Está en la página 1de 7

Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007.

Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ACTUALIZACIN

Bocio. Bocio difuso y multinodular normofuncionante


N. Hillman Gadea, C. lvarez Escol y C. Dassen
Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Universitario La Paz. Universidad Autnoma. Madrid.

PUNTOS CLAVE Concepto. Se denomina bocio al aumento de tamao del tiroides. Epidemiologa. Es la patologa tiroidea de mayor prevalencia en el mundo. Hablamos de bocio endmico cuando su prevalencia en la poblacin de 6-12 aos es >10% y de bocio espordico cuando es 10%. Etiopatogenia. El desarrollo de bocio es debido fundamentalmente a un aumento en la replicacin de las clulas foliculares tiroideas, cuya etiopatogenia permanece an sin esclarecer. La causa ms frecuente de bocio endmico es el dficit de yodo, mientras que el bocio espordico es generalmente idioptico. La TSH es considerada el principal factor patognico, pero existen datos que apoyan la concurrencia de otros factores estimuladores e inhibidores del crecimiento que podran regular el proceso de proliferacin y diferenciacin celular. Manifestaciones clnicas. Generalmente es asintomtico. Puede originar manifestaciones clnicas por compresin de estructuras vecinas o por alteracin funcional tiroidea. Evaluacin diagnstica. Anamnesis, exploracin fsica y TSH. A valorar otras exploraciones complementarias. Tratamiento. Generalmente no precisa. El tratamiento supresor con tiroxina es una opcin teraputica controvertida en el momento actual. La principal indicacin de la ciruga es la existencia de manifestaciones clnicas compresivas. El tratamiento con radioyodo estara erigindose paulatinamente en alternativa teraputica a la ciruga incluso en pacientes jvenes y en bocios grandes. La medida profilctica ms eficaz para el bocio endmico es la utilizacin de suplementos de yodo.

Concepto
Se denomina bocio al aumento de tamao de la glndula tiroidea superior a dos veces el tamao glandular normal, es decir un aumento superior a unos 40 gramos aproximadamente para un adulto.

Clasificacin
Desde un punto de vista morfolgico el bocio puede clasificarse atendiendo a diversos parmetros: segn su extensin en simtrico o asimtrico; segn su estructura en difuso, uninodular o multinodular; y, segn su tamao en los siguientes estadios: 1. Estadio 0A: no hay bocio. 2. Estadio 0B: bocio detectable slo por palpacin pero no visible con el cuello en hiperextensin. 3. Estadio I: bocio palpable y visible nicamente con el cuello en hiperextensin. 4. Estadio II: bocio palpable y visible con el cuello en posicin normal. 5. Estadio III: bocio visible a larga distancia (fig. 1). El bocio puede asociarse a una funcin tiroidea normal, es el llamado bocio normofuncionante, simple o no txico que es al que nos referiremos en adelante en este captulo o bien asociarse a hipofuncin o hiperfuncin tiroidea (tabla 1) (ver captulos de hipotiroidismo e hipertiroidismo, respectivamente).

Epidemiologa
Desde el punto de vista epidemiolgico, hablamos de bocio endmico cuando la prevalencia de bocio en la poblacin de 619

12 aos de edad de un rea geogrfica determinada es superior al 10%; y de bocio espordico cuando dicha prevalencia es menor o igual al 10%. La prevalencia de bocio tiene una alta variabilidad regional, incluso en reas no endmicas1. El bocio endmico es la patologa tiroidea con mayor prevalencia en el mundo,
Medicine 2004; 9(14): 831-837

831

Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS (II)


TABLA 2

Etiologa del bocio simple


Agentes ambientales Dficit de yodo Exceso de yodo Bocigenos alimentarios y/o ambientales (en ciertos vegetales o en el agua) Produccin de tiocianatos, flavonoides... Bocigenos qumicos Anilin-derivados (sulfamidas, cido p-aminosaliclico, aminoglutetimida, fenilbutazona...) Perclorato, ipodato, tionamidas, cido iopanoico, litio, amiodarona, resinas, tiocianato Defectos congnitos en la hormognesis tiroidea Defectos de membrana: transportador de sodio/yoduro, pendrina, receptor de TSH Defectos enzimticos: peroxidasa tiroidea... Defectos cualitativos o cuantitativos de la tiroglobulina Compensatorio tras tiroidectoma subtotal o hemitiroidectoma
TSH: hormona estimuladora del tiroides.

