx 24-48Hrs.
Etiología:
 Chamydia
 Coxiella
 Virus Respiratorios
 Mycoplasma
 Pneumocystis Jirovecii
Gpc:
 SYE: 92%
 Tomar Otra: Evolución no satisfactoria/ Persistencia de Sintomatología.
 Tomar otra a las 6 Sem del alta.
ESTUDIOS DE LABORATORIO: Gpc:
 Severidad Baja: Valorar
EN TODAS LA NAC: MODERADAS-SEVERAS REALIZAR:

1. Exámenes Microbiológicos
2. Hemocultivo
3. Detección de Antígeno Neumocócico en Orina
4. PCR Viral
5. PCR Vs. Legionella.
LABORATORIO:
 GASA: Val. Severidad
 PROCALCITONINA y PCR: Alto VPN ( Seguimiento y Pronóstico) [Correlación con Replicación Bacteriana]
Invasivas:
Fibrobroncoscopía: (Referencia) Neumonía grave y/o mala respuesta a Tx:
1. Cepillo bronquial: + 1000UFC/ml
2. Lavado Bronqueo alveolar: +10,000
3. Aspirado endotraqueal: 1millon
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:
 Hemocultivo
 Examen de Esputo: Gram y Cultivo: De calidad +25PMN <10 cel epiteliales. [Criterios de MURRAY] SYE: 60-85%
 Detección de Antígenos en orina: 70% + Serotipo 1 de L. Pneumophila. [ELISA/Inmunocromatografía]
 PCR: Virus Respiratorios: VSR, Parainfluenza.
 Serología: M,C Pneumoniae, C. Psittaci, Legionella.
CRITERIOS DE NAC:
1) Fiebre >39 Brusca
2) Dolor Pleurítico
3) Auscultación: Crepitantes, Soplo Tubario
4) BHC: Leucocitosis >12,000 o Neutrofilia >6000
5) Rx. Consolidación
TIPICA: 3º + Criterios
ATIPICA: 1 o ninguno
ESTRATIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE LA NEUMONÍA:
Gpc:
 CURB-65 O PSI (Escalas de Gravedad)
PRONÓSTICA: Estratifica: Riesgo de Mortalidad, Decide Tx. Ambulatorio o Intrahospitalario.
C: Confusión 1
U: Urea >30 BUN >19 1
R: Resp >30
B: Blood Presure: PAS<90 PAD<60 1
65: >65 Años 1

RECOMENDACIÓN:
0-1: Ambulatorio en Casa
2: Intrahospitalario
3-5: UCI
INDICACIONES DE INGRESO
1. >65
2. Comorbilidades.
Indicación de UCI:
 Necesidad de Ventilación mecánica: Pao/FiO2 <250
 Shock con Vasopresores.
TRATAMIENTO: (Iniciarlo en las 1ras 4H)
GPC:
 Empírico (Siempre Incluir Vs. S.Pneumoniae)
 Una vez identificado el Agente: Etiológico.
CURB-65: 0-1: Ambulatorio/Domiciliario VO:
 AMOXICILINA VO 7-10 Días
Alergia:
 DOXICICLINA
 CLARITROMICINA
Indeterminado: Quinolona.
CURB-65: 2: Intrahospitalario:
A. QUINOLONA RESPIRATORIA: (Levofloxacino/Moxifloxacino)
B. B-LACTAMICO: (Ceftriaxona/Cefotaxima) + MACROLIDO (Claritro/Eritro)
CURB 65 >3: UCI: IV
 Betalactámico + Azitromicina (Macrólidos)
 Betalactámico + Quinolona
ATÍPICO: MACRÓLIDO (Claritromicina) 14D
COMPLICACIONES:
1) EMPIEMA: Complicación + FREC de la Neumonía Neumocócica. 2%
Etiología:
 Neumococo
 H. Influenzae
 S. Pyogenes 50% (Presentan empiema) [Pero las Neumonías x Neumococo son + Frec)
CUADRO:
1. Persistencia de Fiebre
2. Leucocitosis (Tras 4-5 Días de Tx Antibiótico)

2) DERRAME PLEURAL: 40%

>1cm: Punción Si presenta alguna de éstas características es +:
 Ph <7
 Glucosa <40
 LDH >1000
 Gram +
PRONÓSTICO:
Mortalidad global 10%
 Se recomienda vacuna PCV 13 (Polisacárido de Neumococo 13 Valente) en adultos >65 A

INFECCIONES NOSOCOMIALES DE TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR:

Def: Nosocomial: Infección del parénquima después de 48H de estancia Intrahospitalaria y puede manifestarse hasta 72 hrs después de
su egreso.
NAVM: Complicación que se desarrolla después de 48-72H de la intubación endotraqueal.
Incluye:
1. Neumonía Asociada a ventilación mecánica.
2. Neumonía en paciente no ventilado
3. Traqueo bronquitis
Epidemiología:
 20-22%
 > Mortalidad
 Complicación + Frec de la UCI.
Fisiopatología:
 Aspiración de Flora Orofaringea/ Gástrica
 Endógena/ NAC
FR: + Imp: Intubación Orotraqueal/Ventilación mecánica.
Clasificación:
Temprana <5 días.
Tardía >5 días.
ETIOLOGÍA:
1. S. AUREUS: Clásica Neumonía “EN PARCHES”
2. P. Aureginosa
3. Enterobacterias (E. Coli/ K. Pneumoniae)
4. Acinetobacter.
DX:
 APARICIÓN DE NUEVO INFILTRADO RADIOLÓGICO + 2/3 de los siguientes:
RX: Neumonía “Focos múltiples, Multisegmentada, Bronconeumonía, EN PARCHES”
1. Fiebre >38.4 o Hipotermia <36.5
2. Esputo Purulento
3. Leucocitosis: >15,000 Bandemia >10% o Leucopenia <4000
4. Lavado Broncoalveolar >100,000 UFC
 CCPNAV >6
Si hay Criterios clínicos pero no Infiltrados: Traqueo bronquitis.
TX:
Infección Reciente sin FR:
 Ceftriaxona o Levofloxacino
Infección Tardía + o FR:
 Betalactámico Antipseudomónico + Linezolid

ABSCESO PULMONAR:
Fisiopatología:
 Aspiración de bacterias Aerobias y Anaerobias de Flora Oral: MIXTA:
 Streptococo, Eikenella Corrodens (Aerobios)
 Fusobacterium, Preptoestreptococos, Prevotella (Anaerobios)
CUADRO:
INSIDIOSO
1. Perdida de peso
2. Alteración del estado general
3. Sudoración Nocturna
4. Fiebre
5. Tos productiva
 Típica Intensa HALITOSIS.
RX: (Afecta a segmentos + Declives)
 ZONA CONDENSADA CON NIVEL HIDROAEREO
TX:
 Debe de Incluir Anaerobios en Pautas largas. (6-8 Sem)
1. AMOXI-ACIDOCLAVULÁNICO: Dosis Alta
2. CLINDAMICINA (No se Recomienda Metronidazol)
3. Ertapenem
4. Moxifloxacino.
BACTERIAS ESPECIDICAS EN INFECCIÓN RESPIRATORIA:
STREPTOCOCO PNEUMONIAE (NEUMOCOCO)
Microbiología:
 Coco Gram +
 Cadenas, Parejas, Tétradas.
Epidemiología:
Colonizador de Nasofaringe:
 5-10% Adultos
 20-40% Niños sanos
FR:
1. Alcoholismo
2. Asplenia
3. Desnutrición
4. EPOC
5. Inmunodeficiencia (Humoral y Deficiencia de Complemento)
6. Nefropatía/Hepatopatía
7. Tabaquismo
8. VIH
RECUERDA: LA INFECCIÓN X VIH ES UN FACOR PREDISPONENTE QUE ALGUNOS AUTORES RECOMIENDAN QUE CUALQUIER
ADULTO JOVEN CON NEUMONÍA NEUMOCÓCICA DEBE DE REALIZARSE UNA SEROLOGIA PARA VIH.

SINDROMES CLINICOS:
OTITIS MEDIA Y SINUSITIS:
 S. Pneumoniae 1RA Causa.
 Neumonía
 Meningitis
 Otras
RESISTENCIAS:
 Mutación de las BPB (No produce B-Lactamasas [No es necesario utilizar Inhibidores de B-Lactamasas])
TX: En la > puede emplearse Penicilina G o Amoxicilina.

LEGIONELLA:
Microbiología:
Bacilo Gram – Intracelular.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Ubicuo
 Aerosolización
 Top 5 de NAC
 10-50% de Nosocomiales.
FR:
 Tabaco
 EPOC
 Edad Avanzada/ Inmunosupresión
 Tx. Glucocorticoides
MANIFESTACIONES CLINICAS:
 NEUMONÍA (ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOS):
Patrón Típico/Atípico.
CUADRO:
1. Diarrea
2. Alteraciones Neurológicas (Cefalea, Confusión, Letargia)
3. Fiebre Alta >40ºC
4. Neutrófilos Abundantes en secreciones respiratorias con Tinción Gram –
5. Hiponatremia NA <131
6. Contaminación conocida x Legionella del Agua Potable de la zona
AUSENCIA DE RESPUESTA DE RESPUESTA A ANTIBIÓTICOS:
7. Inicio de síntomas en los 10 días posteriores al alta hospitalaria.

FIEBRE DE PONTIAC: Cuadro +FREC

 PSEUDOGRIPAL AGUDO SIN NEUMONÍA.
 Malestar
 Fatiga
 Mialgias
 Fiebre en escalofríos y Cefalea
DX: Se confirma x Serología.
TX: NO Precisa Tx. Antibiótico.

LEGIONELOSIS EXTRAPULMONAR:
 La Localización Extrapulmonar: + FREC CORAZON:
 Miocarditis
 Pericarditis
 Endocarditis sobre válvula protésica.
DX:
 DETECCIÓN DE ANTÍGENO EN ORINA Solo serogrupo 1: 70%
+ Hasta 2 meses después.
Tinción Gram: En esputo: Abundantes Neutrófilos pero no se ven Bacterias.
MÉTODO DEFINITIVO: CULTIVO EN MEDIO BCYE.

RECUERDA LA PRUEBA DX. MAS UTILIZADA PARA EL DX. DE LEGIONELLA ES LA DETECCIÓN DE ANTÍGENO EN ORINA.
TX:
 QUINOLONAS Respiratorias. (Levofloxacino, Moxifloxacino)
Prevención:
 Sobrecalentamiento a 70-80º
 Dejar correr el agua x 30min.

MYCOPLASMA PNEUMONIAE:
Microbiología:
 CARECE DE PARED CELULAR:
Peculiaridades:
1. B-Lactámico no son eficaces
2. No estimula el Sistema Inmune con tanta eficiencia.
3. No se observa en tinción gram y los cultivos son –
4. Patógeno Intracelular No Obligado

CUADRO:
 Clásica Neumonía ATIPICA (Autolimitada)
Otras Manifestaciones Extrapulmonares:
1. Dermatológicas:
 Eritema Exudativo Multiforme Menor (Lesiones en Diana)
 Steven Johnson
2. Complicaciones Neurológicas:
  Encefalitis
 Ataxia Cerebelosa
 Guillain Barré
3. Tímpano:
 Meningitis Bullosa
4. Anemia Hemolítica x Crio aglutininas:
 Drepanocitosis: Necrosis Digital
DX:
 PCR No rutinaria
 Serología 2 semanas.
 Crio aglutininas
TX:
En IVRS: Suele ser autolimitada
Elección: Macrólidos.

RECUERDA TRATAMIENTO DE ELECCIÓN:

Legionella- Levofloxacino
Mycoplasma- Macrólidos.

CHLAMYDIA SPP:
1. CHLAMYDIA PNEUMONIA:
 Neumonía Atípica Sensible a Macrólidos y Tetraciclinas
2. CHLAMYDIA PSITTACI:
 Zoonosis: Reservorio Aves Domésticas.
Neumonía Atípica +
 Esplenomegalia
 Mialgias
 Cefalea.
TX: Tetraciclinas.

H. INFLUENZAE:
Microbiología:
Cocobacilo Gram –
Clasificación: Presencia o no de CAPSULA de Polisacárido.

H. INFLUENZAE TIPO B (CAPSULADA)

Fisiopato:
 Invasión y diseminación hematógena
Edad: <6 Años
CUADRO:
 Meningitis
 Epiglotitis
 Celulitis
 Neumonía
DX:
 Cultivo
 Detección de Polisacárido capsular x Aglutinación
TX:
 Ceftriaxona
 Cefotaxima
Vacunas:
Conjugada.
CEPAS NO CAPSULADA (NO TIPIFICABLES):
Fisiopato:
 Patógeno de mucosas
 Diseminación Contigua
Edad:
 Niños-Adultos-Ancianos
CUADRO:
 OMA
 Sinusitis
 Infección-Sepsis Puerperal + Bacteriemia Neonatal.
 Exacerbación de EPOC
 NAC en EPOC y VIH
TX:
 Amox-Clavulánico
 Cefalosporinas
 Macrólidos.
MORAXELLA CATARRHALIS:
Coco Gram – (Flora N Respiratoria)
 3ra Causa de OMA
 90% Producción de Betalactamasas.
TX: Amox-Clav.
KLEBSIELLA PNEUMONIAE:
 NAC en Alcohólicos, DM, Ancianos.
CUADRO CLÁSICO:
 Clásico Infiltrado Lobar con ABOMBAMIENTO DE LA CISURA.
Nueva cepa: (hvKP) Tendencia a Abscesificar en Hígado.

NOCARDIA:
Orden: Actinomycetales
Bacilo Gram +
Especie Predominante: Nocardia Asteroides
FR:
1. Inmunodeprimidos
2. Trasplantados
3. VIH <250 CD4
4. Neoplasias hematológicas
5. Neumopatías Crónica grave.
CUADRO CLINICO:
A. ENFERMEDAD PULMONAR:
Vía de Transmisión: Inhalación
CUADRO:
 Neumonía subaguda con síntomas inespecíficos:
 Febricula
 Hiporexia
 Perdida de peso
Cualquier patrón radiológico:
 NÓDULOS CON TENDENCIA A LA CAVITACIÓN (Dx. Diferencial con Tumores)
Complicación:
 50% Diseminación extrapulmonar: SNC + FREC ABSCESOS CEREBRALES.
 Piel
 Partes blandas
 Hueso
 Riñón
Pronóstico: Mortalidad elevada.
B. ENFERMEDAD EXTRAPULMONAR:
Vía de Transmisión: Inoculación Transcutánea: N. Braziliensis:
CUADRO:
1. Celulitis Subaguda
2. Linfangitis nodular
3. Actinomicetoma: (Tendencia a la fistulización y drenaje de Pus con gránulos blancos)
DX:
1) EXAMEN MICROSCÓPICO DE ESPUTO: Filamentos retorcidos, ramificados, gram +, (ZN, Kinyoun, Fite-Faraco)
2) Cultivo: Crecimiento lento 2sem.
TX:
 SULFAMIDAS: CLORTIMAZOL G-S TMPS-SMX X 12 MESES.
 Minociclina
 Amoxi-Clav
RECUERDA MICROORGANISMOS DÉBILMENTE ÁCIDO-ALCOHOL RESISTENTES:
1. Cryptosporidium
2. Cycospora
3. Isospora Beli
4. Legionella Micdadei.
5. Nocardia sp.
6. Rhodococcus Equi

INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL:

SIFILIS:
ETIOLOGÍA:
TREPONEMA PALLIDUM
 Orden: Spirochaetales
 Familia: Spirochetaceae
 Genero Incluye: Borrelia y Leptospira
 Periodo de Incubación medio: 21 Días [3 SEM] (2-6Sem)
4 Causan enfermedad en el ser humano:
 1. T. Pertenue: Frambesía/Pian
2. T. Endemicum: Bejel
3. T. Carateum: Pinta
4. T. Pallidum: Sífilis
EPIDEMIOLOGÍA:
Vía de Transmisión:
 CONTACTO SEXUAL: Lesiones INFECCIOSAS:
1. Condilomas Planos
2. Chancro
3. Parches Mucosos
4. Rash Cutáneo
Otros:
 Contacto personal no sexual
 Infección intrauterina
 Transfusiones: (Sangre de 1 paciente en periodo de incubación o sífilis temprana es infecciosa).
HISTORIA NATURAL DE LA SÍFILIS:
1. Lesión PRIMARIA:
 En el punto de inoculación.
 Permanece x 4-6SEM (Cura ESPONTÁNEAMENTE)
 Adenopatía pude persistir meses.
2. Lesión SECUNDARIA:
 Aparece de 6-8SEM de haberse curado el Chancro.
 15% Chancro aún es visible
 CEDE EN 2-6SEM (Puede Recurrir en el 1er Año)
3. Fase LATENTE:
 Resuelta la fase sec. entra en fase de latencia.
 Algunos pacientes pasan a la fase latente sin evidenciarse la fase secundaria.
4. TERCIARIA:
 Sin Tx 1/3 de los Px. Desarrollan Terciaria.
CLASIFICACIÓN:
A. TEMPRANA:
 Primaria
 Latente Precoz
 Secundaria
B. TARDIA:
 Latente Tardía (Gomosa)
 Neurológica (Neurosífilis)
 Cardiovascular
CUADRO CLINICO:
1) PRIMARIA: Duración [2-6Sem]
Localización: Sitio de Inoculación
1. Chancro (ULCERA): INDOLORA DURA Bordes-Sobreelevados, Fondo limpio.
2. + Linfadenopatía Inguinal Bilateral (INDOLORA,FIRME, NO SUPURA)
 Puede causar BALANITIS Sifilítica de FOLLMAN.

2) SECUNDARIA: (6-8Sem después de la Primaria)

1. EXANTEMA Cutáneo Maculopapular: PALMO-PLANTAR.
2. CONDILOMAS PLANOS: Muy Infeccioso! Pliegues: (Submamario,Inguinal,Axilar)
3. Parches mucosos: Leucoderma Sifilítico: Lesiones Hipocrómicas en Cuello: “Collarete de Venus”
4. Afección Lingual: Depapilación en “Pradera Segada”
5. Alopecia parcheada “En Trasquilones”
6. Síntomas Constitucionales:
 Anorexia
 Cefalea
 Escozor de Garganta
 Fiebre
 Malestar general
 Pérdida de peso
Otros:
I. Meningitis Luética
II. Pupilas de ARGYLLL-ROBERTSON: Miosis Bilateral: [Reaccionan a la acomodación pero no al estímulo luminoso]
III. Neuritis Óptica
IV. Retinitis pigmentosa
V. Hepatitis Sifilítica: A. FA

3) LATENTE: 70% Px. Con sífilis nunca desarrollan sífilis tardía.

 PRUEBA SEROLOGICA + EN PERSONA ASINTOMÁTICA (No ha sido tratada de Sífilis).
[Si LCR Patológico: Se considera 3ria]
 A. TEMPRANA: <1 AÑO
B. TARDÍA: > 1 AÑO: GOMA

4) TERCIARIA/NEUROSIFILIS: (Tradicionalmente: Manifestación de sífilis tardía): GOMA

 33% 1/3 paciente no Tratados en 20-30 Años la desarrollara.
A. ASINTOMÁTICA:
I. Ausencia de síntomas neurológicos p´
II. ANOMALIAS DEL LCR:
1) Pleocitosis Mononuclear >5cel/mm3
2) Hiperproteinoraquia >45mg
3) Positividad del VDRL
B. SINTOMÁTICA:
3 Formas clínicas:
I. MENINGEA: <1 Año (Tras Infección):
 Alteraciones del estado mental
 Cefalea
 Nausea
 Rigidez de nuca
 Vómitos
II. MENINGOVASCULAR: 5-10 Años
 ICTUS de evol. Progresiva en Territorio de la ACM
III. PARENQUIMATOSA: Manifestaciones “Clásicas de la Neurosífilis”
a) Parálisis general: 20 Años: A todo el SNC
Meningitis Crónica:
 Demencia Progresiva: Alteraciones psiquiátricas, motoras y de lenguaje.
 Déficit Neurológico Progresivo
b) TABES DORSAL: 25-30 Años
 Afección de los CORDONES POSTERIORES: Desmielinización
1. Dolores FULGURANTES
2. ATAXIA Sensitiva en MI: Con el Tiempo da Lugar a Ulceras plantares y Articulaciones de Charcot.
3. INCONTINENCIA URINARIA.
En Ambas Pupilas de Argyll-Robertson

OTRAS MANIFESTACIONES DE SÍFILIS:

Sífilis CARDIOVASCULAR: (Afección de la Vasa-Vasorum) [10-40 Años tras la infección]
 Aneurisma de la Aorta Ascendente
Sífilis TARDÍA BENIGNA: “LATENTE Tardía”
 GOMA: (Infiltración de Monocitos)
Lesión GRANULOMATOSA con Necrosis Central.
Localización:
 Piel
 Hueso
 Boca
DX:
1) DEMOSTRACIÓN DIRECTA DEL MICROORGANISMO:
 Microscopía de campo Oscuro.
 Inmunofluorescencia Directa
Lesiones+ Infecciosas: [Chancro Duro y Condiloma Plano]
No se recomienda en:
1. Boca
2. Ulceras anales
 (Hay otras espiroquetas comensales que suelen confundirse con T. Pallidum)
2) PRUEBA DIRECTA CON ANTICUERPOS FLUORESCENTES (DFA-TP):
3) SEROLOGÍA:
 BASE DEL DX:
A. PRUEBAS NO TREPONÉMICAS: + Sensibles (Tamizaje/Cribado)
IgM e IgG vs: Complejo Cardiolipina-Lecitina-Colesterol.
(Presente en las membranas celulares Eucariota pero no en T. Pallidum)
 RPR Y VDRL (+ Especifico para LCR)
 G-S: Monitorización de la respuesta al Tx. [Reflejan la Actividad de la enfermedad y declinan tras el Tx]
[Pueden ser Negativas en las 1ras semanas de la sífilis]
B. PRUEBAS TREPONÉMICAS:
1. FTA-ABS: Inmunofluorescencia
2. TPPA (Treponema Pallidum Particle Aglutination)
3. MHA-TP: Microhemaglutinación
RN: 2 Pruebas de detección de IgM:
 Captia-M
 19slgM FTA-ABS
Actualmente
ICS: Inmunocromátografía
EIA: Enzimoinmunoanálisis: Autorizado como prueba de confirmación. (Actualmente como Tamizaje)
PRUEBAS DX: GPC:
Demostración de T. Pallidum en Lesiones o Ganglios linfáticos infectados: Microscopia de Campo Oscuro.
PCR: En Vítreo y LCR.
 Las pruebas Serológicas de detección de Sífilis deben ser realizadas de forma RUTINARIA en los pacientes con enfermedades
Genitourinarias: Prueba de:
1. Inmunoensayo para IgG o IgM
2. Ensayo Iluminiscente
3. Hemaglutinación
4. Anticuerpos fluorescentes absorbidos
5. Inmunoensayo recombinante de antígenos
Cuando Sea Posible Realizar PRUEBAS CONFIRMATORIAS:
1. Demostración del T. Pallidum
2. PCR
3. + las de RUTINA.
VDRL (Cuantitativo/Prueba de medición rápida de Reagina en plasma) Es OBLIGADA ante la Sospecha de Sífilis: >1:8
 Altamente Sensible
 Poco Especifica
 Realizar antes del Tx. y el día que se inicia el Tx..
 Se recomienda Siempre Repetir la prueba positiva para confirmar el resultado con una prueba diferente:
1. Inmunoensayo
2. Hemaglutinación
3. VDRL
PRUEBA FTA-ABS:
 Altamente específica
 Confirma el Dx. Ya sustentado x VDRL +
 Se recomiendan controles a las 6Sem y 3meses. (Incluida una prueba de IgM especifica), después de los resultados – del
campo oscuro.

