F. C. M. – U. N.

Cuyo - Curso Patología Básica Especial II - Módulo Endocrinología General 2021

Discusión Dirigida: Bocio, nódulo y cáncer tiroideo

Fecha: 24 y 26 de agosto 2021

MATERIAL DE ESTUDIO PARA LA REALIZACIÓN DE LA MISMA

BOCIO

Desde el punto de vista clínico-semiológico se define un bocio como “todo aumento de

volumen difuso o localizado de la glándula tiroides”. Desde la óptica anátomo-patológica
solo constituyen bocios aquellas tumoraciones localizadas o difusas que se originan por
hiperplasia o hipertrofia de los constituyentes normales de la glándula (se excluyen las
tiroiditis y los neoplasmas). La glándula tiroides normalmente no se ve ni se palpa en el
examen físico. El tamaño normal de cada lóbulo tiroideo corresponde aproximadamente
(según la OMS) al tamaño de la falange ungueal del pulgar del examinador.
Clínicamente se clasifican los bocios en 4 grados:
1- Se palpa pero no se ve.
2- Se palpa y se ve.
3- Deforma el cuello.
4- Es visible desde atrás.

Cuando el agrandamiento de la glándula es difuso (de toda la glándula aunque no

necesariamente simétrico), hablamos de bocios difusos; cuando se perciben nódulos, se
les denomina bocios multinodulares. La presencia de un único nódulo tiroideo
constituye una entidad especial llamada nódulo tiroideo único o sólido y será tratado
más adelante (preferimos no hablar de bocio uninodular).

