MICOLOGÍA BÁSICA

Características fundamentales
● Todos son heterótrofos por lo que tienen que alimentarse de materia orgánica
preformada que utilizan como fuente de energía y de carbono.

● Son eucariontes, es decir, presentan un núcleo diferenciado con membrana bien

organizada.

● Tienen una pared celular formada por polisacáridos, polipéptidos y quitina.

● La estructura fúngica consta de un complejo llamado talo o micelio que a su vez está
constituido por múltiples filamentos o hifas o, menos a menudo, por estructuras
unicelulares o levaduras.

● Se reproducen por esporas sexuales y asexuales

● Tienen dos tipos de células fúngicas: las somáticas, que incluyen núcleos muy
pequeños cuyo proceso de división es por mitosis ordinaria, y las reproductoras, que
contienen núcleos mucho más grandes, y cuya división celular es por meiosis.

Clasificación
La primera clasificación que surgió fue la empírica que, de acuerdo con el aspecto
macroscópico que presentan, divide a los hongos en cuatro grupos:
a) Hongos macroscópicos o setas.
b) Mohos u hongos filamentosos.
c) Levaduras u hongos de crecimiento limitado cremoso.
d) Actinomicetos o bacterias filamentosas de crecimiento limitado y rocoso.
 Morfología y estructura

Hifa
La mayoría de los hongos están formados por estructuras filamentosas o elementos
multicelulares; por tanto, a su unidad funcional se le denomina hifa o filamento, y al conjunto
de ellas micelio o talo.

La hifa es un tubo de longitud variable formado por una pared celular rígida, en el que fluye
protoplasma. El diámetro varía de 1 a 30 micras; termina en punta, misma que constituye la
zona de extensión y representa la región de crecimiento.

Necesidades fisiológicas
Los hongos deben encontrar en los medios de cultivo lo necesario para su crecimiento y
desarrollo:
a) Materias nitrogenadas como peptona.
b) Azúcares como glucosa o maltosa, que son indispensables
c)Un soporte sólido, como la gelosa, que permite a los hongos filamentosos desarrollar
micelio aéreo con órganos de fructificación.
d) Un pH ácido, ya que es más conveniente.

Mecanismos de acción patógena

En seres humanos, la micopatología es variada. Al envenenamiento producido por la ingestión
de un hongo macromiceto (setas tóxicas) se llama micetismo. Se conocen como
micotoxicosis las alteraciones producidas por la ingestión de alimentos que contienen
metabolitos o sustancias precursoras de toxinas de hongos. También pueden ocurrir
fenómenos alérgicos de hipersensibilidad en personas normales o atópicas.

Antimicóticos

Los antimicóticos (antifúngicos) son una serie de medicamentos que tienen diversas acciones
frente a los hongos productores de micosis superficiales, subcutáneas y profundas, tanto
patógenos primarios como oportunistas.
 Antimicótico Vía de administración Uso

Alcohol yodado Tópica (toques) Tiñas (pies, cuerpo, ingle)

Ácido salicílico (3-5%) Tópica (crema o ungüento) Tiñas (hiperqueratósica de pies o manos, Tokelau).
Queratolisis punctata

Ungüento de Whitfield Tópica (crema o ungüento) Tiñas (hiperqueratósica de pies o manos, Tokelau).
Queratolisis punctata

Violeta de genciana Tópica (toques) Candidosis y geotricosis de mucosas

Ácido undecilénico Tópica (crema o talco) Tricomicosis, eritrasma y pitiriasis versicolor

Hipoclorito de sodio (20%) Tópica Tricomicosis, eritrasma y pitiriasis versicolor

Bicarbonato de sodio Colutorios Candidosis oral

(saturado en agua)

MICOSIS

Las infecciones causadas por hongos microscópicos se llaman micosis y toman su nombre de
la parte del organismo que invaden (onicomicosis) o del hongo que las causa
(coccidioidomicosis). Los agentes de las micosis son alrededor de 100 y pueden ser de origen
endógeno o exógeno.
Los hongos endógenos se encuentran en mucosas o tegumentos de individuos sanos y, sólo
en estados especiales del huésped (inmunosupresión, diabetes, antibioticoterapia), se
convierten en patógenos, por ejemplo, Candida.
Los hongos exógenos viven fuera del ser humano o los animales; algunos son parásitos
obligatorios (dermatofitos) y otros son saprobios (Aspergillus, Mucor) y excepcionalmente se
convierten en patógenos.