 Recuerda Otras Trepanosomiasis como YAWS O Mal del Pinto pueden causar Falsos + =[Ftabs – con VRDL+]
 Tras la Infección la 1ras en + son las Treponémicas.

DIAGNÓSTICO DE NEUROSIFILIS:
Indicaciones de Análisis de LCR de la CDC: PL:
Cualquier paciente con:
1) Signos o Síntomas de afección de SNC
2) RPR o VDRL >1:32 (Fracaso Terapéutico tras 6sem)
3) Sospecha de Fracaso Terapéutico
4) VIH con CD4 <350 (Algunos recomiendas análisis de LCR en todas las personas con VIH)

RECUERDA EN LCR EL METODO DX DE ELECCIÓN ES EL VDRL:

TRATAMIENTO:
 Elección G-S: PENICILINA G
 Penicilina Es el único Tx. recomendado en el embarazo.
Alergia a Penicilina: Desensibilización +Posteriormente Tx.
Incluso Contactos Recientes (90 Días Previos)

TRATAMIENTO DEL RN: PENICILINA G-S

 Siempre hacer análisis de LCR antes de iniciar Tx.
Indicaciones: Madre SeroPositiva
1. Con Tx. en 3 Trim.
2. No Tx. adecuadamente
3. Se ha utilizado un fármaco distinto a Penicilina
4. Niño difícil de seguir
ESQUEMA DE TX GPC:
1. SIFILIS: Primaria, Secundaria, Latente Temprana: (En Incubación y/o Tx. epidemiológico):
1. Penicilina G BENZATINICA: 2.4 MUI IM DU
Alergia:
2. Doxiciclina 100mg C/12 X 14 Días.
3. Azitromicina 1g VO
2. Latente Tardía (gomosa), sífilis terciaria cardiovascular (SIN Neurosífilis):
 Penicilina G BENZATINICA 2.4 MUI IM SEMANAL X 3 SEMANAS (3 Dosis)
Alergia:
1. Doxiciclina x 28Días
 2. Amoxicilina + Probenecid 28D.
3. Terciaria NEUROSÍFILIS: (Afección Neurológica y Oftálmica)
1. Penicilina G CRISTALINA ACUOSA (Bencilpenicilina) 18-24 MUI IV DÍA X 14 Días
2. Penicilina PROCAINICA 1.8-2.4 MUI IM + PROBENECID VO X 14-17 Días.

ESQUEMA DE TX SÍFILIS EN EL EMBARAZO:

TEMPRANA:
Penicilina G BENZATINICA: 2.4 MUI IM DU EN EL PRIMER Y SEGUNDO TRIMESTRE.
3ER TRIMESTRE: DAR UNA 2DA DOSIS de Penicilina G Benzatínica.
Alternativo:
 Desensibilizar
 Amoxi + Probenecid
 Eritro/Azitro
ESQUEMA DE SÍFILIS CONGÉNITA:
 Bencil-Penicilina Sódica: Penicilina G Cristalina Acuosa 100-150,000 U/Kg/Día IV C/12 x 7 después C/8 X 10 Días.
 Penicilina Procaina.

REACCIÓN DE JARISH-HERXHEIMER: (Liberación de Endotoxinas x lisis masiva de espiroquetas)

 Tras la 1ra Dosis de Antibiótico:
Epidemiología: Ocurrencia:
 50% Sífilis Primaria
 90% Sífilis Secundaria + F
 25 Sífilis Latente Temprana.
CUADRO:
 Cefalea
 Escalofríos
 Fiebre
 Leucocitosis con Neutrofilia
 Mialgias
 Taquicardia
 Taquipnea
 Vasodilatación con Hipotensión
PRONÓSTICO:
 Sintomatología Cede en 12-24H
 Se controla con Tx. sintomático.

VALORACIÓN SEROLÓGICA DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO:

A. Pacientes SIN NEUROSIFILIS:
 Tras Tx: Determinar Secuencialmente: El Título Sérico de VDRL o RPR (Utilizar siempre la misma prueba)
Consideraciones:
Título debe de Disminuir Progresivamente:
1. D. 4 X´
2. O Negativización a los 6-12 Meses
Los Títulos de las pruebas Treponémicas: No se modifican con el Tx.
 Evidencia serológica de Fracaso Terapéutico: ANALISIS DE LCR:
a) Normal: Tx. como Sífilis Latente Tardía
b) Alterado: Tx. como Neurosífilis

B. Paciente CON NEUROSIFILIS:

 La Valoración de la efectividad del Tx. se hace con Estudios Seriados de Neurosífilis.
 Dato +SENSIBLE: DESPARICIÓN DE PLEOCITOSIS (Si ésta estaba presente)
 Valorar Proteinoraquia
 Título de VDRL en LCR.
INDICACIONES DE Retratamiento:
1. Pleocitosis Persistente tras 6 meses.
2. LCR No normal tras 2 años.
RECUERDA:
TREPONEMA PALLIDUM AL IGUAL QUE MYCOBACTERIUM LEPRAE, NO PUEDE CULTIVARSE IN VITRO.
FALSO POSITIVO AGUDO: < 6MESES:
1. Abuso de drogas parenterales
2. Herpes Genital
3. Infección Reciente
4. Infección x VIH
5. Inmunización
6. Malaria
FALSO + CRÓNICO >6 MESES:
1. Abuso de drogas parenterales.
2. Ancianos
 3. AR
4. Enfermedades Autoinmunes
5. LES

RECUERDA:
PRUEBAS NO TREPONÉMICAS O REAGINAS:
 RPR VDRL
 + Sensible
 + Tardío
 Cuantitativo
 Evolución: En descenso
PRUEBAS TREPONÉMICAS:
 MHA- TP Y FTA-ABS
 + Específica
 +Tempranamente
 Cualitativos (+/-)
 Evolución: + de por vida.

SINDOMRES CLINICOS EN LAS ETS:

URETRITIS Y CERVICITIS:
ETIOLOGÍA:
1) NEISSERIA GONORRHOEAE (Gonococo):
2) CHAMYDIA TRACHOMATIS.
3) Coinfección 30%
4) M. Genitalium
EPIDEMIOLOGÍA:
Contacto Sexual:
A. [3-5Días] <7 DÍAS GONOCOCO N. Gonorrhoeae.
B. [1-2Sem] > 7DÍAS CHAMYDIA
CUADRO:
Hombre: Uretritis
1) DISURIA
2) SECRECIÓN URETRAL: MUCUOIDE-MUCOPURULENTA
Mujer: Cervicitis:
1) Asintomática (Reservorio de la infección)
2) Exudado Endocervical Purulento
3) Sangrado Endocervical al Roce
4) Fluido Vaginal >10 Leucos x Campo
DX:
1. Sindrómico:
Criterios: Cualquiera de los siguientes:
1. Gram de secreción uretral ≥ 2 Leucos/Campo
2. 1 Chorro de Orina con Estereasa leucocitaria +
3. 1 Chorro con ≥ 2 Leucos/Campo
TINCIÓN DE GRAM:
N. Gonorrhoeae: Clásicos:
 DIPLOCOCOS GRAM – INTRACELULARES (Neutrófilos)
 En Caso de que NO SE VISUALICEN Diplococos Intracelulares: SE CONSIDERA URETRITIS NO GONOCÓCICA.
2. Etiológico:
Confirmatorio:
 PCR EN ORINA de Ambas (C Y N) [No es necesario Frotis Uretral]
 PCR de Frotis ENDOCERVICAL
CULTIVO: N. Gonorrhoeae THAYER MARTIN

TRATAMIENTO:
 Se deben Tratar AMBOS Agentes. (A meno de que se haya Descartado C. Trachomatis)
Si no se hace así: Existe el riesgo de URETRITIS POSTGONOCÓCICA (UPG) x Tx. Incompleto de Coinfección.
 CLÁSICA después de MONO-Dosis de CEFTRIAXONA (2-3 Sem después) (No tiene actividad vs. C. Trachomatis).
Esquemas:
URETRITIS GONOCÓCICA O SIN DX. ETIOLÓGICO:
 CEFTRIAXONA 250mg IM + AZITROMICINA 1gr VO (Mono-Dosis)
URETRITIS NO GONOCÓCIA: (C. Trachomatis)
 AZITROMICINA 1g VO Monodosis o
 DOXICICLINA 100mg C/12h x 7 Días

COMPLICACIONES: (Si no son Tratadas a Tiempo)

1. Extensión a órganos Urogenitales:
 Epididimitis
  Prostatitis
2. Cronificación:
 EPI: (Infertilidad)
 SX. FITZ HUG-CURTIS: Perihepatitis x C. Trachomatis.
Cuadro de Sospecha: Mujer Sexualmente activa + Síntomas de Colecistitis (Fiebre , Dolor en HD).
RECUERDA: LA INFECCIÓN X GONOCOCO PUEDE COMPLICARSE CON UNA INFECCIÓN GONOCÓCIA DISEMINADA.

LESIONES GENITALES ULCERADAS:

Epidemiología:
La causa + Frec de lesiones Úlceras Genitales:
1. HERPES Genital
2. Chancro SIFILÍTICO (Treponema Pallidum)
3. Chancro BLANDO (Haemophilus Ducreyi)
Otros:
Chancros CRÓNICOS:
1. LGV: Linfogranuloma venéreo (C. Trachomatis)
2. DONOVANOSIS/ Granuloma Inguinal: ( Klebsiella Granulomatosis)

1. HERPES GENITAL:
Epidemiología: Causa + Frec de ulceras genitales.
Microbiología:
 VHS-1
 VHS-2: 70-90%
 DNA
Fisiopato:
Afecta Piel y Mucosas
Latencia en N. Sensoriales y Ganglios Neuronales.
CUADRO:
1. PRODROMO: Parestesias, Sensación de “ARDOR”
2. ACCESOS: Gpc:
 Múltiples Úlceras +
 VESÍCULAS base eritematosa + Ardor Prurito. +
 Síntomas Sistémicos: Fiebre, Artromialgias.
DX:
 Clínico
 Cultivo: Células de TZANCK: (Células Gigantes Multinucleadas con Inclusiones Intracitoplásmicas)
 PCR Muy Sensible
TX:
 ACICLOVIR X 5 Días (Útil en los primeros 5 días)
 Valaciclovir
 Famciclovir
RECURDA LA CAUSA + FREC DE ULCERAS GENITALES ES LA INFECCIÓN X VHS-2.

2. CHANCRO BLANDO/ CHANCROIDE:

ETIOLOGÍA:
 HAEMOPHILUS DUCREYI:
Microbiología:
 Cocobacilo
 Gram –
 Incubación: 2-5 Días
 Sinergismo con VIH
CUADRO: GPC: “Es el Chancro de Aparición + Precoz”
Localización:
H:
 Prepucio
 Frenillo
 Surco Balano-Prepucial
M: Horquilla Vaginal

1. ÚLCERA ÚNICA DOLORSA.

2. Bordes Mal definidos
3. Fondo Sucio, Necrótico, Purulento
4. Sangra al contacto.
+
1. Linfadenopatía 50%
2. Dolorosa UNILATERAL

DX:
  Cultivo.
 Tinción Gram: (No ves nada) [Siempre hacer 1ro Gram]
 Haces Giemsa: Dirigida.
TX:
1. AZITROMICINA: G-S DU
2. Ceftriaxona DU
3. Ciprofloxacino x 3D
4. OMS RECOMIENDA: ERITROMICINA X 7 Días.

RECUERDA QUE LAS ADENOPATÍAS INGUINALES CON CARACTERISTICAS DE BENIGNIDAD:

 PEQUEÑAS
 INDOLORA
 MOVILES
 BLANDAS
SON RELATIVAMENTE FREC. SIN QUE ESTO SUPONGA LA EXISTENCIA DE ETS SUBYACENTE.

PROCTITIS:
ETIOLOGIA:
 N. Gonorrhoeae
 VHS
 C. Trachomatis
 Sífilis
Fisiopatología: Relación sexual Anal Receptiva.
Enteritis/Enterocolitis: Giardia Lamblia
Proctocolitis: Campylobacter/Shigella

MICROORGANISMOS ESPECIFICOS EN LAS ETS:

N. GONORRHOEAE (GONOCOCO):
Microbiología:
 DiploCoco Gram –
 “EN GRANOS DE CAFÉ”
 No móvil
 No formador de esporas
Vía de Transmisión: Inoculación directa de una membrana mucosa a otra.
FR: Gpc:
 Adolescentes <25 Años
 VIH/ETS Previa
 Cambio de pareja frecuente/múltiple.
CUADRO CLINICO: GPC:
HOMBRE:
Afección Uretral:
1. SECRECIÓN 80% (Blanquecina))
2. DISURIA 50%
MUJER:
Afección Cervical:
1. ASINTOMÁTICA 50%
2. A. O Alteración del Flujo Vaginal 50% (Síntomas + Frec)
3. Dolor Abd Bajo 25%

CUADROS CLINICOS:
1) INFECCIÓN GENITAL: [Mismas Manifestaciones que C. Trachomatis (Clínicamente Indistinguibles)
 Cervicitis Mucopurulenta
 Endometritis
 EPI
 Epididimitis
 Uretritis
2) INFECCIÓN EN MUCOSAS:
 Lesión Ano-Rectal o Faríngea
 Infección conjuntival
3) INFECCIÓN EN EMBARAZADAS Y NEONATOS:
 RMP
 APP
 Corioamnioitis
 Clásica Ophtalmia Neonatorum: Prevención: ERITROMICINA/TETRACICLINA
4) INFECCIÓN GONOCÓCICA DISEMINADA: FR: Déficit de Complemento o Complejo de ataque a membrana C5-C9.
A: Bacteriemia Temprana:
 Fiebre
  Tenosinovitis
 Poli artralgias con lesiones cutáneas papulares hemorrágicas.
B: Bacteriemia Tardía:
Artritis Supurativa: MONOARTICULAR de grandes Articulaciones (Rodilla, Tobillo, Muñeca)

DX: GPC:
 PCR G-S Detección de Amplificación de Ácido Nucleico > Sensible que Cultivo S96%
Cultivo: [Thayer-Martin] Indicaciones:
 Sensibilidad a Antibióticos antes de Tx.
 Prueba de fracaso Terapéutico
 Homosexuales
 Abuso sexual
Gram: - Sensible: DIPLOCOCOS GRAM – (Teñidos de Rojo) DENTRO DE LAS CÉLULAS INFLAMATORIAS.
RECUERDA: Los Diplococos Gram – “LIBRES” SON FLORA SAPROFITA.

TRATAMIENTO:
Infección Local No Complicada:
ELECCIÓN: Gpc:
 CEFTRIAXONA 250gm IM DU + AZITROMICINA 1g. VO
Alternativas:
 Cefexima + Azitromicina
 Azitromicina 2g VO DU
 Quinolona + Azitromicina
Infección Gonocócica Diseminada:
 Ceftriaxona IM x 7 Días
EPI Gonocócia:
 Ceftriaxona DU + Doxiciclina + Metronidazol x 14 Días
Embarazo:
Ceftriaxona + Azitromicina.

RECUERDA CUANDO SE DX. URETRITIS X GONOCOCO SE DEBE TRATAR DE MANERA SIMULTÁNEA FRENTE A GONOCOCO Y
CHLAMYDIA. SI SE DX. CHLAMYDIA SOLO SE TRATA ESTA BACTERIA.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Micro:
 Intracelular Obligada.
2 Biotipos:
1. TRACOMA: Tracoma Ocular: 1Pal Causa de Ceguera INFECCIOSA Prevenible. “Oftalmia Neonatorum”
2. LGV: Linfogranuloma venéreo.
CUADROS CLINICOS:
1. INFECCIONES GENITALES:
 Es la Causa +FREC de ETS Bacteriana
 SEROTIPOS D-K.
 Generalmente – Sintomatología que Neisseria.
ASINTOMÁTICO:
M:80%
H: 75%
2. URETRITIS NO GONOCÓCICA (UNG):
 C. Trachomatis es la causa +FREC

3. EPI

4. EPIDIDIMITIS: 75% de los Casos

 C. Trachomatis ES LA CAUSA PRINCIPAL DE EPIDIDIMITIS en varones Heterosexuales <35 A
 30% Restante: Neisseria.

5. SX. DE REITER: (Artritis, URETRITIS, conjuntivitis)

 Aislamiento hasta 70% casos.

6. SX. URETRAL EN MUJERES:

 En ausencia de infección x Uropatogenos Habituales:
 Es el patógeno + Frec Aislado en: Jóvenes con: Disuria, Polarquiuria, Piuria.

7. INFECCIÓN EN EMBARAZADAS Y RN:

Epidemiología:
5-25% embarazadas Tienen Infección Cervical x C. Trachomatis.
Complicaciones en el Neonato:
 Conjuntivitis de Inclusión 25%
  Neumonía 10%
 Otitis Media

8. TRACOMA: (Conjuntivitis de InClusión)

CUADRO:
I. Conjuntivitis Crónica
II. Cicatrices en Conjuntiva
III. Retracción Palpebral + Inversión de Pestañas
IV. Ulceras conjuntivales: Ceguera

DX:
Infección Genital: PCR G-S.
SEROLÓGICAS:
 LVG
 Neumonía Neonatal:
 G-S: MIF: MICROINMUNOFLUORESCENCIA.
DX: GPC:
 PCR/LCR G-S
3 Métodos de Confirmación:
1. Examen microscópico directo de muestras de Raspado Tisular: TINCIÓN GIEMSA: (Búsqueda de Inclusiones
Citoplasmáticas Típicas)
2. Aislamiento en Cultivos
3. Identificación de Antígenos o Ácidos Nucleicos.
 La prueba de Cura de la infección: Realizarla en 3 sem.
TX:
1. DOXICILINA: 7-14 Días
2. Embarazadas: AZITROMICINA 2g. DU
Alternativas:
 Quinolonas
 Macrólidos

RECUEDA LAS BACTERIAS COLIFORMES Y P. AUREGINOSA HAITUALMENTE EN RELACIÓN CON INSTRUMENTACIÓN O QX

UROLÓGICA PREVIA, SON LAS CAUSAS + FREC DE EPIDIDIMITIS EN HOMBRES >35 AÑOS.

MYCOPLASMA Y UREAPLASMA:
Microbiología:
 Mycoplasma Hominis
 M. Genitalium
 Ureaplasma Urealyticum
 U. Parvum
CUADROS CLINICOS:
1. URETRITIS NO GONOCÓCOCICA:
Ureaplasma puede ser causa ocasional de Epididimitis
2. EPI:
 M. Hominis (Polimicrobiana)
 M. Genitalium
3. ENFERMEDAD EXTRAGENITAL:
 Artritis Séptica en Inmunodeprimidos

LINGOGRANULOMA VENÉREO (LGV)/ENFERMEDAD DE NICHOLAS-FAVRE:

Microbiología:
Chamydia Trachomatis:
Serotipos: L1-L3:
CUADRO:
Lesión Primaria de Inoculación: (Muchas veces pasa Desapercibida)
Desaparece Rápidamente (Transitoria)
 Pápula
 Vesícula
 Úlcera indolora
Seguida en 2-6 SEM: De Clásicos “BUBONES”
1. LINFADENOPATÍAS INGUINAL Y/O FEMORAL:
2. UNILATERAL
3. DOLOROSA
4. SUPURATIVAS FISTULIZADAS.
 Patognomónico el Signo de GROOVE: Adenopatías x encima y x debajo del ligamento Inguinal o de Poupard.
Evol:
SX. ANO –Genital: Proctocolitis.
DX:
 PCR G-S
 Serología LGV
Otros: Histopatología Giemsa: Cuerpos de Gamna-Favre.
TX: GPC:
 DOXICILCINA x 21D.
Alternativa:
 Eritromicina/ Azitromicina.
Drenaje: QX Bubones (Si no responde)
GRANULOMA INGUINAL/DONOVANOSIS:
ETIOLOGÍA:
 KLEBSIELLA GRANULOMATIS Comb Nov
Incubación: Sem-Meses
CUADRO:
Gpc:
1. Pápulas/Nódulos en sitio de inoculación que se Ulcera
2. GRANULOMA INDOLORO
+/- Elefantiasis
DX:
 Biopsia Cutánea: CUERPOS DE DONOVAN.
TX:
 AZITROMICINA X 3Sem G-S
 Doxiciclina.

SEGUIMIENTO Y VIGILANCIA DE LAS ETS: GPC.

 La Pareja debe de ser Tx. También
 Sífilis: Considerar falla a Tx. si no hay D. de 4X la basal después de 6M de Tx: Referir a 2do nivel
 Chancroide: Mejoría en 3-7 días.
 LGV: Cita a valoración C/7 Días

TEMA 10: INFECCIONES POR MICOBACTERIAS:

TUBERCULOSIS:
Etiología:
 Complejo: M. Tuberculosis: GPC: (M. Hominis, M. Bovis , M. Africanum)
1. Africanum
2. Bovis
3. Canetti
4. Caprae
5. Microti
6. Mungi
7. Orgygis
8. Pinipedii
9. Tuberculosis
Microbiología:
 Orden de los Actinomicetales.
 Aerobios estrictos
 No esporulados, no productor de toxinas.
 GRAM +
 Lenta capacidad de división (1C/17H): [Clínica inespecífica e instauración progresiva]
 Alto contenido de Lípidos en su pared:
I. Ácidos micólicos: (Base de la Ácido Alcohol Resistencia) Responsables de la formación de Agregados: FACTOR
CORD/CUERDA [Factor de Virulencia]
II. Polisacáridos: Lipoarabinomanano, Arabinogalactano.