Etiología
Los factores etiológicos del bocio son múltiples y, en ocasiones, pueden asociarse dos o
más de ellos. Las
causas principales de bocio difuso y de enfermedad nodular tiroidea (ENT) se detallan
en las tablas 1 y 2, respectivamente. El déficit de aporte yódico es la causa más
importante del bocio simple y constituye la etiología fundamental del bocio endémico,
que se define cuando más del 10% de la población general de una zona geográfica
presenta bocio. Desde la introducción de los programas de profilaxis yódica, la
prevalencia del bocio endémico ha disminuido mucho. La ingesta de yodo que se
recomienda para un sujeto adulto oscila entre 150 y 300 μg/día. Otro factor bociógeno
importante es el aumento del aclaramiento de yodo por el riñón que puede observarse
en la pubertad, el embarazo, la lactancia y el climaterio, especialmente cuando estas
situaciones se asocian con cierta insuficiencia en la ingesta de yodo. El exceso de aporte
yódico también puede originar la formación de bocio, aunque esta etiología es
infrecuente. Los bociógenos son sustancias capaces de producir experimentalmente
bocio y que pueden intervenir en la bociogénesis. Así, el tiocianato y el perclorato
disminuyen la captación tiroidea de yodo, los fármacos antitiroideos (propiltiouracilo,
metimazol y carbimazol) y otros como las sulfanilureas, las isoniazidas, los salicilatos y
la fenilbutazona producen un déficit en la organificación intratiroidea de yodo. El propio
yodo, el litio, la vinblastina y la colchicina pueden interferir en la liberación de hormonas
tiroideas, y el consumo de harina de soja, nueces, aceite de girasol, cacahuete y algodón
puede aumentar la excreción fecal de tiroxina.
Se conoce una serie de defectos congénitos y genéticamente determinados de la
hormonosíntesis tiroidea que se heredan de forma autosómica recesiva y que, aunque
con poca frecuencia, pueden originar la aparición de bocio (dishormonogénico),
acompañado o no de hipotiroidismo.
La resistencia a las hormonas tiroideas es un síndrome clínico heterogéneo, en la
mayoría de los casos familiar, que se produce por alteraciones en el receptor intracelular
de las hormonas tiroideas y puede cursar con bocio.
Las alteraciones autoinmunitarias desempeñen un papel importante en el desarrollo del
bocio simple, y además pueden intervenir en su aparición son algunos factores de
crecimiento y algunas mutaciones de determinados oncogenes.
La enfermedad de Graves-Basedow y algunas tiroiditis, como la de Hashimoto y la
subaguda linfocitaria, son alteraciones de etiología autoinmunitaria, mientras que en el
desarrollo de la tiroiditis de De Quervain intervienen fenómenos infecciosos y la causa
de la tiroiditis de Riedel no se conoce.
En cuanto a las causas de ENT, cabe recordar la evolución del bocio simple hacia la
nodularidad y la etiología específica de algunas enfermedades ya citadas.
El adenoma folicular es una neoplasia tiroidea benigna que puede encontrarse entre el
4 y el 20% de los estudios necrópsicos, en glándulas normales o en el seno de un bocio
multinodular. Esta frecuencia es mayor en áreas con endemia bociosa y en pacientes
con antecedentes de exposición a radiaciones ionizantes. En algunos de estos
adenomas, se han identificado mutaciones en los oncogenes GSP y RAS y aumento de
expresión en los MYC y FOS. Algunas de estas alteraciones se han descrito también en
carcinomas tiroideos, lo que ha llevado a considerar la posible existencia de mecanismos
fisiopatológicos comunes en el desarrollo de estos procesos. Además, más del 40% de
los adenomas tóxicos tiroideos se debe a mutaciones somáticas que determinan la
activación constitutiva del receptor de la tirotropina
(TSH), y un porcentaje importante de los nódulos autónomos que aparecen dentro de
los bocios
multinodulares es también portador de este tipo de mutaciones.. Según estudios
recientes, una minoría de células foliculares poseería un elevado grado de autonomía
en relación con la TSH, mientras que otras tendrían un elevado potencial de crecimiento.
Ambas capacidades serían completamente independientes, lo que explicaría el hecho
observado en
la clínica de que crecimientos nodulares tiroideos discretos, apenas detectables, pueden
originar un cuadro
de tirotoxicosis. La base molecular de este diferente comportamiento celular se ha
hallado recientemente al demostrarse mutaciones somáticas del receptor de la TSH que
determinan su activación constitutiva en los nódulos de bocios multinodulares. Por otra
parte, en más del 45% de los pacientes con bocio multinodular se han detectado
anticuerpos antitiroideos séricos a títulos bajos, que tienen relación con los infiltrados
linfoides tiroideos.
Manifestaciones clínicas
El bocio es la afección más común de la glándula tiroides y la mayoría de los casos leves
(grado I y II) cursa en forma asintomática, siendo descubierto como simple
agrandamiento de la glándula.
Desde el punto de vista semiológico, los bocios y tumoraciones de origen tiroideo en
forma característica ascienden y descienden con los movimientos deglutorios,
traduciendo su vinculación con el eje visceral del cuello. Además se ocultan total o
parcialmente (de acuerdo al tamaño) al contraer los músculos infrahioideos al oponerse
al movimiento de apertura bucal del paciente. Como se comprenderá, aquí como en
otras regiones, las grandes tumoraciones alteran la semiología habitual y los bocios muy
voluminosos nunca se ocultan totalmente al contraer la musculatura infrahioidea. En su
evolución grandes bocios, sobro todo multinodulares, pueden crecer hacia el mediastino
ocupando parte del sector anterosuperior del mismo; es el caso de los llamados bocios
intratorácicos o plongeantes(del francés sumergidos o zambullidos) en el tórax. Este tipo
peculiar de crecimiento se ve facilitado por el propio peso de la tumoración, el plano
inclinado hacia atrás y abajo de la tráquea y el mecanismo “aspirativo” que ejerce la
presión negativa intratorácica.
La repercusión funcional de un bocio debe ser analizada a nivel regional y general.
La repercusión regional está dada por el efecto de masa que ejerce sobre estructuras
vecinas. Es más frecuente en los bocios multinodulares y comprenden: compresión y
desplazamiento de la vía aérea, disfagia por compresión de hipofaringe-esófago,
disfonía por efecto mecánico (la parálisis del nervio recurrente debe interpretarse como
signo de malignidad) e ingurgitación venosa, cianosis y edema en esclavina por
compresión de las venas de la base del cuello. Esta última situación puede evidenciarse
con la maniobra de Marañón –Pemberton que consiste en pedirle al paciente que eleve
ambos miembros superiores mientras dirige la cabeza y el cuello hacia adelante (busca
estrechar el orificio superior del tórax y se ve sobre todo en grandes bocios
plongeantes).
La repercusión general depende de la coexistencia de disfunción tiroidea vinculada a
alteraciones en la producción de hormonas tiroideas. La mayoría de los bocios son
eufuncionantes. Los bocios que cursan con hipofunción tiroidea son en su mayoría
multinodulares y predominan en las zonas de bocio endémico por déficit de ingesta de
yodo. En nuestro medio se ha logrado controlar esta situación incorporando por ley sal
yodada desde 1961 en las zonas endémicas (al norte del Río Negro) y desde el año 2000
en todo el país. Son manifestaciones características del hipotiroidismo el aumento de
peso, intolerancia al frío, fatigabilidad, tristeza o depresión, ideación lenta,
hipermenorrea. Los bocios que cursan con hiperfunción tiroidea que pueden ser
derivados para tratamiento quirúrgico usualmente corresponden a alguna de las
siguientes variedades:
Enfermedad de Graves-Basedow: es una tiroiditis autoinmune de etiología no muy bien
conocida, que se caracterizapor una hiperplasia difusa de la glándula tiroides resultando
en un bocio con hiperfunción o hipertiroidismo. Es la causa más común de tirotoxicosis.
Es más frecuente en mujeres jóvenes y su presentación completa asocia al bocio difuso
un florido hipertiroidismo (taquicardia, palpitaciones, adelgazamiento, fatiga muscular,
nerviosismo, cambios del humor, irritabilidad, hiperactividad con falta de concentración,
oligomenorrea o amenorrea, diarreas), exoftalmos y mixedema pretibial.
Enfermedad de Plummer, caracterizada por la presencia de un bocio multinodular
asociado a hipertiroidismo. En general afecta a mujeres más añosas los síntomas son
menos manifiestos y nunca presentan exoftalmos; predominan los trastornos de la
esfera cardiovascular, taquicardia y alteraciones del ritmo cardíaco fundamentalmente
fibrilación auricular (refractarios al tratamiento convencional con antiarrítmicos).
Adenoma tóxico o hiperfuncionante autónomo, corresponde a un nódulo tiroideo
(adenoma) funcionante y autónomo que produce cantidades suprafisiológicas de
hormonas tiroideas, suprimiendo la secreción de hormona tiroestimulante (TSH), y la
captación de radioyodo en la gammagrafía por el tejido tiroideo circundante.
Clínicamente se caracteriza por la aparición de una tumoración en la logia tiroidea, con
o sin síntomas manifiestos de hipertiroidismo.