Según su localización, las micosis se clasifican en cuatro grandes grupos: superficiales,

subcutáneas, sistémicas y oportunistas.
 MICOSIS SUPERFICIALES.
Los microorganismos causantes de las micosis superficiales son hongos que colonizan las
capas más externas queratinizadas de la piel, el cabello y las uñas.
Descritas por los griegos como herpes por su forma circular. Y por los romanos como tinea
por su aspecto en la localización cefálica.
Tipos:
• Dermatofitosis
• Candidosis
• Pitiriasis versicolor
• Tiña negra
• Piedras

DERMATOFITOSIS
Conjunto de micosis superficiales que afectan la piel y anexos, causados por hongos
filamentosos, queratinofilicos de reproducción asexuada, que invaden tejidos.
Géneros de dermatofitosis o tiñas:
• Trichophyton
• Microsporum
• Epidermophyton
Tiñas:
• Tiña del cuero cabelludo, cejas y pestañas
• Tiña de la barba
• Tiña corporal
• Tiña inguinal
• Tiña de los pies
• Tiña ungueal (uñas)
• Tiña de las manos
Trichophyton
Microconidios: 2-4 μm, varian de forma y son hialinos.
Macroconidios: forma de clava, 8-50μm, septos de 2 - 5.

Microsporum
Macroconidios: 8-15 μm,con formas variables, multiseptados (5-15)
Microconidios: escasos y piriformes
 Epidermophyton.
Macroconidios: 7-12 μm, forma de basto, con septos

