STAPHYLOCOCCUS

Enterobacterias: 50% de los informes

2º bacteria: staphylococcus
Son poco exigentes nutricionales (tiene + chance de infectar)
PUS: aunq drene nunca se hace hisopado porque el pus que entra en contacto con aire o piel, puede entrar en
contacto con bacterias del aire u piel
CATALASA + (diferencial con estrepto)
PEDIDO:
Pus o excreción de abseso, directo y cultivo (24 hs). Identificación del germen. AMB(48 hs). (2-3 dias resultados)
El pus se manda en jeringa, conservándose a t. ambiental.
PENICILINA NO.
- Son cocos gram +
- Agrupados en sueltos, a pares, en grupose irregularmente en forma de racimo
- Son anaerobios facultativos
- No esporulados, inmóviles
- Microbiota habitual y patógenos (de piel y mucosa, respiratorio sup, GU y cavidad bucal)
- Catalasa + (cuando esta presente la catalasa es H2O2  agua y 02 y como hay o2 aparecen bubujas). Esto le
sirve para crear un nicho ecológico. Factor de virulencia
- Coagulasa + o –: en un tubo de hemolisis y se coloca plasma, se coloca colonia y se siembra (se colocax 2 hs
en estufa), si el plasma se coagula es +. (las coagulasas + son S. aureus y las coagulas -:ECN (estafilococs
coagulasa -)
FACTORES DE VIRULENCIA DEL S. AUREUS
Producen en gral.absesos.
Xq produce invasión de los tejidos, tiene hialuronidasa, estafilomisinas,leucocidinas (rompen GB), x tanto inhiben
fagocitosis,leucotoxinas,coagulasa, estafiloquinasas
Es difícil tto xq la coagulasa coagula y x tanto llega – sangre.
OJO con colocar vacunas en la grasa.
Genera cavidades de neoformacion
Toxinas:

 Shock toxico
 Enterotoxigenas
 Epidermo toxinas (piel esfoleada)
 B-lactamsas (cambian sitio de acción de los AMB)
ENFERMEDADES INVASIVAS

 Foliculitis
 Forúnculo
 Abscesos
 Ántrax estafilococcico
 Impétigo
 Bacteremias domiciliarias y nosocomia (intrahospiralaria ojo con klebsiellas, aureus y pseudomonas
auraginosas)
 Osteomelitis – artritis séptica (pensamos en estafilo)
 Neumonía (sobre todo como complicación o nosocomia)
 Endocarditis – bacteremia
 Infección urinaria descendente
 Infección de herida quirúrgica y no quirúrgica
1º CAUSA DE OSTEOMELITIS Y ARTRITIS
Puede llegar x continuidad o x sangre.
ENFERMEDADES X LAS TOXINAS

 Diarrea x enterotoxina
 Sme. De la piel escaldada
 Sme. De shock toxico (se vio x el uso prolongado de tampones)
LOS UNICOS QUE TIENENEN ENDOTOXINAS SON LOS GRAM –
RESISTENCIA
Cuando apareció la penicilina ya había resistencia x produccionde beta lactamasa.
TENEMOS.
MSSA. Meticilinas sensibles
MRSA. Meticilino resistente, que pueden ser adquiridos en la comunidad (CA MRSA) o adquiridas en el hospiral
(HA MRSA)
ESTAFILOCOCUS COAGULASA –
Son un gran grupo.

 Cocos gram +
 Son microbiota habitual de la piel, con poco poder patógeno. Muchas veces da dificultad en los cultivos
 Agrupados en sueltos, a pares, en cortas cadenas e irregularmente en forma de racimo
 Anaerobios facultativos
 No esporula, inmóvil
 Catalasa +
 Coagulasa + o –
FACTORES DE VIRULENCIA
- Presentan glicocalix de protección y adherencia a superficie animadas como inanimadas (catéteres, protesis),
realizan una biopelicula exoluminal u endoluminal)
- Slime
- Biofilm
ENFERMEDADES INVASIVAS
 Bacteremia relacionada a catéteres
 Infección de protesis – cirugía traumatológica
 Infección urinaria ( x via ascendente) (preg de examen)
 Bacteremia en neonatos
 Conjuntivitis
De ser posible repetir el examen con otra muestra para confirmar este Dx microbiológico, mas que nada xq son
especies de la microbiota. Es imprescindible investigar la especie en cuestión
DX
GRAM
CULTIVO
AMB CUALITATIVO
BUSQUEDA DE ANTIGENOS (ej. PCR),
DX INDIRECTO
Xq son bacterias de crecimiento rápido e infecciones agudas, ninguna genera crónica.