Formas de presentación del bocio multinodular

• Asintomático: La mayoría de los casos se desarrollan sin síntomas característicos
que puedan ser atribuibles a esta enfermedad. Suele cursar con un perfil tiroideo
normal, por lo que el paciente con bocio no debería notar alteraciones de tipo
metabólico. • Síndrome compresivo: Puede dar problemas respiratorios, sobre todo
cuando crece hacia el estrecho torácico superior. La valoración clínica de las
alteraciones respiratorias producidas al hiperextender el cuello y levantar ambos
brazos son una parte importante del examen físico en estos pacientes (maniobras de
Kocher y Marañón). En las pruebas de función respiratoria se pueden detectar
anomalías sugestivas de obstrucción alta del flujo aéreo. La presencia de disfagia (por
compresión del esófago) o disfonía (por compresión nerviosa) son poco frecuentes,
pero nos pueden alertar de la necesidad de la extirpación quirúrgica del tiroides.
• Hipertiroidismo: Se estima que el 10 % de los casos presentan hipertiroidismo. Entre
los síntomas que pueden aparecer encontramos las alteraciones del ritmo cardíaco
(arritmias), el aumento del apetito o el insomnio.
• Cáncer de tiroides: Puede aparecer en el contexto de un bocio multinodular
después de años de evolución, que ha crecido de forma más evidente en los últimos
meses, o en el que han aparecido de forma reciente, síntomas compresivos evidentes.
Los grados de presentación del bocio se muestran resumidos en la tabla 1.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Los estudios diagnósticos fundamentales consisten en perfil tiroideo (T3, T4, TSH) y
ecografía de cuello. La TAC de cuello y tórax debe efectuarse ante la sospecha de un
bocio intratorácico. El centellograma tiroideo solo debe ser solicitado ante la sospecha
de un adenoma hiperfuncionante autónomo o en la enfermedad de Plummer. Dado el
carácter excepcional de la as ociación de cáncer tiroideo y tirotoxicosis, no suelen estar
indicados estudios de punción citodiagnóstica excepto la coexistencia de tumoraciones
de alta sospechosa.