Epidemiología.
• Distribución mundial. 70 a 80% de todas las micosis. 5% consulta
dermatológica.
• México: 10 primeros lugares consulta dermatológica 36.6%, 80.9% ➝ causada por T.
rubrum, onicomicosis 30% y tiña de pies 25 a 30%.
• Predominan en zonas tropicales, climas cálidos y húmedos.
• Aparecen cualquier edad, raza o sexo.
• Fuente de infección: tierra, contacto con animales tiñosos, esporas, transmisión directa
humano a humano.
• Vía de entrada: esporas por piel.
• Período de incubación: general: 7 a 15 días. Tiña cuerpo y cabeza: 1 y 5 días. Tiña pies:
desconocido.
Patogenia.
Los dermatofitos son queratinofílicos, el contacto con esporas de piel y anexos da inicio a la
dermatofitosis. Hay factores genéticos y fisiológicos que impiden que la enfermedad se
desarrolle.
Þ Tiña de cabeza.
Infección de pelo, piel cabelluda y anexos, por géneros Trichophyton y Microsporum.
Niños 97%
Factores: pH, depósitos de grasa, pubertad, etc.
En adultos 1 a 3%: en mujeres se da por desorden hormonal.
Fuente infección: animales domésticos.
Tiña seca de la cabeza ➝ +común 85%
Inicia caer en piel cabelluda esporas originando una infección a nivel
cutáneo, luego se atacan los pelos a nivel de porción intrafolicular,
estos se degradan la queratina a nivel de matriz del pelo y el resto
cae porque la raíz pierde fuerza, da origen a pelos cortos parasitados.
Morfología y sintomatología:
1. Placas seudoalopécicas únicas o múltiples, tamaño varía.
2. Pelos cortos de 2 a 5 mm, blanquecinos por las esporas.
3. Escamas.
4. Purito en 10-20%.
Tiña inflamatoria o querion de Celso. ➝ 15%
• Origen: mecanismos inmunológicos del paciente.
• Inicia tiña seca, compuesta de varias placas seudoalopécicas, con
descamación y pelos cortos.
• Presenta eritema e inflamación
• Lesión aspecto tumoral, con aumento de volumen, borden definidos,
dolorosa y cubierta de pústulas y costras melicéricas, drena abundante
pus, se conoce como “panal de abejas”.
• Síntoma más significativo = dolor.
• Deja como consecuencia alopecia definitiva con fibrosis.
Diagnóstico diferencial:
-Tiña seca: alopecia areata, tricotilomanía, dermatitis seborreica, psoriasis, secundarismo
sifilítico.
-Tiña inflamatoria: floculitis decalvante, perifoliculitis nodular o granulomatosa, LES, impétigo.
Þ Tiña del cuerpo
Afecta a la piel lampiña, causada por Trichophyton y Microsporum, caracteriza
por placas eritematoescamosas y pruriginosas.
• +Frecuente en climas tropicales y húmedos
• Fuente de infección: contacto directo por esporas proveniente de animal
o persona infectada.
Inicia por contacto de esporas que caen al cuerpo, crecen a la capa córnea y se
forman placas eritemato-escamosas.
Presenta:
• 50% tronco.
• 30% extremidades.
• 20% cara.
En sitio de contacto presenta pápula eritematosa y pruriginosa, extiende de
forma radial y concéntrica y da lesiones circulares eritemato-escamosas,
limitadas por borde activo, rodeado de microvesículas, al romperse por rascado dan costras
melicéricas.
-Tiña localiza en pliegues (abdominales, axilares y submamarios), crecimiento sigue la línea
del pliegue.
Sintomatología ➝ prurito, evolución crónica o puede curarse sola.
Diagnóstico diferencial
Granuloma anular, pitiriasis rosada de Gibert, eccema numular, eccemátides, eritema anular
centrífugo, lesiones anulares de lepra tuberculoide, mal de pinto temprano, psoriasis
localizada, impétigo costroso, dermatitis seborreica, dermatitis por contacto, pitiriasis
versicolor y candidosis.
Þ Tiña de la ingle.
Afecta región inguinocrural, periné y genitales. Causada por Trichophyton y Epidermophyton.
• Climas cálidos y húmedos.
• Fuente infección: directo o fómites.
• Ambos sexos, predominio 3:1 hombres. Casi exclusivos adultos.
• +Frecuente individuos con hiperhidrosis: pasan sentados mucho