MICOSIS SUPERFICIALES Y OPORTUNISTAS

Pueden fermentar azúcar (ojo con diabetes)
Relación con el ser humano:

 Beneficiosos: suelo, industria alimenticia y farmacéutica

 Injuriantes:
-alergias respiratorias
-Intoxicaciones: micetismo (setas) y micotoxicosis (aflatoxinas)
-Micosis: parasitación de diversos órganos y sistemas x elementos fúngicos.
Pueden ser:
- Patógenos (siempre injurian al ser huamano)
- Oportunistas (solo circunstancialmente)
MICOSIS SUPERFICIALES
- Son hongos que parasitan piel, mucosas y anexos (pelos y uñas)
FACTORES PREDISPONENTES:

 Edad (niños y ancianos)

 Sexo
 Profesión
 Factores genéticos
 Ambiente (temperatura, humedad, hacinamiento)
 Malas condiciones de higiene
 Alteración del estado general: trastornos metabólicos y digestivos, diabetes, desnutrición, inmunosupresión,
tto con corticoides u antibióticos
Son cosmopolitas
Se transmiten fácilmente entre los reservorios
Producen patologías poco severas (no dan fungemia)
Xq diabetes: x la glicemia son la base de alimentación para los hongos.
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA PIEL

 Inmunologicos: Ag. Dermatofitico situados en la capa cornea estimulan rta. Inmune celular
 NO inmunológicos: integridad de barrera cutánea, velocidad de crecimiento epidérmico.
ETIOLOGIA
 Malazzesia spp: pitiriasis versicolor
 Dematofitos: dermatofitosis o tiñas
- Epidermophyton
- Trichophyton
- Microsporum
 Candida spp: candidiasis
 Candida albicans
Las candidas pueden dar todas las patologías fúngicas.
GENERO MALASSEZIA

 Hongo dimorfico (levadura (temp. Corporal) e hifas)

 Microbiota habitual de piel
 Lipofilico (lípido como única fuente de carbono-piel y cuero cabelludo)
 13 especies, de las cuales M. globosa y M. furfur son las + ftes.
PATOLOGIAS

 Pitriasis versicolor (común en pacientes con piel grasa)

 Dermatitis atópica
 Dermatitis seborreica (caspa)
 Infecciones sistémicas x catéteres (neonatos y ancianos) (raro)
DERMATOFITOS (epidermofitum, trichufitum y microsporum (ojo con el perro))
 Son hongos filamentosos siempre hifas
 Dependiendo del genero producen lesiones en piel (especialmente en espacios interdigitales de los pies, ingle
y cabeza), pelos y uñas.
 Dependiendo de su localización se denominan: tiña capitis, tiña corporis y onicomicosis dermatofiticas
 El aspecto de las lesiones es variable dependiendo de la estructura afectada y de la especie de dermatofito
implicada
 Son lesiones descamativas, pruriginosas, de forma areola (escarapela)
Ojo con las lesiones en piel xq pueden ingresar beta hemolítico grupo A: erisipela.
Epidermofitum: piel
Tricufitum: parasita piel, pelos y uñas
Microsporum: piel y pelo
MICOSIS OPORTUNISTAS
Son microbios que están en el ambiente (exógenos), penetran al hospededor x inhalación, traumatismos o
infección de lesiones cutáneo mucosas
Endogenos: forman parte de la microbiota habitual y producen patología x desequilibrio del ecosistema
microbiano. OJO con el uso de AMB xq matan microbiota y generan un buen espacio para la invasión de hongos
oportunistas
CLASIFICACION
X su morfología:

 Levaduras:
- Saccharomises serevisiae
- Candida albicans + comun (candida spp)
- Malassezia spp
 Mohos:
- Mucor
- Penicilium
- Aspergillus
- Acremodium
- Fusarium
- Dermatiaceos
 CANDIDA ALBICANS
CAUSA + FRECUENTE DE INFECCION FUNGICA OPORTUNISTA

 Infecciones cutáneas:
- Intertrigo
- Onicomicosis
- Erosion interdigital
- Oral
- Esofagitis (sobre todo pte. HIV)
- Vulvovaginitis
- Balanopostitis
- Dermatitis del pañal
Otras:

 Otitis externa
 Sinusitis
 Sistémicas:
Fungemia  invasión de diversos órganos  SNC, riñon (infección urinaria descendente), pulmón y válvulas.