Epidemiología:
 Problema de Salud Pública
 2000 millones Infectadas a nivel mundial: 32% De la población mundial ha tenido una infección.
 2013: 9 Millones de nuevos casos
 15% Coinfectados x VIH
 1/3 de las muertes en Px. Con SIDA son X Tuberculosis.
 La TB es un enfermedad Definitoria del SIDA (Clase C de la CDC)
 Solo el 10% de los infectados MT desarrollaran la enfermedad al momento de su vida.
AMIR Clase:
 TB 1RA Causa de Muerte en VIH
 TB 1RA Causa de Fiebre en VIH
 TB 1RA Causa de Fiebre y Adenopatía en VIH
FISIOPATOLOGÍA:
VÍA DE TRANSMISIÓN: Inhalación de partículas de aerosoles de Mt procedente de un paciente con TB Pulmonar. [BACILIFERO]
(Solo la Pulmonar o Laríngea es la que se Transmite)
1. Vehiculización del patógeno al Espacio Alveolar (Inicia Replicación bacteriana (14-21días))
2. Interacción de MAC-MT: Fagocitosis (Incapaz de eliminar la bacteria de forma eficiente):
3. Activación de Linfos TCD4 específicos:
A. Diferenciación a Fenotipo TH1: Activación de MAC x liberación de INF-g, TNF a, e IL-12:
4. Transformación de MAC a: Cel. Epitelioide: Formación de GRANULOMAS (Estrategia defensiva + eficaz para controlar y
contener la infección en 95% de los casos) [Curso de la enfermedad Asintomática/Paucisintomática]
B. Diferenciación a Fenotipo TH2: x Liberación de TNF-b: MAC Incapacitado para contener a MT (Respuesta de la TB
Primariamente Progresiva [+Frec en Niños])

BASE INMUNOLÓGICA DE LA PRUEBA DE TUBERCULINA/PPD/MANTOUX:

 Fenomeno de Reconocimiento y Activación de CD4
 Mide la RESPUESTA INMUNE CELULAR TCD4
Contacto previo con MT: Administración INTRADermica de Tuberculina: Atrae a piel a linfocitos previamente sensibilizados:
Genera Respuesta Inflamatoria que se traduce en: Induración local (Prueba +)
 La Positividad del PPD: Nos dice que el Paciente HA ESTADO EN CONTACTO con MT

FASES CLINICAS:
PRIMOINFECCIÓN:
 Diseminación Linfohematógena a todos los órganos:
 Pulmón
 Meninges
 Huesos
 Genitourinario
A. Respuesta Inmune Celular TCD4 Fenotipo TH1: El paciente puede “Convivir con la Bacteria” en ESTADO de LATENCIA
durante Décadas
B. Respuesta Inmune TH2: Aparecerán formas Primariamente Progresivas: Afección Multisistémica (Enfermedad DISEMINADA).
C. Circunstancias que reducen la eficiencia del sistema inmune:
 Envejecimiento
 Inmunosupresión: DM, Desnutrición, VIH:
 Puede hacer que se REACTIVEN los focos previamente controlados desarrolla: Enfermedad Tuberculosa SECUNDARIA (x
REACTIVACIÓN O POSTPRIMARIA) Distintas formas clínicas en función del órgano afectado.
 La mayoría de que desarrolla TB Activa lo hace en los 2 años siguientes a la Primoinfección.
FR:
Para desarrollo de TB Activa:
GPC:
1. COMPROMISO INMUNOLÓGICO:
 DIABETES MELLITUS 1ra Causa. (20%)
 VIH (10%)
 Desnutrición (13%)
2. COOMORBILIDADES
3. CONTACTO CERCANO CON PX. CON TBP (30-40% De los contactos cercanos de TBP desarrollan TBL)
4. Hacinamiento
FR: Amir:
 VIH: 100X´
 Silicosis 30X´
 Postranplante 20-70X´
 Infección Reciente <1 A 12.9 X
CUADRO CLINICO:
Niños:
1. TOS >2 SEM en ausencia de otra causa
2. FIEBRE >2 Sem
3. PERDIDA DE PESO
4. RETRASO EN EL CRECIMIENTO.
EF:
 Crecimiento de ganglios linfáticos Cervicales de + 2 Sem
 Rx. Toráx con Infiltrado Unilateral/ Derrame Pleural no explicable x otra causa.
 PPD +/ Baciloscopia + en esputo o Jugo Gástrico
Adultos:
1. TOS >2 SEM PRODUCTIVA, ACOMPAÑADA DE HEMOPTISIS
2. FIEBRE: Vespertina/Nocturna
3. SUDORACIÓN NOCTURNA
4. PÉRDIDA DE PESO
5. ASTENIA/ADINAMIA.
Presentación en VIH:
 VIH CD4 >200 Manifestaciones no Difieren Respecto a SeroNegativos.
 <200: Manifestaciones Atípicas: 50% Manifestación Extrapulmonar.
 <75: Hallazgos Pulmonares Mínimos Cuadro febril inespecífico con alta micobacteremia. (Alta mortalidad)
Otros:
 Tos sin explicación
 Ataque edo. Gral.
 Neumonía que no mejora después de 7 días de Tx.

TUBERCULOSIS PULMONAR:
TB PRIMARIA: (SIN Contacto Previo con el Bacilo)
“Neumonía Tuberculosa”
Es la que ocurre en la PRIMOINFECCIÓN localizada mayoritariamente en el PULMÓN.
CUADRO:
1. Cursa de forma SUBCLINICA y CURA ESPONTÁNEAMENTE:
Pudiendo dejar:
1. LESIÓN, NÓDULO, FOCO DE GHON: Foco Nodular de 0.5-1.5 cm (Área de Inflamación Gris-Blanquecina con consolidación)
[1RA Lesión Que aparece] (Representa la Diseminación LINFÁTICA: ES LA 1RA DISEMINACIÓN)
2. COMPLEJO PRIMARIO DE GHON/RANKE: (Calcificación y Fibrosis de los Ganglios)
I. Linfangitis
II. Adenitis
III. Neumonitis
La TBP Primaria es + Frec en Niños: Afección clásica de:
 Campos pulmonares MEDIOS E INFERIORES.
En Niños e Inmunodeprimidos: Es probable que progrese a Enfermedad Clínica y Diseminación Hematógena: Dando lugar a Formas
Graves de TB Primaria:
a) Tuberculosis Miliar
b) Meningitis Tuberculosa

Imagen HISTOLÓGICA de la TB LATENTE: GRANULOMA: Caseificante: Zona Central de Necrosis Caseosa rodeada de Cel. Gigantes
de Langhans, Epitelioides y linfocitos.

TB SECUNDARIA O POSTPRIMARIA:
 Debido a REACTIVACIÓN de Infección LATENTE (Anfitrión Previamente Sensibilizado)
LOCALIZACIÓN: Clásica:
1. Segmento APICAL (Vértice) y POSTERIOR del Lóbulo SUPERIOR.
2. Aparición de la Clásica CAVITACIÓN.
CUADRO: Insidioso:
 Tos con esputo hemoptoico: Hemoptisis Masiva
 Fiebre
 Sudoración Nocturna
 Perdida de Peso
 Anorexia/Astenia
 Malestar General

RECUARDA: Expectoración Hemoptoica o CAVERNA = TBP ACTIVA.

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR:
AFECCIÓN X ORDEN DE FREC:
1) GANGLIOS LINFÁTICOS
2) Pleura
3) Genitourinario
4) Huesos
5) Articulaciones
6) Meninges
7) Peritoneo
8) Pericardio.
TB GANGLIONAR:
Epidemiología: Es la Forma +FREC de TB Extrapulmonar >25%
 Frec en VIH.
LOCALIZACIONES:
1. CERVICAL
2. SUPRACLAVICULAR: (ESCRÓFULA)
CUADRO:
 Clásico Fenómeno del: EMPEORAMIENTO PARADÓJICO: Crecimiento de los Gánglios y Signos Inflamatorios: Tx. AINE
A las pocas semanas del Inicio del Tx. (No traduce un Fracaso Terapéutico)
 Ganglios gomosos, no dolorosos, pueden Fistulizar.
DX:
 PAAF
 Biopsia: Histología: Granulomas (Ausentes en VIH)
 Bacilos 50%
 Cultivo + 70-80%
TB PLEURAL:
Etiología: Habitualmente en Contexto de TB PRIMARIA.
Epidemiología:
 + Frec en Jóvenes
 UNILAT.
Características del LÍQUIDO PLEURAL:
 EXUDADO:
1. A. Proteinas: >50% en relación a las Séricas.
2. Glucosa N o D.
3. Ph <7.2
4. Leucocitos: 500-2500/ul. [Predominio de N al principio, posteriormente Mononucleares]
TÍPICA ELEVACIÓ DE:
1) ADA-2: Adenosindeaminasa
2) INF-G: Especifico de Derrame Tuberculoso
 Cultivo + 30%
 Biopsia Pleural con Aguja: Granulomas y/o Cultivo + 70%
 Mantoux: - 1/3 de los casos.
 Dificil ver bacilos en LP
En RESUMEN: Criterios de Pleuritis Tuberculosa:
1) PPD – 33% CASOS
2) Pleiocitosis Linfocitaria
3) ADA >40UI
4) A. INF-G
5) Apenas hay células mesoteliales <5%
6) Ziehl + 25% casos
7) Biopsia + 70% casos
TB GENITOURINARIA: 2da Forma + Frec de enfermedad (Después de la Ganglionar)
X Diseminación Hematógena.
Sospecha:
1. Piuria estéril
2. Cultivo Rutinario –
3. Orina Ácida

 H: Afecta a Epidídimo
 M: Afecta a las Trompas
 Produce: Esterilidad.

DX: CULTIVO.

TB DIGESTIVA:
LOCALIZACIÓN: + FREC:
1) ILEÓN TERMINAL
2) CIEGO
 Requiere Cirugía.
DX: Biopsia peritoneal. ( Baciloscopia y Cultivo de Liquido Ascítico es Bajo)
PERICARDITIS TUBERCULOSA:
Forma Típica de:
1. Ancianos
2. VIH
Mortalidad Alta.
TB DISEMINADA (MILIAR)
Epidemiología:
 + Frec en Niños: Primoinfección Reciente.
 Ancianos.
 Adultos: Infección reciente/ Activación de focos antiguos diseminados.
CUADRO:
1) TUBERCULOS COROIDEOS EN OFTALMOSCOPÍA (PATOGNOMÓNICO) 30% Casos.
2) Fiebre de Origen desconocido + Síntomas Constitucionales.
3) Hepatomegalia
4) Esplenomegalia
5) Linfadenopatía

RX TORAX:
Patrón: Intersticial Micronodular Bilateral de predominio Basal.
Típico: “EN GRANOS DE MIJO”
 N: Fases tempranas/ VIH.

DX:
 Baciloscopia de esputo: - 80% casos (Poco Contagiosa)
 PPD – en 50% casos
 En caso de Ausencia de Bacilos: Biopsia Hepática.
BHC: Característica:
 CITOPENIA
 COLESTASIS DISOCIADA: (Elevación de las enzimas de Colestasis sin elevación de la Bilirrubina)
RECUERDA: EN LA TB MILIAR X ALTERACIÓN GRAVE DEL SISTEMA INMUNE PUEDE SER NORMAL LA:
 RX TORAX
 PPD
OJO: LA BACILOSCOPIA CASI SEIMPRE NEGATIVA: POCO CONTAGIOSA.

MENINGITIS TUBERCULOSA:
 Subaguda
Clásica Afección: TRONCO y PARES CRANEALES: (Predominio los Oculomotores)
Sx. Meningeo

Recuerda: La meningitis x Listeria también puede cursar con afección de los pares Craneales: (Pero en éste caso x la presencia de
Romboencefalitis)
TB ÓSEA: “MAL DE POTT”
Afecta a la Columna DORSAL
CUADRO:
 Destrucción de cuerpos vertebrales
 Dolor
 Cifosis
RECUERDA: POR EL CONTRARIO LA ESPONDILODISCITIS X BRUCELLA AFECTA A LA COLUMNA LUMBAR.

OTRAS FORMAS MENOS FRECUENTES:

TB ORL:
 TB de VRS: Complicación de TBP Cavitada
CUADRO:
1. Disfonía
2. Disfagia
Otros:
 Otitis Tuberculosa
 Tb Nasofaringea.
TB OCULAR:
 Corioretinitis
 Uveítis
 Panoftalmitis
 Conjuntivitis Flictenular (X Hipersensibilidad)
TB SUPRARRENAL:
 Manifestada x INSUFICIENCIA Suprarrenal: Tx. Rifampicina Agrava o Desencadena la crisis.
TB CONGÉNITA:
Fisiopatología: Paso Transplacentario de Bacilos/ Ingestión de LA Contaminado.
TB CUTÁNEA:
 Lupus Vulgaris
 Eritema Indurado de Bazin
 Lesiones Miliares, Úlceras o Abscesos.

 DX Diferencial de TB: Asma y Sinusitis.

DIAGNÓSTICO:
TEMPRANO GPC:
DX. Clínico. (Dx. Radiológico: Ningún signo Patognomónico, Lesiones Rx. Sugestivas: Indica Realizar Estudios Microbiológicos)
+ FR: Búsqueda Intencionada de MT: Aislamiento y Cultivo:

DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO:
1. BACILOSCOPIA (TÉCNICA DE ZIEHL NEELSEN): [Microscópico]
INDICACIONES:
1. Todo Tosedor y expectorador x +2Sem. (Sospecha Clin y Rx)
2. Vigilancia de Tx (Mensualmente y al término del Tx)
3. Todo caso Probable
 Examen de ESPUTO para la Búsqueda de BAAR es la PRUBEA DX. + IMP en los Px. Que se sospeche TBP
Altamente Especifico 3 Razones:
1. Método + Rápido para determinar TBP
2. Identifica a los que tiene > Riesgo de morir
3. Identifica a los que tienen > Riesgo de Transmitir la Enfermedad.
 Se REQUIEREN AL – 3 MUESTRAS (SERIADO) de esputo de BAAR enviadas 1ras 24Hrs de su emisión.
Recomendaciones:
 1ra H de la mañana
 Días Sucesivos
Otras Muestras Rentables:
 Aspirado Gástrico en Ayunas (Niños)
 Muestras de Biopsia.
 Gpc: Se puede Utilizar Sol. Salina Hipertónica estéril para esputo
 Cualquier muestra EXCEPTO ORINA NO (Presencia de M. Smegmatis)
Tinciones Clásicas:
 Ziehl-Nielsen [ZN] con Carbofuscina: Clásico “BACILO ROSA EN FONDO AZUL”
 Kinyoun
 Tinción Fluorescente de Auramina-Rodamina
 Gram +
INTERPRETACIÓN DE LA BACILOSCOPIA: Gpc: (Un Resultado – No descarta enfermedad)
 OMS: Recomienda reporte en Cruces.
 Deben de existir 5000-10,000 BAAR x mm. De espécimen para Baciloscopia +
(-) Ausencia de BAAR en 100 campos
(+) Menos de 1 BAAR x Campo en 100 observados
(++) 1-10 BAAR x Campo en 50 observados
(+++) >10 BAAR x Campo en 20 observados.

Regla de los 2:
2MES BAAR – con Tx.
2SEM: NO Bacilífero con Tx.

PCR: Amplificación de Ácidos Nucleicos:

Altamente Sensible: Para detectar Micobacterias en esputo: AUN Con Cultivo –
 Ventaja resultado en 10hrs. (No debe de ser utilizada para Monitorización de Tx)
 Ventaja Amplifica Genes Relacionados a R: Isoniacida y Rifampicina.

2. CULTIVO:
INDICACIONES:
1. Baciloscopia -: (Identifica cepa, Persistencia de duda Dx.)
2. Dx. Y Seguimiento del Tx (En PREVIAMENTE Tratados). [Cultivo Bimensual para TB FARMACOR]
3. Baciloscopia + al 2do mes aún con Tx.
4. Sospecha de TB EP (Renal/GU)
5. Niños
6. VIH +
Medios Clásicos:
 Lowenstein-Jensen/ Middlebrook (Crecimiento Lento 4-8Sem) [2 Meses] (28-30Días)
 MGIT: Medio líquido: (Mide el Consumo de O2) [Ha sustituido a los medios Tradicionales] (2 Sem)

 Es necesario que la Micobacteria tenga activado su programa de Replicación (Px. Que experimente enfermedad SYS):
 TBC Latente: Jamás se puede Cultivar (No es Replicativa)

ESCRUTINIO DE TB:
Px. Con ALTA Prioridad de Escrutinio:
1. Px. FR para TB
2. <4 Años
3. Contacto cercano con TB
4. Personas Nombradas x el Px. Con TB

DX. DE LA INFECCIÓN LATENTE:

PRUEBA DE TUBERCULINA/PPD/MANTOUX: Valora TB LATENTE!
 Inyección Intradérmica de 0.1ml [2UT O PPD RT23] de PPD en la Cara Anterolateral externa de antebrazo Izquierdo (Unión de
1/3 medio con superior)
 SE REALIZA LECTURA A LAS 72HORAS
 Reacción de Hipersensibilidad Retardada TIPO IV: (Complejos Inmunes) Mide inmunidad CELULAR ESPECIFICA LT CD4
+: Diseminación HEMATÓGENA.
Indicaciones:
I. Toda Población en área endémica/Inmunocompromiso
II. ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS Y DE CONTACTOS
 III. Apoyo en Dx. Diferencial
 Positividad Indica: Infección/Contacto Tuberculosa Previa.
GPC:
+ ≥ 5MM:
Si cumple con las Siguientes Características:
1) Contacto estrecho con 1 caso de TB Activa
2) Coinfección con VIH (Independientemente de su estado)
3) Inmunocompromiso (Niños, Desnutridos)
4) Corticoides sistémicos x + 1 mes (Prednisona)
5) Cambio fibroso de Rx. Toráx sugestivo de TBP Inactiva
6) Rx. O hallazgos de TB Activa.

+ ≥ 10MM:
Cuando NO Reúne las Características Anteriores.
(Población General) [Inmunocompetentes]

INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA DE TUBERCULINA (AMERICAN THORACIC SOCIETY): Gpc [Cuadro]

+ ≥ 5MM:
I. VIH
II. Contacto con TBP Activa
III. Rx. Toráx con Sospecha de TBP Antigua.
IV. Inmunosuprimidos
V. Esteroides.
+ ≥ 10MM:
I. Zonas de alta prevalencia sin otros factores de riesgo.
II. Trabajadores de la salud
III. Drogadictos, Silicóticos, Gastrectomizado, DM, IR , Leucemias, Linfomas CA, Desnutrición.

+ ≥ 15MM:
 Sin factores de Riesgo.

Si la prueba Inicial de Tuberculina es -, puede realizarse una 2da de 1-3Sem después: [Efecto de Empuje o Booster de la 1ra

Inyección]
La primera No descarta TB Activa: (Inmunodeprimidos, Formas Graves, suelen tener la Prueba -)
2da -: No infectada
2da +: Se considera como Infectado: Iniciar Tx. Antifimico.
 NOM: No permite diferenciar entre TB Activa/Latente.
CAUSA DE:
FALSOS +:
1) Vacunación BCG
2) Infección X Micobacterias ambientales
3) Error en la realización interpretación de la prueba.
FALSOS -:
1) Anergia Cutánea: (Sarcoidosis, IRC)
2) Edades Extremas
3) Error en la realización o Interpretación de la prueba
4) Fiebre Interrecurrente
5) Inmunodeficiencia: (VIH, Desnutrición, Neoplasias)
6) Periodo Ventana: Fase Pre alérgica
7) TB Miliar/ Afección de serosas (Pleuritis)
8) Vacunación con virus vivos

RECUERDA EL TX. DE LA INFECCIÓN NUNCA NEGATIVIZA EL MANTOUX.

TEST BASADO EN LA LIBERACIÓN DE INF-GAMMA (INTERFERON GAMMA RELEASE ASSAYS O IGRAs)

+SYE + Costosa PPD
 Detecta la Producción de INF-G x Linfos T Circulantes x estimulación con Antígenos Específicos de MT
Indicaciones:
1. Inmunocomprometidos con PPD – (Inmunocompromiso Grave: Siguen saliendo -)
2. Vacunados con BCG con PDD +: Un IGRA- : Permite Descartar Infección latente ( Falso + de PPD)
TRATAMIENTO:
Gpc:
 Efectividad del esquema a 6 meses con recaída a los 18 meses <2.5%
CLASIFICACIÓN DE LA OMS DE LOS FÁRMACOS ANTTUBERCULOSOS:

GRUPO 1: FARMACOS DE 1RA LÍNEA VO:

1) RIFAMPICINA (R): Fármaco Antituberculoso: +IMP Y POTENTE

MEC:
 Bactericida Intra y Extracelular
 Inhibe RNA
ADVERSOS:
1. Potente INDUCTOR de Citocromo P-450: ACELERA el metabolismo de los fármacos de ésta vía: (Disminuye su Efectividad)
I. Anticonceptivos Orales OA
II. Anticoagulantes
III. Antiepilépticos
IV. Inmunosupresores
V. Antiarritmicos
VI. Inhibidores de la Proteasa VIH
2. Tinción ANARANJADA/ROJA de la Orina
3. HEPATOTOXICIDAD: Rara (Metabolismo y Eliminación Circulación EH) [No requiere ajuste Renal]
Otros:
 Hemolisis
 Trombocitopenia
 Cuadro Pseudogripal
 Nefrotoxicidad: Inmunomediada

2) ISONIACIDA (H): 2do Antituberculoso + Potente.

