DEFINICIÓN

El bocio se define como el aumento de tamaño de la glándula tiroides, este es el

trastorno más común de la tiroides. Cuando no existe una enfermedad inmunitaria,
tiroiditis ni neoplasia se denomina a esta patología como bocio simple. El bocio se
observa con una mayor prevalencia en el sexo femenino.

Difuso
Bocio Morfológicamente
Nodular

Morfológicamente podemos clasificar al bocio difuso o nodular. Un aumento de tamaño

difuso de la tiroides evoluciona con el tiempo a la formación de nódulos tiroideos. La
evaluación clínica del tamaño y disminución del déficit de yodo en la población
experimentada en los últimos 20 años han llevado a pensar que en muchos casos este
déficit de yodo no es la causa principal de su desarrollo.
Podemos considerar factores que intervienen en la aparición del bocio, denominado
como bocio esporádico, en pacientes que presentan TSH normal o crecimiento
continuado de muchos bocios a pesar del tratamiento supresor de la TSH con tiroxina.
Los otros factores que intervienen en la aparición del bocio son el factor similar a la
insulina-I (IGF-I), el epidérmico (EGF) y el de fibroblastos (FGF). Incluso si se acepta el
papel de estos factores de crecimiento, la formación de nódulos tiroideos sólo puede
explicarse por la existencia de heterogeneidad en las células foliculares con respuestas
individuales diferentes frente a los distintos factores que estimulan su crecimiento.
En la tiroides normal, la sensibilidad a la acción de la TSH varía incluso entre las células de
un mismo folículo, y un pequeño número de ellas tienen capacidad para replicarse de
forma autónoma. Esta heterogeneidad de las células foliculares se encuentra
genéticamente determinada, al menos en parte.
En la evolución a bocio multinodular hiperfuncionante o tóxico, un número
progresivamente mayor de células es capaz de producir hormonas tiroideas en respuesta
a mínimos estímulos de TSH o incluso sin ellos hasta condicionar una situación de
hipertiroidismo. Esta evolución es frecuente en sujetos que residen en áreas endémicas
cuando aumenta su ingesta de yodo de forma importante.
La heterogeneidad celular funcional suele estar relacionada con mutaciones de
oncogenes, como el “gsp”, que activan la proteína Gs de la membrana celular, para
propiciar una situación hiperfuncional. Mutaciones en otros oncogenes, como el “ras”,

BOCIO 1
pueden alterar el crecimiento y la función de algunas células foliculares, y la propia TSH
puede contribuir a la aparición de clones celulares autónomos.
Por tanto, el déficit de yodo influye en la epidemiología y los aspectos clínicos del bocio
difuso y del multinodular. La participación de oncogenes en el desarrollo de nódulos en
el seno de bocios multinodulares apoya la existencia de factores fisiopatológicos
comunes en la aparición del bocio difuso, del nodular y de algunas neoplasias tiroideas

ETIOLOGÍA
Los factores etiológicos del bocio son
múltiples y suelen asociarse e interaccionar
entre ellos.
De los ambientales, el más reconocido y
estudiado es el déficit de aporte yódico,
aunque también pueden intervenir otros,
como el déficit de selenio o la ingesta de
algunas sustancias y de algunos fármacos, el
hábito tabáquico y el estrés emocional.
ALTERACIÓN EN LA DISPONIBILIDAD DE
YODO POR EL TIROIDES
El déficit de yodo es el factor etiológico más
estudiado, el epidemiológicamente más
relevante de desarrollo de bocio y el que
define al bocio endémico como entidad
nosológica. Se considera que existe bocio
endémico cuando más del 10% de la población
de entre 6 y 12 años de edad de una
determinada zona geográfica presenta bocio.
El bocio endémico es aún muy frecuente en el
mundo, y en particular en Europa, debido a que en el continente europeo son pocos los
países en los que se ha implementado la yodación universal de la sal. La ingesta de yodo
recomendada para un adulto no gestante es de 150-300 µg/día.
Otro factor bociógeno importante es el aumento del aclaramiento renal de yodo que
puede observarse en la pubertad, el embarazo, la lactancia y el climaterio, especialmente
cuando estas situaciones se asocian con cierta insuficiencia en la ingesta de yodo.
INGESTA DE BOCIÓGENOS
El tiocianato y el perclorato disminuyen la captación tiroidea de yodo; y el
propiltiouracilo, entre otros, produce un déficit en la organificación intratiroidea de
yodo. El consumo de yodo en exceso, y el de litio, vinblastina y colchicina pueden

