INSTITUTO DE EDUCACION SUPERIOR TECNOLOGICO PUBLICO

NARANJILLO

BOCIO

UNIDADA DIDACTICA:

DOCENTE:
ESTUDIANTE:

PROGRAMA DE ESTUDIO: LABORATORIO

CLINICO

SEMESTRE:

NARANJILLO_2023
INDICE

1. Definición........................................................................................................3

2. Epidemiología y etiología...............................................................................3

3. Bociogénesis…........................................................................................5

4. Clínica…............................................................................................ 6

5. Diagnóstico......................................................................................................7

6. Diagnóstico y seguimiento de las disfunciones tiroideas...............................10

7. Cribado de la enfermedad funcional tiroidea asintomática.........................11

8. Tratamiento del bocio.....................................................................................11

9. Tiroiditis por radiación....................................................................................13

10. Profilaxis del bocio endémico.....................................................................13

11. Bibliografía....................................................................................................15

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1. DEFINICIÓN

Entendemos por bocio toda tumoración, o hiperplasia de la glándula

tiroides que se traduce por un abultamiento de la región anterior del cuello.
No obstante, habitualmente se define como bocio únicamente, aquellos
agrandamientos de la glándula tiroides producidos por un aumento de
secreción de TSH, a consecuencia de un defecto de la secreción de hormonas
tiroideas en relación a las necesidades del organismo. Esta definición de bocio
excluye todos los agrandamientos tiroideos debidos a neoplasias benignas o
malignas de la glándula, por procesos inflamatorios o por alteraciones
inmunológicas (enfermedad de Graves-Basedow, tiroiditis de Hashimoto,
estimulación producida por la TGI). En cambio incluye distintas etiologías que
de forma aislada o asociada pueden dar lugar a un defecto de la biosíntesis
hormonal con producción secundaria y agrandamiento tiroideo a través de
aumento de la secreción de TSH.

Según la etiología podemos hablar de bocio por déficit yódico, por defecto de
peroxidasas o debido a la administración de tioderivados. Sin embargo, en
ocasiones esta nomenclatura no es utilizable por desconocerse la etiología del
bocio o por participar en su génesis diversas causas o factores etiológicos.
Otro tipo de denominación utilizada está en relación con su morfología,
hablándose así de bocio difuso, nodular o multinodular.
Desde el punto de vista funcional los bocios son denominados, a menudo,
bocios atóxicos, no tóxicos, eutiroideos o normofuncionales. Nombres todos
ellos que indican la normofunción tiroidea con que suelen evolucionar.
En cuanto a las características anatomopatológicas: bocio coloideo,
adenomatoso y macrofolicular.

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Otra nomenclatura hace referencia a las características de presentación
distinguiéndose el bocio endémico y el esporádico.

2. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

Es más frecuente en mujeres probablemente por la mayor prevalencia de

enfermedades autoinmunitarias subyacente y el aumento de las necesidades
de yodo y estrógenos durante la adolescencia.

El bocio difuso-nodular no tóxico se divide en:

- Esporádico. Suele ser idiopático aunque concurren mecanismos que
alteran los niveles intratiroideos de yodo o la síntesis de hormonas
tiroideas. Su prevalencia es del 4-7% con un predominio en mujeres de
7

- Endémico: El que afecta a más del 5% de los jóvenes o niños, como

consecuencia del déficit de yodo. Su distribución más típica reside en
zonas montañosas que presentan carencia de yodo por la pureza de sus
aguas, llanuras de aluvión o terrenos calizos (el calcio interfiere con la
absorción del yodo), también la alimentación monótona, la ingesta de
bociógenos o un nivel pobre en selenio) En 1992 su prevalencia se
estimaba en más de 1000 millones de personas13

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Según la OMS, en 2010, el 15,8% de la población mundial (unos 740 millones)
tiene bocio, 26 millones de personas presentan algún grado de afectación
neurológica y cerca de 6 millones son cretinos con retraso mental profundo.
Actualmente, la mayor parte de Europa, España incluida, presenta cierto grado
de déficit de iodo que afecta a más de 270 millones de europeos; las
poblaciones diana son las mujeres que están embarazadas o en lactancia y los
niños, y es necesario asumir que la falta de yodo sigue siendo un serio
problema de salud pública a nivel mundial y su erradicación es una prioridad
también mundial, no tanto por sus consecuencias sobre la propia tiroides, como
es el bocio, el hipertiroidismo, el hipotiroidismo e incluso el cáncer de tiroides,
sino fundamentalmente por las consecuencias que tiene sobre el desarrollo
cerebral de los niños que nacen y viven en zonas deficitarias en yodo, ya que
cualquier grado de déficit de yodo(leve, moderada o grave) afecta a la función
tiroidea de la madre gestante y puede afectar de forma negativa e
irreversible al desarrollo cerebral de su hijo.