Fig. 1. Paciente con bocio grado III de gran tamao. Bocios de este tamao son afortunadamente excepcionales en nuestro medio en la actualidad.

TABLA 1

Clasificacin del bocio


Morfolgica Segn extensin Simtrico Asimtrico Segn estructura Difuso Uninodular Multinodular Segn tamao Estadio 0A, 0B, I, II y IIII Funcional Normofuncionante, simple o no txico Hipofuncionante Hiperfuncionante o txico Epidemiolgica Endmico Espordico

estimndose en ms de 200 millones el nmero de personas afectas, aunque en nuestro medio es el bocio espordico el ms frecuente. En cuanto a la ratio hombre/mujer, sta es de 1:1 en el bocio endmico y de 1:7-9 en el bocio espordico. Dada la tendencia a la multinodularidad que forma parte de la historia natural del bocio, la prevalencia del bocio difuso disminuye con la edad, siendo mxima en mujeres premenopusicas, mientras que aumenta con la edad la del bocio nodular.

han sealado la exposicin a otros agentes bocigenos, fundamentalmente alimentarios, la existencia de defectos congnitos en la hormonognesis tiroidea, el dficit de selenio o la presencia de malnutricin calrico-proteica que seran responsables de alteraciones funcionales tiroideas que afectaran la produccin hormonal. Respecto al bocio espordico, aunque podran intervenir los agentes ambientales y/o defectos congnitos en la hormonognesis tiroidea antes mencionados (tabla 2), su etiologa est poco definida en la mayora de los casos, incluso en aquellos con una alta prevalencia de bocio familiar. Por ltimo, habra que sealar que en ocasiones el bocio se desarrolla de forma compensadora tras tirodectoma subtotal o hemitiroidectoma, y que las etiologas neoplsica o inflamatoria quedan normalmente excluidas al hablar de bocio simple, normofuncionante o no txico.

Patogenia
El desarrollo de bocio es debido fundamentalmente a un aumento en la replicacin de las clulas foliculares tiroideas, contribuyendo poco al crecimiento tiroideo el aumento del tejido intersticial y coloideo. En lo que se refiere a los mecanismos patognicos responsables de dicho aumento de replicacin, han sido implicados diversos factores: secrecin aumentada de hormona estimuladora del tiroides (TSH), factores de crecimiento como IGF-1 (insulin-like growth factor-1), factor de crecimiento epidrmico o EGF (epidermal growth factor), factor de crecimiento de fibroblastos o FGF (fibroblast growth factor)..., inmunoglobulinas estimuladoras, factores angiognicos, expresin aumentada de protooncogenes... Estos factores podran actuar separada o conjuntamente a travs de complejos mecanismos de interaccin6. De ellos, la TSH es considerada el principal factor patognico implicado. La secrecin aumentada de esta hormona se producira secundariamente a un trastorno tiroideo en la sntesis hormonal tiroidea, o ms raramente de
20

Etiologa

La etiologa del bocio permanece an sin esclarecer completamente. Se han sealado como posibles causas tanto factores genticos como ambientales, los cuales podran en algunos casos actuar de forma sinrgica (tabla 2)2. La causa ms frecuente de bocio endmico es el dficit de yodo, por lo que su incidencia ha disminuido enormemente en pases desarrollados con la utilizacin de sal yodada en la alimentacin de reas geogrficas deficientes en yodo3. Sin embargo, parecen existir otros factores etiolgicos ambientales y/o genticos responsables, lo cual explicara que no todos los sujetos expuestos al dficit de yodo desarrollen bocio4,5. Entre estas otras posibles causas de bocio endmico se
832
Medicine 2004; 9(14): 831-837

Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

BOCIO. BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR NORMOFUNCIONANTE

forma primaria por patologa hipofisaria. As, la estimulacin por TSH tendra un importante papel en la patognia de los bocios yodo-deficientes, ya que el dficit de yodo ocasionara un descenso en la sntesis y secrecin de T4 y T3 dando lugar a un incremento en los niveles plasmticos de TSH, la cual estimulara el crecimiento tiroideo. Sin embargo, este papel patognico de la secrecin aumentada de la TSH tendra lugar en fases iniciales de la bociognesis y durante un perodo corto de tiempo, lo cual explicara el hecho de que la mayora de los pacientes con bocio tienen niveles plasmticos de TSH dentro del rango normal. Por otra parte habra que sealar que hechos tales como que un bocio pueda crecer a pesar de la administracin exgena de T4 en dosis que reducen los niveles plasmticos de TSH por debajo del limite inferior de la normalidad, sugerira la concurrencia de otros factores estimuladores, adems de la TSH, que podran regular el proceso de proliferacin y diferenciacin celular. Asimismo, independientemente de cules fueran los factores estimuladores del crecimiento que pudieran estar presentes, la tendencia a la formacin de ndulos que forma parte de la historia natural del bocio se podra explicar por la existencia de heterogeneidad en la sensibilidad individual de las clulas foliculares tiroideas al estimulo de los diversos factores estimuladores del crecimiento7. En este sentido habra que sealar que slo una pequea proporcin de clulas foliculares tiroideas, aquellas con un alto potencial de crecimiento, entraran en el ciclo mittico y contribuiran a la formacin de nuevos folculos, transfiriendo a su vez a sus clulas hijas esta aumentada capacidad de crecimiento y haciendo que en la evolucin natural del bocio se incremente progresivamente el nmero de clulas con alta capacidad de crecimiento, y por tanto aumente la capacidad global de crecimiento del bocio. Por otra parte, los quistes coloides, caractersticos del bocio simple, se originaran por la fusin de folculos distendidos, mientras que la aparicin de reas de necrosis hemorrgica en el seno del bocio se debera a que la red capilar que se va formando para abastecer al creciente tejido tiroideo es a menudo frgil e insuficiente. Las reas necrticas al ser invadidas por tejido de granulacin daran lugar a la aparicin de fibrosis o incluso calcificaciones. Por ltimo, existira tambin variacin en lo que se refiere a la actividad funcional de las distintas clulas folculares tiroideas, lo cual explicara a su vez la heterogeneidad funcional que aparece dentro de la glndula en la historia natural del bocio, que conduce en etapas finales en algunos casos al desarrollo de autonoma funcional, es decir a que la secrecin de hormonas tiroideas se haga independiente de la secrecin de tirotropina (TSH), apareciendo un hipertiroidismo subclnico o incluso clnico7. En este sentido, se han encontrado mutaciones activadoras en el receptor de TSH en ndulos hiperfuncionantes, fallos en la bomba de yoduro o en la actividad de la peroxidasa los cuales podran tener un papel patognico6.

Fig. 2. Bocio multinodular grado III de largo tiempo de evolucin.

Manifestaciones clnicas
La mayora de los bocios simples o normofuncionantes se
21

presentan como un agrandamiento asintomtico del cuello detectado por el propio paciente, o en el curso de una exploracin fsica o una prueba de imagen realizada por otro motivo. La historia natural del bocio simple se caracteriza clnicamente por crecimiento tiroideo y tendencia a la formacin de ndulos y al desarrollo de autonoma funcional8. As, a menudo el paciente presenta el bocio desde hace aos, siendo la edad de presentacin ms precoz en reas de dficit de yodo, tratndose generalmente en fases iniciales de un bocio difuso, que va creciendo con el tiempo y convirtindose gradualmente en bocio nodular (fig. 2). Puede desarrollarse gradualmente con el tiempo un hipertiroidismo subclnico o incluso clnico (bocio multinodular txico). La existencia de dolor sugiere hemorragia intranodular, tiroiditis o determinadas formas de carcinoma tiroideo, mientras que un rpido crecimiento del bocio sugiere hemorragia intranodular o malignidad. El crecimiento tiroideo puede originar en ocasiones signos y sntomas de compresin de estructuras vecinas, sobre todo si se trata de bocios con extensin intratorcica9. Entre los sntomas compresivos, los ms frecuentes son los ocasionados por compresin traqueal e incluyen disnea, estridor, tos..., que inicialmente pueden presentarse nicamente con ejercicio o en determinadas posiciones que producen la entrada del tiroides dentro de la cavidad torcica. La disfagia es menos frecuente dada la posicin ms posterior del esfago. La compresin de las venas subclavia, yugular o cava superior se manifiesta clnicamente por pltora facial y dilatacin de las venas del cuello y parte superior del trax, pudiendo demostrarse con la llamada maniobra de Pemberton, que se considera positiva si al elevar ambos brazos durante 1 minuto hasta tocar los lados de la cabeza (forzndose as la entrada del tiroides dentro del trax) aparece congestin o cianosis facial. La compresin de uno o ambos nervios recurrentes ocasiona parlisis de las cuerdas vocales, manifestndose como disnea y voz ronca o bitonal; sin embargo esto est motivado ms frecuentemente por carcinomas tiroideos. Son muy raras las manifestaciones compresivas del tipo de parlisis del nervio frnico o el sndrome de Horner. Por ltimo, habra que sealar que aunque generalmente el bocio endmico es normofuncionante, en ocasiones es hipofuncionante, y que su complicacin ms grave es el
Medicine 2004; 9(14): 831-837

