M E D LIN E

ANEMIAS
CASO CLINICO

MEDLINE 2010
PACIENTE: M E D LIN E

Edad : 42 años
Natural y procedente de Lima.
Ocupación : ninguna

Emergencia

2 meses 1 mes

 Palidez
 Disnea de esfuerzo
Debilidad  Ictericia
Cansancio  Tos, dificultad respiratoria
palidez  ANTECEDENTES
Sindrome Down
 EXAMEN CLINICO M E D LIN E

 PA: 100/60 mmHg

 FC : 124 x´
 FR: 38 x´
 T°: 38 °C.
 Paciente Despierto, desconectado
 Piel : pálido, ictérico, no petequias,
equimosis en zonas de venopunción
 Cabeza : mal estado de conservación,
lengua depapilada, glositis
 Ganglios:No LAM
 Respiratorio: MV pasa bien, crépitos
difusos ACP
 C.V: RC ritmicos, regulares, de buen
tono e intensidad. Soplo sist II/VI MF .
 Abd. No doloroso, no visceromegalia.
 Neurológico : sin alteraciones .
Diagnóstico
Problemas M E D LIN E

1. Transtorno del sensorio

2. Sepsis
3. Sindrome anémico
4. Sindrome ictérico
5. Compromiso pulmonar
6. Insuficiencia cardiaca
7. Sindrome Down
 M E D LIN E

Examenes Auxiliares
• Hemograma M E D LIN E

Leucocitos L. P. : Macrocitosis,
4400 (0, 54,2,0,5,39) macroovalocitos,
Hematocrito 13% hipersegmentación de
neutrófilos, plaquetas
VMC 108
disminuidas
HMC 38
CHMC 36.2 • Bilirrubinas
Reticulocitos 0,5%
BT 2.79 BI 2.31
Plaquetas 80 000 • FA 110
TP 14.5/13.3 TTP 34.2/33.1 • DHL 4908
INR 1.12

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Leucocitos 3500(5, 65, 2, 0, 6, M E D LIN E

22)
Hematocrito 15% Lámina Periférica:
Plaquetas 50,000/u/L Macrocitosis
VCM 108 Macroovalocitos
HMC 36 Hipersegmentación de
CHMC 32 neutrófilos
Reticulocitos 0,5
IPM

TP 14.5/13.3
TTP 34/33.3
INR 1.3

Bilirrubinas Totales 3.5

Bilirrubina indirecta 2.5
Fosfatasa alcalina 110
TGP 28
TGO 32
DHL 4089
M E D LIN E
Principales causas de pancitopenia M E D LIN E

Aplasia medular
Sindrome mielodisplàsico
Invasión medular
Proliferaciones hematológicas:
-Neoplasias hematológicas
-Mielofibrosis
Proliferaciones no hematológicas
-Ca diseminada, infecciones
Anemia megaloblástica
Hepatopatía crónica
• Aspirado de • Biopsia de hueso
médula ósea
M E D LIN E

Celularidad 100%
– Relación E/M 1/3 • coagulo con celularidad 90%
– Hiperplasia celular con • Presencia de las 3 series con
presencia de las 3 series
maduración megaloblastoide
– Maduración megaloblástica
moderada a severa de • Hallazgos consistentes con
serie eritroide y mieloide . anemia megaloblástica
– Hierro medular presente

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Dosaje sérico de vitaminas
M E D LIN E

vitamina B12
Acido fólico
 DIAGNOSTICO M E D LIN E

ANEMIA
MEGALOBLASTICA
 Macrocitosis M E D LIN E

Traduce un transtorno madurativo de la

línea eritropoyética, 5% es por otras
causas.

Disociación madurativa entre núcleo y

citoplasma

Déficit acido fólico y vitamina B12

VCM mayor a 98
Chest Vol 119 No1 Jan 2001
 FISIOPATOLOGIA M E D LIN E

• Expresión del
transtorno madurativo
de las células
precursoras de la
eritropoyesis debido a
la falta de vit.
Esenciales para la
síntesis del ADN.

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Metabolismo del ácido fólico M E D LIN E
Causas de déficit de cobalamina M E D LIN E

Anemia perniciosa
– deficiencia de FI secundaria a gastritis atrófica con
base autoinmune, los anticuerpos anti células
parietales en 60% de pacientes con gastritis atrófica
y 90% en A . Perniciosa .
– Los anticuerpos anti factor intrínseco son altamente
específicos para AP
– Autoanticuerpos contra células parietales y FI

Malnutrición
Vegetarianos estrictos, ancianos malnutridos

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Causas de déficit de cobalamina M E D LIN E

Patología gastrointestinal

Resecciones quirúrgicas extensas, gastrectomía o

resección ileal, linfoma, ileitis regional, Zollinger
Ellison
Infecciones, parasitosis, Enteritis regional (Crohn), el
esprue tropical, esteatorrea idiopática, pancreatitis
crónica, fármacos .