ASPERGILLUS SPP
 Pulmonares: alérgica, invasiva y aspergiloma
 Diseminadas: tubo digestivo, corazón (válvulas), hígado (absesos), riñon
 Otras: otitis, sinusitis, SNC, cirugía de cataratas.
ZYGOMYCETOS orden mucorales genero mucor
Hongos ambientales, relacionados con el suelo.
Dependel del Fe para su desarrollo
CUIDADO CON LOS PTES. DIABETICOS y graves.
 Rinocerebral
 Pulmonar
 G-I
 Cutaneas y subcutáneas
 Diseminadas
HYPHOMYCETES

 Hyaloyphomycetes: hifas hialinas

- Acremodium (micetomonas)
- Fusarium (ulceras cutáneas, queratitis, endoftalmitis, diseminada)
- Penicilium (otitis externa, granuloma pulmonar, endocarditis)
 Pheoyphomycetes (dematiaceos): hifas pigmentadas
- Quistes subcutáneos
- Sistémica, predominio de absceso cerebral
 Saccharomises cereviseae: levadura
- Infecciones vaginales y sepsis en ptes. Con SIDA o leucemias

DIAGNOSTICO DE INFECCIONES PRODUCIDAS X HONGOS

 Muestra:
- Raspado (con 2 porta objetos)
- Puncion y biopsia
- LCR
- Sangre
Si tiene onicomicosis (arriba de la uña no xq tiene hongos del ambiente), siempre se introduce la hoja del bisturí
x debajo de la uña
Dx directo
Al MO: en fresco (40X) o x coloración (gram (son siempre gram+), azul de metileno, azul de Evans) y cultivo.
Candidas: 48 hs cultivo (toda levadura que crece en 48 hs es candida hasta que se demuestre lo contrario)
Dermatofitos: 15-20 dias
En cultivo: se hace identificación y AMB (solo en fungemias, artritis, endocarditis)
Las infecciones micoticas genitales pueden ser exógenas u endógenas.
No son causa principalmente de ETS.

BACTERIAS ANAEROBIAS

 Conforman un grupo heterogéneo

 Cocos, bacilos y espiroquetas
 Esporulados: bacilos gram +
 No esporulados
 Gram + y –
 Todos padecen ante la presencia de o2 xq es toxico en distintos grados
SITIO
- En el cuerpo como microbiota habitual en:
 Tracto GI (colon fundamentalmente)
 Espacio interdentario, encías
 Glándulas de la piel, folículos pilosos
 Uretra, vagina
Ej. Infecciones endógenas INESPECIFICAS X son multiples, haciendo hincapié en anaerobios intestinales
(peritonitis) u anaerobios orales (periodontitis)
- En medio ambiente
 Suelo
 Alimentos
 Ej. Infecciones exógenas: tetanos, botulismo
DESARROLLO DE INFECCIONES X ANAEROBIOS
Requiere de la presencia de factores como:

 Agente bacteriano: capsula, fimbrias, proteínas de pared, LPS, toxinas. Sinergia con bacterias aerobias
En general cuando hay infecciones endógenas x anaerobios son mixtas, es decir, aerobios + anaerobios (ej.
Peritonitis) los aerobios consumen o2 (disminuyen potencial redox), x lo tanto los anaerobios tienen un buen
ambiente y producen metabolitos, estos son sustratos para los aerobios. (sinergismo)

 Del hospedero (predisponentes)

