DISLIPIDEMIAS

PRESENTADO POR:
HEYDY YOHANA MUÑOZ
MARCELA ALEJANDRA VALLEJO
MARTÍN DAVID ORTEGA
SARA LUCIA MOSQUERA
 ETIMOLOGÍA

Elevación
Proviene del: Las mismas que
anormal de una
griego, dys, se dan por una
o varias
difícil y lipos variación en el
fracciones de
grasa, haima metabolismo de
lípidos en el
sangre. las lipoproteínas
suero
 DEFINICIÓN

Trastornos metabólicos en los lípidos

caracterizados por un aumento de:

-Niveles de colesterol o hipercolesterolemia.

-Concentraciones de triglicéridos (TG) o

hipertrigliceridemia.

-Concentraciones anormales de lipoproteínas de

alta densidad (HDL) y lipoproteínas de baja
densidad (LDL).
 ETIOLOGÍA
Dislipidemias primarias
constituyen trastornos caracterizados
por defectos en las enzimas,
receptores o metabolitos que
participan en la síntesis y eliminación
de las lipoproteínas, o de origen
genético, la más frecuente es el
hipercolesterolemia familiar, seguida
por hipertrigliceridemia familiar e
hiperlipidemia combinada o mixta.
Dislipidemias secundarias
Alteraciones en los lípidos como
consecuencia de otras enfermedades:
diabetes mellitus, hipotiroidismo,
síndrome nefrótico, etc. Existiendo
factores de riesgo como la obesidad,
tabaquismo, sedentarismo y malos
hábitos alimentarios que acaban
desarrollando la enfermedad
 FENOTIPOS

En la praxis médica se ha organizado

a las dislipidemias en 4 fenotipos
Hipercolesterolemia
aislada

Hipertrigliceridemia
aislada

Dislipidemia mixta

HDL-c bajo aislado

EPIDEMIOLOGÍA
 EPIDEMIOLOGÍA
70% y 47,7% en Bogotá

Estudio CARMELA de Latinoamérica, reportó

tasas de prevalencia de dislipidemias en
hombres y mujeres (25-65 años)
50,4% y 24,1% en Buenos Aires

73,1% y 62,8% en Lima

62,5% y el 37,5% en la Ciudad de

México

52,2% y 38,1% en Quito

50,8% y 32,8% en Santiago

 EPIDEMIOLOGÍA

Estudios realizados en Colombia

Hipertrigliceridemia

muestran prevalencia de:

fue del 41,8%

Hipercolesterolemia
46,0%

LDL elevado en un
67,5%

Dislipidemia del
74,7
 FISIOPATOLOGÍA

-Quilomicrones
-Remanentes de quilomicrones
Principales lipoproteínas
-Colesterol de muy baja densidad: VLDL,
plasmáticas LDL, HDL y la lipoproteína
 Monocapa de
fosfolípidos con
colesterol libre y un
De una o varias
centro que
apoproteínas
contiene TG y
esteres de
colesterol

Composición
de proteínas
 Colesterol 2 vías Vía Endógena Colesterol y TG de la
principales Vía Exógena dieta

Los lípidos dietarios

En capilares por proteína
ingresan y forman Ingresan al enterocito y el
lipasa endotelial,
quilomicrones, se transporte activo al
quilomicrones entregan
transportan por los interior se media por
los ácidos grasos a los
conductos linfáticos a proteína NPCL1L
tejidos
circulación sistémica
 Luego se forma los
remanentes de
quilomicrones, ingresan VÍA ENDÓGENA
al hígado mediante
receptor de LDL

Hígado produce VLDL

para la entrega de
Luego en LDL, para ser ácidos grasos, posterior
reciclado nuevamente se convierte a colesterol
por el hígado de densidad intermedia Esta unión depende de que apoB-100 sea
IDL funcional, si hay alteraciones se produce
HF
 Esta permite la
Existe una proteína endocitosis mediada
LDL-RAP1 por clatrina del
complejo LDL-R/cLDL

Ganancia de función
producen HF y las de
Si hay mutaciones
perdida de función
pueden producir HF
producen nivel de LDL
bajo con bajo riesgo CV.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pueden ocasionar -Accidente
-Enfermedad vascular cerebrovascular
Asintomáticos
sintomática -Enfermedad vascular
-Enfermedad coronaria periférica
 Concentraciones Asocia a pancreatitis Parestesias, disnea,
elevadas de TG >500 aguda, confusión, Parestesias,
mg/dl hepatoesplenomegalia disnea, confusión.
 Arcos corneales
Xantomas tendón de Pacientes con HF incluye
Concentraciones altas de
Aquiles, codo, rodilla, xantelasma: placas en
LDL
articulaciones cara medial de parpados
metacarpofalángicas