MEC:
 Bacteriostático: Bacilos Latentes
 Bactericida: Bacilos Multiplicación Activa: Intra y extracelular
 Inhibe Síntesis de Ácidos Micólicos
ADVERSOS:
1. HEPATOTOXICIDAD/HEPATITIS:
Idiosincrásica: A. Incidencia con:
I. Edad
II. Alcohol
III. Simultáneo con Rifampicina
IV. VIH
V. Embarazo (Hasta 3 Sem Postparto)
 Determinación de Transaminasas NO indicada Rutinaria <35 años sin FR.
 Si se detecta Elevación: 3-5X Basal : Recomendación RETIRAR Fármaco.
2. NEURITIS/NEUROPATÍA: PERIFERICA/OPTICA: (X D. B6 x A. Excreción Urinaria)
 D. AGUDEZA VISUAL
FR:
 DM
 Alcoholismo
 Desnutrición
 Se Recomienda ADMINISTRACIÓN PROFILÁCTICA DE PIRIDOXINA B6. (25-50mg Junto Isoniacida)

3. Contractura de DUPUYTREN

3) PIRAZINAMIDA (Z)
MEC:
 Bactericida: Intracelular (De Metabolismo Lento)
 Solo Activa en Medio ácido: pH<6
ADVERSOS:
1. Hepatotoxicidad Colestásica (No > que la para Rifampicina-Isoniacida)
2. HIPERURICEMIA: Rara Vez GOTA
3. ARTRALGIAS (No relacionadas con la Hiperuricemia)

4) ETAMBUTOL (E): - Potente

MEC:
 Bacteriostático
 Inhibe: Pared Cel (Arabinogalactano)
 No recomendado en <5A
ADVERSOS:
1. NEURITIS ÓPTICA RETROBULBAR: Incapacidad de DISTINGUIR ROJO Y VERDE. (Alteración de la percepción de los
colores)
 Dosis-Dependiente
 Reversible
2. Requiere Ajuste RENAL

GRUPO 2: INYECTABLES (ADMINISTRACIÓN PARENTERAL)

1) ESTREPTOMICINA (S):
MEC:
  Bactericida Extracelular
 Aminoglucósido
ADVERSOS:
1. NEFROTOXICIDAD
2. OTOTOXICIDAD: VESTIBULAR.

2) KANAMICINA/AMIKACINA:
 - Ototoxicidad
3) CAPREOMICINA

GRUPO 3: QUINOLONAS:
 Útil en Tx. MDR (TB Multirresistentes)
GRUPO 4: AGENTES BACTERIOSTÁTICOS DE 2DA LINEA:
 Poco Potentes y Bastantes efectos Adversos
 Ciclocerina
 Etionamida
 PAS
 Protionamida
 Terizidona

GRUPO 5: OTROS FARMACOS: (Potencialmente Útiles):

 Amoxi-Clav
 Claritromicina
 Linezolid
 Imipenem
 Anticonceptivos + Antifimicos: Cambiar a Método de Barrera.

PAUTAS/ESQUEMAS DE TRATAMIENTO:
 La ADHERENCIA al TX. es el DETERMINANTE de ÉXITO del Tx.
 La causa + Frec de Fracaso del Tx: Es el abandono del mismo.
GPC:
TRATAMIENTO PRIMARIO ACORTADO ESTRICTAMENTE SUPERVISADO: (TAES)
 Total 115 Dosis.
FASE INTENSIVA: 2 Meses (Bactericida)
 L-S X 10 SEM 60 DOSIS
 HZRE:
ISONIACIDA (H): 300mg.
RIFAMPICINA (R): 600mg.
ETAMBUTOL (E) : 1200mg
PIRAZINAMIDA (Z): 1500-2000mg

FASE SOSTEN: 4 Meses (Esterilizante/Bacteriostática)

 L, M , V (3 Veces a la Semana) 15 SEM 45 DOSIS.
 HR:
RIFAMPICINA (R): 600mg.
ISONIACIDA (H): 800mg.

SITUACIONES ESPECIALES:

TB ÓSEA: 9 Meses
 Intensiva 2 Meses
 Sostén 7 Meses
Otras Indicaciones de TX. 9 MESES:
1. SILICOSIS
2. TBP CAVITADA CON CULTIVO DE ESPUTO + AL 2DO MES
3. VIH CON CD4 <100

TB DEL SNC (Meningitis Tuberculosa) Y LINFOHEMATÓGENA: 12 Meses

 Intensiva: 2 Meses
 Sostén: 10 Meses

EMBARAZADAS: NO HAY NINGUN CAMBIO EN EL TX: ES EL MISMO (Solo No Usar Estreptomicina)

RETRATAMIENTO PRIMARIO: ABANDONO, RECAIDA, RECONQUISTA: 8 MESES:

Definiciones:
Abandono de Tx. Primario: Interrupción/Suspensión +30 Días Consecutivos.
Abandono de Tx. MDR: 2 o + Meses.
  Total 150 Dosis
Fase INTENSIVA: 2 Meses L-S 60 Dosis
 Igual: HZRE
 Se AGREGA ESTREPTOMICINA (S): 1000mg IM
Fase INTERMEDIA: 1 Mes L-S 30 Dosis
 Igual HZRE
Fase SOSTEN 5 Meses L,M,V 60 Dosis
 Igual HZ
 AGREGA ETAMBUTOL (E): 1200mg

FRACASO AL TX. Y RETRATAMIENTO PRIMARIO:

 Usar Fármacos de 2da línea x 24 MESES.
 Intensiva 6
 Sostén 18

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE:

 D. Riesgo de padecer TB ACTIVA + 90%

INDICACIONES de QUIMIOPROFILAXIS: Gpc:

Contactos:
1) <5 Años Con o Sin Vacuna 6Meses
2) 5-14 Años: NO Vacunados 6 Meses
3) >15 Años: Con VIH/Inmunocompromiso 12Meses
 Siempre Descartar Previamente TBP/EP
FÁRMACO: G-S ISONIACIDA 10mg/Kg (Sin exceder 300mg Día) VO x 6Meses. + Piridoxina B6
Alternativa:
En caso de Intolerancia a Isoniacida:
 Rifampicina 4 Meses.

 En Regiones Geográficas con Alta carga de TB el Efecto de la Isoniacida desaparece a los pocos meses de dejar de Tomarla.
(Debido a la Intensa Re exposición con MT)

RECUERDA ANTERIORMENTE NO SE UTILIZABA PIRAZINAMIDA (Z) EN EL EMBARAZO X FALTA DE INFORMACIÓN SOBRE SU

TERATOGENICIDAD. SIN EMBARGO EN LA ACTUALIDAD LA OMS RECOMIENDA EL ESQUEMA ESTANDAR CON (2RZE/4RH)

RECUERDA: LA TBP REQUIERE AISLAMIENTO MIENTRAS QUE EL PX. NO HAYA REALIZADO AL – 3 DRM FR TX Y/O SE DISPONGA DE 3
BACIOSCOPIAS – DE ESPUTO EN INTERVALOS DE 24H

RECUERDA: EL ÚNICO FAMRACO CON EFECTO TERATOGÉNICO SOBRE EL FETO ES LA (S) STREPTOMICINA CATEGORIA D FDA.
TUBERCULOSIS MULTIRESSITENTE (MDR) O EXTREMADAMENTE RESISTNETE (XDR)
Definiciones:
1. MONO-Resistente: Solo a Isoniacida O Rifampicina
2. MDR: Resistente a: Isoniacida + Rifampicina (Ambas al mismo Tiempo)
3. XDR: Resistente a: Isoniacida + Rifampicina + Quinolonas + Al – 1 Inyectable (Capreomicina, Amikacina, Kanamicina)

 Sospecha de Resistencia: BAAR + Tras 2 Meses de TX

GPC:
Casos con TB MDR/XDR:
 Estrategia DOTS/TAES
1) Solicitar Baciloscopia y Cultivo Mensualmente hasta Seroconversión
2) Posteriormente Baciloscopia Mensual y Cultivo Trimestral
3) Peso Corporal al Inicio del Estudio y luego Mensualmente
4) PRUEBAS DE FARMACOSUCEPTIBILIDAD A LOS MEDICAMENTOS: Al Inicio del Tx.
5) RX. Toráx: Al inicio, luego C/6Meses
6) Cs y K: Al inicio del Tx., luego mensualmente.
7) Tirotropina C/6Meses: Si se Administra: Etionamida/Protionamida/PAS (Síntomas de Hipotiroidismo)
8) Enzimas Hepáticas séricas: 1-3 Meses (Pirazinamida x Periodos Prolongados)
9) Prueba de VIH: Al inicio del Tx. y cuando haya Indicación clínica.
10) Pruebas de Embarazo: Al inicio del Tx. y cuando haya Indicación clínica.

COMO NORMA GENERAL: LA TB MDR Y XDR:

1. Tienen Mayor Morbimortalidad que las cepas sensibles.
2. Negativizan el esputo mucho + tarde.
3. Deben tratarse durante 18-24 meses con esquemas Ajustados “A LA CARTA”:

La OMS Recomienda:
1. Fase INICIAL: 6 Meses.
  Con al – 5 fármacos activos.
2. Fase de MANTENIMIENTO: 12-18 Meses
 Solo con fármacos Orales

ESQUEMA RECOMENDADO:
1. Primera Línea VO: HZRE Todos los que se pueda
2. Inyectables: 1 Si se puede
3. Quinolonas 1 Si se puede
4. Bacteriostáticos Orales de 2da línea: Todos los que hagan falta hasta completar ≥ 5.

 Todos los casos de MDR deben de ser evaluados x COEFAR.

PREVENCIÓN:
La Mejor forma de Prevenir Nuevos casos de TB es:
 Dx. Rápido de los Casos Nuevos y su Tx.

VACUNA CON BCG:

 Vacuna Atenuada derivada de la cepa Calmette-Guerin de M. Bovis.
 Recomendación rutinaria al Momento del Nacimiento a todos los RN y <1ª
 RDBD 0.1ml Intradermica.
Protección (Inmunidad activa) VS: Formas Graves de TB Primaria:
 Meningitis Tuberculosa (NOM Solo esa)
 Tuberculosis Miliar
 50% Protección TBP Adultos
 Cada dosis de 0.1ml contiene mínimo 200.000UFC
 Todo Niño Vacunado al nacer o antes del año: Puede ser Revacunado (Al ingresar a la primaria). Indicación: Epidemiológica y
Responsabilidad médica.

MANEJO DE LOS CONTACTOS:

Búsqueda de los contactos: Gpc:
 La búsqueda se debe de realizar entre los consultantes, sin importar el motivo de demanda, entre los contactos de 1 caso de
TB y en grupos o Poblaciones de Alto riesgo.

Una de las aplicaciones + Imp del Test de MANTOUX.

 Investigación de los contactos con pacientes Tuberculosos contagiosos.
SE DEBE DE HACER:
1. Mantoux Inicial
2. Evaluación de los pacientes con búsqueda de SYS de TB
3. Caso de Mantoux Negativo: Repetir prueba en 2-3 meses.
En caso de:
A. MANTOUX +: (En cualquiera de las 2 determinaciones):
Realizar pruebas de Dx. De TB:
 RX. De Toráx.
 Identificación de Bacilos en esputo
a) Si las pruebas indican TB: Se tratará como tal.
b) Si son -: Se iniciará quimioprofilaxis habitual con Isoniacida.
B. MANTOUX -: No requerirán Tx.
Con las siguientes excepciones:
 Niños y Adolescentes <20Años: Tras el 1 PPD se inicia Isoniacida hasta realización de 2do (Si vuelve a ser Negativo se
abandona el Tx)
 VIH:
En Tx con CD4>200: Se actúa igual que el caso previo.
Sin Tx con cd4 <200: El PPD será – x la profunda inmunodepresión (Alto riesgo de Falso -): X Lo que se hace Tx. completo de Infección
latente con Isoniacida.

RECUERDA QUE: INCLUSO CUANDO LA SOSPECHA DE TB ACTIVA ES BAJA, NO SE DEBE DE INICIAR TX EN MONOTERAPIA CON
ISONIACIDA HASTA QUE LA TB HAYA SIDO DEBIDAMENTE EXCLUIDA, NORMALMENTE CON CULTIVOS -.

NOTIFICACIÓN DE CASOS: Gpc:

 Siempre Notificar a las Autoridades.
 CIE-10: A15-A19.
Meningea: Inmediata
Pulmonar/Localizaciones no meníngeas: Semanal.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO:
 BAAR + al 5to mes: Falla Terapéutica
 Vigilar Respuesta Terapéutica con Estudio Microscópico de esputo: “Mensual”
 1. Al – 2 muestras al completar la Fase Inicial. (2-3 meses)
2. A los 5 meses
3. Término del Tx.
RECUERDA: Secuencia de (
 Nuevo: Dx. Reciente o si Recibió Tx. <30 Días
 PB: Tos + 2Sem, En niños: Tos + 2 Sem + Fiebre o Diaforesis +
 Confirmado: Con prueba de Laboratorio que Certifique la infección
 Latente: PPD+/SIN CLINICA/SIN RX. DE TB
 Quimioprofilaxis: Isoniacida
 COMBE: + (Contacto con Px. Con TB DX)
Si BAAR - : Repetir BAAR + Cultivo
1 Estudio: a Realizar Siempre: BAAR (Baciloscopia).
Indicaciones de Baciloscopia NOM:
1. Todos los PB
2. Alta Sospecha Clínica y Rx. Con BAAR en 3 Neg.
3. MENSUAL (Mientras se encuentre en Tx): Baciloscopia de Control.

LEPRA: ENFERMEDAD DE HANSEN.

(MYCOBACTERIUM LEPRAE)
Epidemiología:
 Incidencia Aumentando: Nuevo casos en India
Microbiología:
 Incubación: 2-40 Años [5-7 A Media]
VÍA DE TRANSMISIÓN:
1. Incierta.
2. Secreciones nasales Aerolizadas + Aceptada.
3. Contacto con Suelo
4. Insectos: Vectores
5. Contacto Piel con Piel: NO considerado Vía de Transmisión Importante.
FR:
Convivencia con un paciente Lepromatoso:
 Riesgo 10% (Zona endémica)
 1% (Zona no endémica)
CUADRO CLINICO Y CLASIFICACIÓN:
2 Formas “POLARES”
1) TUBERCULOIDE/PAUCIBACILAR:
Fisiopato:
 ESCASOS Bacilos: [Bacilo -] Con INTENSA respuesta inmune CELULAR.
 Forma – Severa.
CUADRO:
1. PIEL: Lesiones HIPOPIGMENTADAS ANHIDROTICAS.
2. NERVIOS PERIFÉRICOS: Máculas Hipocrómicas (Rojizas, Cobrizas, Blanquecinas) SIN SENSIBILIDAD (ANESTÉSICAS)

2) LEPROMATOSA/MULTIBACILAR:
Fisiopato:
 ABUNDANTES bacilos en Sangre Periférica [Bacilo +] y en TODOS LOS ÓRGANOS. EXEPTO (Pulmones y SNC)
 RESPUESTA Inmune CELULAR DEBIL O NÚLA.
CUADRO:
1. PIEL: Abundantes lesiones cutáneas de DISTRIBUCIÓN SIMÉTRICA:
 Nódulo
 Placa
 Infiltración cutánea difusa.
2. CEJAS: TÍPICA la MADAROSIS: Pérdida de la COLA de las Cejas.

3) LEPRA DE GRUPO DIMORFO/BORDERLINE/LIMITROFE:

 Presenta lesiones histológicas de los 2 tipos existentes.
COMPLICACIONES:
REACCIONES LEPROSAS: Episodios agudos que aparecen o se intercalan con el curso crónico habitual de la enfermedad.
TIPO 1: Solo en los BORDERLINE/DIMORFO:
Fisiopato: Inestabilidad de la Inmunidad Celular
2 Tipos:
a) Reacción de REVERSA: A. Va al Polo Tuberculoide
b) Reacción de DEGRADACIÓN: D. Va al Polo Lepromatoso: Agudización de las lesiones.

TIPO 2: LEPROMATOSA/MULTIBACILAR: “Fascies LEONINA: [Lepromas]”

Fisiopato: A. Inmunidad Humoral.
 ERITEMA NODOSO, Polimorfo, Necrosante.
FENÓMENO DE LUCIO: Lepromatosa: LEPROMATOSIS DIFUSA:
 MULTIPLES ULCERAS CUTÁNEAS: (Deposito de Inmunocomplejos)

NEUROPATÍA: N. + FREC AFECTADO: CUBITAL (Engrosamiento de los Cordones Nerviosos)

 Ulceración palmar Frec
 Perdida de la parte Distal de dedos (Insensibilidad)
OTRAS:
 Nasales: Deformidad en “Silla de Montar”
 Oculares: Lagoftalmos, Ulceras corneales.
 Testiculares: Orquitis, Impotencia, Infertilidad.
RECUERDA LA LEPRA Y ALGUNAS NEUROPATÍAS HEREDITARIAS SON LAS ÚNICAS ASOCIADAS A HIPERTROFIA DE LOS
NERVIOS PERIFÉRICOS: Principalmente de CUBITAL, AURICULAR POSTERIOR, PERONEO Y TIBIAL POSTERIOR.

DX: NOM: Clínico, Bacteriológico, Histopatológico, Epidemiológico.

Confirmación:
 BACILOSCOPIA: + 1 O +Bacilos en 100 campos.
Tinciones:
 Ziehl-Nielsen
 Kinyoun
Muestras obtenidas x RASPADO en Zonas de Abundantes Bacilos:
1. Lóbulo de la Oreja
2. Narinas
3. Nervios
 PCR M. Leprae en muestra de Biopsia.

PRUEBA CUTÁNEA DE MITSUDA:

Intradermorreacción con Lepromina: + Para TUBERCULOIDE/PAUCIBACILAR
CULTIVO: NO Puede Cultivarse. Al igual que Treponema.

TRATAMIENTO: OMS: “Poliquimioterapia” PQT:

A. PAUCIBACILAR/TUBERCULOIDE: [PB]<6 LESIONES CUTÁNEAS:
DAPSONA + RIFAMPICINA 6Meses.
(6 Dosis Mensuales= 162 Diarias)
B. MULTIBACILAR/LEPROMATOSO: [MB] >6
DAPSONA+ CLOFAZIMINA + RIFAMPICINA 1 Año
(12 Dosis Mensuales = 324 Diarias)

TX: Refractario: Ofloxacino.

 En caso de Manifestaciones Neurológicas: Se puede administrar Prednisona x1-2Meses.

TX: Reaccional:
Tipo 1: Clofazimina + Prednisona
Tipo 2: Talidomina (Embarazadas Clofazimina/Pentoxifilina)

Adversos: Hepatopatía, Daño Renal, Anemia, Metahemoglobinemia.

SEGUIMIENTO Y VIGILANCIA:
 C/2 Años PB
 C/5 Años MB
 Examinar mínimo al 90% de los Contactos. Vigilancia C/6 M

MICOBACTERIAS ATÍPICAS:
Aquellas que no corresponden al complejo MT O ML
Epidemiología: Organismos de distribución ambiental.
Patógenos Oportunistas:
 VIH
 Inmunodeprimidos: EPOC, Neumoconiosis, Silicosis
SINDROMES CLINICOS:
Infección Pulmonar: MAC (M-Avium-Intracelulare) + Frec USA
Infección Diseminada:
M. Avium VIH CD4 <50: Indicación de Quimioprofilaxis con AZITRO/AMOXI-CLAV.
M. Kansasii.
Infección Cutánea:
 Ulcera de BURULI: M. Ulcerans: Tx. QX. OMS: Rifampina + Estreptomicina.
 Granuloma de los Acuarios/Piscinas: M. Marinum: Linfangitis Nodular.
TX:
MAC: Claritro/Azitro + Etambutol + Rifabutina.

TEMA 12: VIH-SIDA

MICROBIOLOGÍA:
Familia: Retroviridae
Genero: Lentivirus
Virus RNA con:
3 GENES:
GAG, POL:
 TRANSCRIPTASA REVERSA: (ARNADN d2ble Hélice) [Nivel Citoplasma]
 INTEGRASA: (Integra el ADN Vírico en la célula) Núcleo
 PROTEASA: (Escinde Polímeros Precursores de Proteinas)
T: Citoplasma
I: Núcleo
P: Citoplasma
ENV: Superficie:
 Gp120: UNIÓN a CD4
 Gp 41: FUSIÓN Celular. Imprescindibles infección
 Gp 24: Cápside
2 Tipos de VIH:
A. VIH-1: + Extendido, Responsable de la > casos a nivel mundial.
Variabilidad Genética: 3 Grupos:
1. M: Majority
+ Prevalente 9 Subtipos(A-K)
2. 0: Outliner
3. N: New
B. VIH-2: África.
8 Subtipos (A-H): AYB + Prevalente

EPIDEMIOLOGÍA:
 1RA CAUSA DE MORTALIDAD X AGENTE TRANSMISIBLE A NIVEL MUNDIAL.
 33.4 Millones Mundial
 México: 180mil Adultos Infectados: 78% Etapa Productiva (15-44ª)
 Reciben TAR 92%
 Tasa de infección anual: 9300 casos (50% No sabe)
VÍAS DE TRANSMISIÓN:
1. VÍA SEXUAL +FREC: HETEROSEXUAL 95.1%
2. VIA SANGUINEA: 2.9%
3. PERINATAL: 2%
a) Embarazo
b) Parto
c) Lactancia Materna

RIESGO DE TRANSMISIÓN OCUPACIONAL:

 Pinchazo accidental con Aguja Contaminada: 0.3% VHB: 30%
 Contacto con Mucosas: 0.09% VS VHC: 3%
 Sangre y Hemoderivados: Actualmente excepcional. (Al realizarse en todas la donaciones Tamizaje)
VÍAS DE TRANSMISIÓN GPC: Son 5:
1. Sexual
2. Exposición a sangre: Agujas y Jeringas.
3. Trasplante
4. Vertical (Perinatal)
5. Laboral

FLUIDOS POTENCIALMENTE INFECTANTES:

 RIESGO SANGRE O FLUIDOS QUE CONTENGAN SANGRE VISIBLE
OTROS:
 Amniótico
 LCR
 Leche Materna
 Pericárdico
 Peritoneal
 Pleural
 Secreciones Vaginales
 Semen
NO INFECCIOSOS: (Si no contienen sangre visible)
 Esputo
 Heces
 Lagrimas
 Orina
 Saliva
  Secreciones nasales
 Sudor
 Vómito

FISIOPATOLOGÍA DEL VIH

Fase de Infección AGUDA:
1. Unión de Gp120 con TCD4
2. Unión de Co-Receptor Gp41 con: (Tropismo)
a) CCR5: MAC Tropismo Preferencial en Relaciones Sexuales.
b) CXCR4: CD4: Con el Paso del Tiempo Evol a Cxcr4.
3. Replicación Viral No controlada: PICO MAX de VIREMIA.
4. Coincidiendo con: DESCENSO DE CD4 <200: Sx. RV Agudo! (Pudiéndose desarrollar infección oportunista: Poco habitual)
5. DESCENSO DE CARGA VIRAL [Contención de la Enfermedad] X CD8 Y CEL B
6. RECUPERACIÓN de CD4.
Fase de LATENCIA: (Paciente Asintomático)
 Puede durar Años.
 Disminución Progresiva de la cifra de CD4.
 SET POINT: Carga Viral con la que se inicia la Fase de Latencia.
Fase FINAL del VIH: <500CD4
“El Pico de la Carga Viral Coincide con el Descenso de CD4”

FACTORES QUE DETRMINAN LA PROGRESIÓN A SIDA:

1) CARGA VIRAL ES EL PRINCIPAL FACTOR DE PROGRESIÓN.
2) Edad: Ancianos evol. Rápida
3) Infección Aguda Sintomática: (Primoinfección sintomática y prolongada)
4) Infección simultánea x otros patógenos.
5) VIH-1

EVOLUCIONES EPECIALES:
1. HIV CONTROLADORES:
Sin TAR:
a) No desarrollan progresión clínica
b) Mantienen estable el #de CD4
c) Carga viral <10,000

2. NO PROGRESADORES DE LARGA EVOLUCIÓN:

Sin TAR:
a) Permanecen Asintomáticos + que la Media
b) >10 Años

3. CONTROLADORES ELITE:
Sin TAR:
a) Mantienen Carga Viral Indetectable
b) Mantienen CD4 estables x Tiempo Prolongado.

4. VIH-2:
a) Cargas Virales Bajas
b) Descenso de CD4 + Lento
c) Progresión + Lenta a SIDA.

RECUERDA QUE LA INFECCIÓN AGUDA PRESENTA TROPISMO CC5, CONFIERE MEJOR PRONÓSTICO. EN CASO DE EVOLUCIÓN
DE CCR5 A CXCR4: > VELOCIDAD DE EVOLUCIÓN A SIDA.