tiempo.
Inicia placa eritemato-escamosas siguiendo pliegue
inguinocrural hacia el periné.
Inicia: pliegue inguinal, extiende a región crural.
Morfología:
Forma placas eritemato-escamosas, pruriginosas, borde activo por
descamación, microvesículas, costras melicéricas y hemáticas. Crecimiento forma
centrifugada y coloración rojiza.
Afección pruriginosa ➝ rascado causa liquenificación e impetigización.
Prurito intenso.
Diagnóstico diferencial.
Candidosis, eritrasma, psoriasis invertida, dermatitis seborreica, liquen plano, dermatitis por
contacto, liquen simple crónico del escroto.
Þ Tiña de la barba
Afecta cara y cuello (áreas pilosas) producida por Trichophyton y
Microsporum.
Þ Fuente infección: zonas crianza bovinos, rasurado barba y bigote. Persona
a persona.
Origina: contacto esporas con piel, da inicio tiña del cuerpo con una pequeña
placa circular con eritema al crecer se hace eritematoescamosa, después son
parasitados los pelos hasta base dando una reacción inflamatoria.
Afecta ➝ área maxilar y submaxilar.
Morfología:
Placa eritemato-escamosa, pruriginosa y pequeñas vesículas. Luego son atacados pelos,
genrando zonas de seudoalopecia con pelos cortos, sin brillo y quebradizo.
Continúa hasta un cuadro inflamatorio con pústulas y absesos.
Diagnóstico diferencial:
Alopecia areata, tricotilomanía, foliculitis bacteriana, carbunco, dermatitis seborreica, acné
pustuloso, acné conglobata, sifílides pustulares, dermatitis por contacto, impétigo.
Þ Tiña de las manos
Afecta palmas y dorso. Causado por Trichophyton.
• Climas cálidos y húmedos.
• Fuente de infección: tiña de pies.
• Propio de hombres adultos 3ra y 4ta década de vida.
• Afecta manos y palmas, bilateral y unilateral 75%.
Morfología:
Presenta pequeñas vesículas y eritema, en palmas de manos. Pruriginosas y por el rascado se
rompen, dando placas eritematoescamosas.
Þ Evolución: crónica y prurito inconstante.
Diagnóstico diferencial:
Candidosis, psoriasis, liquen plano, hiperhidrosis, ides, queratodermia palmar, queratólisis
punctata-palmar, dermatitis por contacto, eccema dishidrítico crónico de la mano y
acroquerato-elastoidosis.
Þ Tiña de los pies.
Afecta pies, en pliegues interdigitales, plantas y dorso. Causado por Trichophyton y
Epidermophyton.
• Climas cálidos y húmedos.
• Fuente infección: persona o esportas en lugares húmedos
• Evolución: crónica, prurito y olor fétido.
*Intertriginosa: +común
Localiza entre pliegues de dedos, manifestándose en escamas y maceración,
con escaso eritema, poco pruriginosa y crónica.
*Vesiculosa:
Pequeñas vesículas en planta, dorso y arco de pie. Fase aguda.
Al romperse vesículas, deja escama y costra melicéricas, muy pruriginosa.
 Se extiende dorso y planta y se conoce “tiña de tipo mocasín”
*Hiperqueratósica: +crónica.
Zonas extensas de hiperqueratosis en zona plantar.
Complicaciones: dermatitis por contacto, infecciones bacterianas
secundarias e Ides.
Diagnóstico diferencial:
Candidosis, dermatitis por contacto, psoriasis pustulosa, queratólisis
punctata-plantar, hiperhidrosis, intertrigo bacteriano, impétigo,
hiperqueratosis plantar, secundarismo sifilítico,
feohifomicosis superficial por Neoscytalidium dimidiatum e infecciones superficiales por
Scopulariopsis brevicaulis.
Þ Tiña de las uñas.
Afecta uñas de pies y manos. Causada por: trichophyton.
• Factores: tiña previa, uso zapatos cerrado y plástico.
• Uñas pies 93% y uñas manos 7%.
• Asintomático.
-Inicia a partir de tiña de manos o pies, consecuencia de rascados las esporas se depositan
en borde libre de lámina de uñas, e inicias digestión de queratina, avanzando hacia matriz
ungueal.
-Inicia: borde libre o distal hacia base uña.
Presenta pequeñas estrías longitudinales, extienden hasta que la uña está opaca, amarillenta,