Elevaciones excesivas de
TG desarrollan xantomas
eruptivos sobre el tronco,
la espalda, los codos, los
glúteos, las rodillas, las
manos y los pies.
 Antecedentes familiares de
enfermedad aterosclerótica
Colesterol sérico > 240 mg/dL
Signos físicos de dislipidemia
Inicio de enfermedad
aterosclerótica prematura
(< 60 años)
 CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS

Las dislipidemias pueden ser clasificadas teniendo en cuenta

diferentes criterios:

➢Según el perfil lipídico

➢Según la etiología
● Primaria
● Secundarias
➢Según Fredrickson-OMS
 CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS

Según el perfil lipídico

● Hipercolesterolemia aislada: aumento del C-T Y del col LDL
● Hipertrigliceridemia aislada: aumento de Tg ( endógenos,
exógenos o ambos)
● Dislipidemia mixta: aumento del col y tg (aumento de
LDL,VLDL E IDL)
CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS
CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS
CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS
 DIAGNÓSTICO

Interpretación del perfil lipídico

DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
DE LAS
DISLIPIDEMIAS
 TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
Entrenamiento con fuerza y aeróbico
Dieta y ejercicio • Actividad física moderada y vigorosa
• 3,5-7h semana
• 30-60 min diarios (Caminata ligera, bicicleta
Procesos estática, entre otros)
Reducción Reducción de • Fortalecimiento muscular (2 v/semana)
inflamatorios en
FRCDV, estrés oxidativo
general.
Impacto
- Control glucémico
- Niveles lípidos
- PA
- 10 Kg 8 mg/dL en el nivel de
cLDL.
 Desde 1972 la
“National Academy of
Sciences-National
Research Council”
Hace una declaratoria de que
el riesgo de EA estaba ligado a
los niveles de colesterol sérico,
prevención con reemplazo de
las grasas saturadas por ácidos
grasos polinsaturados (PUFA).
“Prevencióncon DIeta
“Lyon Diet Heart
MEDiterránea
Study”
(PREDIMED)”
En pacientes con alto RCDV,
pero sin ECDV, se demostró una
reducción importante en
beneficios de la dieta tipo
eventos cardiovasculares al
mediterráneo.
suplementar a los individuos
con aceite de oliva extra virgen
y frutos secos.
 La dieta mediterránea, aunque no
tiene impacto en la disminución de
colesterol total o LDL

(MUFA) mejoran la sensibilidad a la insulina, por lo tanto,

el reemplazo de grasas saturadas por MUFA tiene un
efecto marcado en la reducción de los niveles de TG.
Una reducción en la ingesta calórica de entre 800 a 1500 Kcal
día
se asocia a mejor desenlace.
MANEJO FARMACOLÓGICO
 (hipolipemiantes diferentes a las estatinas).

Cuando es preciso llevar a

cabo reducciones
adicionales en el nivel de
cLDL

En hipertrigliceridemia
grave aislada que no
Condiciones hipolipemiante
responde adecuadamente a
no-estatina:
cambios en estilo de vida:
TG >800mg/dl.

En presencia de síntomas
musculares asociados a las
estatinas (SMAE)
 EZETIMIBA

colesterol dieta Y No interfiere en la

Inhibidor de la Indirectamente provoca
(metabolismo exógeno absorción de otros
absorción de colesterol un aumento en los
y circulación lípidos (triglicéridos y
a nivel intestinal receptores hepáticos.
enterohepática). vitaminas liposolubles).

Efectos adversos: flatulencia, estreñimiento, dispepsia y

nauseas)

DOSIS: 10MG DIA

Añadida a la terapia con estatinas en curso reduce los niveles

de LDL-C en un 21-27% adicional
 FIBRATOS

agonistas del receptor alfa activado del Reducen eficazmente la

proliferador de peroxisoma (PPAR-) y concentracion de TG, tanto en ayunas
actúan a través de factores de como en el periodo posprandial, y las
transcripción regulando diferentes etapas partículas residuales de lipoproteínas
del metabolismo lipídico y lipoproteico. ricas en TG (TRL).

 Bien tolerado
 Efectos adversos mejor conocidos son la miopatia, elevación de las enzimas hepáticas y colelitiasis
 Efectos secundarios leves: se han descrito trastornos GI (menos5%) de los pacientes
y erupciones cutáneas (2%)
 ACIDOS GRASOS Estudios recientes en pacientes
N-3 tratados con EPA han
demostrado una reducción
significativa de la concentración
sérica de TG, de hasta un 45%

(Eicosapentanoico [EPA] y
Docosahexanoico [DHA])
se usan en para reducir los TG

No se conoce muy bien

Modifican la su MA, puede estar • Son seguros y carece
concentración de lípidos relacionado su habilidad interacciones significativas.
y lipoproteínas en el para interactuar con los • El principal efecto secundario
suero, especialmente PPAR y con la son los trastornos GI.
VLDL disminución de la
• Los efectos antitrombóticos
secreción ́de apoB .
pueden aumentar cuando se
administran junto con a
Dosis recomendada: 2 a 4 G /DIA Acidoacetilsalicılico/clopidogrel
 ACIDO NICOTÍNICO