RECUERDA QUE LA CARGA VIRAL ES EL FACTOR + IMP PARA PROGRESIÓN A SIDA, ASI COMO EL FR + IMP PARA SU
TRANSMISIÓN.

EFECTOS DE LA INFECCIÓN DEL VIH SOBRE EL SISTEMA INMUNITARIO:

A. Alteraciones en las Células T:
Células CD4+ : Infección y Destrucción preferente de éstas células.
Células CD8 +: Primoinfección A. De su #, Etapas avanzadas: Disminuidas.

B. Alteraciones en las Células B:

 Hipergamaglobulinemia (X Activación Anormal)

DIAGNÓSTICO:
 Aparición de Anticuerpos a las 6Sem
 Siempre presentes >12 Sem de la Infección.
 1. ELISA: S 99.5 E: Baja / Prueba Rápida [Tamizaje]
Si +: Repetir ELISA:
a) Si +: Realizar Prueba Confirmatoria
b) SI -: Realizar Prueba Directa
SI: -: Repetir Elisa en 3 Meses (Periodo Ventana)
Confirmación:
2. WESTERN-BLOT: “GOLD-STANDARD” : Detecta AC Vs Gp41, Gp24, Gp120
3/3: +
2/3: +
1/3: Indeterminado: Repetir WB o Prueba Dx. Directo: (p.24 o PCR , CV)
3. Antígeno p24: Acorta el Periodo Ventana 2-4Sem. [Actualmente Determinado X ELISA de 4ta Gen]

PRONÓSTICO/ MONITOREO DE LA EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA ANTIVIRICA:

1. PCR Cuantitativo
2. ARN Vírico en Plasma CARGA VIRAL
 En algunos casos es útil para confirmar el Dx.

MEJOR PRUEBA PRONÓSTICA EN VIH: CONTEO DE CD4.

EN LA INFECCIÓN AGUDA:
 Todavía no hay Anticuerpos [PERIODO VENTANA]
Debe de Determinarse CARGA VIRAL: Se Detecta A PARTIR DE LA 1RA SEM SYE: 100-97%
Ojo: La carga viral no es una técnica para el Dx. De la infección: No detecta VIH-2 ni el Grupo O del VIH.

RECUERDA EL TEST DE ELISA ES LA PRUEBA DE TAMIZAJE Y LA CONFIRMACIÓN SE REALIZA X WESTERN-BLOT.

EN PERIODO VENTANA DEBE DE REALIZARSE PCR O ANTÍGENO P.24

ETUDIOS DE LABORATORIO A REALIZAR UNA VEZ ESTABLECIDO EL DX: Gpc:

1. BHC: Repetir C/4-6M
2. QS
3. EGO: C/6 (Si Incluye Tenofovir)
4. PFH
5. LIPIDOS: C/6M-12M (Normal)

6. RX TORAX.
7. ARN DE VIH-1
8. CARGA VIRAL (Previos a la Referencia a 2do Nivel)
9. CUENTA DE LINFOS CD4 Y CD8
10. PPD
11. SEROLOGÍA CMV, TOXO
12. VDRL
13. VIHA,B,C

 M: Prueba de Embrazo y PAP

 >40 A: ECG
 FONDO DE OJO si <50CD4

INFECCIÓN AGUDA X VIH:

Sintomatología Aparece: Gpc: [2-4SEM Postcontagio]
Cuadro clásico: 50-70%
 1. SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO: Sx. “MONONUCLEOSIDO” (Mono-Like) sin Anticuerpos Heterófilos.
Duración: 3-6SEM
Destacar: A > Duración e Intensidad de los Síntomas > Velocidad de progresión a SIDA.
CUADRO:
1. Fiebre + Frec 96%
2. Adenomegalias 74%
3. Cefalea 32%
4. Exantema Cutáneo 70%
5. Lesiones Orales
6. Mialgias
7. Meningitis Aséptica: Pleocitosis Linfocitaria + Afección de los PARES CRANEALES.
8. “FENÓMENO DEL ESPECTADOR INOCENTE”: TROMBOCITOPENIA.
 Un pequeño % de Pacientes con Infección: Siguen un deterioro Inmunológico Rápidamente Progresivo.
Sx. De Linfadenopatía Generalizada Persistente: Ganglios
 1 +1cm
 2 o + Localizaciones
 3 Meses Indurados
2. [PERIODO VENTANA 7-10 Años]: Placas de Peyer: “Recuperación Parcial x Absorción de Viriones”

3. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INFECCIÓN CRÓNICA: Gpc [7-10 Años Posterior a la infección]

1. Fiebre de 1 mes de evol.
2. Angiomatosis bacilar
3. Candidiasis Orofaringea
4. Candidiasis vaginal + 1 mes: Mala Resp a Tx.
5. Displasia cervical severa/CACU
6. Infecciones Oportunistas
7. Pérdida de +10% PC
8. Sx. Diarreico crónico + 1mes

4. INFECCIONES OPORTUNISTAS: SIDA <200

Se dan con Deterioro de Sistema Inmune:
< DEBAJO DE 200 CD4: Aparición de Infecciones Oportunistas que son Criterio Dx. De SIDA.
Algunas Infecciones Aparecen con Niveles CD4 >200:
1. Candidiasis Oral
2. Herpes Zóster
3. Neumonía Neumocócica
4. Sarcoma de Kaposi (VHH8)
5. Tuberculosis

 Con la aparición de TAR la aparición de Infecciones Oportunistas ha D. de forma significativa.

EXCEPTO la LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA.

La esperanza de Vida es algo inferior de la población general.

Las causas de muerte en países desarrollados: Son las Mismas que la población general:
 Cardiovasculares
 CA
 Coinfección VHC

INFECCIONES RESPIRATORIAS:
1) INFECCIONES BACTERIANAS:
Epidemiología:
 Riesgo 100X´ que la Población General.
ETIOLOGÍA:
I. STREPTOCOCO PNEUMONIAE: Causa +FREC (Para cualquier Nivel de CD4)
 Ante cualquier Px. Con Neumonía Neumocócica de repetición sin FR: Realizar Serología de VIH
 Se recomienda Vacuna Antineumocócica en TODOS los Px. Con VIH.
 Si CD4 >200: Recibir dosis adicional de Polisacárida 23 Valente.
II. S. Aureus
III. P. Aureginosa
IV. Rhodococcus equi: Cocobacilo gram + , débilmente BAAR.
Neumonías Cavitadas + Empiema.
Tx. Macrólidos x 8 Sem.

2) NEUMONÍA X P. JIROVECII:
 Hongo: Carece de Ergosterol en su membrana.
Fisiopatología: Reactivación de infección latente, Nueva adquisición.
 APARECE <200 CD4
CUADRO:
I. Subagudo de Semanas de Evolución:
II. Febrícula/Fiebre
III. Tos no productiva seca
IV. Molestias retro esternales y torácicas mal definidas.
V. Astenia
Etapas Avanzadas: DISNEA SEVERA
 NEUMOTORAX ESPONTÁNEO en Px. Con VIH: PENSAR en JIROVECII
RX TORAX: Atípica: Infiltrado Intersticial Bilateral en Alas de Mariposa. [Normal en fases Tempranas]
Ojo: Px. Tratados con Pentamidina en Aerosol:
 Afección Preferente en Lóbulo SUPERIOR (Recuerda a la TBC con Afección Sistémica)
DX: VISUALIZACIÓN de Hongo con:
TINCIONES:
I. METENAMINA DE PLATA
II. GIEMSA
III. Azul de Toludina
Visualización en Inmunofluorescencia en:
 Esputo
  LBA
 Biopsia Transbronquial
 Biopsia Pulmonar > Rendimiento
Otros Métodos
 LDH >500
 PCR (No distingue colonización de Infección)
CRITERIOS DE MAL PRONÓSTICO:
1) Bilateralidad
2) CD4 <50
3) CMV en Lavado Broncoalveolar
4) G (A-a) >30
5) IResp
6) LDH A.
7) Neumopatías
8) Recurrente
TX:
IRA LIN: SULFAS: TMP/SMX (Cotrimoxazol) IV x 3 SEM.
Alergia: PENTAMIDINA IV.
 65% Presentan Reacciones Adversas al Tx. con Sulfas: NO Obligan a la suspensión del Tx.
 No se recomienda el Uso de Ácido Folínico Concomitante.
 No se recomienda Pentamidina Inhalada. (No previene las Formas Extrapulmonares)
 GRAVES: Pao2: <70 O g (A-a) >30-35: Esteroides: Mejoran la Fx. Resp y D. Mortalidad administrados dentro de las (1ras 72H)
RECOMENDACIONES:
 Px. Sin TAR: Iniciarlos dentro de las 2 (1ras Semanas de Dx)
 Después de 3 Sem de TMP/SMX IV MANTENERLO ORAL [Como Profilaxis Secundaria] Hasta que:
1. Reciba TAR o
2. CD4 >200 X 3 Meses.
INDICACIONES DE PROFILAXIS PRIMARIA CON TMP/SMX (Cotrimoxazol):
1) CD4 <200
2) Candidiasis Oral
3) CD4 <14%
4) Enfermedad Previa Definitoria de SIDA
Criterio de SUSPENSIÓN:
 CD4 >200 x Min. 3 Meses.

OJO: EN NEUMONÍA POR P. JIROVECII

 NO SUELE APARECER DERRAME NI ADENOPATÍAS
 EN EL DX. NO ES ÚTIL LA SEROLOGÍA NI EL CULTIVO
 TÍPICO EL NEUMOTORAX ESPONTÁNEO

TUBERCULOSIS (MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS):

EPIDEMIOLOGÍA:
 1/3 de Todas las muertes de SIDA.
 Si PPD + Infección x VIH: Riesgo anual de 10% de desarrollar TBA
 M. Tuberculosis: Acelera la progresión del VIH (Sinérgicos)
Fisiopatología:
 Aparición Relativamente Precoz: CD4 326 <300
 30-40% Tienen enfermedad Extra-Pulmonar o Diseminada.
DX: Dificultado X:
 Frec de Negatividad de Baciloscopia en esputo.
 Hallazgos Radiológicos Atípicos
 Ausencia de Granulomas
 PPD -
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS EN EL PX. CON VIH:
 La Pauta estándar de Tx. NO DIFIERE DE LA POBLACIÓN GENERAL. [Misma Combinación de Fármacos]
2HRZE + 4HR X 6meses. (Ausencia de una recomendación categórica sobre la duración del Tx)
RECOMENDACIONES DE TX. 9MESES:
1) Cultivo + tras 2 meses de Tx.
2) CD4 <100.
3) No se puede Asegurar Toma Adecuada de todas las dosis.
TAR EN TUBERCULOSIS:
 Iniciar el TAR durante el Tx. de TB reduce el Riesgo de Muerte (Independientemente del Conteo de CD4)
 Pero AUMENTA el Riesgo de Síndrome Inflamatorio de Reconstitución Inmune (SIRI).
¿Cuándo empezar el TAR?
A. CD4> 50 : Iniciar tras finalizar la fase de Inducción de TB (8 Semanas): Reduce el riesgo de SIRI.
B. CD4 <50: Iniciar tras 2 Semanas del inicio del Tx. (A > demora de Tx > Mortalidad)
MENINGITIS TB:
NO iniciar TAR hasta completar 8Sem de Tx. TB (Independientemente del Nivel de CD4)
¿Qué Fármacos TAR Utilizar?
Interacciones: RIFAMPICINA Inductor CYP3A4: Metaboliza los IP.
Se RECOMIENDA:
1. TENOFOVIR/EMCITRABINA
2. ABACABIR/LAMIVUDINA + EFAVIRENZ
Alternativa: Raltegravir (En vez de Efavirenz)

MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX: [MAC]

Epidemiología: Complicación Tardía de infección x VIH.
Fisiopatología: CD4 <50
CUADRO:
1. Infección DISEMINADA:
2. Fiebre
3. Pérdida de peso
4. Sudoración nocturna
TX: Infección diseminada:
 CLARITROMICINA + ETAMBUTOL + RIFAMPICINA x 12 Meses (o + si CD4 <100)
Indicada Quimioprofilaxis en CD4 <50:
 AZITROMICINA/CLARITROMICINA.
Indicación de Suspensión:
CD4 >100 x 3-6Meses.

RECUERDA EN LA > DE LAS INFECCIONES OPORTUNISTAS, EXCEPTO EN LA TB Y LA MENINGITIS CRIPTOCÓCICA SE DEBE INICIAR EL
TAR LO ANTES POSIBLE, (SE RECOMIENDA DENTRO DE LOS 1ROS 15 DÍAS DEL INICIO DEL TX. DE LA INFECCIÓN).
EN PX. CON MENINGITIS CRIPTOCOCÓCICA SE RECOMIENDA DIFERIR EL INICIO DEL TAR 5 SEMANAS X EL RIESGO DE > MORTALIDAD.

AFECICÓN OROFARNGEA Y DEL PARATO DIGESTIVO:

1. PATOLOGÍA DE LA CAVIDAD ORAL:
CANDIDIASIS ORAL:
 MUGET/PSEUDOMEMBRANOSA + FREC
 INFECCIÓN OPORTUNISTA + FREC EN EL PX. CON VIH (Prácticamente todos la padecen en algún momento).
Clasificación:
B: Mucosas
C: Órganos Internos
TX: Fluconazol VO
En caso de Afección Exclusiva Orofaringea:
(Se puede Utilizar Tópico con Clotrimazol o Miconazol) Alternativa: Nistatina.
Órganos Internos: IV
 CANDIDIASIS ORAL TIENE IMPORTANCIA PRONÓSTICA: REFLEJA DEPRESIÓN DEL SISTEMA INMUNE:
INDICA LA NECESIDAD DE INICIAR PROFILAXIS Con TMP-SMX Vs. Pneumocystis.

AFTAS ORALES:
Aftas Orales Recurrentes, muy dolorosas. (Muy Frec)
 En Ocasiones Grandes Dimensiones: [Pudiendo Afectar Esófago]
TX: Forma Severa: Esteroides.
No Respuesta: Talidomida.

ESOFAGITIS EN EL PX. CON VIH:

Etiología: CAUSA + FREC CANDIDA ALBICANS
CUADRO:
1. Candidiasis Oral + Disfagia: Asumir Dx. De esofagitis x Candida.
 CANDIDIASIS ESOFÁGICA: CRITERIO DE SIDA.
DX: [En caso de que se realice Endoscopia]: Visualización de placas Blanquecinas a lo largo de Todo el Esófago.
TX: Fluconazol VO/IV X 10-14 Días.
Dx. Diferencial: Disfagia: ÚLCERAS esofágicas:
a) CMV: 45% Única y Grande
b) Idiopáticas 40%
c) VHS 5% Múltiples y Pequeñas

DIARREA EN EL PACIENTE CON VIH:

Fisiopatología:
 Depleción de Linfocitos del Tejido MALT Intestinal
Susceptibilidad a Infecciones: Salmonella.
DX: VIH con DIARREA
 RECOGER MUESTRAS PARA:
1) CULTIVO BACTERIANO
2) 3 PARA PARÁSTOS
3) Búsqueda de TOXINA DE C. DIFFICILE
INFECCIONES INTESTINALES X PROTOZOOS:
1. CRYPTOSPORIDIUM:
CD4 <100
Complicaciones:
 Colecistitis
 Colangitis
TX: No hay específico. [Nitazoxanida Útil]
Mejorando CD4 con TAR la clínica Remite. (Optimización del TAR es la 1pal estrategia de Tx)

2. ISOSPORA BELI:
 Responde a TMP/SMX (Clotrimazol)

3. MICROSPORIDIASIS: Aparición: CD4 <100

 Enterocytom Bieneusi
TX: ALBENDAZOL x 6 Meses. Hasta presentar CD4>200

4. CYCLOSPORA:
Epidemiología:
 Distribución: Tropical y Subtropical
 Diarrea en Inmunocomp e Inmunodep
VÍA de TRANSMISIÓN: (Quistes Esporulados)
 Agua
 Vegetales.
DX:
 Visualización de Ooquistes Característicos en Heces: (8-10mm D Color ROJO)
Tinción:
 BAAR
 Kinyoun
TX: TMP-SMX (Cotrimoxazol)

INFECCIONES VÍRICAS INTESTINALES:

1. Colitis x CMV:
 Poco Frec x TAR
 DX: Colonoscopia y Biopsia

2. Úlceras y Erosiones Peri-rectales en VIH:

 Reactivación de VHS
 Respuesta a ACICLOVIR.

5. ENTEROPATÍA ASOCIADA AL VIH:

 SE LLEGA A ÉSTE DX CUANDO SE HA DESCARTADO TODAS LAS CAUASAS TRATABLES EN UN PX. CON VIH Y DIARREA
CRÓNICA.

ENFERMEDAD HEPÁTICA:
Epidemiología:
 1/3 Muertes en Infección x VIH: Hepatopatía Crónica x VHB Y VHC.
Fisiopatología:
Coinfección de VHB/VIH:
 < Grado de Inflamación Hpática
 INF alfa – eficaz.
TX Elección: Tenofovir + Emcitrabina O/ Lamivudina.
Coinfectados de VHC/ VIH:
 Progresión + Rápida a Cirrosis
TX: Mismo que Hep C en No Infectados.

MIRCROORGANISMOS QUE PRODUCEN ENFERMEDAD HEPATO BILIAR:

1. Criptosporidiasis
2. CMV
3. Sarcoma de Kaposi
 Estenosis Papilar y Colangitis Esclerosante.

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS EN PX. CON VIH:

TODOS los Px. Con VIH desarrollan en algún momento de su evolución alguna complicación Neurológica.
1. MENINGITIS ASÉPTICA POR VIH:
Epidemiología:
 Se ve en la Primoinfección en 5-10% de los casos.
 La Afección de PARES CRANEALES: V,VII,VIII es + FREC (Que otras meningitis Virales).
 2. MENINGITIS CRIPTOCÓCICA:
Etiología:
CRIPTOCOCO NEOFORMANS: ES LA CAUSA + FREC DE MENINGITIS OPORTUNISTA EN EL PX CON VIH.
Microbiología: Levadura encapsulada.
Fisiopatología: CD4 <100.
VÍA DE TRANSMISIÓN: Inhalación + Diseminación Hematógena a múltiples órganos: SNC.
CUADRO:
1. NO Presenta Sx. Meningeo (Cefalea, Rigidez de nuca)
2. Cuadro Incompleto y Sutil:
Sospecha:
 Fiebre
 Mínima Cefalea
 Alteración del nivel de conciencia sin otros síntomas asociados.
 Sx. Cráneo Hipertensivo x Obstrucción de Lushka y Magendie.
MUY INMUNOCOMPROMETIDO:
 MULTIPLES lesiones CUTÁNEAS similares a las de Molluscum Contagiosum: SOSPECHA de Criptococo.
DX:
 PL EXAMEN DE LCR: Presión a Chorro.
 Pleocitosis Linfocitaria
 Hipoglucorraquia 50%
Clásica Tinción EN TINTA CHINA: “ESTRUCTURAS EN HUEVO FRITO” [Cápsula Gruesa No se Tiñe]
Antígeno Criptococócico: (Látex, ELISA) es detectado en el 100%
DX. DEFINITIVO: CULTIVO.
Imagen Cerebral:
 No Alteraciones Patológicas
 LOE Infrecuentes.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO EN M. X CRIPTOCOCO:
1. Antígeno >1/1024 en LCR
2. Ausencia de Pleocitosis en LCR
3. Criptococemia
4. D. Nivel de Conciencia
5. Hiponatremia
TRATAMIENTO:
 ANFOTERICINA B + FLUOCITOCINA IV X 2 Sem
En caso de Negativización del Cultivo en LCR pasar a Tx con FLUCONAZOL VO X 10 Sem.
NUNCA ASOCIAR CORTICOIDES YA QUE AUMENTA LA MORTALIDAD.
Consideraciones:
 En Px. En Tx. con TAR: Puede suspender antifúngico si CD4>100 x 3 meses.
 SIN TAR: DIFERIR EL INICIO DEL MISMO 5 SEMANAS X RIESGO DE SIRI.

RECUERDA EN LA MAYORIA DE LAS MENINGITIS ASOCIAR CORTICOIDES MEJORA EL PRONÓSTICO, MIENTRAS QUE EN LA MENINGITIS
CRIPTOCÓCICA NO DEBEN UTILIZARSE PUES EMPEORAN EL PRONÓSTICO.