quebradiza, polvosa y pierde consistencia del borde.
Diagnóstico diferencial:
Onicomicosis por Candida, Scopulariopsis brevicaulis, Aspergillus sp., Neoscytalidium
dimidiatum (antes Scytalidium), Fusarium sp., Geotrichum candidum, entre otros hongos;
infecciones por Pseudomonas aeruginosa, liquen plano, psoriasis, dermatitis crónica,
acrodermatitis enteropática, exostosis subungueal, deficiencias vitamínicas, distrofia
traumática y onicotiloman.a (distrofia media ungueal).
Diagnóstico
-Dx micológico.
1. Muestras de tejido ricos en queratina (pelo, uñas y piel) por medio de raspados a la lesión.
2. estudio con hidróxido de potasio al 10% (KOH10%)
3. observa al microscopio identifica filamentos largos, delgados o gruesos.
-Estudios cultivo.
Cultivos de Sabourad, Micosel, DTM.
Colonias se desarrollan= 10-15 días. Romero
Período de incubación; 7 a 28 días.
Tratamiento
Aplicación tópica • itraconazol
• Ácido undecilénico Aplicación sistémica
• Tintura de yodo • griseofulvina
• Miconazol • itraconazol
• Clotrimazol • ketoconazol
• Econazol • fluconazol
• Tioconazol • ferbinafina
 PITIRIASIS VERSICOLOR
Micosis causada por hongos levaduriformes y pofílicos. Infecciones no causan destrucción y
son estéticas.
Género Malassezia. Fam. Cryptococcaceae.
Tres especies.
1. Malassezia globosa
2. Malassezia sympodialis
3. Malassezia furfur
Participa en dermatitis atópica, psoriasis y anicomicosis.
Pitiriasis ➝ placas con descamación fina.
Versicolor ➝ hipocrómicas e hipercrómicas.
Pitiriasis Versicolor.
Malassezia furfur
• Levaduriformes
• Esférica u ovalada
• Diámetro 3 - 8 μm
• Hifas cortas
Crece en colonias color crema bronceado y por gemación.
Patogenia.
Levaduras que se localizan en la microbiota cutáneo siendo agentes a enfermedades
dermatológicas como pitiriasis versicolor.
Pitiriasis versicolor se encuentra en el estrato córneo de la piel.
Estas levaduras incrementan las glándulas sebáceas (pubertad), y se encuentran en piel
cabelludo, cara, oído externo, pecho y espalda.
-Infección causa una invasión en el estrato córneo después de su conversión de comensal
levaduriforme en parásito filamentoso.
Inflamación: hongo activa la vía alterna de complemento y da a la inflamación.
-Cambios de coloración se da por la producción de ácido dicarboxílico (ácido azelaico) que
afecta al melanocito y se manifesta como hipocromía por medio de lesiones hipercromiantes.
-Pitiriasis versicolor = disminución melanina y aumento de tamaño de melanosomas.
Factores de Predisposición.
• Velocidad de descamación
• Aumento temperatura y humedad
• Ambientes tropicales
• Exposición al sol
• Sudoración profusa
• Uso telas sintéticas
• Personas recibieron trasplante
• Uso productos grasos
• Desnutrición
• Embarazo
• Medicamentos antiinflamatorios, esteroides tópicos y anticonceptivos.
Topografía Clínica
*Adolescentes y adultos
• Mayor exposición: tronco, cuello y regiones proximales brazos.
• Menor exposición: axilas, ingles, cara, cuero cabelludo y región glútea.
*Niños
• Cara
*Lactantes
• Frente, surcos nasofaríngeos y zona del pañal.
Cuadro clínico
Período de incubación ➝ 15 días.
Caracterizar:
*Manchas lenticulares 1 a 2 cm con escamas.
*Manchas diferente tonalidad.
Lesiones confeti: placas mayor tamaño, varias formas, bordes redondeados y diferentes
tonalidades.
*Manchas puntiformes y perifoliculares en forma de pápulas.
*Micosis asintomática o con prurito leve.
*Evolución crónica: semanas a años.
*Se puede dar acromia residual.
1. Hipocromiante ➝ pacientes piel morena.
Caracteriza: manchas hipocrómicas cubiertas con fina escama (furfarácea).
-Inicio: pequeñas placas con bordes irregulares y son manchas color rosado o café claro.
-Después: forman grandes placas de aspecto cartográfico, y la pigmentación disminuye a
acrómicas.