En Europa, la prevalencia de bocio endémico es diversa y, así, junto a países

como los Escandinavos, Suiza y Austria que han conseguido la erradicación
total, en otros persisten zonas de endemia grave como Hungría,
Alemania, Italia y España. En España hay diversidad de situaciones, pero en
general existe una endemia moderada. Entre las regiones españolas con
mayor prevalencia de bocio se encuentran Asturias, Andalucía y Cataluña.

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Los factores del bocio simple son múltiples (por déficit de iodo, bociógenos y
defectos congénitos de la hormonosíntesis tiroidea). En ocasiones, dos o más
de los mismos pueden concurrir en la etiología de un solo caso.

3. BOCIOGÉNESIS

La fisiopatología del bocio está centrada en la insuficiencia de secreción de

hormonas tiroideas. El déficit de T4y T3 aumenta la secreción de TSH, que a
su vez, actuará produciendo hipertrofia e hiperplasia de las células epiteliales
tiroideas, dando lugar al aumento de tamaño de la glándula. En el mejor de los
casos este aumento de tejido tiroideo conseguirá la secreción de una cantidad

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suficiente de T4 y T3, lo que a su vez producirá un descenso y normalización
de los niveles circulantes de TSH. Entonces el paciente habrá conseguido el
eutiroidismo a expensas de la producción de un bocio. En otros casos persiste
en mayor o menor grado el déficit de la función tiroidea.

Si el trastorno básico de la hormonosíntesis es de corta duración la glándula

puede disminuir de tamaño posteriormente, alcanzándose la restauración
absoluta de la normalidad. En cambio, si el trastorno de la hormonoformación
ha sido duradero o ha sido permanente por una alteración congénita de la
hormonosíntesis el tamaño de la glándula queda definitivamente aumentado. A
partir de esta situación pueden surgir nuevas fases de hipertrofia - hiperplasia,
e involución en la historia natural del bocio dan lugar a la producción de los
nódulos que caracterizan al bocio multinodular y que están constituidos por
tejido involucionado rodeado por zonas de tejido tiroideo hiperplasiado.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICA

Cuando el bocio simple cursa con una secreción normal de hormonas tiroideas
la sintomatología que presentan los pacientes es únicamente local.
En las zonas de endemia bociosa con déficit de yodo grave la enfermedad
afecta por igual a ambos sexos y aparece precozmente en la infancia. Si la
gravedad de la endemia es menor aparece más tardíamente y afecta
preferentemente al sexo femenino. En el varón, el bocio endémico iniciado en
la infancia puede disminuir o incluso desaparecer después de la pubertad. En
cambio, en la mujer, rara vez retrocede, sino que sufre aumentos significativos
en la pubertad, embarazos, periodos de lactancia y en la menopausia.
En las fases iniciales el bocio es difuso y de consistencia firme pero no dura, la
palpación suele ser indolora y la sintomatología es nula, a parte de la
preocupación que suscita la tumoración cervical.

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En fases más avanzadas, se hace nodular pudiendo aparecer una o más zonas
de notable dureza por transformación fibrosa o quística o por calcificación de
algún área. En ocasiones puede alcanzar un tamaño extraordinario que da
lugar a la aparición de molestias locales así como a la compresión del nervio
recurrente, tráquea y esófago. El crecimiento intratorácico es relativamente
frecuente y puede deparar también signos y síntomas de compresión.
En el curso evolutivo del bocio aparece, a veces, dolor a nivel de una zona del
mismo. La palpación suele descubrir un aumento del tamaño y dolor a nivel de
uno de los nódulos tales fenómenos capaces de plantear el diagnóstico

diferencial con la tiroiditis o la neoplasia, están producidos casi siempre por la

aparición de una hemorragia intraquística.

CLASIFICACIÓN DE BOCIO SEGÚN LA OMS

Grado Sin bocio palpable o última falange del pulgar del
0 0A examinador.
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 0B -No palpable
-Palpable pero < de la falange terminal del pulgar del
examinador
Grado Bocio palpable pero no visible en posición normal
I IA -Palpable pero no visible en extensión del cuello
IB -Palpable y visible en extensión del cuello
Grado II Visible con el cuello en posición normal
Grado III Visible a distancia

La función tiroidea suele mantenerse normal durante muchos años o toda la

vida. Sin embargo, en casos de evolución muy prolongada pueden aparecer
signos y síntomas discretos de hipofunción tiroidea.

