REACCIONES DE

HIPERSENSIBILIDAD I Y II
DR. JUAN RODRIGUEZ LLANOS
MDICO INFECTLOGO
ASIGNATURA DE INMUNOLOGA BSICA 2014-II
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
UNIVERSIDAD DE SAN MARTN DE PORRES

Temario
1. Introduccin
2. Reacciones de Hipersensibilidad Tipo I
3. Reacciones de Hipersensibilidad Tipo II

INTRODUCCION
Virus

Bacterias

Hongos

Parsitos

Respuesta Inmune
Ag Propios

Autoinmunidad

Exagerada

Deficiente

Inmunodeficiencias

Hipersensibilidad

LOS

MECANISMOS

INMUNGICOS

QUE

SON

RESPONSABLES DE LA PROTECCIN ESPECFICA

(INMUNIDAD) SON LOS MISMOS QUE SON CAUSA DE
LESIN TISULAR (HIPERSENSIBILIDAD)

 Que es la Hipersensibilidad?
Respuesta inmunitaria excesiva frente a antgenos , que
causan lesin tisular y mal funcionamiento orgnico.
Las respuestas inmunitarias pueden ser patolgicas debido a diversas
alteraciones:

AUTOINMUNIDAD
auto antgenos

RESPUESTA EXAGERADA
agentes infecciosos

ALERGIA
Alergenos

Gell y Coombs (1963 )

Tipo I
Tipo II
Tipo III

Tipo IV

anafilctica mediada por Ig E.

citotxica mediada por anticuerpos
inmunocomplejos.
mediada por clulas

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
H. INMEDIATA - ALERGIA

picadura de insecto

conjuntivitis

Tipo I: mediadas por IgE

Alergeno

IgE
Receptor de Fc
Degranulacin de los mastocitos
y liberacin de mediadores

Los mastocitos o clulas cebadas, poseen en su

superficie receptores Fc que las sensibilizan contra
diferentes antgenos.

El reconocimiento de un antgeno por dos molculas de

IgE, pone en marcha una seal intracelular que se
traduce en una elevacin transitoria de Ca2+

Degranulacin de los mastocitos

Los Alergenos
Es toda substancia capaz de

generar una respuesta inmune.

Se da en personas susceptibles,
que han estado en contacto
con el alrgeno
Estas sustancias pueden ser
proteinas, carbohidratos o
lipidos.
Los alrgenos pueden estar
unidos a las clulas o pueden
estar libres en el liquido
instersticial.
.

El mastocito, al reconocer el antgeno, libera dos tipos de

mediadores

Etapas en el desarrollo de una hipersensibilidad tipo I

Fase de
sensibilizacin

Fase de
activacin

Fase de
desencadenamiento

Secuencia de los fenmenos de la

hipersensibilidad inmediata
1. Introduccin de un alrgeno

2. Estimulacin de las respuestas de los Linfocitos TH2 y produccin de IgE (por linfocitos B)
3. IgE se une a los mastocitos
4. Nueva exposicin al alrgeno
5. Activacin de los mastocitos
6. Secrecin de los mediadores
7. Efectos clnicos.

Efecto de los Mediadores Qumicos en el

proceso alrgico

Clulas activadas durante

el proceso alrgico

Vas de entrada del Alergeno

Reacciones alrgicas mediadas por IgE

Qu condiciona el predominio de formacin de

IgE?

Solo unos pocos pacientes

desarrollan IgE cuando
entran en contacto con
antgenos.
Predisposicin gentica
La produccin de IgE est
controlada por TH2.

 Las razones por las que la estimulacin deriva a Th1 o Th2 no son conocidas con
precisin. El papel de la IL-4 es determinante.
La IL-4 es crucial en el cambio de clase de produccin de IGs por las clulas B . El
interfern producido por TH1 reprime la produccin de IgE

En individuos normales existe un balance entre TH1 y TH2 que mantiene la

respuesta de IgE baja.
La alteracin de este balance (sobreproduccin de Il-4) resulta en
aumento de IgE por clulas B.