Acción en hígado y tejido adiposo

En hígado, inhibe la diacilglicerol aciltransferasa-2 (DGAT-2),

produciendo una disminución de la secreción hepática de partículas de
VLDL, también se refleja en una reducción de partículas de IDL y LDL

Se ha reportado un gran numero efectos adversos graves en los grupos de

niacina. La EMA ha suspendido la comercialización de acido
nicotınico/laropiprant, (no disponible en Europa)
 Inhibidores de la proproteína convertasa
subtilisina / kexina tipo 9
Anticuerpos monoclonales
La concentración o función elevadas de esta proteína en plasma reduce la expresión de LDLR al promover, tras la unión, el
catabolismo lisosómico de LDLR y un aumento posterior de las concentraciones plasmáticas de LDL.

solo o con estatinas reducen significativamente los niveles de

Alirocumab y evolocumab.
LDL-C en promedio en un 60%, dependiendo de la dosis.

reducen niveles de TG (26%) y aumentan los de HDL-C y ApoA-I

(9 y 4%) en función del régimen de dosificación.

alirocumab es de 75 mg sc c/2 ss.

* Para > C-LDL (>60 %) 150 mg du c/ 2 ss o 300 mg
c/mes.*

Efectos adversos:
- Reacciones locales en el sitio de inyección
- Posible aparición de autoanticuerpos
 HIPOLIPEMIANTES TIPO ESTATINAS
Las estatinas se consideran los
medicamentos de elección para la
reducción del cLDL, entre ellos se tienen a
la fluvastatina, lovastatina, pitavastatina,
pravastatina, simvastatina, rosuvastatina y
Reducen la síntesis de colesterol en el hígado inhibiendo
atorvastatina.
competitivamente la enzima HMG-CoA reductasa

La ↓ del colesterol IC promueve el ↑ de la expresión del

receptor de LDL (LDLR) en la superficie de los hepatocitos.

- reducen nivel plasmatico del colesterol LDL 20-55%

- Reducen cVLDL, y Tg (10 %- 30%)
- Incremento de 2-10% de cHDL.
 INDICACIONES
Prevención primaria Prevención secundaria
se considera el uso de estatinas para todo
• Pacientes con un RECV 10 años ≥7,5 %
paciente que tengan ECDV
• consideración especial 5 % < 7.5% - Reducen la mortalidad
- Riesgo de IAM y de AVC en adultos con
• Guias nice riesgo >10%.
enfermedad cardíaca coronaria.
• Niveles de cLDL ≥ 190 mg/dL
• Personas 40-75 años con DM1 y DM2,
con cLDL ≥70 mg/dL.
Efectos adversos:
• Complicaciones hepáticas (elevación transaminasas).
• Insuficiencia renal
• Alteraciones musculoesqueléticas (mialgias, rabdomiólisis 10-15%
principalmente en pacientes polimedicados y más en terapia dual con
fibratos)
• Se ha asociado el uso de estatinas con un mayor riesgo de diabetes
mellitus.
• La pravastatina es la estatina con menos interacción medicamentosa
debido a su via de metabolismo.
• En Individuos con niveles de CK >10 veces
 SEGUIMIENTO

Antes de iniciar el tratamiento

farmacológico hipolipemiante, se deben
Después de iniciar el tratamiento: 8 (± 4) Si alcanza metas de tratamiento se pueden
realizar al menos dos mediciones, con un
semanas. Después del ajuste del medir Anualmente (a menos que haya
intervalo de 1-12 semanas, con la excepción
tratamiento: 8 (± 4) semanas hasta que se problemas de adherencia u otras razones
de las condiciones en las que se sugiere un
logre el objetivo específicas para revisiones más frecuentes).
tratamiento farmacológico inmediato, como
el SCA y los pacientes de muy alto riesgo.
 RECOMENDACIONES
Llevar una dieta variada con abundancia de
cereales, verduras y frutas.

Disminuir el consumo de carnes rojas, huevos,

leche entera y derivados (helados, manteca,
quesos grasos, yogures enteros)

Consumir aceite de oliva o canola y evitar los

aceites mezclas

Aumentar el consumo de pescados blancos y

especialmente los azules (sardina, trucha,
salmón, atún, caballa)

Evitar el consumo de alcohol o consumirlo muy

moderadamente.

No fumar.

Es recomendable que el consumo de grasa

proceda fundamentalmente de MUFA y PUFA
aumentar la actividad
física a más de 30
minutos al día, 5 días a
la semana; actividad
aeróbica prolongada.

Progresar en el
entrenamiento con
cargas