El hipertiroidismo es una complicación que se da con cierta frecuencia en el

bocio esporádico, una vez alcanzada la fase de multinodularidad por
transformación ―autonómica‖ de uno o varios de los nódulos tiroideos.
En las zonas de endemia bociosa la existencia de hipertiroidismo vinculada a
un bocio multinodular es muy rara. No obstante, se han descrito casos
ligados a la administración de cantidades excesivas de iodo que dan lugar al
denominado Basedow yódico.

5. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se realiza al demostrar bocio difuso en la exploración y técnicas

de imagen como ecografía tiroidea o gammagrafía. Esta última es

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normocaptante o levemente hipercaptante aunque no suele realizarse de rutina
en la práctica clínica.
Las determinaciones hormonales son normales. Se deben determinar
autoanticuerpos antitiroideos para descartar procesos autoinmunitarios en fase
de eutiroidismo.
La realización de una radiografía de tórax o TAC es útil para valorar si existe
desviación traqueal o compresión de la vía aérea.
Una excreción urinaria de iodo baja (<100 picogr/l) apoya el diagnóstico de
déficit de iodo, si bien es una determinación poco disponible en los laboratorios
en general y no es obligada su realización.
Exploración funcional del tiroides:
A-Determinación de tirotropina
Es la prueba de elección para el estudio diagnóstico inicial, cribado y
seguimiento del tratamiento de la disfunción tiroidea. Es el marcador más
sensible y específico de la función tiroidea. Cualquier modificación de las
concentraciones hormonales (tiroxina T4 libre) modifica notablemente los
valores de la tirotropina (TSH), y constituye la prueba más sensible para el
diagnóstico de las alteraciones subclínicas.
El rango de normalidad oscila entre 0,5 y 5 μU/ml. A partir de 5 μU/ml se
sospecha hipotiroidismo y por debajo de 0,1 μU/ml, hipertiroidismo. Un valor
normal de TSH excluye una alteración primaria de la función tiroidea. Existen
situaciones de discordancia entre TSH y T4 libre (tabla I): hipotiroidismo
secundario o terciario o de causa hipotálamo hipofisaria, fases tempranas
del tratamiento de hipertiroidismo (2-3 primeros meses) e hipotiroidismo
(primer mes) o en el cambio de dosis de T4 libre, tiroiditis y fármacos.

B-Mediciones de hormonas tiroideas

Se determinan tras una alteración de la TSH e identifican el estado funcional
glandular.
1- Hormonas tiroideas totales
Mide la tasa de hormona circulante libre y la fracción unida a proteínas
plasmáticas. Sus valores dependen de las variaciones en las
concentraciones de las proteínas. Actualmente no tiene utilidad clínica en el
10
estudio de la

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2- Tiroxina libre
Es la prueba que mejor se correlaciona con la situación funcional del tiroides,
ya que toda la hormona circulante se produce íntegramente en el tiroides.
Los niveles normales de T4 libre, oscilan entre 0,7 y 1,8 ng/dl. No detecta las
disfunciones leves o subclínicas. Es útil para confirmar la disfunción
tiroidea y ante discrepancias entre T4 libre y TSH (seguimiento inicial del
tratamiento de la disfunción y del hipotiroidismo secundario o terciario
tratado con tiroxina).
La recuperación de la secreción hipotálamo-hipofisaria de la TSH se retrasa
3-6 meses en la corrección del hipertiroidismo y 6-8 semanas en el
hipotiroidismo.

3- Triyodotironina libre
La glándula tiroidea produce un 20-25% de T3 y el resto procede de la
desyodación de la T4 en los tejidos periféricos. Los valores normales oscilan
entre 2,6 y 5,4 pg/dl.
Es una prueba menos específica que la T4 libre en el diagnóstico del
hipotiroidismo, pues se detecta en pacientes eutiroideos con enfermedades
sistémicas y se mantiene en valores normales en el 20-30% de los
hipotiroidismos (fases precoces).
Es útil en el diagnóstico de los hipertiroidismos por T3 (5% de los
hipertiroidismos) que cursa con valores de T4 libre normales y TSH
suprimida.

4- Prueba de estimulación de tirotropina con TRH

Valora el estado funcional del mecanismo secretor de la TSH.
Se usa en el diagnóstico de hipotiroidismo secundario (hipofisario) y
adenoma secretor de TSH. Su uso clínico es cada vez menor, al ser
desplazado por la determinación de TSH de tercera y cuarta generación.