2. Hipercromiante ➝ pacientes piel clara.

Inicia cuadro agudo:
Forma placas eritemato-escamosas y poco inflamadas.
Cuadro crónico:
Disminuye la inflamación y eritema. Da paso a manchas hipercrómicas color café con escama
en la superficie.

3. Casos mixtos
Lesiones hipercromicas e hipocronicas.
Epidemiología
• 5% micosis general y 20% superficial.
• Endemia climas templados 0.5-4% y calurosos 50%.
• Afecta ambos sexos
• Se da desde 2 semanas de edad hasta 90 años; predominio 20 a 30 años.
• Niños: 5 a 12% en lugares tropicales.
• Fuente infección: endógena. ➝ aumento temperatura y humedad por folículos pilosos
y piel grasa.
• Período incubación personas viajan a zonas tropicales: 5 y 20 días.
Diagnóstico
Diagnostico diferencial
Hipocromiante Hipercromiante
• Pitirisis alba • Pitiriasis rosada
• Dermatitis solar hipocromiante • Nevos melanocíticos
• Sifílides hipocromiantes • Melasma
• Leucodermia residual • Melanodermias poslesionales
• Intertrigo calórico • Léntigos
• Lepra • Efélides
• Eccemátides • Manchas café con leche.
• Vitíligio
*Diagnóstico de Laboratorio
Toma de muestra de placa escamosa en portaobjetos.
-Examen directo en solución KOH al 10% más tinta azul Parker o Albert.
-Microscopio se observa blastoconidos y filamentos cortos.
-Más filamentos significa que la enfermedad y el hongo es más virulento.
*Cultivo
-Medio de Sabouraud + antibióticos + 5-15% aceite oliva + asparagina.
-Medio de Dixón = +específico ➝ aislamiento, estudio y
mantenimiento cepas.
Período incubación: 8 días ➝ 25-35 ℃.
• =colonias cremosas - blanco amarillentas.
Microscopio ➝ blastoconidios ➝ redondos y elongados
*Luz de Wood
-Diagnóstico en consultorio.
Lampara UV + cuarto obscuro + placas de pitiriasis versicolor = Fluorescencia amarillo-
verdoso.
Tratamiento.
Lociones, cremas y jabones: Medicamentos
• Hiposulfito de sodio al 20% en • Tolciclato
solución acuosa. • Bifonazol
• Ácido salicílico al 3% en solución • Ketoconazol
hidroalcohólica. • Clotrimazol
• Hipoclorito de sodio al 20% en • Miconazol
solución acuosa. • Terbinafina
• Propilenglicol al 50% en solución
alcohólica.
Preguntas equipo:
1.¿Cuáles son los géneros a los que pertenece los dermatofitos?
R= Trichophyton, Epidermophyton y Microsporum
2.¿Cuál de las siguientes NO es un tipo de micosis superficial?
a) Dermatofitosis
b) Pandidosis
c) Pitiriasis versicolor
d) Tiña negra
e) Piedras
3.¿Cuál de los siguientes es característico del cuadro clínico de Pitiriasis Versicolor?
R= a) Manchas hipercrómicas, manchas hipocrómicas y lesiones confeti.
4.¿Qué porcentaje de consulta dermatológica en México se observa dermatofitosis?
R= 36%
5.¿Cuál es el período de incubación de Pitiriasis Versicolor?
R= 15 días.
 MICOSIS CUTÁNEAS.