833

Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS (II)

llamado cretinismo endmico, que aparece en un 10%-15% de los bocios endmicos graves y agrupa un variado conjunto de trastornos irreversibles del desarrollo intelectual y fsico originados por un aporte insuficiente de hormonas tiroideas en la etapa fetal y postnatal precoz3.

Exploraciones complementarias
Analtica La TSH es la prueba de laboratorio inicial necesaria para la valoracin funcional de todo bocio (fig. 3). Su normalidad descarta prcticamente alteracin funcional tiroidea, lo que hace que no sea necesario en la mayora de los casos realizar la determinacin de T4 libre. Si la TSH est por debajo de lo normal, habr que realizar una determinacin deT4 libre para determinar si el paciente presenta un hipertiroidismo subclnico (T4 libre normal) o clnico (T4 libre elevada). Si la TSH est baja con T4 libre normal, estar indicada la determinacin de T3 para excluir T3-tirotoxicosis (ver captulo de hipertiroidismo). Si la TSH est elevada habr que realizar una determinacin de T4 libre para determinar si el paciente presenta un hipotiroidismo subclnico (T4 libre normal) o clnico (T4 libre baja), estando tambin indicado en estos casos la determinacin de anticuerpos antitiroideos para descartar enfermedad autoinmune tiroidea (ver captulo de hipotiroidismo). La rara presencia de una TSH elevada y T4 libre elevada sugiere una secrecin inadecuada de TSH (tumor hipofisario productor de TSH o resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas). Ecografa tiroidea La ecografa tiroidea, aunque no recomendada de forma rutinaria en todos los casos, es una prueba diagnstica de gran utilidad y sensibilidad en la evaluacin inicial del bocio13. Permite valorar tanto el tamao del bocio como su morfologa, determinando el nmero y las caractersticas individuales de los ndulos. Puede, en este sentido, detectar ndulos de hasta 2 mm de dimetro, aunque no permite establecer la benignidad o malignidad ni la funcionalidad de los mismos. La ecografa permite adems una medida precisa y objetiva del crecimiento del bocio a lo largo del tiempo y sirve como gua para la realizacin de puncinaspiracin con aguja fina (PAAF) en caso de ndulos poco accesibles por palpacin14-16. Alta
T4L Hipotiroidismo clnico

Diagnstico
La evaluacin diagnstica del bocio debe iniciarse con la anamnesis y exploracin fsica, seguida de las pruebas complementarias necesarias orientadas a descartar la existencia de disfuncin tiroidea, de compresin de estructuras vecinas y de malignidad10,11.

Anamnesis y exploracin fsica


La anamnesis debe ir dirigida a valorar la existencia de sntomas de disfuncin tiroidea o de datos que sugieran sintomatologa compresiva o malignidad. Mediante la palpacin tiroidea se puede descartar el llamado pseudobocio (es decir un agrandamiento en el cuello en presencia de un tiroides de tamao normal, y que corresponde en la mayora de los casos a tejido graso, y ms raramente a un tiroides en posicin algo elevada en el cuello, quiste dermoide, lipoma,...) as como analizar los datos referentes al tamao, situacin, consistencia y movilidad tiroidea, y la posible presencia de adenopatas12. As, la no palpacin del borde inferior tiroideo con el cuello en hiperextensin sugiere extensin intratorcica del mismo, mientras que una consistencia dura en un bocio nodular o la presencia de adenopatas sugiere malignidad.