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 Causas de déficit de cobalamina M E D LIN E

Patologia GI
Malabsorción asociada a hipotiroidismo
Sd Blind loop, estasis intestinal por lesiones anatómicas : divertículo,
anastomosis, esclerodermia,
amiloidosis

Otras Enfermedades Autoinmunes

presencia de anticuerpos anti células parietales y AP frecuentes
en desordenes tiroideos autoinmunes, DM tipo 1,
hipoparatiroidismo, enf Addison, colitis ulcerativa, vitiligo .

Agentes medicamentosos
Antidiabéticos orales, colchicina (interfieren con la absorción )

Transtornos congénitos

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 DEFICIT DE FOLATO M E D LIN E

 El organismo consume cantidades  ALCOHOLISMO Y CIRROSIS

de folato 10 veces más que HEPATICA
cobalamina
30-40% anemia megaloblástica
 Es termolábil, desaparece al
calentarlos Secund a malnutrición,
hepatppatía crónica , mala
 MALNUTRICION absorción, efecto directo sobre
célls hematopoyéticas, con Dism.
Organismo necesita entre 50 y Retics, granulocitos y plaq.
100 ug de folato al día, reservas
pobres
Ingestión insuficiente de carnes y  HIPERCONSUMO
vegetales frescos: anemia en 3 a
5 meses
 HEMODIALISIS
Alcoholicos crónicos,
enfermedades consuntivas,
adultos mayores .

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 DEFICIT DE DE
DEFICIT FOLATO
FOLATO
 MALABSORCION
Sprue no tropical, relac a
ingestión de gluten, atrofia e
inflamac. Crónica de
mucosa ID
Sprue tropical, déficit
folato y cobalamina
Otros, resección extensa,
esclerodermia, amiloidosis,
DM, infecciones sistémicas
M E D LIN E
 AUMENTO DE
REQUERIMIENTOS
embarazo y lactancia
recambio celular
excesivo,Hemodiálisis crónica
dermatitis exfoliativa, psoriasis.
 INTERACCION CON
MEDICAMENTOS
Inhibición de dihidrofolato
reductasa, antimetabolitos,
antiretrovirales, ACO
 Caracteristicas generales M E D LIN E

En sangre periférica
Macrocitosis,
macroovalocitos,
presencia de inclusiones
eritrocitarias, eritroblastos
hipersegmentación de
neutrófilos .
leucocitos y plaquetas
podrían estar
disminuidos.
 Caracteristicas generales
Alteraciones
bioquímicas
Aumento de LDH
Aumento de bilirrubina no
conjugada, secundarias a
eritropoyesis ineficaz .
Aumento de lisosima, TGO
normal
Eritropoyetina elevada
Reticulocitos bajo
M E D LIN E
Citokinas
Relación con
Eritropoyesis ineficaz, aumenta
la tasa de precusrsores eritroides
sobre reticulocitos .
Hemólisis
•V1/2 GR dism 30-50%
•Granulopoyesis inefectiva
•Producción de plaquetas es 10%
por déficit de cobalamina y
funcionalmente anormal .
 Caracteristicas generales M E D LIN E

En medula ósea

• Es hipercelular
• Cambios megaloblásticos
especialm serie eritroide
• Sideroblastos incrementados
• Hierro incrementado en
macrófagos
 MANIFESTACIONES CLINICAS M E D LIN E

• GENERALES
• Sd anémico de intensidad variable
• Severa palidez, coloración amarillo limón
• Lesiones tróficas de mucosa oral, glositis atrófica
(depapilación) y aumento de la sensibilidad dolorosa .
• En niños, pacientes jóvenes, mujeres embarazadas, la
causa más fcte es deficiencia de folato, así como en
cirróticos, esprue, neoplasias.

Chest Vol 119 No1 Jan 2001

 DEFICIT DE FOLATO M E D LIN E

• Características clínicas
– Laboratorio
• Folato sérico
• Folato intraeritrocitario,
mejor indicador, refleja
recambio de folato en 2-3
meses previos .