- Alteración del sistema inmune
- Modificación del equilibrio aerobia/anaerobio
- Trauma de piel o membranas mucosas
- Irrigación deficiente
- Necrosis de tejidos (x eso todo tejido muerto debe ser quirúrgicamente extirpado), pueden desde ahí generar
bacteremias y exotoxinas que pueden desarrollar sepsis
- Disminución del potencial redox
- Enfermedades diversas de base (diabetes)
- Uso excesivo de AMB (ej. Cortisol (sube glicemia)
FACTORES DE VIRULENCIA
- Capsula, LPS (bacteroides fragilis)
- Fimbrias y HA (prevotellas spp)
- Endotoxinas (f. nucleatum)
- Proteínas de membranas (B. fragilis, peptostreptococcus)
- Toxinas (clostridium tetanic)
- Enzimas: neuraminidasas, proteasas, superoxido dismutasa
- Beta lactamasas: prevotella, porphyromonas

generos Sitios anatomicos

 Bacilos gram – - Colon
 Grupo bacteroides fragilis - Boca
 Prevotella - colon
 Porphyromonas
 Fusobacterium
Bacilos gram + - Boca
NO esporulados: - Vagina
 Actinomices - Piel y mucosas
 Lactobacillus - Colon
 Propionibacterium - suelo
 Eubacterium
 Bifidobacterium
 Arachnia
ESPORULADOS
Clostridium
Cocos gram – - Colon
veillonella - Boca
- Vagina
Cocos gram + - Colon
Peptostreptococcus
¿QUÉ NOS HACE PENSAR EN QUE HAY UN ANAEROBIO?
- Gas bajo la piel (crepitación)
- No crecen en cultivos comunes
CLAVES PARA LAS INFECCIONES X ANAEROBIOS

 Presencia de gas en los tejidos (crepitación)

 Formación de abscesos, necrosis tisular, gangrena
 Olor nauseabundo
 Granulos de azufre
 Isquemia, zonas necróticas de piel y tejidos. Las zonas necróticas no sangran.
 Destrucción de piel (ej. Mordeduras)
 Bloqueo de glándulas apocrinas
 Falta de crecimiento en cultivos comunes
FORMAS SEVERAS

 Toxemia (taquicardia, taquipnea, oliguria)

 Dolor intenso, aun sin crepitación
 Eritema y edema de progresión rápida
Toma de muestra: puncion, aspiración

BACTEROIDES FRAGILIS

 Son bacilos gram -

 Es el patógeno + frecuente dentro de los gram –
 Suele dar bacteremias 2º a abscesos intraabdominales, pélvicos o de partes blandas
 Dx. Bacteremia hemocultivo sereados
PORPHYROMONAS Y PREVOTELLA

 Son anaerobios habituales de la microbiota oral

 Producen infecciones odontogenas, gingitivitis y periodontitis
 Abscesos pulmonares
GENERO CLOSTRIDIUM

 Son bacilos gram + , anaerobios, esporulados

 Supurativas de tejidos blandos
 Bacteremias / sepsis
 Exotoxinas
 Neurotoxicas: C. tetatinii, C. botulinum  tetanos y botulismo
 NO neurotóxicas: C. prefringes, C. difficile
 Histotoxicas: dan infecciones en tejidos blandos, gangrena gaseosa. (C. perfringes)
- entéricas: intox. Alimentarias, enteritis necrotizante, colitis x AMB, enterocolitis
neutropenica

CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Botulismo clásico
 Alimentos en conserva: hortalizas, frutas, embutidos, pescados (alimentos que se comen frios)
 Cocción inadecuada: sobrevivencia de esporas, germinación y multiplicación: toxina, ingestión de toxina
preformada.
 Periodo de incubación: 12-36 hs x dia
TOXINA BOTULINICA

 Bloquea la liberación de acetil-colina, x lo tanto inhibe la contracción

 1º signo: tosis palpebral
 Disartria.
Botulismo x heridas
 Esporas en suelo
 Producción de toxina in situ toxiinfeccion
 Se lo relaciona con uso de drogas endovenosas o trabajadores rurales
Botulismo intestinal
 Ingestión de esporas
 Producción de toxina en intestino
 Las abejas en sus patas dejar esporas en miel. Toxiinfeccion
 Problema con los bebes, xq tiene poca maduración del intestino.
 Lactantes: pierden reflejo de succion, no lloran, flacidez.