Tomografía computada de cuello. Bocio multinodular con macrocalcificaciones,

desviacióny compresióntraqueal.
TRATAMIENTO
El manejo variará de acuerdo a la catalogación de cada tipo de bocio. Son indicaciones
de cirugía: los grandes bocios (grado 3 o4) eufuncionantes, tanto difusos como
multinodulares, que presentan elementos compresivos, o crecimiento intratorácico o
por razones cosméticas. El tratamiento de elección es la tiroidectomía total. En los
bocios difusos con hipertiroidismo, el tratamiento inicial será siempre médico, tendiente
a compensar la hiperfunción, con drogas antitiroideas (propil-tiouracilo o metimazol).
Una vez logrado esto, puede indicarse yodo radiactivo (I131) o tratamiento quirúrgico
(de elección en mujeres jóvenes en edad reproductivas y grandes bocios). En los bocios
nodulares la opción terapéutica más aceptada, luego de compen-sada la hiperfunción,
es la cirugía ya que el yodo radiactivo no es tan efectivo como en el bocio difuso. En la
enfermedad de Plummer (multinodular) serealizará una tiroidectomía total. En el
adenoma hiperfuncionante autónomo (con un centellograma que certifique que ese
nódulo es el único hiperfuncionante) es suficiente la lobectomía que incluya
obviamente el nódulo problema.
NÓDULO TIROIDEO

El nódulo tiroideo es una entidad clínico-semiológica que puede corresponder a

múltiples patologías, de hecho casi todos los procesos patológicos de la tiroides pueden
presentarse como nódulos. Significa un gran desafío a la pericia e idoneidad para el
médico quese enfrenta a una tumoración que está apenas a un par de centímetros por
detrás de la piel. Estos nódulos son muy frecuentes y pueden detectarse por palpación
hasta en un 35 % de la población general, cifra alta que aún puede ser mayor (65 %)
sobre todo debido a la utilización de la ultrasonografía. Influye esta cifra, los hallazgos
ecográficos en estudios realizados por otras causas (hallazgo incidental o
incidentaloma). No es de buena práctica clínica pensar que todo nódulo tiroideo puede
ser un cáncer yoperarlos a todos. El objetivo inicial del médico que se enfrenta a un
paciente portador de un nódulo tiroideo es identificar aquellos que pueden ser un
cáncer (10 %), que causan fenómenos compresivos (5 %) o que determinan hiperfunción
(5 %). Es decir: cerca del 90 % de los nódulos son benignos y 90 a 95 % son asintomáticos.
Si bien la enorme mayoría de los cánceres tiroideos se presentan como un nódulo único,
la gran mayoría de los nódulos únicos no corresponden a un cáncer. De hecho en las
distintas series publicadas, el hallazgo de un cáncer solo se verifica en el 10 a 15 % de
los casos. En orden decreciente de frecuencia un nódulo tiroideo puede corresponder a:
Nódulo hiperplasia-involución (coloido-quístico).
Quistes tiroideos.
Adenoma folicular.
Cáncer.
Tiroiditis.

Fisiopatología
Depende de la influencia de diferentes factores en el crecimiento de la glándula tales
como:
1. Estimulantes de crecimiento: Hormona de crecimiento (GH), Péptido Intestinal
Inhibitorio (VIP), Hormona gonadotropina coriónica humana (HCG), Factor de
crecimiento insulínico (IGF). Inhibidores del crecimiento: Somatostatina.
2. Inmunológica: Diferentes inmunoglobulinas contra el receptor tiroideo TSH. Ejemplo:
Anticuerpos contra receptor tiroideo de TSH (TSab) puede o no favorecer el crecimiento
y funciones de la glándula.
3. Factores de crecimiento: Autocrinos o paracrinos. Tales como: Factor de crecimiento
epidérmico (EGF), Factor de crecimiento de Fibroblastos (FGF), Factor de crecimiento
insulínico (IGF II), Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), Interleukina 1,
Gama Interferón, Tranferrina, Prostaglandinas, oncogenes, Inhibidor del crecimiento,
Factor β transformador del crecimiento (TGFB).