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6. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LAS DISFUNCIONES
TIROIDEAS

La determinación de TSH es la prueba diagnóstica inicial de la disfunción

tiroidea. La alteración de los valores de TSH exige su confirmación y la
determinación de T4 libre. La determinación de T3 libre sólo está indicada ante
la sospecha de hipertiroidismo por T3 o en ocasiones en pacientes tratados con
amiodarona.
Ante la sospecha inicial de un hipotiroidismo central o de circunstancias que
pueden alterar los valores de TSH (pacientes hospitalizados por enfermedad
grave, trastornos psi-quiátricos agudos, embarazo, fármacos, etc.), el estudio
se realizará mediante la determinación conjunta de TSH y T4 libre.
La monitorización del tratamiento de la disfunción tiroidea se realiza mediante
la determinación de TSH, excepto en el control inicial de las disfunciones. El
control de TSH en el curso del tratamiento del hipotiroidismo no debe
efectuarse antes de las 6 semanas de completar una dosis estable de T4
libre o en los primeros 3-6 meses de tratamiento del hipertiroidismo. La
determinación de T4 libre es el mejor parámetro en el hipotiroidismo central.
En el tratamiento crónico con amiodarona y litio se determinará la TSH a los 3
meses del inicio y posteriormente cada 6-12 meses si no hay alteracione
13
7. CRIBADO DE LA ENFERMEDAD FUNCIONAL
TIROIDEA ASINTOMÁTICA

En la actualidad no se recomienda el cribado sistemático de las disfunciones

tiroideas en la población general asintomática. Tampoco se recomienda de
forma habitual en gestantes o que planean un embarazo, excepto en mujeres
de riesgo (historia familiar o personal de tiroidopatía, síntomas o signos
indicativos de disfunción tiroidea u otras enfermedades autoinmunes o diabetes
mellitus tipo 1). En el puerperio debe realizarse un seguimiento si existe
alteración durante el embarazo o antecedentes de tiroiditis posparto.
En la actualidad se recomienda realizar un cribado selectivo o búsqueda activa
de casos de disfunción en pacientes de alto riesgo.
La prueba de elección para el cribado es la determinación de TSH y, si es
normal, no se recomienda repetirla antes de 5 años. La determinación de
anticuerpos anti-TPO debe considerarse un dato valioso en toda evaluación del
hipotiroidismo subclínico.

CRIBADO DE LA DISFUNCIÓN TIROIDEA EN LA POBLACIÓN GENERAL

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8. TRATAMIENTO DEL BOCIO

La conducta a adoptar frente al bocio simple no puede ser estandarizada, ya

que depende de una serie de factores que hay que valorar individualmente.
Por lo general basta con un control clínico anual, que incluya palpación
tiroidea y medida del perímetro cervical e interrogatorio sobre síntomas de
disfunción tiroidea. En caso de detectar síntomas o aumento del perímetro se
solicitará TSH.
No precisa tratamiento, pero en caso de un tamaño grande, no nodular, puede
indicarse tratamiento médico basado en la supresión de la secreción de TSH
mediante la administración de hormonas tiroideas. Su utilidad queda
prácticamente limitada a los casos relativamente iniciales en los que no se han
establecido todavía los fenómenos de involución y nodularidad. De acuerdo con
15
este criterio, para que la administración de hormonas tiroideas en el bocio
simple sea eficaz debe ajustarse a las siguientes condiciones:
a) Tiene que iniciarse en fase relativamente precoz cuando no se ha
establecido todavía la transformación nodular;

b) La cantidad diaria administrada de hormonas tiroideas debe ser subtóxica, es

decir capaz de frenar la secreción de TSH, y habitualmente oscilará entre
150 y 200 picogramos de L-tiroxina o equivalente y

c) El tratamiento tiene que ser prolongado, ya que parece establecido que el

número de mejorías aumente con la duración de la administración.
El plazo mínimo para juzgar acerca de la eficacia del tratamiento oscila entre
seis meses y un año. En los casos en los que la terapéutica ha sido eficaz, el
bocio no suele recidivar tras la supresión del tratamiento, excepto cuando
persista una clara situación bociógena (como el déficit de yodo).
Resulta evidente, que el tratamiento médico con hormonas tiroideas será
oblilgado, y tendrá carácter permanente en la situación infrecuente en que el
bocio se acompañe de hipofunción tiroide.