CLOSTRIDIUM TETANI

 Bacilo gram + (aspecto palillo de tambor)

 Esporas: en tierra. Resistentes a altas T
  Produce: toxina tetanoplasmina, inhibe las inhibiciones, (inhibe neuronas inhibidoras), x lo tanto el musculo
nunca se relaja. Paralisis espástica. Empieza en gral en la cara (en maseteras) y luego sigue x los miembros.
El pte. Hace convulsiones frente a cualq estimulo.
 Tto:
- AMB
- Inmunidad pasiva con gama globulina
- Prevención: vacuna con toxoide
CLOSTRIDIUM DIFFICILE ( xq es difícil de cultivas)
-
- Agente etiológico de la colitis pseudomembranosa
- Proliferación x alteración de la microbiota habitual (uso de AMB x tiempo prolongado),
- Producción de toxinas A y B (enterotoxina y citotoxina)
- Se adhiere a la mucosa del colon.
- Son placas necróticas. El pte. Refiere de 5 a 20 deposiciones x dia, pseudomembranas que flotan
- Gran dolor abdominal
- Colon edematizado, puede llevar hasta un megacolon toxico (sobre todo en ancianos)
C. PERFRINGES
* cocción inadecuada
- sobrevivencia de esporas
-germinacion y multiplicación
-calentamiento / insuficiente
Toxoinfeccion: enterotoxinas que provoca diarrea y cólicos.
CLOSTRIDIUM PERFRINGES
- Produce 4 toxinas letales:
Principal responsable de gangrena gaseosa
- Alfa: lisa hematíes, plaquetas, leucocitos y c. endoteliales. Causa permeabilidad vascular con
hemolisis masiva y hemorragia, destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción
miocárdica.
- Beta: causa lesiones necróticas ej. Enteritis necrotizante
- Épsilon: incrementa permeabilidad vascular de la pared GI
- Iota: actividad necrótica y aumenta permeabilidad vascular
DX
- MC: puncion aspiración. (hisopado no xq se mueren los anaerobios)
- A temp. Ambiente
- Gram y cultivo en anaerobiosis (identificación y antibiograma x dilucion)
- Deteccion de antígenos y tec. Genéticas
En clostridium diarrea, colitis pseudomembranosa, asociada al uso de AMB dx en 2 hs de materia
fecal (Elisa)
DI: no xq son superagudas y no da tiempo de hacer Ac
 INFORME:

 PREVIO: GRAM
 DEFINITIVO: identificación y AMB

FAMILIA HERPESVIRIDAE
 Muy difundidos
 Primoinfeccion
 Latencia (una vez que me contagie no me lo saco +), ahí quedan latentes
 Reactivación (en esa latencia puede haber reactivación)
 Oncogénesis
 Tratamiento especifico: Aciclovir.
CLASIFICACION

 Alfa-herpesviridae (latencia en ganglios sensoriales)

- Herpes simplex tipo 1 y 2
- Varicela zoster
 Beta-herpesviridae (latencia en tejido linfoide, glándulas secretoras y riñon)
- Citomegalovirus
- Herpes simples tipo 6 y 7
 Gammaherpesviridae (latencia en linfocitos B y linfoproliferativos)
- Virus Epstein-barr

Son ADN lineal de doble cadena

Tienen capside icosaedrica
Son envueltos

VIRUS HERPES TIPLO SIMPLE TIPO 1 Y 2

- Patogenia:
Manifestaciones clínicas:
- Empieza con dolor
- Actua sobre todo en tej. Epitelial
- Se puede sobreinfectar con bacterias (estafilo, hemolito beta grupo B)
Si no se sobreinfecta, la lesión en 1 semana se cura.
La primoinfeccion en bebes en general no se ven lesiones, lo que si observamos son reactivaciones de adultos.
FISIOPATOGENIA:
Ingresa x piel sana, va x axones de ganglios sensitivos y en ganglios queda latente.
Del ganglio se reactiva, vuelve x axones y da lesión.