Diagnóstico
Desde el punto de vista semiológico, se plantea el diagnóstico clínicode nódulo tiroideo
ante una tumoración que asienta en la región infrahioidea, que asciende y desciende
con la deglución y que se oculta total o parcialmente con la contracción de los músculos
infrahioideos (al oponerse a la apertura bucal del paciente). Hablamos de nódulo único
o solitariocuando no palpamos otras tumoraciones ni palpamos la glándula tiroides (por
definición una tiroides normal no es palpable). Si por el contrario se palpan otros
pequeños nódulos o se palpa la glándula aumentada, estamos en presencia de un nódulo
prominente o dominante en el contexto de un bocio multinodular.

Nódulo tiroideo ístmico.

Un nódulo que presenta un crecimiento mantenido durante meses, generalmente

indoloro y sin hiperfunción, es sospechoso de corresponder a un cáncer; pero el
crecimiento brusco en un par de días acompañado de dolor, es característico de una
hemorragia dentro de un nódulo quístico preexistente. También es signo de riesgo la
consistencia dura o pétrea y la fijación a los planos vecinos. En presencia de un nódulo
tiroideo, la palpación de una adenopatía satélite o la aparición de disfonía son, hasta
demostración de lo contrario, sugestivos de un cáncer tiroideo

Algoritmo de estudio
Corresponde al estudio secuencial y progresivo, racional, a fin de no superponer ni
realizar estudios innecesarios. Se busca así mejorar la relación costo-efectividad,
disminuyendo al máximo la incidencia de falsos positivos (evitando operaciones
innecesarias) y sobre todo falsos negativos.
El estudio inicial de estos pacientes debe comenzar con un perfil tiroideo(T3, T4, TSH en
sangre) y ecografía de cuello.
La ultrasonografía de cuello es un estudio no invasivo, de bajo costo y alta disponibilidad
que informa si se trata de un nódulo único o múltiple, si es sólido, quístico o mixto y
tiene además alta sensibilidad para detectar adenomegalias no evidentes clínicamente.
Puede orientar al diagnóstico de la naturaleza de la tumoración pero nunca es 100
%concluyente: la gran mayoría de los cánceres son nódulos sólidos pero la mayoría de
los nódulos sólidos no son cánceres. Los nódulos quísticos generalmente son benignos
(sobre todo si presentan pared fina sin irregularidades internas y con contenido
homogéneo) pero si presenta paredes gruesas, irregulares con prolongaciones internas
puede corresponder a un cáncer con áreas de necrosis y hemorragia. Un signo
ecográfico de riesgo de malignidad es el hallazgo de microcalcificaciones que son
características delos cánceres papilares; pero calcificaciones grandes e irregulares se
observan en nódulos de hiperplasia-involución de larga evolución. Otros signos de riesgo
incluyen márgenes irregulares, o ausencia de elasticidad del nódulo.
El complemento ecodoppler color en la ultrasonografía aporta elementos de sospecha
aunque no definitorios: un nódulo sólido con vascularización periférica pero no central
probablemente sea benigno; si la vascularización es intranodular o mixta (periférica y
central) aumenta el riesgo de enfermedad maligna pero puede tratarse de un adenoma
hiperfuncionante.
El paso siguiente en el algoritmo diagnóstico es el estudio citológico del nódulo mediante
punción-aspiración con aguja fina(PAAF).
Es el único procedimiento no quirúrgico que puede (no siempre) diagnosticar malignidad
en un nódulo problema. Uno de los precursores de este procedimiento en nuestro
medio, fue el Prof. Dr. Pedro Paseyro, en 1938. Es un procedimiento que se realiza en
forma ambulatoria, bien tolerado y con muy escasas complicaciones. Consiste en el
diagnóstico citológico (no histológico) de las afecciones tiroideas. Su resultado se
informa, de acuerdo a la clasificación del Consenso de Bethesda (2007) en 6 categorías:
1. Muestra no diagnóstica o insatisfactoria(extendido hemorrágico con escasos
elementos citológicos tiroideos) repetir la PAAF.
2. Benigno. En general corresponde a un nódulo de hiperplasia-involución y muestra
células tiroideas de talla pequeña, células espumosas que corresponden a macrófagos
fagocitando el coloide, cristales de colesterol y sustancia coloide más o menos
abundante. De acuerdo al tamaño y sintomatología se puede vigilar la evolución o
indicar una lobectomía.
3. Lesión folicular de significado incierto, repetir la PAAF.
4. Neoplasia folicular, que corresponde en un 80 % de los casos a un adenoma y en 20
% restante a un carcinoma folicular. Debe operarse (lobectomía) y esperar el estudio
definitivo en parafina. La biopsia intraoperatoria tampoco puede diferenciar ambas
entidades y no debe ser solicitada.
5. Sospechoso de malignidad.Se debe operar, lobectomía con biopsia extemporánea y
eventual tiroidectomía total.
6. Maligno.Característico del carcinoma papilar, medular e indiferenciado. En ellos está
indicada la tiroidectomía total.
Existe la posibilidad de una PAAF con citología falsa negativa en tasas de hasta 5% por
lo que es importante correlacionarla con el patrón ecográfico de los nódulos.
La gammagrafía(centellografía) es innece-saria en la mayoría de los casos porque no
distingue lesiones benignas de malignas. Su principal aplicación es cuando hay dificultad
para diferenciar casos limítrofes de bocio con hipertiroidismo (difuso o nodular) y
tiroiditis, y aun aquí tiene sus limitaciones; otra de sus aplicaciones es para detectar
metástasis de cáncer diferenciado de tiroides y su tratamien-to, en cuyo caso las dosis
de I131son diferentes a las del gammagrama convencional.