ESPOROTRICOSIS
Producida por hongos dimórficos dentro del Sporothrix schenckii.
-Afectan piel y ganglios linfáticos y rara vez, huesos, articulaciones y órganos.
Dimorfismo térmico:
• A temperature ambiente, crece en forma de hongo micelilal.
• A 37ºC y en tejidos se desarrollo como levadura pleomorfa.
• Microscopio: hifas delgadas septadas y ramificadas con
conidióforos y conidios ovales y triángulares de forma radial.
• Cultivos de levaduras: levaduras ovoides 5 μm diámetro por 2-3
μm diámetro menor.
Sporothix schenckii
• Vive en la tierra y en materia orgánica en descomposición.
6 especies:
1. Sporothix albicans
2. Sporothix brasiliensis
3. Sporothix globosa
4. Sporothix mexicana
5. Sporothix lurei
6. Sporothix schenckii
Mecanismo de patogenicidad
1. Traumatismo con material contaminado.
2. 1ra lesion es sitio de entrada formando un chancre esporotricósico
3. 10 a 15 días se forma Complejo cutáneo-linfático, sigue dos cursos:
4. -Involusión de lesiones o cura espontánea
5. -Extenderse dando placas verrugosas, lesiones gamosas escalonada.
Epidemiología.
• Enfermedad esporadica frecuente en climas templados 20-25º
• Niños y adultos jóvenes
• Fuente infección: inoculacion traumatica de tierra, vegetales o materia organica
contaminada
• Mecanismo de infección: percutaneo. =hongo ingresa por herida con materiales
contaminados, pierde integridad cutánea cuando se inoculan las formas infectantes del
hongo.
México: 2do lugar micosis subcutaneas y profundas 19.5%.
• Occidente: Jalisco y Nayarit
• Centro: Guanajuato, Hidalgo, Puebla y Tlaxcala, CDMX:
Razones infección: final lluvias = humedad y temperaturas óptimas desarrollo hongo.
-Vectores indirectos o pasivos= animales. Se ha aislado hongo en pezuñas, dientes, etc. Son:
ratas, ratones y ardillas, también por mordedura de reptiles y piquetes de insectos.
Patogenia
Þ *Esporotricosis cutánea-linfática o linfangítica.
• + Frecuente – 70% casos.
• Presenta miembros superiores, inferiores y cara.
• Inicia: 2 semanas post inoculación hongo, formando chancro esporotricósico, constituido de
aumento de volumen, eritema y lesiones nodo-gomosas y úlceras. NO dolorosas, NO prurito.
• 1 a 2 semanas de la formación de chancro, aparecen lesiones lineales y escalonadas,
ocupando vasos linfaticos hacia ganglios importantes.
• Gomas se ulceran por traumatismos o infecciones, formando placas grandes de costras
sanguíneas y melicéricas, rodeadas halo eritematovioláceo.

Þ Esporotricosis cutánea fija.