El tratamiento quirúrgico del bocio simple estará indicado siempre que surja
una de las situaciones siguientes:
a) Compresión de las estructuras vecinas. Esta eventualidad no es
frecuente, pero puede darse, especialmente cuando existe una
progresión retroesternal del bocio. Entonces la intervención quirúrgica
del bocio no puede demorarse.
b) Tamaño grande del bocio. Es una indicación relativa de la intervención
quirúrgica que debe valorarse atendiendo a distintos factores
individuales, como son el diferente tamaño del bocio, la edad, el sexo y
el nivel sociocultural del paciente. El tamaño grande siempre plantea la
intervención quirúrgica; en el bocio mediano deben ponerse los factores
individuales y el deseo del enfermo; finalmente, en el de pequeño
tamaño creemos más aconsejable, en general la abstención terapéutica.
c) Transformación en bocio multinodular tóxico. Es una clara indicación
16
 tratamiento con hormonas tiroideas, con objeto de intentar evitar la
recidiva, o bien si se acepta el riesgo y se deja al paciente sin
tratamiento. La opinión dominante es la primera, basada en la frecuencia
de la recurrencia si no se efectúa el tratamiento. La dosis de hormonas
tiroideas a emplear, si se decide el tratamiento definitivo, oscila
alrededor de 150 picogramos de l-tiroxina o equivalente.

La abstención terapéutica, se halla justificada cuando el bocio ya no es

tributario de tratamiento médico y no existe una clara indicación quirúrgica.
Como es obvio, antes de decidir la abstención terapéutica debe comprobarse la
existencia de una normofunción tiroidea y aconsejarse al paciente la realización
de un control médico periódico que no tiene que ser frecuente si no existen
cambios morfológicos o funcionales del tiroides.

Los efectos adversos más frecuentes del hipotiroidismo iatrogénico, son las
alteraciones cutáneas (rash, eritrodermia y los más graves la agranulocitosis y
la hepatitis fulminante). Los receptores beta-adrenérgicos son útiles como
tratamiento coadyuvante del hipertiroidismo, ya que producen una rápida
mejoría a la sintomatología adrenérgica del cuadro(temblor, palpitaciones,
ansiedad). No pueden ser utilizados como tratamiento exclusivo del
hipertiroidismo, ya que no se altera la síntesis ni la liberación de las hormonas
tiroideas. Su acción se centra en la modificación de la acción periférica de las
hormonas tiroideas. Además, el propanolol inhibe la conversión periférica de

El tratamiento del bocio multinodular normofuncionante y tóxico con radioyodo (I

131) es efectivo y seguro para conseguir la reducción del tamaño y para controlar
la hiperfunción y se recomienda, sobre todo, en personas de edad avanzada y/o
con contraindicaciones para la cirugía. El tratamiento con I131 puede causar
hipertiroidismo transitorio y se han descrito casos de desarrollo de enfermedad
de Graves –Basedow y muy raramente de exacerbación de los síntomas de
compresión por crecimiento rápido

17
.

9. TIROIDITIS POR RADIACION

Ocasionalmente algún paciente tratado con I 131 por hipertiroidismo causado

por enfermedad de Graves Basedow desarrolla dolor tiroideo entre 5 y 10 días
después de la administración del I 131. Esto es debido al daño inducido por la
radiación que provoca necrosis de las células foliculares con la consiguiente
infiltración. En general, suele se moderado y se resuelve espontáneamente en
pocos días. También puede exacerbarse el hipertiroidismo transitoriamente.

10. PROFILAXIS DEL BOCIO ENDÉMICO

La profilaxis con yodo ha demostrado prevenir el bocio endémico y el

cretinismo. Existen dos niveles de intervención para la suplementación:

dirigida a toda la población y la dirigida a la población de riesgo (embarazadas,

mujeres en edad fértil y niños).
o Sal yodada: De eficacia ampliamente demostrada
o Aceite yodado: Se utiliza cuando la prevalencia de cretinismo es
superior al 1% o la de bocio visible superior al 20%, en áreas
geográficas aisladas en las que no se puede garantizar una
correcta distribución de la sal yodada.

 Agua yodada: se puede yodar la red pública o los depósitos de aguas

particulares. Su principal inconveniente es el desigual consumo de agua
entre los individuos.
Las complicaciones del tratamiento profiláctico son poco frecuentes: reacciones
por hipersensibilidad aguda o crónica, yodismo (náuseas, vómitos y síncope),
aumento de incidencia de tiroiditis crónicas linfocitarias e hipertiroidismo.

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11. BIBLIOGRAFÍA

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