– Diagnóstico diferencial
• Alcoholismo
• Hepatopatías
• Hipotiroidismo
• Anemia aplásica
• Sd mielodisplásico
• Embarazo
– VCM no es >110

Archives of Internal Medicine

Vol .159(12)28 June 1999 pp 1289-1298
 DEFICIT DE FOLATO
M E D LIN E

• Características clínicas
• Buena respuesta con dosis fisiológicas,
distingue la def ac. Fólico de la de
cobalamina .
• Efectos no hematológicos : anomalías
congénitas, aterosclerosis
• Enfermedades vasculares
– Disminuye los niveles de homocisteína que
tiene > riesgo de aterosclerosis y trombosis
venosa .

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 DEFICIT DE COBALAMINA M E D LIN E

Características clínicas
Anemia
Pérdida de peso
Anormalidades neurológicas

Anormalidades neurológicas
• Parestesias en pies y dedos debido a
neuropatía periférica temprana
• Alteración en sensibilidad vibratoria y
propioceptiva
• Pérdida en el sentido de posición y en
el sentido de vibración
• De no ser tratados, ataxia espástica,
secund a desmielinización de
cordones laterales y dorsales de la
médula espinal, Enfermedad sistémica
combinada .
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 DEFICIT DE COBALAMINA M E D LIN E

• Son
.P afectados Nervios periféricos, cordones espinales y cerebro
– Somnolencia
– Atrofia óptica
– Demencia, simula alzheimer
– Depresión psicótica
– Esquizofrenia paranoide
– Psicosis franca : demencia megaloblástica .
Lesiones detectadas por RMN, desmielinización como
hiperintensidad en sustancia blanca .

Degeneración de sust blanca, con encefalopatía, mielopatía, neuropatía

periférica .

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 DEFICIT DE COBALAMINA M E D LIN E

Características de
laboratorio

Niveles séricos de
cobalamina, son bajos en
la mayoría de pacientes .
Niveles bajos en presencia
de cobalamina tisular
normal, en vegetarianos,
ingesta de megadosis de
ac. Ascórbico, en
gestantes, en deficiencia
de folato .

Archives of Internal Medicine

Vol .159(12)28 June 1999 pp 1289-1298
 DEFICIT DE COBALAMINA M E D LIN E

Características de
laboratorio

Ac. Metilmalonico y
homocisteína
elevados.

Test de Schilling .

Archives of Internal Medicine

Vol .159(12)28 June 1999 pp 1289-1298
 DEFICIT DE COBALAMINA M E D LIN E

RESPUESTA AL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Niveles de bilirrubina sérica, hierro y LDH caen rápidamente
–
Respuesta
Reemplazo medular
parenteral
en 2 ade3 cianocobalamina
días o
hidroxicobalamina
Reticulocitosis en 3 a.5 día, pico al 4o día
–
Hb1000 ug en
normal cobalamina IM diariopor 2 semanas, y luego semanal
1 a 2 meses
hasta un hematocrito
Normalización del conteonormal.
de plaquetas y leucocitos.
– Transfusión de ser necesario .
Caída potasio sérico .

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Anemia perniciosa M E D LIN E
 M E D LIN E

When consumed, vitamin B12 is released

Vitamin B is found primarily in foods of animal origin.
12

from food proteins in the stomach and binds to R-binder proteins, made in
the saliva and stomach. After exposure to pancreatic proteases, vitamin B 12 is
released from the R proteins in the small intestine and forms a complex with
intrinsic factor, produced in gastric parietal cells. The intrinsic factor–
vitamin B12 complex is taken up in the terminal ileum, after recognition by
specific ileal receptors. The complex dissociates in the enterocyte, and the
free vitamin enters the portal circulation bound to transcobalamin II, which
transports vitamin B12 to tissues. 7 Vitamin B12 is secreted in bile and
reabsorbed in the ileum, conserving B12 in individuals with normal
absorption. Although the adult recommended dietary allowance for vitamin
B12 is 2.4 µg/d, an adult stores about 2 to 3 mg (primarily in the liver). 6
Therefore several years of dietary deficiency are usually necessary before the
condition is clinically apparent.
Vitamin B12 is a cofactor for two important metabolic reactions, methylation
of homocysteine to methionine and conversion of methylmalonyl coenzyme
M E D LIN E
 Figure 3. Approach to the patient with hematologic abnormalities and a serum
cobalamin (Cbl) level less than 74 pmol/L (100 pg/mL). The asterisk indicates
that the complete blood cell count of patients treated with oral or intramuscular
Cbl should be monitored until the hematologic abnormalities are corrected
M E D LIN E
completely; if the initial serum folate level is low, it is prudent to administer folic

acid in addition to Cbl.

M E D LIN E
M E D LIN E