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interferir en la liberación de hormonas tiroideas. La harina de soja, las nueces y sus
aceites, y los aceites de girasol, cacahuete y algodón pueden aumentar la excreción fecal
de tiroxina.
DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA SÍNTESIS Y DE LA ACCIÓN DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
Algunas alteraciones congénitas y genéticamente determinadas de la síntesis de
hormonas tiroideas pueden producir bocio, con o sin hipotiroidismo. Estas alteraciones,
muy poco frecuentes, se heredan de forma autosómica recesiva y presentan gran
heterogeneidad tanto bioquímica como clínica. Los defectos más frecuentes se
producen en la organificación tiroidea de yodo por alteraciones de la actividad de las
peroxidasas. Uno de estos defectos puede asociarse a sordera nerviosa congénita
(síndrome de Pendred). El síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas es un cuadro
clínico heterogéneo, muchas veces familiar y debido a alteraciones en el receptor
intracelular de las hormonas tiroideas. Los pacientes presentan bocio y pueden estar en
situación de hipo-, hiper- o normofunción tiroidea, a pesar de que las concentraciones
séricas de T3, T4 y TSH están elevadas.

FISIOPATOLÓGÍA
El bocio (también denominado estruma) es el aumento de tamaño de la glándula
tiroides. Puede aparecer en tres tipos de circunstancias: inflamación (tiroiditis),
neoplasias (adenomas o carcinomas) y como respuesta a la estimulación exógena. En
esta última situación, los mecanismos responsables del aumento de tamaño son de dos
tipos.
AUMENTO DE LA TIROTROPINA
La TSH aumenta cuando son deficitarias las hormonas tiroideas y la hiperplasia de la
glándula tiene por finalidad compensar la insuficiencia funcional. Si la estimulación
mediante TSH consigue normalizar la función tiroidea, se denomina bocio simple,
mientras que, si continúa la insuficiencia tiroidea, aparecerán bocio e hipotiroidismo.
Las causas que dan lugar a una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas, corresponden
a 4 mecanismos:
1. Insuficiente aporte de yodo en la dieta (zonas montañosas, en las que aparece el
bocio endémico) o aumento de pérdidas de este oligoelemento por la orina
(pubertad, lactancia, embarazo).
2. Consumo de alimentos que contienen bociógenos (goitrina presente en verduras
[coles o nabos] o en la leche de vacas alimentadas con ellos, linamarina presente
en la mandioca o tioglucósidos presentes en las berzas.
3. Uso de fármacos que inhiben la síntesis de hormonas tiroideas.
4. Deficiencias genéticas de las enzimas necesarias en la síntesis de hormonas.