TOXOPLASMOSIS CEREBRAL:
Etiología: Toxoplasma Gondii
 Protozoo
Epidemiología:
ES LA INFECCIÓN OPORTUNISTA + FREC DEL SNC
CAUSA + FREC DE CRISIS CONVULSIVA EN EL VIH.
Fisiopatología: CD4 <200 (Casi Exclusivo)
 Reactivación de focos latentes de Toxoplasma Intracraneal.
CUADRO:
1. LOE Lesión Ocupante de Espacio INTRACRANEAL Hipodensa + Captación de contraste en ANILLO en TAC/RM
[Que la LOE se UNICA y con Serología – p´Toxo] D. la Probabilidad de que sea x Toxoplasma.
 Pensar como PRIMERAS POSIBILIDADES:
1. Toxoplasmosis Cerebral (Incidencia ha disminuido x TAR)
2. LEMP (Leucoencefalopatia multifocal Progresiva) Ambas Comparten el 1 Puesto en LOE Intracraneales en VIH

CUADRO CLINICO:
1) Fiebre
2) FOCALIDAD NEUROLÓGICA (En función de su localización) ES LA CAUSA + FREC DE FOCALIDAD NEUROLÓGICA EN VIH.
DX: Definitivo BIOPSIA Cerebral.
 Practica Habitual: Dx. Con Tx. EMPIRICO (Asumiendo el Dx. Si se resuelve el caso clínico)
 Debe de Restringirse el uso de Esteroides solo a Casos Imprescindibles: ESTEROIDES hacen DESAPARECER las imágenes de
LNH primario: (Enmascara el Dx.)
En Caso de que no Resuelva: Biopsia: [Linfoma/Absceso]
Siempre Hacer Dx. Diferencial con:
  LEMP
 LNHPSNC
 EL SPECT con Talio 201 es una Técnica No invasiva con gran utilidad en el Dx. Diferencial de lesiones FOCALES del SNC:
SPECT +: LPNHSNC
SPECT -: Toxoplasma.
En caso de duda: Hacer PL y PCR de LCR de:
 Virus JC
 VEB
 TB
 Toxoplasma: Al Especificidad B Sensibilidad.
TX: SULFADIACINA + PIRIMETAMINA + ÁCIDO FOLÍNICO X 6 Sem
Mantenimiento: Sulfa+ Piri a Dosis B.
Indicación de Suspensión:
 TAR con CD4 >200 X 6 Meses.
 Si Px. No está con TAR (Iniciar tras 2-3Sem de Tx Vs. Toxoplasma)
PROFILAXIS PRIMARIA:
 TMP/SMX (Cotrimoxazol)
Se indica para Cualquier Px. <100CD4.

LINFOMA NO HODKIN PRIMARIO DEL SNC (LNHPSNC):

ETIOLOGÍA:
 VEB 100%
Epidemiología: 1Pales Dx. Diferenciales de la Toxoplasmosis.
Fisiopatología: CD4 <50 (Igualmente Pb Toxoplasma Pero Casi TODOS LNH aparecen x Debajo de 50)
CUADRO:
1. LOE Lesión Ocupante de Espacio INTRACRANEAL Hipodensa + Captación de contraste en ANILLO .
2. QUE FUE TRATADA EMPIRICAMENTE COMO TOXOPLASMOSIS Y NO HUBO MEJORIA
3. Serología Negativa Vs. Toxoplasma.
DX: Si Tras Iniciar Tx. Vs. Toxoplasma: NO Mejoría:
 Realizar Biopsia Cerebral.
PCR de VEB + en LCR: SYE 80-90%
TX:
A. METROTEXATE + AraC
B. RADIOTERAPIA + ESTEROIDES Tasa de éxito Similar.
En caso de Recidiva: Radioterapia.

LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA LEMP:

ETIOLOGÍA:
 PAPILOMA VIRUS HUMANO JC
Epidemiología:
 Manifestación Tardía de SIDA.
 Poco Frec.
CUADRO: Curso Crónico: (Inespecífico)
 Aparición Progresiva de Déficits Focales con o sin cambios del estado Mental.
 Afasia
 Alteraciones Sensitivas
 Ataxia
 Defectos en los campos visuales
 Hemiparesia
Dx:
RM: Lesiones en SUSTANCIA BLANCA en Lob. Occipital y Parietal.
 NO CAPTAN GADOLINEO NI TIENEN EFECTO DE MASA.
DX. Definitivo: PCR del Virus JC en LCR
Complicación:
Posible empeoramiento Paradójico x Inicio de Antiretroviral: SIRI
ENCEFALOPATÍA POR VIH: “COMPLEJO DEMENCIA-SIDA”:
Epidemiología: ES LA MANIFESTACIÓN NEUROLÓGICA + FREC DEL SIDA.
Fisiopatología: CD4>350 “Generalmente Manifestación Tardía”
 Afecta a CORDONES POSTERIORES
CUADRO:
Clásico:
1. DETERIORO COGNITIVO (DEMENCIA)
2. Alteraciones Motoras y del comportamiento.
3. Convulsiones
Dx. No criterios específicos.
TAC: Atrofia Cortico-Subcortical.

MIELOPATÍA:
Fisiopatología: Afección de los Cordones LATERALES Y POSTERIORES.
 NO suele Mejorar con el TAR.
CMV:
 Mielopatía +
 Polirradiculoptía Mejora con: Ganciclovir.

NEUROPATÍA PERIFÉRICA:
 Polineuropatía Desmielinizante Inflamatoria Aguda: “Semeja al GUILLAIN BARRÉ” (Puede Ocurrir en Etapas Tempranas de la
Infección)
 Polineuropatía Sensitiva Distal: Forma + Frec de Neuropatía Periférica en VIH.

MIOPATÍA:
 Aislada
 Contexto de “Wasting Syndrome”

AFECCIÓN HEMATOLÓGICA:
1) ANEMIA:
Epidemiología: ES LA MANIFESTACIÓN HEMATOLÓGICA + FREC DEL VIH.
ETIOLOGÍA:
1. FERROPENIA: + FREC (Px. Estables CD4)
2. Zidovudina: MACROCitica.
3. Parvovirus B19 (Responde a la IGIV)
Otras Alteraciones Hematológicas:
 Neutropenia: 50% Casos (Muchas veces relacionada con Administración de Fármacos: Ganciclovir)
 Trombocitopenia: Hallazgo Temprano de la infección. 4-45% <150,000 (En algún Momento de la Infección)
Responden al TAR

2) LINFADENOPATÍA GENERALIZADA PERSISTENTE:

Fisiopatología: Expresión Clínica de la respuesta inmunológica que contiene al Virus.
CUADRO:
Aparición en 50-70%
1. ADENOPATÍAS NO DOLOROSAS EN MULTIPLES TERRITORIOS.
[Excepcionalmente en Mediastino e Hilios Pulmonares]
Consideraciones:
 Su Aparición NO condiciona mejor pronóstico
 Su DESAPARICIÓN: Marca un DETERIORO RÁPIDAMENTE PROGRESIVO a SIDA
OJO: Px. Con CD4<200 con Linfadenopatías: Hacer Dx. Diferencial con:
1. Sarcoma de Kaposi.
2. TB
3. Linfoma

AFECCIÓN DERMATOLOGICA:
Epidemiología: +90% padece algún problema Dermatológico.
1. Sx. Retroviral Agudo (Primoinfección):
 Exantema Maculopapular
2. Dermatitis Seborreica: 50% Casos
 Grave
 Refractaria al Tx. habitual
3. Foliculitis Pustular Eosinofilica: Rara.
4. Erupciones Cutáneas Medicamentosas: (TMP/SMX, TAR)
 Eritrodermia
 Sx. SJ
INFECCIONES CUTÁNEAS:
1. HERPES ZOOSTER:
Epidemiología:
 10-20% Casos
 Déficit de Fx. Inmune (Puede ser el 1er Indicio de Inmunodeficiencia Clinica)
CUADRO:
 Afección a 1/Varios Dermatomas
 NUNCA Afección Visceral
2. VHS:
Epidemiología: FREC la REACTIVACIÓN.
Fisiopatología: Los Reactivadores de VHS: Se asocian a Incrementos significativos de la carga Viral. (Factor Acelerante de la
Enfermedad)
CUADRO: Manifestado como: Ulceras:
 Orolabiales
 Genitales
 Perianales
 3. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM:
 Lesiones Diseminadas (Casos Avanzados)
OTRAS INFECCIONES CUTÁNEAS:
 Condiloma Acuminado
 Leucoplasia Vellosa Oral [VEB]
 Bartonella (Angiomatosis Bacilar)
 Acanthamoeba
 Sarcoma de Kaposi

AFECCIÓN OFTALMOLÓGICA:
1) RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS [CMV]:
Fisiopatología: Clásica CD4 <50
 CD4 <100:
 Realizar examen oftalmológico C/3-6 Meses.
CUADRO:
 PERDIDA DE VISIÓN: Aguda!
1. Indolora
2. Irreversible
3. Progresiva
4. BILATERAL
 SIN EMBARGO AFECTA + A 1 OJO QUE EL OTRO.
DX: FO:
 Hemorragias
 Exudados Perivasculares Algodonosos.
TX:
Casos Graves: VALGANCICLOVIR VO + GANCICLOVIR INTRAOCULAR
Alternativas:
 Ganciclovir
 Cidofovir
 Foscarnet
2) VHS Y VVZ:
 SX. DE NECROSIS RETINIANA AGUDA: RETINITIS NECROTIZANTE BILATERAL RAPIDAMENTE PROGRESIVA
CUADRO: (A Diferencia de CMV): Cursa con:
I. DOLOR
II. Queratitis
III. Iritis

ALTERACIONES AUTOINMUNES Y REUMATOLÓGICAS:

1. ENFERMEDADES AUTOINMUNES:
Única Enfermedad que puede Aparecer:
 “Sx. De Linfocitosis Difusa Infiltrativa” [Variante del Sjogren]
A pesar de que pueden Aparecer: AAF Y ANA (No Implican nada)
2. ARTROPATÍA:
 1/3 Se quejan de Artralgias
 5-10% Dx. Alguna forma de Artritis Reactiva: (Reiter, Psoriásica)

NEOPLASIAS:
1) SARCOMA DE KAPOSI (SK):
Epidemiología:
 ES LA NEOPLASIA + FREC EN VIH
 Puede Verse en Cualquier Fase de la Infección (Incluso con Recuentos CD4 N) [Independiente de CD4]
ETIOLOGÍA:
 VIRUS HERPES HUMANO TIPO 8
LOCALIZACIÓN:
1. Piel: Lesiones Cutáneas Papulonodulares de Color VIOLÁCEO/ ROJO-VINOSO.
2. Ganglios Linfáticos
3. Tracto Gastrointestinal
4. Pulmón.
TX:
A. Localizado: RT, Vinblastina Intralesional, Crioterapia.
B. Diseminado: TAR Fundamental + QT Antraciclinas (Dano-Doxorrubicina)
Pronóstico: Mejor Indicador: Recuento de CD4.

2) LINFOMAS:
Epidemiología:
 6% SIDA desarrolla en algún momento de su Vida.
 Incidencia 120X´ Población Gral.
 NO Todos son Criterio de SIDA.
Fisiopatología CD4<200
Media de Dx. Linfoma Primario de SNC CD4<50
ETIOLOGÍA:
1. Linfocitos B 90% (Suelen ser de Alto Grado) + Frec:
A. Linfoma B Difuso de Cel. Grande.
Linfoma de Burkitt: Solo el 50% es + para VEB (Supone el 20% de los Linfomas en SIDA) (Variantes Inmunoblásticas)
Otros:
Linfomas de Cavidades Corporales: No muestran marcadores ni B ni T: Relacionado VHH8
Linfoma Primario SNC: Afección Leptomeningea.

OTRAS NEOPLASIAS:
 VPH: Cérvix + Frec en M.

ALTERACIONES ENDOCRINOMETABÓLICAS:
Fisiopatología: Inflamación de bajo grado persistente.
1. Aterosclerosis: Acelerada. (FRCardiovasc Incrementado):
 Cardiopatía Isquémica, Ictus.
TAR con IP:
 Dislipidemia
 R Insulina
La DISLIPIDEMIA en el VIH se trata con PRAVASTATINA [Menos interacciona con P-450]
2. Osteoporosis Precoz: Perdida de Masa Ósea Acelerada.
A. Con Tenofovir.

TRATAMIENTO:
TEST DIAGNÓSTICOS ANTES DE INICIAR EL TAR:
1) DETERMINACIÓN DE HLA-B5701: A TODOS los Px. Con VIH o cuando vayan a Recibir Tx. con ABACAVIR.
+: NUNCA Administrar Abacabir: Hipersensibilidad Grave.
-: No descarta la hipersensibilidad.
2) TROPISMO VIRAL:
Conocer antes de Iniciar Tx. con MARAVIROC: [Inhibidor del Receptor CCR5]
 Optativa: Reservar para Tx. Mara.
3) ESTUDIO DE RESISTENCIAS: (Prevalencia de R: 7%)
 Determinar en la 1ra Evaluación y
 Ante Fracaso Virológico

INDICACIONES DE TAR:
 SE RECOMIENDA TAR A TODOS LOS PX. CON VIH. (Excepción Controladores Elite)
 Evita la Progresión del Virus
 Disminuye la Transmisión
 Limita el efecto Nocivo.

 Valorar Siempre TAR INDIVUALIZADO al Px.

INDICACIONES DE TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL GPC:

1) CD4 <350
2) Coinfección con VHB HBsAg+ (TAR con FTC/TDF)
3) Embarazadas (Aunque No reúna Criterios)
4) Infección Crónica Sintomática
5) Nefropatía Asociada a VIH
6) Todo SIDA CD4<200
7) Si el Paciente lo solicita (Independientemente del Conteo)

 Si # CD4>500 Recomienda diferir TAR (Sin embargo debe ser considerado en Px. Con Comorbilidades)

INFECCIÓN X VH-2:
Presenta: Resistencia Intrínseca.
 TINN
 Efavirenz
PAUTA Recomendada: 2 ITIAN+ IP o INI.

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

Una vez Iniciado: TAR: Determinar Carga VIRAL a las 2-4 SEMANAS. (Gpc)
Posteriormente: Seguimiento Analítico y Clínico C-3/6 Meses.
CON:
1. Determinación de CD4
2. Carga Viral
En Pacientes con Carga: Viral:
 1. INDETECTABLE.
2. Repetida
3. Clínicamente Estable
4. CD4> 500
 Considerar Seguimiento: C-6/12 MESES.

 Gpc: Monitorización de CD4: C/3-4 Meses.

CARGA VIRAL ES EL PARÁMETRO PRINCIPAL PARA EVALUAR LA EFICACIA VIROLÓGICA DEL TAR:
Buena Respuesta Virológica Cuando:
1. D. CV >1log Tras 4Sem desde Inicio de TAR
2. CV <50 Copias (Indetectable) Tras 16-24 Sem
3. CV > 100mil: Tarda + 24 Sem en Obtener Niveles <50

Gpc: Monitorización de la Respuesta Terapéutica x Linfos TCD4:

Adecuada: A. 50-150Cel x Año
Adecuada: A. 50-100Cel x Año (Años Subsiguientes)

FACTORES QUE DETERMINAN FRACASO VIROLÓGICO:

1. Mala Adherencia al Tx: Causa + Frec.
2. Error en dosificación
3. Interacciones
4. Mutantes Resistentes
 Útil estudio de Resistencias.

CRITERIOS PARA FALLA TERAPEUTICA: Gpc:

1) VIROLÓGICA: Incapacidad de Mantener la Supresión viral CV>50
2) INMUNOLÓGICA: Incapacidad para aumentar CD4
3) CLINICA: Aparición de enfermedades relacionadas con supresión inmunológica.

FRACASO VIROLOGICO:
 CV DETECTABLE >50 EN 2 DETERMINACIONES TRAS 24SEM DE INICIO DE TX.
Evaluación del Px. Con Falla Terapéutica:
a) Sospecha: Investigar y Repetir CV 4-6S
b) CV 51-1000: Evaluar Adherencia/Interacciones y CV 6-8S
c) CV >1000: Realizar Prueba de R: Genotipo Viral + GERA (Expertos)

 OBJETIVO TX: Lograr <50 Copias de CV.

PRINCIPAL INDICADOR DEL ESTADO INMUNOÓGICO: NIVEL DE CD4

 Recuento Absoluto
 % (Es + Estable y + Objetivo [En Pacientes con Leucopenia])
 Nivel de CD4 establece la Necesidad de Profilaxis Primaria de enfermedades Oportunistas.
 SE ESPERA QUE 1AÑO AUMENTO 50-100CD4 (Si no se consigue éste aumento y existiera carga viral indetectable: Fracaso
Inmunológico) NO se recomienda modificar TAR

FARMACOS ANTIRETROVIRALES:

1. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANÁLOGOS DE NUCLEÓSIDO Y DE NUCLEÓTIDO: (ITIAN)

6 Análogos de NUCLEÓSIDO:
 ZIDOVUDINA
 LAMIVUDINA
 Didanosina
 Estavudina
 Abacavir
ADVERSOS:
 Clásico: Grupo “TOXICIDAD MITOCONDRIAL”
1. Acidosis Láctica
2. Rabdomiolisis Idiosincrásica
REPRESENTANTES:
NUCLEÓSIDO:
ZIDOVUDINA (AZT): 1er Fármaco
 ÚNICO DEMUESTRA D. TRANSMISIÓN PERINATAL.
ADV:
 Toxicidad en MO: Citopenia. (Trombopenia/Neutropenia)
 Cardiomiopatía
 Esteatosis Hepática
 Pseudogripal
LAMIVUDINA: (3TC/LMV): Muy Utilizado Asociado a Otros ITIAN
 Mejor Tolerado
 Menos Tóxico del grupo
 También usado en el Tx. Hepatitis Crónica B
DIDANOSINA (DDL):
 Neuropatía Sensitiva Dolorosa
 Pancreatitis
ESTAVUDINA (D4T)
NUNCA Asociar con AZT.
 Neuropatía Periférica
 Esteatosis Hepática
ABACABIR (ABC)
 DRESS: Reacciones de Hipersensibilidad Graves.
EMCITRABINA (FTC):
 + Reciente
 Superponible con Lamivudina. (No Efectos)

Solo existe 1 ITIAN Análogo NUCLEÓTIDO:

 TENOFOVIR (TDF): Disoproxil Fumarato
 Activo Frente VHB
 Nefrotoxico: Toxicidad Tubular Proximal: (Hipofosfatemia: 1 Aviso de Toxicidad Renal) [Monitorizar Fosforo]
 D TFG
 Osteoporosis Fracturas

2. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO NUCLEÓSIDOS (ITINN):

ADVERSOS:
Clásico: Grupo TOXICIDAD HEPÁTICA Y CUTÁNEA (EXANTEMAS)
No Activos Vs. VIH-2
EFAVIRENZ: (EFV)
 ADV: PSIQUIÁTRICOS: (Insomnios, Pesadillas) Suicidio.
 Contraindicado 1Trim Embarazo.
 Erupción Cutánea.

NEVIRAPINA: Gpc:
Contraindicaciones: >Riesgo de Hipersensibilidad: Erupción Cutánea+ Toxicidad Hepática
 M >250 CD4
 H: >400 CD4

3. INHIBIDORES DE LA PROTEASA (IP)

El TAR de Inicio solo se pueden usar IP cuando van potenciados con: Ritonavir/ Cobicistat.
ADV:
 Inductores e Inhibidores del P450
 Empeoramiento del Perfil Metabólico: HIPERLIPEMIA, R INSULINA.
 Corto Plazo DIARREA.

DARUNAVIR (DRV)
 + Potente + Rápido Baja Carga Viral.
RITONAVIR (RTV)
 Se usa Asociado a Otros IP: Potencia el efecto del otro. (IP/r)
ATAZANAVIR (ATV)
 Hiperbilirrubinemia sin Repercusión Clínica.

4. INHIBIDORES DE LA INTEGRASA: [Inhiben la Integración del Genoma Viral al Huesped]

 Muy bien Tolerados.
 Ya Se Consideran de elección en las Pautas de Inicio
RALTEGRAVIR (RAL):
 + Antiguo
ELVITEGRAVIR (EVG):
 Requiere potenciación farmacológica
DOULTEGRAVIR (DTG):
 Fármaco de elección.

5. INHIBIDORES DEL CORECEPTOR CCR5: (Bloquea la entrada del VIH a la célula)

 Solo Activos Vs. CCR5: Si se detecta CXCR4 O Dual: No usar:
 MARAVIROC.

6. INHIBIDORES DE LA FUSIÓN: (Inhibe la Interacción Gp41)

Único:
  ENFIVURTIDE
 Subcutánea 2X Día
 ADV: Locales.
RECUERDA EL COBICISTAT ES UN POTENCIADOR FARMACOLÓGICO QUE SE ASOCIA A ELVITEGRAVIR, ATAZANAVIR, DURANAVIR.
RECUERDA: NUEVOS FARMACOS:
Ibalizumab: Anticuerpo monoclonal humano unión CD4
Inhibidores de la Cápside: (GS-CA1).

PAUTAS DE TRATAMIENTO:
GPC:
2 INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA ANALOGOS DE NUCLEÓSIDO (ITRAN) + 1 INHIBIDOR DE LA TRANSCRIPTASA
REVERSA NO NUCLEÓSIDO (ITRNN):
IRA LIN: (2ITRAN + 1 ITRNN): TDF (TENOFOVIR) +FTC (EMCITRABINA) + EFV (EFAVIRENZ) = TDF+FTC+EFV
Gpc: 2018
Otros de Primera Línea:
 Tenofovir+Emcitrabina + Dolutegravir
 Abacavir+Lamivudina+ Dolutegravir
ALTENATIVA:
ZDV (ZIDOVUDINA) + 3TC/LVD (LAMIVUDINA) + NVP (Nevirapina)
IP: ATVr (ATAZANAVIR) con RITONAVIR. (En caso de Falla Viral al ITRNN: Recomienda 2ITRAN+IPr)

 Px. Con sospecha de Adherencia Incompleta: Preferible iniciar TAR con Pautas Basadas:
 IP/r o DTG

RECUERDA: Gpc:
 NO UTILIZAR EFV: EFAVIRENZ DURANTE EL 1ER TRIMESTRE DEL EMBARAZO.
 NI AZT: ZIDOVUDINA EN PX. QUE UTILICEN + 20MG DE OMEPRAZOL
 NO NVP: NEVIRAPINA EN DAÑO HEPÁTICO (IH), NI H >400 M:>250

CAMBIOS EN LA PAUTA:
Ante Fracaso Virológico: Realizar:
I. Estudio de Resistencias
II. Tropismo Viral
III. Analizar todas las causas que motivaron al Fracaso.
Cambio x Toxicidad: 1 Sola sustitución.
BITERAPIA- TERAPIA DUAL: Lamivudina + Atazanavir / Lamivudina/Lopinavir (No es Inferior a la 3ple Terapia)
Criterios:
1. Ausencia de VHB Crónica
2. CV <50 X 6 Meses
3. Ausencia de mutaciones del gen de la Proteasa o Fracaso Virológico Previo IP/r o Lamivudina.