 Infección orofaringea (+ común)

 Infecciones oculares (conjuntiva)
 Anginas
 Panadizos hepetico
Herpes tipo 2: en región sacra

 Herpes genital (en general se contagia en adolescencia)

 Encefalitis (ptes. HIV) 1º CAUSA HERPES SIMPLE TIPO 1
 Infecciones diseminadas (esofagitis, colitis)en el huésped inmunocomprometido
OJO con embarazadas xq en canal de parto el RN se puede contagiar y generar sepsis y meningitis.

 Herpes neonatal
DX directo
Búsqueda de antígenos o PCR
Anticuerpos tenemos todos y no nos protegen de las reactivaciones xq anda x los nervios.
VARICELA ZOSTER
Patogenia:

 Primoinfeccion: es sintomática eruptiva, con pocas complicaciones (es varicela). Tiene macula  papila 
vesicula  costra.
Queda acantonado en ganglios paraventrales.
Reactivación: herpes zoster. Siempre sigue recorrido de metamera nerviosa del ganglio donde esta acantonado.
Sintomas:

 Dolor (dolor post-herpetico)

 Macula
 Papula
 Vesículas
Cuando no se cura: cuando hay enfermedad de base (ptes. Con cáncer).
Dx: clínico
Herpes zoster: búsqueda de anticuerpos de varicela
Hay que tener cuidado con enf. De base: diabéticos, tumor.
NO SE REPITEN LAS ENFERMEDADES
VIRUS EPSTEIN-BARR (VEB)
- Afecta los linfocitos (latencia) y el epitelio bucal (replicación activa, produciendo lisis celular)
- Primoinfeccion: mononucleosis infecciosa. (fiebre, adenopatías, mal estado general, fotofobia, astenia,
hepatoesplenomegalia)
PEDIR HEPATOGRAMA, si esta movido tranquiliza (dx diferencial con leucemia)
- Expresa 3 antigenos:
 Temprano
 Estructurales VCA (capside)
 De membrana
Infecciones crónicas:
- Oncogénicas. (ojo con HIV) quedan acantonados los virus, puede hacer reactivación muy
graves: linfomas de burkitt, carcinoma nasofaríngeo, Smes. Linfoproliferativos y linfomas
inmunoblasticos
Dx: directo (antígenos u PCR)
Di:
- Es lo + usado.
 Inespecífico: aglutinación x Ac. Heterofilos: monotest. Si es -: se descarta, si es +: se confirma con otra
prueba:
  Especifico: determinación de Ac específicos x IFI o ELISA
CITOMEGALOVIRUS
 Patogenia: manifestaciones clínicas:
PENSAR EN 3 TIPOS DE PTES:
- Infección en el pte. Inmunocompetente: puede dar un cuadro pseudogripal
- Infección en el pte. Inmunocomprometido
 Sme. Febril y leoctrombocitopenia
 Neumonitis
 Enf. GI
 Hepatitis
 Retinitis
 Encefalitis
 Meningitis (MENINGITIS X CMV ES HIV HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO)

- Neonato: madre infectada que le transmite transplacentario o durante parte. (CON CMV ACTIVO)
EN 1º TRIMESTRE: malformaciones. Microcefalia, anacefalia, sme. Mononucleosico del RN, muerte fetal
En demás trimestre: niño con adenomegalias, sme. Monuclosido.
En canal de parto: sme. Monuclosido. de – cuantia
Se piden anticuerpos CMV UNO X CADA TRIMESTRE

DX
 Búsqueda de antígenos
 PCR
DI: inmunoglobulina m o g (ej. Durante el embarazo)
DX DE FETO X AC de una enfermedad transmitida transplacentaria: ig G
VIRUS HERPES 6,7 y 8
VH6:
- Agente productor del exantema súbito o roséola (sexta enfermedad). Se brota y luego levanta
fiebre
- Puede pronducir sme. Mononucleosico
- Se transmite x la saliva
VH7:
- Roséola
- Febrícula
- Coinfeccion con otros virus y VIH

VH8
- Asociado al sarcoma de Kaposi (ptes. Con SIDA)
MONONUCLEOSIS
No se puede repetir x virus hepstein barr xq es primoinfeccion, pero puede haber sme. Mononucleosidos x otros
virus herpes Ej. CMV, Herpes tipo 6 o 7, pero virus herpes diferentes.