BOCIO 3
Una situación muy poco frecuente es la resistencia a la acción de las hormonas tiroideas,
que debe ser distinguida de los adenomas hipofisarios productores de TSH, ya que en
ambas circunstancias están elevadas simultáneamente TSH, triyodotironina y tiroxina.
ACCIÓN DE INMUNOGLOBULINAS ESTIMULANTES DEL CRECIMIENTO
TIROIDEO
Esta situación es característica de la enfermedad de Graves-Basedow y el aumento de
tamaño depende de la estimulación por los anticuerpos. En este caso, el bocio se asocia a
hipertiroidismo y la secreción de TSH está abolida.
CONSECUENCIAS
La aparición de bocio y sus características debidas al mecanismo concreto de producción
dan lugar a tres tipos de manifestaciones: locales, funcionales y evolutivas.
LOCALES
Se deben al compromiso de espacio con las otras estructuras del cuello y, finalmente, del
mediastino. La compresión y/o la destrucción de los nervios recurrentes se manifestarán
por disfonía. La compresión de la tráquea y la laringe producirá una obstrucción de las
vías superiores, mientras que la del esófago ocasionará disfagia extrínseca.
FUNCIONALES
Como hemos señalado previamente, el bocio puede acompañarse de función tiroidea
normal (eutiroideo), hipertiroidismo o hipotiroidismo. El término bocio simple se refiere
a aquella situación en la que aparece bocio con función tiroidea normal.
EVOLUTIVAS
En el tiroides normal es frecuente que con la edad se manifieste la heterogeneidad
morfológica y funcional, aparecen nódulos y puede demostrarse una diversidad
funcional en las diferentes zonas.
La bociogénesis acelera este proceso, de tal forma que, independientemente de su
origen, el bocio, que al comienzo es difuso y homogéneo, en el curso de los años se
transforma en nodular y heterogéneo en cuanto a la función.
Los mecanismos que explican esta irregularidad son de tres tipos. En primer lugar, la
hiperplasia tiroidea en respuesta a TSH se produce por la formación de “botones” en la
superficie externa de los folículos que se separan para formar nuevos folículos,
inicialmente de menor tamaño.
En segundo lugar, no todas las células tiroideas tienen una capacidad proliferativa ni
funcional igual, por lo que los folículos formados serán heterogéneos tanto en su forma
como en su capacidad de producción hormonal.
Finalmente, la asincronía entre el crecimiento de los folículos y la parte vascular ocasiona
zonas de necrosis que, al repararse por fibrosis, otorgan un carácter asimétrico al
tiroides.

BOCIO 4
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El primer paso para evaluar una sospecha de bocio es confirmar si la tumefacción del
cuello representa un aumento de tamaño del tiroides, para no confundirla con exceso de
piel o de grasa subcutánea en la parte antero inferior del cuello. La distinción puede
realizarse mediante palpación de un tiroides normal por debajo del tejido blando, que
puede causar la confusión y mediante la observación de que la zona voluminosa no sube
y baja con la deglución
Inicialmente, es difuso y firme, y luego se hace nodular, hasta alcanzar en algunos casos
un gran tamaño; este proceso suele ser muy lento y durar años. Cuando el crecimiento
de un nódulo tiroideo es muy rápido, hay que sospechar una neoplasia tiroidea maligna,
aun cuando un nódulo benigno puede también crecer de forma relativamente rápida,
sobre todo si tiene componente quístico.
SÍNTOMAS
La mayoría de las personas que padecen bocio no presentan signos ni síntomas más que
hinchazón en la base del cuello. En muchos casos, el bocio es tan pequeño que solo se
detecta durante un examen médico. Otros signos y síntomas dependen de si la función
de la tiroides cambia, si el bocio crece rápido y si obstaculiza la respiración.
BAJA ACTIVIDAD DE LA TIROIDES (HIPOTIROIDISMO)
Los signos y síntomas de hipotiroidismo incluyen los siguientes:
• Fatiga
• Aumento de la sensibilidad al frío
• Aumento de la somnolencia
• Piel seca
• Estreñimiento
• Debilidad muscular
• Problemas de memoria o concentración
GLÁNDULA TIROIDES HIPERACTIVA (HIPERTIROIDISMO)
Los signos y síntomas de hipertiroidismo incluyen los siguientes:
• Pérdida de peso
• Latidos cardíacos rápidos (taquicardia)
• Mayor sensibilidad al calor
• Exceso de sudoración
• Temblores
• Irritabilidad y nerviosismo
• Debilidad muscular
• Deposiciones frecuentes
• Cambios en los patrones menstruales

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 • Dificultad para dormir
• Hipertensión arterial
• Aumento del apetito
• Los niños con hipertiroidismo también pueden presentar lo siguiente:
• Crecimiento acelerado en la estatura
• Cambios en el comportamiento
BOCIO OBSTRUCTIVO
El tamaño o la ubicación del bocio pueden obstruir las vías respiratorias y la laringe. Estos
son algunos de los signos y síntomas:
• Dificultad para tragar
• Dificultad para respirar al hacer esfuerzo físico
• Tos
• Ronquera
• Ronquidos