Deteccin de bocio TSH

Normal Normofuncin tiroidea

Disminuida

T4LN T3

T4L

T4LN Hipotiroidismo 1 subclnico

T3 N Hipertiroidismo 1 subclnico Bocio normofuncionante

T3 T3 - tirotoxicosis Hipertiroidismo 1 clnico Bocio hipofuncionante

Gammagrafa tiroidea La gammagrafa tiroidea no se recomienda de forma rutinaria. Su principal utilidad sera detectar la presencia de ndulos calientes en el seno de un bocio nodular, cuyo hallazgo podra condicionar la actitud teraputica. Otras pruebas de imagen Si existen datos clnicos o exploratorios sugestivos de compresin de estructuras vecinas o en presencia de bocios grandes est indicada la realizacin de una radiografa cervical o torcica (fig.
22

Bocio txico o hiperfuncionante

Fig. 3. Algoritmo para la valoracin funcional del bocio. TSH: hormona estimuladora del tiroides; N: normal; T4L: T4 libre; 1.o: primario; : alta-elevada; : baja-disminuida.

834

Medicine 2004; 9(14): 831-837

Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

BOCIO. BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR NORMOFUNCIONANTE


TABLA 3

Opciones teraputicas en el bocio simple o normofuncionante


Tratamiento supresor con tiroxina Ciruga Radioyodo Yodo inorgnico

Tratamiento supresor con tiroxina


El tratamiento continuo con tiroxina, con objeto de suprimir la secrecin de TSH y as conseguir una reduccin del tamao del bocio o al menos evitar el futuro crecimiento del mismo, constituye una opcin teraputica controvertida en el momento actual, ya que se dispone de pocos estudios adecuadamente diseados que apoyen hoy por hoy su utilizacin, siendo adems desconocida la efectividad a largo plazo de esta forma de tratamiento19-21. Por otra parte, el uso prolongado de esta forma de tratamiento podra tener efectos deletreos a nivel seo, con disminucin de la masa sea, especialmente en mujeres postmenopusicas, y a nivel cardaco, con crecimiento ventricular izquierdo, si bien se desconoce el significado pronstico de estos hallazgos22,23. La eficacia teraputica del tratamiento supresor con tiroxina sera mayor en los bocios difusos que en los multinodulares, en paciente jvenes y en bocios pequeos24. Podra pues intentarse su utilizacin en caso de paciente joven con bocio difuso de pequeo tamao y con TSH normal o elevada, no estando indicado si los niveles de TSH estn de por s ya suprimidos. Si se opta por su uso, debera emplearse la menor dosis efectiva posible de levotiroxina, generalmente entre 1,5-2 mcg/kg peso/da y, aunque no est definido el nivel ptimo de supresin de TSH, este probablemente debera situarse entre 0,1 y 0,5 mU/l. Si el bocio disminuye de tamao o permanece estable el tratamiento debera mantenerse indefinidamente24.

Fig. 4. Radiografa de trax en paciente con gran bocio endotorcico grado III en la que se aprecia desviacin y compresin traqueal a la derecha.

4), u otras pruebas de imagen ms costosas pero con una alta sensibilidad para detectar compresin de estructuras vecinas como la tomografa axial computarizada (TAC) o la resonancia magntica (RM) cervico-torcica (no est indicada la utilizacin de contrastes yodados por el riesgo de inducir tirotoxicosis)14. La evidencia funcional de compresin traqueal puede obtenerse con la realizacin de pruebas de funcin respiratoria, especialmente curvas fljo-volumen, que pueden ser anormales aun en ausencia de sintomatologa clnica. El esofagograma con bario es raramente necesario para documentar la existencia de compresin esofgica por el bocio. Puncin-aspiracin con aguja fina La realizacin de PAAF con objeto de descartar malignidad no se recomienda de forma rutinaria en estos pacientes. Hay que sealar que la multinodularidad, especialmente cuando los ndulos presentan caractersticas similares, sugiere benignidad, siendo malignos en menos del 1% de los casos, frente al aproximadamente 5% de malignidad en un ndulo nico o en un ndulo predominante de un bocio multinodular. Estara indicada su realizacin en ndulos nicos mayores de 1,5 cm de dimetro, ndulos de crecimiento rpido, ndulos predominantes o ndulos de consistencia dura a la palpacin. Nivel de yodo urinario Por ltimo, cabra sealar que si existe sospecha de dficit de yodo como causa del bocio, sta debe confirmarse con la valoracin de la yoduria.