Factores Predisponentes
1. Susceptibilidad Genetica o Atopia
Presencia de alelos HLA ( HLA-B8, HLA-DRB1*01
and HLA-DRB1*03)
Polimorfismo en el receptor FcRI-
Polimorfismo en los genes de IL-4
Polimorfismo en CD14
Polimorfismo en otros locus

2. Hiptesis de la Higiene

La Hiptesis de la Higiene
Respuesta TH2 en paises industrializados (con baja exposicion a patogenos)
y respuesta TH1 en paises en vias de desarrollo (con alta exposicion a
patogenos)
AMBIENTE CONTAMINADO
AGENTES
INFECCIOSOS

Th

ALERGENOS

Th

Th 1
Th 1 Th 1

Th 2
IFN-g

ALERGENOS
AMBIENTE LIMPIO

Th
Th2

IgE

Diagnostico
1. Historia Clinica
2. Eosinofilia en sangre
3. Pruebas Serologicas (IgE)
4. Prueba Cutanea (Prick Test)

Prick Test: Hipersensibilidad Cutnea

Niveles elevados de IgE aparecen ligados a

muchas enfermedades alrgicas

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
CITOTXICA O CITOLTICA

Antgenos que desencadenan la

Hipersensibilidad Tipo II

Mediada por la Ig G o Ig M
Estos Ac se unen a antgenos presentes en:
clulas sanguneas (hemates o plaquetas)
Haptenos que se han fijado en la superficie de clulas blanco.
En antgenos de tejidos.
Los Ag pueden ser sustancias propias de las cls. o ajenas (frmacos).

Mecanismos Efectores de la
Hipersensibilidad Tipo II
Los Ac se fijan a las estructuras diana a travs
de los Ag, ocasionando su destruccin por 4
mecanismos posibles:
1. DAO MEDIADO POR COMPLEMENTO:
MAC (complejo de ataque de membrana)
Opsonizacin por el C3b y fagocitosis.
2. FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS
DIANA:
Previa Opsonizacin por el C3b e IgG.
3.ATAQUE
CITOTOXICO
POR
DEGRANULACION DE FAGOCITOS:
Cuando la estructura es muy grande para
ser fagocitada, el fagocito libera el
contenido de sus grnulos y lisosomas al
exterior, causando dao a la estructura
diana, pero tambin a otras estructuras del
organismo prximas.
4. EFECTO CITOTXICO MEDIADA POR Ac
de las clulas CCDA (Citotoxicidad Celular
Dependiente de Ac) que se unen a las
estructuras diana y producen su Apoptosis

TIPO II

CITOTOXICIDAD POR
COMPLEMENTO

CITOTXICO
C3b

C3b

IgG

C3b

CR

FcR

FcR
CR
FcR

FcR
FcR

C3bCR

OPSONIZACIN Y
FAGOCITOSIS

CR

FcR

C3b
C3b

C3b CR

C3b
C3b

Fas

FcR

NK

FasL

CR

ATAQUE
CITOTXICO

FcR FcR

CR
C3b

CR

CR

C3b

FcR

FasL
FcR

CR

FcR

CITOTOXICIDAD CELULAR
DEPENDIENTE DE
ANTICUERPOS

C3b
C3b

FcR

ENFERMEDADES DE H. TIPO II

Alergia a la Penicilina

Eritroblastosis Fetal

Granulomatosis de Wegener
Autoanticuerpos anti-proteinasa 3 (cANCA)

Los procesos infecciosos pueden generar anticuerpos de

reaccin cruzada por mimetismo molecular contra antgenos del
husped

La Protena M del Estreptococo B hemoltico del grupo A contienen un

eptope que mimetiza la miosina y este mimetismo molecular resulta en
anticuerpos que reaccionan contra el miocardio y especialmente las
vlvulas cardiacas

Enfermedades causadas por Reacciones

de Hipersensibilidad Tipo II

Diagnostico
1. Prueba de Coombs
2. Pruebas Serologicas (deteccion de
autoanticuerpos (ANA o ANCA)
3. Pruebas Cutaneas (Prick Test)

BIBLIOGRAFIA
1.

Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. 2012. Inmunologa celular y

molecular. Sptima edicin. Editorial Elsevier, Espaa.

2.

Abbas AK, Lichtman AH. 2012. Basic Immunology. Cuarta edicin.

Editorial Elsevier, USA.

3.

Male D, Brostoff J, Roth DB, Roitt I. 2012. Inmunologa. Octava

edicin. Editorial Elsevier, Espaa.

4.

Janeway ChA, Shlomchik MJ, Tarvers P, Walport M. 2011.

Inmunobiologa: El sistema inmunitario en salud y enfermedad.
Quinta edicin. Editorial Masson, Espaa.

5.

Fainboim L, Geffner J. Introduccin a la Inmunologa Humana.

Sexta edicin. Editorial Mdica Panamericana, Argentina.

GRACIAS