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y LABORATORIAL

El diagnóstico de bocio no suele plantear dificultades. Su tamaño y características se
determinan por palpación, y, según las recomendaciones de la Organización Mundial de
la Salud y según la Academia Americana de la Tiroides, se clasifica en tres grados: en el
bocio de grado 1, el tiroides se palpa, pero no se ve con el cuello en posición normal;
también se acepta como bocio de grado 1 la palpación de nódulos tiroideos. El bocio de
grado 2 es visible con el cuello en posición normal, y la ausencia de bocio se considera de
grado 0. Las concentraciones séricas de TSH y T4 libre suelen ser normales.
Aproximadamente en la cuarta parte de los bocios multinodulares, la TSH está inhibida
(hipertiroidismo subclínico). En las zonas con endemia, la determinación de la yoduria
puede confirmar la ingesta insuficiente de yodo, aun cuando la determinación de yoduria
tiene más valor a nivel poblacional que individual. La endemia se considera leve si la
yoduria es de 50-99 µg/L; moderada, si oscila entre 20 y 49 µg/L y grave, si es inferior a 20
µg/L.
Los anticuerpos antitiroideos, en especial los antitiroperoxidasa, pueden ser positivos en
títulos bajos en algunos pacientes y correlacionarse con la intensidad de la tiroiditis
linfocitaria focal.
La ecografía permite conocer de forma precisa el tamaño del bocio y sus características,
identificar los posibles nódulos y clasificarlos. Hoy en día, la ecografía es una exploración
imprescindible para una adecuada valoración de un bocio, e idealmente debe hallarse en
la propia consulta del endocrinólogo. Cuando existe un valor de TSH infranormal, se
puede realizar una gammagrafía tiroidea que mostrará el bocio difuso inicial o la
captación heterogénea del trazador en los casos de multinodularidad. En ocasiones es
necesario practicar una TC o una RM cervicotorácicas para confirmar la prolongación

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endotorácica y el grado de compresión de la tráquea, y realizar pruebas funcionales
respiratorias para determinar la repercusión funcional de la compresión traqueal.
Se recomienda el estudio citológico del material obtenido mediante PAF ecodirigida en
nódulos con crecimiento rápido y/o en los que presenten algún dato sospechoso de
malignidad, pero no en todos los nódulos. El diagnóstico citológico más frecuente es el
de bocio coloide (abundante material coloide y escasa celularidad). En ocasiones puede
detectarse tiroiditis linfocitaria focal, y la aspiración de un quiste puede re-sultar
diagnóstica y terapéutica, al evacuar el contenido líquido.

TRATAMIENTO
Se indicará si existe crecimiento generalizado o de algún nódulo y/o aparecen
compresión o hipertiroidismo y, a veces, por motivos estéticos.
El tratamiento médico mediante la administración de levotiroxina sódica con la intención
de inhibir la secreción de TSH no modifica la evolución natural de los nódulos tiroideos.
El tratamiento quirúrgico del bocio simple se indicará cuando exista compresión de las
estructuras vecinas y/o en los casos de bocio nodular en los que se sospeche una
neoplasia o esta se haya confirmado por citología. Los bocios de gran tamaño son una
indicación para realizar un tratamiento quirúrgico. La evolución a bocio multilocular
tóxico puede ser otra indicación para la intervención quirúrgica. El tipo de intervención
indicada es la tiroidectomía. Para disminuir el número de recidivas del bocio, la
tiroidectomía debe ser extensa, lo que comporta hipotiroidismo posquirúrgico; en
consecuencia, debe iniciarse tratamiento hormonal sustitutivo con levotiroxina sódica
inmediatamente después de la cirugía.
El tratamiento del bocio multinodular tóxico con radioyodo es efectivo y seguro, y se
recomienda sobre todo en personas de edad avanzada y/o con contraindicaciones para la
cirugía. Se suelen administrar 80-100 µCi de 131I por gramo de tejido tiroideo estimado,
teniendo siempre en cuenta su capacidad de captación. En la mayor parte de los casos se
consigue un adecuado control del hipertiroidismo, si bien la reducción de tamaño del
bocio suele ser modesta y generalmente no superior al 20%. La incidencia de
hipotiroidismo posradioyodo oscila entre el 20% y el 50% a los 5 años, lo que hace
necesario un control anual de la función tiroidea en los pacientes en los que el
hipertiroidismo se resuelve tras tratamiento con radioyodo. En los bocios
dishormonogénicos debe administrarse levotiroxina en dosis sustitutivas.

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