TRATAMIENTO
El manejo del nódulo tiroideo es controversial, pero las indicaciones de tratamiento
quirúrgico sin considerar la edad y terreno del paciente, derivan esencialmente de 2
aspectos:
1) Presencia de síntomas provocados por el nódulo:
Tamaño: nódulos grandes (> 4 cm de diámetro) o que exhiben un crecimiento
significativo, presentan signos y síntomas de compresión, causan incomodidad o
preocupación cosmética.
Función: la otra indicación quirúrgica es la presencia de un adenoma tóxico, como
alternativa al tratamiento con yodo radioactivo. La cirugía debe realizarse en
eutiroidismo previo tratamiento con fármacos antitiroideos para evitar la complicación
de la crisis tiroidea.
Los quistes tiroideos pueden ser resueltos con punción-aspiración del líquido, aunque
pueden recurrir y requerir cirugía.
2) Indicación dependiente de los resultados de la PAAF o citología diagnóstica,
indicándose cirugía ante sospecha o confirmación de malignidad (ver cáncer de tiroides).
La extensión de la cirugía depende del tipo de tumor. La lobectomía o
hemitiroidectomía se puede recomendar como paso inicial para las neoplasias
foliculares (pudiendo resultar en el tratamiento definitivo cuando en la AP diferida no
hay hallazgos que indiquen completarla). Evita la necesidad de tratamiento hormonal
de reemplazo y el mayor riesgo de complicacio-nes asociado a la tiroidectomía total. Las
complicaciones quirúrgicas incluyen parálisis transitoria o permanente de cuerdas
vocales (1-2 y 0.5-1.0%, respectivamente) por lesión del nervio laríngeo recurrente,
hipocalcemia transitoria o permanente en caso de tiroidectomía total (1.0 y 0.5%) , y
hematomas e infección de la herida (0.5 y 0.3%).
Todos los demás nódulos eutiroideos benignos asintomáticos solo se necesita un
seguimiento.
La vigilanciade los nódulos tiroideos toma en cuenta 3 patrones:
Clínico: nódulo estable o que crece.
Citológico: benigno o sospechoso.
Ecográfico: con o sin signos de sospecha de malignidad.