Ciruga
Las indicaciones quirrgicas en pacientes con bocio estn recogidas en la tabla 4. De ellas, la compresin de estructuras vecinas es la principal25. Aunque algunos cirujanos prefieren realizar tiroidectoma total o casi total para minimizar el riesgo de recurrencia del bocio, la modalidad quirrgica empleada con ms frecuencia es la tiroidectoma subtotal, reservndose generalmente la tiroidectoma total para aquellos bocios en los que la indicacin quirrgica fue elegida por existir datos citolgicos sugestivos de

Tratamiento
Las distintas opciones teraputicas en los bocios simples o normofuncionantes estn recogidas en la tabla 3. Sin embargo, hay que destacar que la mayora de los bocios crecen lentamente a lo largo de dcadas y nunca ocasionan ningn problema, por lo que no precisan tratamiento alguno, debindose realizar nicamente un seguimiento peridico, para comprobar si crecen o si aparecen alteraciones en la funcin tiroidea17,18.
23

TABLA 4

Indicaciones de ciruga en el bocio simple o normofuncionante


Compresin de estructuras vecinas Datos sugestivos de malignidad en la PAAF Problema esttico o preferencia del paciente
PAAF: puncin-aspiracin con aguja fina.
Medicine 2004; 9(14): 831-837

835

Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS (II)

malignidad26-28. El abordaje quirrgico es la cervicotoma en la mayora de los casos, incluso si existe extensin intratorcica del bocio. La mortalidad de la ciruga tiroidea es menor del 1%, y tambin es baja su morbilidad en manos expertas. Las principales complicaciones de la ciruga son hipotiroidismo (cuya frecuencia de presentacin depender lgicamente de la extensin de la ciruga), hipoparatiroidismo (0,5%-5%), lesin del nervio recurrente (1%-2%), traqueomalacia y obstruccin traqueal por hemorragia. Estos problemas ocurren con ms frecuencia en bocios grandes y en pacientes reintervenidos25,29. La recurrencia a los 10 aos con un procedimiento quirrgico adecuado es menor del 10%, y no parece en este sentido que el tratamiento con levotiroxina tras la reseccin del bocio prevenga la misma30.

anticuerpos antiperoxidasa pretratamiento, y estara probablemente desencadenado por la suelta de antgenos tiroideos a la circulacin a causa del empleo del yodo radiactivo. El hipotiroidismo postradioyodo es del 20%-50% a los 5 aos, especialmente en los casos de bocios pequeos y en aquellos con altos ttulos sricos de anticuerpos antiperoxidasa pretratamiento. En un 10% aproximadamente de los casos el bocio vuelve a crecer despus de 3 a 5 aos, pudiendo estar indicada una nueva dosis de radioyodo32. No existen datos de seguimiento a largo plazo sobre la incidencia de cncer tiroideo y no tiroideo tras tratamiento con radioyodo en pacientes con bocio multinodular, pero se estima que el riesgo de cncer tiroideo en pacientes de 65 aos o ms tratados con altas dosis de radioyodo sera similar al riesgo de mortalidad quirgica. Debido a la falta de estos datos de seguridad a largo plazo, su uso no se recomienda en nios y adolescentes31,32.