SÍNDROME INFLAMATORIO DE RECONSTITUCIÓN INMUNE [SIRI]:

Epidemiología: 15-20% Desarrollan.
Fisiopatología: TAR: D. Carga Viral + A. CD4
Mejoría del Sistema Inmunitario: EMPEORAMIENTO PARADÓJICO DE LAS INFECCIONES OPORTUNISTAS SUBYACENTES.
FR:
Inicio de TAR con Bajo Conteo de CD4 <50
CUADRO: Depende del Patógeno Implicado:
 [Desde 2SEM-2 AÑOS] del Inicio del TAR
La + Preocupante:
 Afección del SNC: (Alta Morbimortalidad):
1. M. Tuberculosis
2. C. Neoformans
3. LEMP
Pronóstico: No hay manera de Prevenir su aparición
No se debe de suspender TAR (Salvo en aquellos casos que su intensidad ponga el riesgo la vida del Px).

CUADRO CLINICO DEL SIRI DEPENDIENDO DE PATOLOGÍA:

1) SIRI EN M. TUBERCULOSIS:
Epidemiología:
 7-35%
 3 SEM del TAR
CUADRO:
1. Fiebre
2. Linfadenopatías
3. Empeoramiento de los Infiltrados Pulmonares.
 Incluso puede llegar a Desenmascarar una TBC que no estaba Dx “Unmasking” SIRI
TX:
  Se recomienda CONTINUAR con TAR Y ANTITB. +
 AINES Control Sintomático.
 Casos Graves: Esteroides Sistémicos.

2) SIRI EN M. AVIUM [MAC]:

Epidemiología: Recuentos Bajos CD4
 Al cabo de 3 Meses
CUADRO:
 Linfadenitis Focal
 Linfadenitis Difusa
TX: Mismo que en ausencia de SIRI.

3) SIRI en el paciente con CMV:

 RETINITIS: “Uveítis x Recuperación Inmunitaria”.
Tx: Esteroides Sistémicos.

4) SIRI EN EL PX. CON VHC:

CUADRO:
 Hepatitis Aguda
 Cirrosis
Dx Diferencial: Hepatotoxicidad inducida x el propio TAR.

RECUERDA:
CARACTERÍSTICAS DEL SIRI:
1) DETERIORO PARADÓJICO DEL ESTADO CLINICO DESPUÉS DEL INICIO DEL TAR
2) DE SEMANAS A MESES DESPUÉS DE HABER INICADO EL TAR
3) + FREC SI AL INICIO DEL TAR LOS CD4<50 + REDUCCIÓN DE CARGA VIRAL SÚBITA
4) FREC EN CASOS DE TUBERCULOSIS
5) PUEDE SER FATAL.

PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN:
Consiste en:
1. Si el caso fuente es VIH +
2. La Aguja es hueca o contiene restos de sangre.
3. El contacto con sangre es importante.

PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN EN CONTACTOS SEXUALES:

1. Exposición de Recto, vagina, ojos, boca ,piel no intacta o contacto percutáneo.
2. Fluidos potencialmente infectantes.
3. Fuente VIH.
4. Si se desconoce.

PAUTA DE ELECCIÓN:
2 ITIAN: TENOFOVIR/EMCITRABINA + INHIBIDOR DE LA INTEGRASA
Recomendaciones:
 Iniciar lo antes posible: 24-72H Postexposición.
 Mantener 1 Mes.

PROFILAXIS PREECPOSICIÓN:
Profilaxis Preexposición (PrEP): Tenofovir/Emcitrabina: En VIH -: D. Riesgo de Transmisión Sexual.

VIH EN SITUACIONES ESPECIALES:

1. VIH DURANTE LA GESTACIÓN:

Binomio-Madre-Hijo: Desde 28Sem-7Días Post. Nacimiento.
El Embarazo con VIH: Alto Riesgo.
 Obligatorio Ofrecer Serología de VIH: ELISA en la 1ra Visita y Repetir la prueba en 3Trim.
Alto Riesgo:
 Repetir a las 12Sem (Después de 1 Inicial -)
 Repetir a las 36SDG (3Trimestre)
 Siempre Confirmar con WB. [Antes de Iniciar Tx]
Mujeres Consideradas de Alto Riesgo:
o ETS
o UDVP
o Sexo-Servidoras
o NPS elevado
o Compañero VIH +
 o No acepto la prueba en etapas anteriores.

MUJERES PREVIAMENTE CONOCIDAS CON INFECCIÓN:

1. Realizar búsqueda de Co-Infecciones: ETS
2. Determinación de CV:
I. Antes del TAR
II. 2-6 Sem Despues del inicio del TAR
III. Cada Mes (Hasta que sea Indetectable)
IV. Última determinación: 34-36SDG
3. CD4: Inicial y C/3Meses.

RECOMENDACIONES:
 Control y Monitorización de Crecimiento Fetal (USG 1Trim)
 Aplicación de Vacuna VHA Y B (En caso de Ser Negativos)
Complicaciones:
I. Prematuridad
II. RCIU
III. Muerte Intrautero
NO malformaciones. (Excepto Efavirenz: Tubo Neural)

FISIOPATOLOGÍA: Gpc:
Vía de Transmisión: Mec. Exacto no conocido.
a) Antes del nacimiento: Micro-transfusiones de sangre materna x Placenta.
b) Durante el Trabajo de parto: Secreciones Cervico-Vaginales, Sangre
c) Después del nacimiento: Leche materna.
TASA DE TRANSMISIÓN PERINATAL DE VIH SIN TAR: Gpc:
DE ACUERDO A CARGA VIRAL MATERNA:
1) <1000: 5%
2) 1000-9999: 15%
3) >10,000: 37%

CON TAR: R 50%

1) 1000-9999: 7%
2) >10,000: 18%

MANEJO ANTE-NATAL:
1Pal Determinante de Riesgo de Transmisión TRANSPLACENTARIA:
 CARGA VIRAL MATERNA.
Para D. Tasa de Transmisión:
 Se recomienda TAR en TODAS las embarazadas: EVITA LA TRANSMISIÓN VERTICAL.

PAUTA:
2 ITRAN + IP/r o Raltegravir
VIH EN EMBARAZADAS:
ZIDOVUDINA (AZT) + LAMIVUDINA (3TC/LVD) + LOPINAVIR(LPVr)-RITONAVIR

Recomendaciones: Iniciarlo lo + Antes posible.

Excepción: EFV (Contraindicado en el 1Trimestre)
 Gpc: Valorar Monoterapia con AZT en Sem 14?

MANEJO PERINATAL:
FR de Transmisión Intraparto:
1. Carga Viral elevada
2. RMP >4H
3. Prematuridad <32Sem.
4. Parto Vaginal (Sobre todo si Sangrado Intraparto)

Factores que se deben de Evitar:

 Rotura de la bolsa durante el parto
 Colocación de 1 electrodo interno
 Microtoma en calota fetal

1. GESTANTE CON INFECCIÓN VIH CONOCIDA EN EL PARTO:

A. CV <1000: Se permite PARTO VAGINAL:
 Evitar Parto Instrumentado
 NO es NECESARIO administrar Zidovudina IV Intraparto

B. CV >1000/ DESCONOCIDA: CESAREA. (Electiva en la 38)

  + ADMINISTRACIÓN DE ZIDOVUDINA IV.
Gpc:
ZDV en Infusión Continua en TP y sus Productos los 1ros 3VEU: R. Tasa de Infección a las 8S,4,6,12Meses. (Con eficacia Similar de la
Administrada desde la Sem 36)

2. GESTANTE CON INFECCIÓN VIH DESCONOCIDA EN EL PARTO:

 Realizar: Test Rápido de Dx: + Realizar Prueba Confirmatoria:
+:
 Madre: ZIDOVUDINA IV + NEVIRAPINA VO DU + CESÁREA.
 Hijo: [3Ple Terapia] ZIDOVUDINA (ZDV) VO X 6SEM + NEVIRAPINA DU Posteriormente Agregar 3TC (LAMIVUDINA x 1 Sem)

MANEJO POSTNATAL
RECIEN NACIDO PROFILAXIS GPC:
1. Escenario:
I. Hijos de madre con TAR
II. CV <50 (A las 36SDG)
III. Sin FR
 Profilaxis con: ZIDOVUDINA (ZDV) VO X 6SEM.
2. Escenario:
I. FR: Para Transmisión Vertical: CV Detectable.
II. Madres sin TAR/No Efectiva
 Profilaxis con: ZIDOVUDINA (ZDV) VO X 6SEM + NEVIRAPINA DU Posteriormente Agregar 3TC (LAMIVUDINA x 1 Sem)
(Triple Terapia)

Niños Pretérmino: <32Sem:

 Usar ZIDOVUDINA X 4Sem.

SEGUIMIENTO DEL HIJO DE VIH +: TODOS: 3 Determinaciones

1. CV 14-21 Días de Nacido
2. 1-2 Meses De Vida
3. 4-6 Meses De vida
SEGUIMIENTO DEL NEONATO EXPUESTO:
1. Anticuerpos VIH ELISA a los 12 y
2. 18 Meses de edad.
Si recibe lactancia: Posponer 1 año después de suspenderla.

CRITERIOS DE DESCARTE DE INFECCIÓN EN NEONATOS:

A. NO RECIBE LECHE:
2 CV Negativas:
I. >1 Meses de Vida.
II. >4 Meses
O
ELISA – a los 12-18 Meses.

LACTANCIA MATERNA ESTA CONTRAINDICADA:

Países Subdesarrollados:
 ACONSEJABLE Lactancia Materna en VIH: (Su suspensión A. Mortalidad x Desnutrición)
Recomendación:
 Pautas cortas de Lactancia Materna (6Meses) +
 Administración Profiláctica de NEVIRAPINA.

VIH EN LA EDAD PEDIATRICA:

Epidemiología: > Transmisión Perinatal.

 Edad Media de Progresión a SIDA 4-6 Años. Vs. 9-15 Adultos.
 Periodo de Incubación: Media 4-5 Meses. (X Transmisión Vertical)
 Riesgo de Desarrollado SIDA: Alto 1Año de vida 10-30%
CUADRO:
(Perinatal difiere de los adultos y de los adolescentes que la Adquirieron x Otro Mecanismo)
 La > Adquiere la Infección en las últimas semanas del Embarazo o en el Momento del Parto: ASINTOMÁTICOS AL NACER:
RN con Sintomatología sugestiva de Infección:
1. Adenomegalias/Linfadenopatías
2. Hepatomegalia
3. Esplenomegalia
4. Candidiasis Oral
5. Dermatitis/ Eccema Seborreico
+
Escasa ganancia de peso
Detención del Crecimiento
 Riesgo 40% de Progresión a SIDA antes del año.
 15-25% Forma de peor pronóstico con Progresión + Rápida:
1. Infecciones Bacterianas Graves:
 Sepsis
 Neumonía
 Abscesos
 Meningitis
2. Enfermedades Diagnosticadas de SIDA antes de cumplir los 12 M: (Supervivencia <2 Años)

A. INFECCIÓN DIRECTA POR VIH:

I. NEUROLÓGICA:
1. Atrofia Cerebral
2. Calcificaciones de Ganglios Basales.
3. Deterioro Motor y Cognitivo
4. Dilatación Ventricular
5. ECV
6. Encefalopatía con pérdida de hitos del Desarrollo
7. Microcefalia Adquirida
8. Oportunistas: Toxoplasmosis
9. Tumores: Linfomas

II. RESPIRATORIA: NEUMONÍA INTERSTICIAL LINFOIDE: ALTERACIÓN RESPIRATORIA CRÓNICA:

 ALTERACIÓN RESPIRATORIA CRÓNICA + FREC.
Fisiopatología: Hiperplasia Linfoide del Epitelio Bronquial o Bronquiolar x la propia infección del VIH.
CUADRO:
 SDR
 Hipoxemia Moderada
 Patrón Radiológico Reticulonodular
LBA: Negativo.
TX:
Sintomático:
 O2
 Broncodilatadores
 Coritcoides
III. DIGESTIVA:
Sx. Malabsorción con Atrofia Vellositaria.
B. INFECCIONES OPORTUNISTAS:
Epidemiología: + Raras que en Adultos.
ETIOLOGÍA:
1. CANDIDIASIS ORAL +FREC
2. Pneumocystis: CAUSA + FREC DE MORTALIDAD

DX: Consideraciones:
Detección de AC IgG antiVIH poco Fiable: (Al nacer el 100% de los hijos de madre VIH serán Sero + X Paso Transplacentario de AC
Maternos, estén o no estén infectados.
Niños NO infectados NEGATIVIZAN los anticuerpos a partir de los 9 meses.

DX:
<18 MESES: PCR (+SYE) / Gpc: VIH-RNA/VIH DNA
Positividad en 2 Determinaciones: Confirma el Dx.
Algoritmo:
RN Hijo de Madre VIH:
CV/PCR de ADN:
 Detectable
 PCR ADN + O
 CD4 <25%
A. SI: Repetir Prueba:
Si 2da +: Dx
Si 2da -: Repetir a los 3 y 6 Meses.

B. NO: Repetir Prueba a los 3 Y 6 Meses:

-: ELISA a los 18
+: Repetir

>18 MESES: AC AntiVIH

Con Determinación inicial de ELISA y Confirmación x Western-Blot.
Infección x Transmisión Vertical en lactante Expuesto que NO realiza Lactancia Materna:
Descarta VIH SI:
1. 2 PCR – ( 1 Después de las 4SEM y 2da Después 4MESES) +
2. Ninguna Previa Positiva O
3. Negativización a los 6 Meses.

CLASIFICACIÓN INMUNOLÓGICA:
Niños:
Mayor Linfopenia pero con Nivel de CD4 Mayores.
Infecciones Oportunistas Aparecen con Niveles + Altos de CD4 pero con descenso + Tardío.

CLASIFICAICÓN CLINICA:
E: EXPOSICIÓN:
Estado de Infección NO Confirmado

N: ASINTOMÁTICOS:
Sin SYS de SIDA o con 1 sola condición A

A: SINTOMATOLOGÍA LEVE:
≥ 2 Siguientes (Ninguna B O C)
1. Linfadenopatía (≥ 0.5cm en más de 2 Sitios; Bilaterales=1 Sitio)
2. Hepatomegalia
3. Esplenomegalia.
4. Dermatitis
5. Parotiditis
6. Infección Respiratoria alta o recurrente:
 Sinusitis
 Otitis Media

B: SINTOMAS MODERADOS:
Síntomas Diferentes a las Categorías A Y C:
Incluye:
 Anemia: <8 Neutropenia <1000 Trombocitopenia <100,000 + 30 Días
 Bronquitis herpética, neumonitis, o esofagitis con inicio antes del mes de edad
 Candidiasis orofaringea con duración mayor a 2 meses en niños > 6 meses
 Cardiomiopatía
 Diarrea, recurrente o crónica
 Estomatitis herpética recurrente (más de 2 episodios en 1 año)
 Fiebre con duración > 1 mes
 Hepatitis
 Herpes zoster en más de 2 episodios o que involucre más de 1 dermatoma
 Infección por Citomegalovirus con inicio antes del mes de edad
 LEIOMIOSARCOMA
 Meningitis bacteriana, neumonía, o sepsis (episodio único)
 Neumonía intersticial linfoidea o complejo pulmonar de hiperplasia linfoide
 Neuropatía
 NocardIosis
 Toxoplasmosis con inicio antes del mes de edad
 Varicela diseminada o complicada

C: SEVERAMENTE SINTOMÁTICOS:
 2 Infecciones Bacterianas Graves en 1 periodo de 2 Años
 Candidiasis esofágica o de la vía respiratoria
 Criptococosis
 Criptosporidiosis
 Encefalopatía
 Infección diseminada x Micobacterias
 Neumonía x P. Jirovecii
 Pérdida de peso Grave
 Toxoplasmosis Cerebral
 Tumores malignos

 Recuerda Clasificación C o 3= SIDA

TRATAMIENTO: Se recomienda en TODOS

Indicaciones de Tx GPC:
<12 Meses: En TODOS: Sin Importar: Estadio,CD4,CV.
>12 Meses: Con:
 1. SIDA/Clínica C
2. Sin Importar CD4 O CV en las siguientes condiciones:
a) 1-5 Años: <25% CD4 <750-1000
b) >5 Años: CD4 <350
3. >1 Año N,A,B (Sintomático) >25 o >350

<3 AÑOS:
2 ITRAN (Lamivudina + Zidovudina) + Nevirapina

>3 AÑOS:
2 ITRAN (Lamivudina + Zidovudina) + Efavirenz

 En caso de que ya haya sido expuesto a Nevirapina: Usar Lopinavir-Ritonavir + 2ITRAN

>12 AÑOS: Mismo que ADULTO.

SEGUIMIENTO DEL PX:

 CD4 Y CV a las 4-8 Sem del Tx.
 Posteriormente C/3-4Mes

CRITERIOS DE FALLA VIROLÓGICA:

Sin TAR Previo:
 CV <1log10 después de 8-12S o cv >400 al 6Mes.
Con TAR Previo:
 CV <1log10 después de 6M con Nuevo Esquema
 CV>1000 Persistente o + 3-5X´al previo.
FALLA INMUNOLÓGICA:
NO A. De al -5% CD4 x arriba del basal o <50 cel

OTROS ASPECTOS DEL TX:

Administración Mensual de IG si: Hipogamaglobulinemia o ≥ 2 Infecciones bacterianas graves en 1 año
Vacunas:
 Incluye 3ple Vírica y Varicela (Si no hay inmunodepresión severa) +
 Gripe y Neumococo.

CUADROS QUE HAY QUE APRENDERSE:

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD:
“SISITEMA DE CLASIFICACIÓN DE VIH Y DEFINICIÓN AMPLIADA DE VIGILANCIA CONTRA EL SIDA PARA ADOLESCENTES > 13
AÑOS Y ADULTOS 1993”
1. CUENTAS DE LINFOCITOS T CD4+ POR MICROLITRO DE SANGRE: “Debe usarse la cifra más baja de linfocitos TCD4+ y no
necesariamente la más reciente”
1) >500/mm3
2) >200-499/mm3
3) < o = 200/mm3
2. CATEGORIAS:
CATEGORIA A: Paciente asintomático o que no han ocurrido las condiciones que aparecen en las categorías B y C.
CATEGORIA B: Paciente no asintomático pero con condiciones no presentes en la definición de caso de SIDA.
CATEGORIA C: Paciente con manifestaciones clínicas de SIDA.
“Una vez clasificado un individuo no puede ser reclasificado a una categoría previa, aunque los TCD4 aumenten”
CATEGORIA INMUNOLÓGICA < 12 MESES 1-5 AÑOS 6-12 AÑOS
CATEGORIA 1: NO >1500 >1000 >500
SUPRESIÓN
CATEGORIA 2: SUPRESIÓN 750-1499 500-999 200-499
MODERADA
CATEGORIA 3: <750 <500 <200
INMUNOSUPRESIÓN SEVERA:

1) Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa (INRT): “Ina”

 Abacabir
 Didanosina
 Lamivudina
 Tenofovir
2) Inhibidor no nucleósidos de la transcriptasa inversa (INNRT)
 Efavirenz
 Etravirina
 Nevirapina
3) Inhibidores de proteasa (IP/r) Siempre reforzados con Ritonavir. “Ir”
 Atazanavir
  Duranavir
 Lopinavir
 Saquinavir
4) Inhibidores de la integrasa:
 Elvitegravir
 Raltegravir
5) Inhibidores de fusión:
 Enfuvirtida
6) Antagonista de CCR5:
 Maraviroc

MANIFESTACIONES DE SIDA: Linfos TCD+ < 200 células/mm3.

1. Infecciones bacterianas múltiples o recurrentes
2. Candidosis de: Esófago, Tráquea, Bronquios, Pulmones.
3. CaCu Invasivo
4. Coccidioidomicosis diseminada o extrapulmonar.
5. Criptocosis extrapulmonar.
6. Criptosporidiosis: Crónica intestinal > 1mes.
7. Citomegalovirus: (Excepto hígado, bazo, ganglios) > 1mes.
8. Retinitis por Citomegalovirus (pérdida de la visión)
9. Encefalopatía atribuida a VIH
10. Herpes simples: Úlceras crónicas > 1mes. O Bronquitis, neumonitis o esofagitis.
11. Histoplasmosis: Diseminada o extrapulmonar.
12. Isosporiasis intestinal crónica >1mes
13. Sarcoma de Kaposi
14. Linfoma de Burkitt
15. Linfoma inmunoblástico
16. Linfoma primario cerebral
17. Complejo Mycobacterium: Avium o Kansasii diseminado o extrapulmonar.
18. Mycobacterium tuberculosis: En cualquier sitio: Pulmonar, diseminada o extrapulmonar.
19. Micobacterias: Otras especies no identificadas.
20. Neumonía por Pneumocystis Jirovecii antiguamente Pneumocystis carinii
21. Neumonía recurrente
22. Leucoencefalopatia multifocal progresiva
23. Septicemia por Salmonella recurrente.
24. Toxoplasmosis cerebral >1mes
25. Síndrome de desgaste atribuido a VIH.

TEMA 13: INFECCIONES POR HONGOS:

GENERALIDADES.
Reino: Fungi
Estructura:
 Núcleo, Mitocondrias, ADN
 Membrana de Ergosterol
 Pared con Glucanos
CLASIFICACIÓN: Taxonómica:
LEVADURAS:
1 Única Cel. Se reproduce x Gemación:
 Candida
 Cryptococcus
HONGOS FILAMENTOSOS: También llamados “MOHOS”
Células que x Gemación: No se separan entre si: Quedan Unidas Formando la HIFA/MICELIO:
 Aspergillus
 Mucor
DIMÓRFICOS:
Comportamiento diferente según el ambiente: Son: Regionales e Patógenos en Inmunocompetentes
 Histoplasma
 Coccidioides
 Blastomices
 Paracoccidiodio
 Sporothrix Schenkii

CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES FÚNGICAS:

1) Micosis SUPERFICIALES/ MUCOCUTÁNEAS:
 Limitadas a PIEL x hongos Dermatofitos: Tiñas/ Cándida

2) Micosis SUBCUTÁNEAS O MICETOMAS:

 Localizadas en el Tejido Cel. Subcutáneo
 3) Infección FÚNGICA INVASORA:
 Afección de Tejidos Profundos:
 Circulatorio, Vísceras, SNC, hueso…
 Candida, Apergiillus, Esporotricosis, Criptococcus, Jirovecci.