Los nódulos que exhiben un crecimiento significativo (aumento del diámetro del 20% o
más con un aumento mínimo de 2 mm), características ecográficas o citología
sospechosa, la mayoría de las pautas recomiendan repetir la PAAF dentro de los 6 a 12
meses.
Los nódulos con patrón citológico y ecográfico de bajo riesgo, el intervalo de
seguimiento recomendado es de 12 a 24 meses.
La vigilancia a largo plazo para nódulos ecográficamente estables debería alargarse,
pero los intervalos de monitoreo ideales no están definitivamente establecidos.
Bocio y tiroiditis post parto
Hipertiroidismo post parto

Tiroiditis postparto

Definición
Éste es un cuadro de origen inmunológico caracterizado por el desarrollo de una fase
hipertiroidea, seguida de otra con hipotiroidismo, de duración e intensidad variables, que ocurre
durante los primeros 6 meses postparto. Su incidencia fluctúa del 5 al 10% de las madres en
población general.
Diagnóstico
Anticuerpos antitiroideos: antimicrosomales y antiperoxidasas, son positivos en 90% de las
tiroiditis postparto; la mitad de las mujeres con anticuerpos antitiroideos positivos en el emba-
razo pueden desarrollar el cuadro. Las tasas de anticuerpos tienden a aumentar en el postparto,
pues cesa la supresión de la actividad inmunológica, propia del embarazo.
Captación de I-131 de 24 horas; el hipertiroidismo en la tiroiditis postparto es debido a
destrucción folicular, por lo que ésta se encuentra muy baja. Histológicamente se demuestra
una tiroiditis con infiltración linfocitaria difusa.
La ecografía es útil pero no es diagnóstica.
Pronóstico
Normalmente la tiroiditis postparto evoluciona a la resolución completa después de una fase de
hipotiroidismo transitorio. Sin embargo, el hipotiroidismo definitivo se presenta en 20 a 30% de
los casos y se asocia a anticuerpos antitiroideos permanentemente positivos. La recurrencia de
la tiroiditis postparto es frecuente, pues se observa en 30 a 40% de los casos con nuevos
embarazos.
Anticuerpos antitiroideos
Habitualmente se determinan dos tipos de anticuerpos:
• Antitiroglobulina
• Antiperoxidasa o microsomales
Los anticuerpos son marcadores de enfermedad autoinmune y de ellos los más útiles son los
antimicrosomales, ya que no hay consenso sobre el significado de los antitiroglobulina.
Los anticuerpos antimicrosomales son citotóxicos y son los responsables del daño tiroideo en la
tiroiditis crónica o tiroiditis de Hashimoto; por ello, son los de mayor utilidad para el diagnóstico
de esta enfermedad. Su positividad aislada sin alteraciones morfológicas ni funcionales del
tiroides sólo tiene el significado de un marcador de autoinmunidad.
¿Cuándo pedir determinación de anticuerpos antitiroideos?
Bocio difuso eutiroideo: La positividad de estos anticuerpos es una fuerte sospecha de tiroiditis
crónica. Si además hay aumento de TSH, el diagnóstico de tiroiditis crónica está asegurado.
Paciente con TSH ligeramente elevado (5-10 uUI/mL y T4 normal), lo que se denomina hipoti-
roidismo subclínico o reserva tiroidea disminuida.
Tiroiditis postparto: La positividad de los anticuerpos hace más posible la evolución hacia hipo-
tiroidismo definitivo.
En personas con familiares portadores de enfermedad tiroidea autoinmune: Hipo o hiper-
tiroidismo, ya que es un marcador que permite detectar la aparición de esa condición, sobre
todo en mujeres en edad puberal, postparto o después de los 50 años de edad.
LATS: Una forma de hipertiroidismo autoinmune resulta de la producción de
anticuerpos IgG contra el receptor de TSH (hormona estimulante de la tiroides) que, al
asociarse con éste en la membrana de la célula tiroidea, remeda la acción de la TSH e
induce la síntesis de las hormonas tiroideas T3 y T4. En condiciones fisiológicas, la
sobreproducción de T3 y T4 inhibe la producción de TSH y con ello

Fisiopatologia

Otros estudios funcionales

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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