DIAPOSITIVA 3

 Una infección parasitaria es aquella que está producida por parásitos de animales
como son los protozoos, Helmintos y ectoparásitos, alrededor del 30% de la
población mundial sufre de una infección causada por parásito, un ejemplo de esto
es el paludismo que afecta a más de 100 millones de personas en el mundo, siendo
esta la razón principal para un interés en vacunación contra estos parásitos.
 Cabe aclarar que el ser humano se infecta por medio de picaduras de los
anfitriones intermedios infectados o bien compartir un hábitat con este intermedio,
en algunos casos de parásitos
 Aquellos que son transmitidos por medio de la picadura de un insecto son el
paludismo y la tripanosomiasis, mientras que la esquistomasomiasis se da por la
exposición a aguas dónde viven los caracoles infectados

DIAPO 4

INMUNIDAD FRENTE A LOS PARÁSITOS

La mayoría de las infecciones parasitarias son crónicas, y están dadas ya sea por la
debilidad de las defensas inmunitarias innatas contra ellas en las personas y la
capacidad de los parásitos de evitar o resistirse a su eliminación a través de las
respuestas inmunitarias adaptativas.

Es importante tener presente que los antibióticos no erradican totalmente la vida de

estos patógenos, por eso las personas que viven en zonas endémicas necesitan
tratamientos antibióticos repetidos, debido a que continúan exponiéndose a los
parásitos.
Diapo 5

Inmunidad innata parásitos:

Se ha demostrado que distintos protozoos y helmintos activan diferentes mecanismos
de la inmunidad innata, por ejemplo:

 Algunos parásitos como las especies de Plasmodium, Toxoplasma gondii, y

las especies de Cryptosporidium expresan lípidos glucosilfosfatidilinositol (como
el Trypanosoma) pueden activar el TLR2 y el TLR4 (los cuales son receptores cruciales
para iniciar las respuestas inmunes innatas necesarias para brindar protección
frente a un microorganismo, como en este caso los parásitos). Sin embargo, muchos
helmintos tienen cubiertas gruesas que los hacen resistentes a los mecanismos
citocídicos de los neutrófilos y los macrófagos
 Algunos helmintos pueden activar la vía alternativa del complemento, aunque,
como expondremos más adelante, los parásitos que se recuperan de anfitriones
infectados parecen haber adquirido una resistencia a la lisis producida por el
complemento

diapo 6
Inmunidad adaptativa parásitos:
Mecanismos de respuestas inmunitarias para protozoos:

Este tipo de mecanismo es casi igual al de los virus y bacterias intracelulares debido a su
capacidad de sobrevivir en el interior de las células.

El principal mecanismo de defensa contra los protozoos que sobreviven en el interior de

los macrófagos es la inmunidad celular (en especial la activación de los macrófagos por las
citocinas sintetizadas por linfocitos T).

por ejemplo:

 La resistencia a la infección (como La infección por Leishmania major) se asocia

a la activación de linfocitos T CD4+ TH1 específicos frente a Leishmania, que
producen IFN- 7 y así activan los macrófagos para destruir a los parásitos
intracelulares.

Otro mecanismo de respuesta inmunitaria, es la estimulación de respuestas de anticuerpos y

CTL específicos como los protozoos que se replican dentro de varias células del anfitrión
lisándolas.

Por ejemplo:

 El parasito que causa el paludismo por mucho tiempo se creyó que la

producción de anticuerpos era el principal mecanismo para proteger nuestro
organismo de este, sin embargo, ahora ha quedado claro que las respuestas de CTL
contra los parásitos que residen en los hepatocitos (como el del paludismo) aportan
una defensa muy importante en la propagación de estos.
Diapo 7
Mecanismos de respuestas inmunitarias para Helmintos (Metazoos):

Por otro lado, los metazoos sobreviven en los tejidos extracelulares a diferencia de los
protozoos, por lo que su eliminación depende de las respuestas de anticuerpos.

Algunos de estos mecanismos son:

 La activación de los linfocitos TH2 (produciendo anticuerpos IgE y activación de

los eosinófilos):
Primeramente hay que tener en cuenta que los TH2 de células efectoras (es
decir, lo linfocitos T helper 2, los cuales favorecen la inmunidad humoral e inducen
la producción de anticuerpos) secretan IL-4 e IL-5 (interleuquina 4 y 5); ahora bien
tras saber eso, es importante saber que la IL-4 produce IgE que estos a su vez se
unen al receptor de los eosinófilos (los cuales son producidos y activados por la
IL-5).
Ahora bien la IgE cubre a los parásitos, y este a la misma vez se une a los
eosinófilos donde se activan liberando sus gránulos (pues de los eosinófilos),
destruyendo a su vez a los helmintos.
Por otra parte también, hay que tener en cuenta que existe la combinación de
mastocitos y eosinófilos que contribuyen a la expulsión de los parásitos del
intestino.

Diapo 9
Evasión de parásitos
Los parásitos evitan la inmunidad protectora reduciendo su capacidad inmunógena e
inhibiendo las respuestas inmunitarias del anfitrión. Con todo esto, muchos parasitos han
elaborado formas eficaces de resistir la inmunidad.

VARIACION ANTIGENICA: Existen 2 formas de variación.

1. La primera es una modificación de la expresión antigénica específica de estadio, de

forma que, durante los estadios de madurez del parásito en los tejidos, los antígenos
producidos no son iguales a los de las fases infecciosas. Por ejemplo, el estadio de
esporozoíto infeccioso de los parásitos del paludismo tiene antígenos distintos a
los del merozoíto durante su residencia en el anfitrión, lo que es responsable de
la infección crónica.
2. El segundo y más notable ejemplo de variación antigénica de los parásitos es la
modificación continua de los principales antígenos de superficie que se observa en
los tripanosomas africanos, como Trypanosoma brucei y Trypanosoma rhodesiense. Esta
variación antigénica continua de los tripanosomas se debe, principalmente, a cambios
en la expresión de los genes que codifican los principales antígenos de superficie.

RESISTENCIA ADQUIRIDA AL COMPLEMENTO, CTL: Quizá los mejores ejemplos sean las
larvas de los esquistosomas, que viajan a los pulmones de los animales infectados y elaboran
un tegumento resistente a la acción del complemento y de los CTL durante su migración.
No se conoce la base bioquímica de este cambio.
INHIBICIÓN DE RESPUESTAS INMUNITARIAS DEL ANFITRIÓN:

 En la esquistosomiasis grave con afectación del hígado y del bazo, y en las

infecciones por filarías, se observa una anergia de los linfocitos T ante los
antígenos parasitarios.
 Algunos parásitos, como Leishmania, estimulan la aparición de linfocitos T
reguladores, que suprimen la respuesta inmunitaria lo suficiente para permitir la
persistencia de los parásitos.
 En el paludismo y la tripanosomiasis africana aparece una inmunodepresión
más inespecífica y generalizada, que se ha atribuido a la síntesis de citocinas
inmunosupresoras por los macrófagos activados y los linfocitos T, así como a
deficiencias en la activación de los linfocitos T.

DESPRENDIMIENTO DEL ANTÍGENO: Los parásitos protozoos pueden esconderse del

sistema inmunitario elaborando quistes resistentes a los efectores inmunitarios. La pérdida
de los antígenos vuelve a los parásitos resistentes a posteriores ataques mediados por
anticuerpos. Entamoeba histolytica es un parásito protozoo que pierde los antígenos y
puede convertirse en una forma quística en la luz del intestino grueso