FÁRMACOS ANTIFÚNGICOS:
1) POLIENOS: Anfotericina B/ Nistatina IV
Mec: Unión a Ergosterol con Formación de Poros
Indicaciones:
I. Leishmaniasis
II. Aspergilosis Invasiva (2da Línea)
ADV:
 Nefrotoxicidad
 Fiebre x Infusión

2) AZOLES: Fluco,Itra,Voriconazol VO/IV

Mec: Fungistático: Inhibición de la Síntesis de Ergosterol: (C-14-alfa-Demetilasa)
Indicaciones:
I. Candidiasis Superficiales y Profundas
II. Neutropenia Febril 1RA Lin.
ADV:
 Molestias GI
 Hepatotoxicidad

3) EQUINOCANDINAS: Caspofungina, Micafungina

Mec: Fungicidas: Inhibición de la Síntesis de B-Glucano (Glucano-Sintasa)
Indicaciones:
I. Candidiasis Invasora x C. Galbrata, Krusei
ADV:
 Ninguno

4) ANTIMETABOLITO: FLUOCITOSINA:
Mec: Inhibición de la Síntesis de Ácidos Nucleicos: ADN
Indicaciones:
I. Criptococosis Asociada a Anfo B
ADV:
 Diarrea
 Toxicidad Medualar

CANDIDEMIA:
Def: Presencia de Candida en Sangre: Hemocultivo +
ETIOLOGÍA:
 C. Albicans +FREC
 C. Parapsilopsis: Candidemia Asociada a Catéter NTP
FR: “CATETERES”
I. CVC
II. NTP
III. Antibióticos de Amplio Espectro
IV. Inmunocompromiso

OJO: La Candidiasis Esofágica, Oral o Vaginal: NO Son FR para Candidemia

CUADRO CLINICO:
 Variable: Desde Sepsis a Shock Séptico Refractario
DX:
 Hemocultivo + en <50%
 Detección de B-Glucano en Sangre
TX:
1RA MEDIDA: En TODO Px. con Candidemia NO NEUTROPÉNICO:
 RETIRADA DE TODOS LOS CATÉTERES: Es la Fuente + FREC de Infección
NEUTROPÉNICO: Sospechar TD o Mucositis.
#2: ANTIFÚNGICO: X 15 Días desde el 1er Hemocultivo -
A. Estable que Nunca ha recibido Azoles Anteriormente:
 FLUCONAZOL
B. Inestable o ha Recibido Azoles anteriormente:
 EQUINOCANDINA: Caspofungina.
 Realizar hemocultivos seriados C/48h hasta Negativización
TODOS deben de Realizarse:
I. ECO TRANS
II. FO Para Descartar Complicaciones

CANDIDURIA:
Clasificación:
a) Asintomática: Inmunocompetente (Sin Enfermedades): No requiere Tx
b) Sintomática: IVU Alta/Baja
FR: Sonda Urinaria
TX: Únicamente Sintomáticos: AZOLES Elección

CANDIDIASIS HEPATOESPLÉNICA:
FR: Exclusiva de Oncohematológico con Ciclos de QT
CUADRO:
1. Abscesos Hepáticos y Esplénicos x Cándida
2. FOD
3. PMN Bajos

ASPERGILOSIS INVASORA:
Epidemiología:
 Aspergillus es el Hongo Filamentosos que > FREC produce Infección
ETIOLOGÍA:
 Aspergillus Fumigatus 90%
FR:
1. Inmunocompromiso Severo: 1 de las Siguientes 3 Condiciones:
1) NEUTROPENIA <500
2) Tx. Glucocorticoides ………. Trasplantados
3) Tx. Inmunosupresores
2. EPOC
 Enfermedad Granulomatosa Crónica
 SIDA: CD4<50-100

Fisiopato: Inhalación de Conidias x Senos Paranasales/Pulmón:

Dando Lugar a Hifas Septadas (Indica Proliferación)

CUADRO CLINICO:
 Lesiones Pulmonares Variadas:
Clásico Signo: Del:
 HALO: Precoz y MEDIA LUNA “Crescent” Característicos p´ no Patogno
 Nódulos Único o Múltiples
 Cavitaciones o Abscesos

DIAGNÓSTICO:
2 Maneras: Asilamiento en:
1. Biopsia: Tisular
2. Líquidos Estériles: Sangre y LCR
 Detección de GALACTOMANANO: Antígeno de Pared: Elevación en Sangre Progresiva Apoya Dx (Útil en LBA)

OJO: Aspergillus en LAVADO BRONCOALVEOLAR: NO ES DX

 Crecimiento: Solo el 12% Son Infección , Resto Contaminación.

TX:
 VORNICONAZOL 1RA LÍNEA
 Recomienda Vigilancia: Hepato, Neurotoxicidad
Alternativa: Anfo-B

ASPERGILOMA:
Def: Colonización del Árbol Bronquial Dañado.
Fisiopato: Formación de Bolas de Hifas
CUADRO:
1. QUISTES o CAVIDADES Pulmonares en
2. Lóbulo SUPERIOR
DX: Rx Tórax/TAC
TX: QX

SINUSITIS:
Aspergiloma con Inflamación Granulomatosa
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA:
Asma Bronquial + Hipersensibilidad a Aspergillus
TX: Ciclos Cortos de Esteroide.

MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL:
Etiología: MUCOR: Hongo Filamentoso
FR: Mismos que Aspergillus
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CUADRO CLINICO:
1. Fiebre
2. Mal Edo General
3. TUMEFACCIÓN DOLOROSA NASAL Y ORBITARIA
4. ÚLCERAS NECRÓTICAS EN PALADAR
5. PARÁLISIS DE PARES CRANEALES

DX: Biopsia: Hifas No septadas

TX:
I. Control de la Glucemia +
II. Anfo B +
III. Desbridamiento Qx

HONGO DIMÓRFICO:
 HISTOPLASMOSIS: Característica: Pude Infectar a Inmunocompetentes.
ETIOLOGÍA:
 Histoplasma Capsulatum
FR:
1. Visitar CAVERNAS: “Zona Endémica”: Sudamérica, África (Dubossi)
2. La Enfermedad de los “MURCIELAGOS”
Fisiopatología:
Inhalación de Microconidias: x MAC: Producción de Blastoesporas

CUADRO CLINICO:
 Lesiones PULMONARES +FREC Variadas
Inmunocompetentes: Autolimitado
Inmunocomprometidos/ EPOC: Grave
1. Lesiones CAVITADAS
2. Fiebre
3. Pancitopenia
 Siempre que se sospeche de TB: Considerar como Dx. Diferencial: Histoplasma
DX:
 Aislamiento en Muestras Clínicas
 Latentes: Histoplasma + Serología
TX:
a) Leve-Moderada: ITRACONAZOL
b) Grave: ANFO-B

TEMA 14: INFECCIONES POR PARÁSITOS:

INFECCIONES POR PROTOZOOS:

MALARIA: PALUDISMO:
Def:
MALARIA: Enfermedad causada en el ser humano x el Género Plasmodium
Epidemio:
 Enfermedad Vectorial:
 Mosquito ANOPHELES: Centroamérica/Sudamérica: Endémicas
MÉXICO:
 98% DE LOS CASOS SON X P. VIVAX Es el Único Endémico en México
 PALUDISMO POSTRANSFUNSIONAL X P. MALARIE 86%
 FALCIPARUM: VIH
FR:
 Viajero Procedente de Áreas endémicas: Chiapas, Oaxaca + Fiebre Sin causa Aparente
FP: “El Parásito No puede Infectar a esos Eritrocitos”
I. Depranocitosis
II. G6PD
III. Talasemia
ETIOLOGÍA: Con INFECCIÓN Dependiente de TIPO de ERITOCITO:

1. P. FALCIPARUM: +GRAVE: CUALQUIERA (Preferencia x Jóvenes): Maligno Puntos de Maurer: Periferia: Apliquée/Acolée
2. P. Vivax: Jóvenes Inmaduros: Contienen Antígeno Duffy. Puntos de Shuffner (Rosa)
3. P. Ovale: Reticulocitos
4. P. Malarie: Viejos: Cuartano. Puntos de Ziemman (Rojos En Banda/Barra)
5. P. Knowlesi

Fisiopato: CILO VITAL: Incubación 21-30 Días

MOSQUITO: Pica a Persona Infectada: Adquiere Gametocitos: Completan Ciclo en TD del Mosquito y lo Finalizan en las Glándulas
Salivales en forma de ESPOROZOITO: FORMA INFECTIVA al Humano.
Picadura a Persona Sana: Circulación de Esporozoitos [Fase PRE-Hepática Asintomática]: Llega a HÍGADO: Forman MEROZOITOS:
OJO:
1. VIVAX
2. OVALE. Tienen Fase de LATENCIA en Hígado: HIPNOZOITOS (Recaídas Posteriores)
Salida del Hígado: Invasión a ERITROCÍTOS: Formación de Anillo Intra-Eritrocitario: TROFOZOITOS: Que se Replican Formando
Gametocitos que Infectan al Mosquito [Perpetuación de Ciclo]

RECUERDA:
 MOSQUITO: Gametocitos y Esporozoitos
 FORMA INFECTIVA: ESPOROZOITO
 HÍGADO: MEROZOITOS
 LATENTES: VIVAX Y OVALE: HIPNOZOITOS
 ERITROCITO: TROFOZOITOS y Gametocitos

CUADRO CLINICO:
Fase PRODÓMICA:
 Malestar General
 Cefalea
 Mialgias
Fase: PAROXISMO PALÚDICO: Acceso Febril Palúdico: SÚBITO: [Duración de hasta 10H] (Fase Coincidente con Liberación de
Merozoitos)

1. ESCALOFRIO-- 2. FIEBRE 40º-- 3. DIAFORESIS (Sudoración).

 TODOS se Presentan C/48H con Excepción de Malarie: C/72H [Paludismo Cuartano]
EF: Hepato-Esplenomegalia.

MALARIA GRAVE:
Etiología: Falciparum
Fisiopato: Atrapamiento Masivo de Hematíes en lecho Capilar
CUADRO CLINICO:
1. Malaria CEREBRAL: Encefalopatía Difusa con Deterioro de Conciencia: Mortal
2. Fiebre de las Aguas Negras: Orina Rojo/Oscuro.

COMPLICACIONES:
Agudas:
I. Confección Bacteriana
II. Rotura Esplénica
Crónicas:
I. Esplenomegalia Tropical
II. GN

DX:
1. Tamizaje Inicial con Parasitoscópico: GOTA GRUESA: Busca Parasito Extra-eritrocitario.
 Ojo: 1 Examen de Gota Gruesa – NO Excluye el Dx.
 Se Recomienda Evaluación de Gota Gruesa y Fina
 Se Recomienda Tomar Muestra de los Convivientes.

2. FROTIS de SANGRE PERIFÉRICA: + Tinción de GIEMSA: CONFIRMA el Dx: Identificando la Especie.

3. Test de Dx. Rápido: HPR-2, Aldolasa: Sencillo pero NO da especie ni parasitemia
4. PCR en Sangre: ES LA PRUEBA + EYS: Pero No da especie

TX:
A. MALARIA SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD:
TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA: NOM-032-SSA2-2014 PQ+CQ
 PRIMAQUINA (Útil para las formas Latentes) + CLOROQUINA (Gametocida Sanguíneo) VO X 14 Días OMS
MEC: 4 y 8 Aminoquinoleína: Unión a Porfirinas con Destrucción de Formas Asexuadas
  En Embarazadas y<6Meses Nunca Primaquina
Alternativa: Plasmodium Resistentes a Cloroquina:
 Sulfato de Quinina
 Mefloquina
B. MALARIA GRAVE/SEVERA:
 Artesunato IV

PROFILAXIS: Visitan Países:

 Atovacuona-Proguanil 3 Días Antes
 Mefloquina

AMEBIASIS:
Epidemiología:
 Clásica de Países Subdesarrollados:
 20% Población: Portadora Relación 9:1 favor E. Dispar

VÍA de Transmisión:
 Ingesta de Aguas Contaminadas: FECAL-ORAL
 Contacto Sexual: Homosexuales

ETIOLOGÍA:
 Entamoeba Histolytica: Patógena
 Afección Predominante en: INTESTINO-GRUESO: Sigmoides y Recto
No patógena: E. Dispar y E. Moshkovskii

2 Formas:
1) QUISTE: Forma INFECTIVA y de Resistencia
2) Trofozoíto: Parasitaria y Móvil: Causante de ENFERMEDAD
Fisiopato: Quiste llega a Intestino + Liberación de Trofozoítos: Invaden Pared + Diseminación a Otros órganos: V. Porta: Hígado

CUADRO CLINICO:
1. AMEBIASIS INTESTINAL: +Frec 90%
 Asintomática
 Diarrea con Disentería: Dolor, Pujo, Tenesmo +
 Clásica: Colitis Ulcerosa: ULCERAS DE MUCOSA “EN PARCHES” (Deja Áreas de mucosa Respetadas)
Histopatología: Lesión en “Botón de Camisa” de la Submucosa

2. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO: GPC

Características:
I. ÚNICO Y DERECHO
II. PUS: Con Aspecto “Achocolatado” o en “Pasta de Anchoa”
III. FIEBRE >38.5 en Picos + Escalofríos
IV. Hepatomegalia DOLOROSA 50%
V. Dolor Referido a Hombro Derecho

LAB: Leucocitosis 90% + A. FA 80%

IMAGEN:
a) ECO: Lesión Focal Discreta + Sombra en Cuña
 USG Repetido No recomendado
b) Gammagrafía con Galio: Absceso FRIO Vs. Abseso Piógeno “Caliente”
 Ninguna es útil para Diferenciarlos.

Complicación:
 Empiema Pleural Derecho: Expectoración Oscura

DX:
A. INTESTINAL: Demostración de:
 Quistes
 Trofozoítos
 Para Diferenciación entre Dispar y Histo: PCR

B. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO:

 Punción Guiada x ECO: Hipoecoica.
 GPC: Prueba + Sensible: SEROLÓGICA: Hemaglutinación Indirecta: Anticuerpos Séricos +
 En caso de No contar con ellas Si sospecha Clínica: Inicar TX

TX:
 A. INTESTINAL:
 Amebicida Luminal:
a) QUINFAMIDA
b) Paramomicina
c) Iodoquinol

B. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO:

 Amebicida Tisular:
a) METRONIDAZOL: 5-Nitro-Imidazol
Alternativa en caso de Intolerancia a Metronidazol
b) Tinidazol
c) Ornidazol
Si Intolerancia a Azoles: Nitaxozanida
+ SIEMPRE Asociar: Amebicida Luminal: QUINFAMIDA

INDICACIONES DE DRENAJE PERCUTÁNEO:

1. >10CM
2. Localizado en LOB. IZQ: Riesgo de Pericarditis
3. Ausencia de Resp a Tx. Médico: Persistencia de Síntomas

GIARDIASIS:
Epidemiología:
 Mundial
 1 De las Causas de Diarrea del Viajero
Transmisión: FECAL-ORAL: Quistes
FR: Deficiencia de IgA
CUADRO:
1. Diarrea Asintomática
2. Diarrea + Dolor + Malabsorción
DX: Quistes o Trofozoítos Visualizados
TX: Metronidazol
Embarazadas: Paramomicina

LESIHMANIASIS:
Epidemio:
 Enfermedad Vectorial:
 Mosquito LUTZOMYIA: América
 Reservorio: PERRO: Plhebotomus
FR:
 Áreas AGRÍCOLAS: CACAO, CAFÉ, ARBOLES CHICLEROS: “ENFERMEDAD/ÚLCERA DE LOS CHICLEROS”
 Afecta a Cartílagos de Nariz y Oreja: Mutilante

Fisiopato: Replicación en Monocitos y MAC.

 Intracelular: Amastigote: Infiltración de MO
 Extracelular: Promastigote: Infectante: Suprapilorico

ETIOLOGÍA: Parásito Intracelular:

A. CUTÁNEA: “BOTÓN DEL ORIENTE” Frec Niños
1. Leishmania-Leishmania
2. L. Mexicana +FREC en México
3. L. Brazilensis
CUADRO:
1. PÁPULA en punto de Inoculación: Evoluciona a:
2. COSTRA: Desprender y da lugar a:
3. ÚLCERA: INDOLORA de Bordes Sobrelevados: Curación Espontánea:
4. Dejando Cicatriz Atrófica

B. VISCERAL O “KALA-AZAR” “FIEBRE NEGRA”: Frec: Inmunodeprimidos VIH: CD4<100

CUADRO:
1. Fiebre Vespertina
2. ESPLENOMEGALIA Marcada NO dolorosa
3. Hepatomegalia
4. Coloración “GRIS”: Hiperpigmentación Acral
LAB: Pancitopenia + Hiper-Gamaglobulinemia: Policlonal

C. ULCERA ÚNICA: +FREC : CUTÁNEA LOCALIZADA + FREC 99% / ULCERA DE LOS CHICLEROS
  Leishmania Donovanii
CUADRO:
1. Úlcera Única en Áreas Corporales Expuestas:
2. MIEMBROS: Superiores e Inferiores 60%
3. Pabellón Auricular 30%
DX:
1) Demostración del Parásito x BIOPSIA EN MÉDULA ÓSEA, BAZO o Hígado
2) Adenopatía con GIEMSA
3) Crecimiento en Cultivos: Agar NNN(Novy-Nicolle-MacNeal), Schneider
4) PCR
GPC:
 Las Cutáneas Tienen Reacción+ a la Prueba de MonteNegro y la Visceral –
Reacción de Montenegro: Intradermorreacción con Lesihmanina: Mide Resp Cel. Retardada
TX:
IRA LÍNEA: GPC: ANTIMONIALES PENTAVALENTES:
 Antiamoniato de Meglumina y Estibogluconato de Sodio

 VIH: ANFOTERICINA B LIPOSOMAL

VIH: Dar Profilaxis Adicional hasta CD4>200 o Libre de Enfermedad.

ENFERMEDAD DE CHAGAS: TRIPANOSOMIASIS AMERICANA:

DEF:
1. Tripanosomiasis Africana o ENFERMEDAD DEL SUEÑO.
2. Tripanosomiasis Americana o ENFERMEDAD DE CHAGAS.
ETIOLOGÍA:
 Trypansoma Cruzi
VECTOR: Triatomino “Chinche Besucona/Vinchuca”
Transmisión: Vectorial/ Transfusión/ Transplacentaria
FR:
 Grietas y Tejados de Viviendas Pobres
Fisiopato:
TRIPOMASTIGOTE: FORMA INFECTANTE!
EPIMASTIGOTE: FORMA REPLICATIVA!

CUADRO CLINICO:
3 Fases:
1. Aguda/Asintomática: 90% Tras la Picadura
2. Crónica Latente: Asintomático + Baja Parasitemia + Serología +
3. Crónica Sintomática: Afección CARDIACA Y DIGESTIVA

1. FASE AGUDA:
1) Sx. Febril x 12 semanas.
2) SIGNO DE ROMAÑA: 20-50%
 COMPLEJO OFTALMO/GANGLIONAR: Persiste x 30-60días
EDEMA BIPALPEBRAL UNILATERAL NO DOLOROSO CON ADENOPATÍA PREAURICULAR.

3) SIGNO DE CHAGOMA DE INOCULACIÓN: EDEMA E INDURACIÓN DE LA PIEL EN EL SITIO DE INOCULACIÓN.

3. ETAPA CRÓNICA SINTOMÁTICA: 20-30% De los infectados en 10-30 AÑOS tendrá:

1. FORMAS CARDIACAS:
 Miocardiopatía dilatada:
 Alteraciones del ritmo y de la conducción
 Aneurisma apical
 INSUFICIENCIA CARDIACA.
2. FORMAS DIGESTIVAS: <10%: “MEGA-Síndromes”
 DILATACIÓN DEL ESÓFAGO Y DEL COLÓN:
DX:
A. Fase AGUDA: Método Directo: Frotis, Sangre, Cultivo: Visualización de Parásito
B. Fase CRÓNICA: Serológico: PCR
TX:
Mec: Formadores de Radicales
1. NIFURTIMOZ: VO x 30-60 Días ADV: Anorexia
2. BENZNIDAZOL: VO x 60-90

ENFERMEDAD DEL SUEÑO: Tripanosomiasis Africana

Etiología: T. BRUCEI: Gambiense/Rhodesiense
VECTOR: Mosca Tsé Tsé
CUADRO: Afección del SNC:
1. Hipersomnia Diurna +
2. Insomnio y Agitación Nocturna
TX: Pentamidina

INFECIONES X HELMINTOS:
HELMINTOS: Pluricelulares
A. NEMÁTODOS: Cilíndricos
B. PLATELMINTOS:
a) Trematodos: Hoja
b) Cestodos: Planos

ASCARIASIS:
Etiología: Ascaris Lumbricoides
Epidemiología: Nematodo Intestinal + Grande
Transmisión: Huevos en Agua o Alimentos
Fisiopatología: Maduración en Alveolos
CUADRO:
1) Fase de PULMONAR de MIGRACIÓN: De Alveolo a Intestino: “Síntomas Respiratorios Transitorios”
SX. DE LÖFFLER: “Eosinofilia Pulmonar”
I. Tos
II. Fiebre
III. Infiltrados Pulmonares
IV. Eosinofilia

2) Fase Adulta INTESTINAL:

a) Asintomática
b) Molestias Abdominales: Inespecíficas
Complicaciones:
 Obstrucción Intestinal x MASA
 Patología Biliar Diversa
DX: Visualización x Microscopio de HUEVOS EN HECES
TX: ALBENDAZOL/ Mebendazol
Embarazadas: Pamoato de Pirantel
OJO: NUNCA TX EN FASE PULMONAR

OXIURIASIS:
Epidemiología: HELMINTIASIS +FREC
Etiología: Enterobius Vermicularis
Trasmisión: Comida o Contacto Directo (Autoinfestasión)
CUADRO CLINICO:
 Clásico PRURITO ANAL NOCTURNO
DX: Microscopía o Test de GRAHAM: Visualización de Hembras Adultas en la Parte Perianal: Cinta de Celofan
TX: Albendazol

TRICHURIASIS:
Etiología: Trichuris-Trichura
CUADRO: Diarrea, Tenesmo, PROLAPSO RECTAL
Dx. Huevos en heces
TX: Albenda

ESTRONGILOIDIASIS:
Etiología: Strongyloides Stercorralis: Capacidad de Autoinfección
CUADRO: PULMONAR: Tos, Broncoespasmo, Infiltrados. Sx. de Hiperinfestación: Diseminación a Múltiples Órganos
DX: Larvas en Heces
TX: Ivermectina

UNCINARIASIS:
Etiología: Anclylostoma Duodenale/ Necator Americanus:
CUADRO: Anemia Ferropénica
TX: Albendazol

NEMATODOS TISULARES:
ANISAKIS:
Etiología: A. Simplex
CUADRO: Abd Agudo
DX: Esoinofilia +IgE Específica
Tx: Endoscopia
TRIQUINOSIS:
Etiología: Trichinella Spiralis
CUADRO: Afección Sistémica
DX: Biopsia Muscular Larvas
TX: Albendazol