Radioyodo
El radioyodo (131I) constituira una alternativa teraputica a la ciruga en pacientes ancianos, en aquellos con alto riesgo quirrgico o que rechazan la misma y en bocios recurrentes tras ciruga31. Sin embargo, parece que va cobrando fuerza como alternativa a la ciruga en pacientes ms jvenes, ya que la dosis de radioyodo que es preciso administrar es generalmente pequea, y por tanto tambin la dosis de radiacin a los tejidos extratiroideos32. No obstante, son necesarios estudios aleatorizados a largo plazo que comparen ambas formas de teraputica. La administracin de TSH recombinante humana previamente al radioyodo podra reducir la dosis a administrar del mismo, al aumentar su captacin por el tiroides33. Esta forma de tratamiento consigue importantes reducciones en el volumen tiroideo y mejora de la sintomatologa compresiva en la mayora de los pacientes34. En este sentido, hay que sealar que tradicionalmente se ha considerado contraindicado su uso en bocios grandes o bocios con extensin intratorcica por el riesgo potencial de compresin traqueal debido al aumento brusco del tejido tiroideo tras el radioyodo. Sin embargo, estudios ecogrficos no han mostrado la existencia de un incremento inicial significativo del volumen glandular tiroideo tras el radioyodo y s, por el contrario, un aumento de la luz traqueal y una disminucin de la desviacin traqueal35. El radioyodo se administra generalmente en dosis nica de 100 microcurios de 131I por gramo de tejido tiroideo. Su efecto se correlaciona positivamente con la dosis de radioyodo por gramo de tejido tiroideo y negativamente con el volumen tiroideo pretratamiento32. Se han descrito reducciones de aproximadamente el 50% del volumen tiroideo al ao en bocios difusos y a los 3 a 5 aos en bocios multinodulares34. Los efectos indeseables a corto plazo del tratamiento como la tiroiditis postradiacin y la esofagitis son raros y generalmente leves y transitorios, por lo que no estara indicada la administracin rutinaria de corticoides. El desarrollo de un hipertiroidismo por enfermedad de Graves a los pocos meses del tratamiento es la complicacin ms importante de esta forma de tratamiento (5%-10%), especialmente en pacientes con altos ttulos sricos de
836
Medicine 2004; 9(14): 831-837

Yodo inorgnico
La administracin de suplementos de yodo no resulta til en el tratamiento del bocio espordico. En el bocio endmico es, sin lugar a dudas, la medida profilctica ms eficaz. La suplementacin se hace generalmente por va oral en forma de sal yodada (yoduro potsico al 0,01%) o, mucho ms raramente, en solucin oleosa intramuscular36.

Bibliografa

Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa 1. Zimmerman M. Assessing goitre prevalence. Lancet 2000;355:1995-6. of 2. Brix TH, Hegedus L. Genetic and environmental factors in the aetiology simple goitre. Ann Med 2000;32:153-6. 3. Dunn goiter and cretinism: an update PediatrJT. EndemicMetab 2001;14 (Suppl 6):1469-73. on iodine status. J Endocrinol 4. Zhao J, P, Shang L, Marbely G. EndemicWang associated withSullivan KM,van der Haar F, Health 2000; goiter high iodine intake Am J Public
5. Derwahl Nodular and goiter nodules: Where iodine deficiencyM, Studer H. explaininggoiterfacts. Exp Clin Endocrinol Diabetes falls short of the 6. Hermus AD, Huysmans D. Pathogenesis of nontoxic diffuse and nodular goiter. En: Braverman LD, Utiger RD, editors. The Thyroid. Philadelphia: 7. Ann Chir 1999;53:233-6. Orgiazzi J. Multinodular goiter: natural history. The natural clinical course 8. Jaruratanasirikul S, Suchat of children with an Leethanaporn K,of simpleK.goiter: a 5-year longitudinal initial diagnosis 9. Armour RH. Retrosternal goitre. Br J Surg 2000;87:519. thyroid nodule. 10. Burch HB. Evaluation and management of theofsolid Endocrinology and Metabolism Clinics North America 11. Day TA, Chu A, Hoang Am 2003;36:35-54. KG. Multinodular goiter. Otolaryngol Clin North 12. Siminoski K. goiter? JAMA The rational clinical examination. Does this patient have a 1995;273:813. 13. Zimmermann M, Saad A, Hess Torresani T, Chaouki N. Thyroid ultrasound compared with WorldS,Health Organization 1960 and 1994 1995;24:663-710. follow-up. J Pediatr Endocrinol Metab 2000;13:1109-13. Lippincott, Williams & Wilkins, 2000; p. 861-5. 2001;109:250-60. 90:1633-5.

palpation criteria for determination of goiter prevalence in regions of mild and severe iodine deficiency. Eur J Endocrinol 2000:143:727-31. 14. Rufini V, Mirk P, Summaria V, Fileni A, di Giuda D, Troncone L. Diagnostic imaging of euthyroid goiter. Rays 1999;24:243-62. 24

Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

BOCIO. BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR NORMOFUNCIONANTE


15. Tollin M, Blumenfeld W, et al. TheSR, Mery GM, Jelveh N, Fallon EF, Mikhailultrasound guidance to use of fine-needle aspiration biopsy under 16. assess the risk of malignancy in patients with multinodular goiter.Thyroid 2000;10:235-41. Mikosch P, Gallowitsch HJ, Kresnik E, Jester J, Wurtz FG, Kerschbaumer K, et al. Value of ultrasound-guided-fine-needle aspiration biopsy of thyroid nodules in an endemic goiter area. Eur J Nucl Med 2000;27:62-9. Hegedus L, Bonnema SJ, Bennedbaek FN. Management of simple nodular goiter: current status and future perspectives. Endocr Rev 2003;24: 102-32. Bonnema SJ, Bennedbaek FN, Ladenson PW, Hegedus L. Management of the nontoxic multinodular goiter: a North American survey. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:112-7. Ross DS. Thyroid hormone suppressive therapy of sporadic nontoxic goiter. Thyroid 1992;2:263-9. Berghout A, Wiersinga WM, Drexhage HA, Smits NJ, Touber JL. Comparison of placebo with l-thyroxine alone or with carbimazole for treatment of sporadic nontoxic goitre. Lancet 1990;336:193-7. Samuels MH. Evaluation and treatment of sporadic nontoxic goiter-some answers and more questions. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:998-1005. Baldini M, Gallazzi M, Orsatti A, Fossati S, Leonardi P, Cantalamessa L. Treatment of benign nodular goitre with midly suppressive doses of Lthyroxine: effects on bone mineral density and on nodular size. J Intern Med 2002;251:407-14. Biondi B, Palmieri EA, Lombardi G, Fazio S. Effects of subclinical thyroid dysfunction on the heart. Ann Intern Med 2002;137:904-14. Gharib H, Mazzaferri EL. Thyroxine suppressive therapy in patients with nodular thyroid disease. Ann Intern Med 1998;128:386-94. De Groot LJ. Treatment of multinodular goiter by surgery. Endocrinol Invest 2001;24:820-2. Delbridge L, Guinea AI, Reeve TS. Total thyroidectomy for bilateral benign multinodular goiter: effect of changing practice. Arch Surg 1999; 134:1389-93. 27. Cuini S, Catalano F, Fimognari D, S, Catania G. Total subtotal thyroidectomy for multipleScillettagoiter: experience withversus node 350 28. Kaushal M, Agarwal G, SK. choice for multinodular Mishra Eur JTotal thyroidectomy: the procedure of goiter. Surg 2002;168:96. 29. Muller PE, Jakoby R, Heinert G, Spelsberg F. complications and their risk factors. Eur J SurgSurgery for recurrent goitre: 2001;167:816-21. 30. Hegedus L, Nygaard hinder postoperative B, Hansen HM. Is routine thyroxine treatment to recurrence of nontoxic goiter justified ? J Clin 31. Hermus N Engl JAR, Huysmans DA. Treatment of benign nodular thyroid disease. Med 1998;338:1438-47. 32. Maurer AH, Charkes Radioiodine multinodular goiter. J NuclND. 1999;40:1313-6.treatment for nontoxic Med 33. Nieuwlaat WA, CG, Ross HA, Corstens FH, etHuysmans DA, Van denaBosch HC, Sweepof recombinant al. Pretreatment with single, low dose Endocrinol Metab 1999;84:756-60. surgically trated cases. G Chir 2000;21:335-8.

17. 18. 19. 20. 21. 22.

24. 25. 26.


23.

human thyrotropin allows dose reduction of radioiodine therapy in patients with nodular goiter. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:3121-9. 34. Wesche MFT, Tiel-V Buul MCC, Lips P, Smits NJ, Wiersinga WM. A randomized trial comparing levothyroxine with radioactive iodine in the treatment of sporadic non-toxic goiter. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86:998-1005. 35. Bonnema SJ, Bertelsen H, Mortensen J, Andersen PB, Knudsen DU, Bastholt L, et al. The feasibility of high dose iodine 131 treatment as an alternative to surgery in patients with a very large goiter: effect on thyroid function and size and pulmonary function. J Clin Endocrinol Metab 1999;84:3636-41. 36. Vila L. La deficiencia de yodo en Espaa: un problema pendiente que urge resolver. Endocrinologa y Nutricin 2002;49:1-4.

25

Medicine 2004; 9(14): 831-837

837