Forma crónica. 25% casos. En Japón y CostaRica 60%.
Se forma un chancro esporotricósico, dando lesión única, vegetante y
verrugosa, bordes definidos, halo eritematovioláceo, cubierto de escamas y
costras melicéricas.
Asintomatica.
Paciente buena respuesta inmune = curación espontánea.
Þ Esporotricosis cutánea-superficial.
Más rara.
Denomina superficial dermoepidérmica o escrofulosa.
Constituida: placas eritemato-escamosas, violáceas y pruriginosas.
Presenta en cara.
Placa avanza con lentitud, NO afecta vasos ni ganglios.
Þ Esporotricosis cutánea-hematógena
• Rara 1-2%.
• Actúa como oportunista
• Asociada estado anérgico, enfermedad o abate inmunidad celular. = DM; VIH,
etc.
• Morfología: lesiones nodo-escamosas, úlceras y placas verrugosas.
• Localiza: piel y mucosas (boca, faringe y glande) – puede diseminarse a huesos,
articulaciones y órganos.
• NO cura. MAL pronóstico.
Þ Esporotricosis pulmonar
• Rara- 100 casos reportados.
• Casos primarios son pulmonares, los secundarios son raros.
Tipos:
1. +común, +crónico. Pacientes asintomáticos 98%:
-Presenta en zonas cavitarias similar a tuberculosis.
-Casos asintomaticos cursan: neumonía, tos discreta y escasa expectoración.
A rayos X muestran áreas de condensación.
2. Agudo y progresivo.
-Involucra ganglios linfáticos hiliares = traqueobronquiales, presentar
adenopatías causan obstrucción bronquios.
-Sintomatología: pérdida peso, tos con expectoración, disnea y fatiga.
-Rayos X: observa adenopatías hiliares y ensanchamiento mediastinal.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial.
▶ Esporotricosis cutánea-linfática: tuberculosis colicuativa, sífilis, micetoma, tularemia,
cromoblastomicosis, infecciones piógenas, lepra tuberculoide e infecciones por micobacterias
no-tuberculosas (atípicas). Para las lesiones infiltradas, con cicatrices queloides, y para las
acneiformes, con acné y criptococosis.
▶ Esporotricosis cutánea-fija: tuberculosis verrugosa, cromoblastomicosis, leishmaniasis,
carcinoma espinocelular, impétigo, infecciones por micobacterias atípicas (no-tuberculosas),
enfermedad de Orf.
▶ Esporotricosis cutánea-superficial: dermatofitosis, micobacteriosis no-tuberculosa.
▶ Esporotricosis cutánea-hematógena: tuberculosis, gomas sifilíticas, coccidioidomicosis.
▶ Esporotricosis pulmonar: neumonías, tuberculosis.
Toma de Muestra
Biopsia de nódulos cerrados o exudados de las lesiones abiertas.
Examen microscópico
Las muestras pueden teñirse con:
• Gomori-Grocott
• PAS
• Hematoxilina-eosina
• Gram
Técnicas de biología molecular
La técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) puede ser utilizada para el
diagnóstico de la enfermedad.
Tratamiento
1. Clásico: yoduro de potasio en solución saturada por 3 a 4 semanas, mínimos efectos
secundarios.
2. Itraconazol
3. Fluconazol
 CROMOMICOSIS
Causada por hongos melanizados o dematiáceos (negros).
Aentes etiológicos: Fonsecaea pedrosoi y Cladophialophora carrionii.
-Caracteriza por formación nódulos aspecto verrugoso en miembros inferiores.

Epidemiología
• Climas tropicales y subtropicales. Húmedos y cálidos 25º a 30º.
• México endemia: Huasteca, Veracruz Sur, Puebla, Tabasco y Chiapas.
• Encuentran en suelo, vegetales, plantas y pulpa de madera.
• Vía entrada: cutánea por traumatismos: “astillas”. NO transmisión de humano o animal.
• Mayor frecuencia 3ra y 4ta década de vida.
• Afecta más hombres que mujeres 4:1.
Mecanismos de patogenicidad.
• Traumatismos cutáneos da penetración esporas e hinfas.
• Evolución crónica. 1ra lesión inicia sitio de inoculación como peuqeño nódulo crece
lento hasta formar extensas placas verrugosas (años).
• Esto ocasiona fibrosis en dermis y tejido celular subcutáneo.
• Los hongos producen piridinolina = formación de uniones de haces de colágena a
tejidos.
Fibrosis evita penetración de fármacos e influye en respuesta a tratamientos.
Patogenia
Topografía:
• 95% miembros ➝ 75% inferiores
• parte dorsal pie, tronco y rara vez cara y pabellón auricular.
• Lesión inicial aparece varios meses después como lesión papular. Extiende
formando placas eritemato-escamosas limitadas y pruriginosas = aspecto tiña
cuerpo.
• Lesiones asimétricas y unilaterales, crecen lento (meses).
• Al inicio miden milímetros, después son grandes placas de cm. Generan
nódulos eritematosos que tienen escamas.
• 1 año= extensas placas verrugosas, cubiertas escama, úlceras y costras sanguíneas
simulando aspecto “coliflor”
• Sintomatología: 60% queja prurito y dolor a palpación.
• Avanza padecimiento ➝ crónico, deja cicatrices acrómicas.
• Complicaciones: úlceras, exudado, olor fétido y dolor.
*Clasificación clínica cromoblastomicosis.

Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
▶ Cromoblastomicosis inicial: tiña del cuerpo, granulomas dermatof.ticos, psoriasis y
enfermedad de Bowen.
▶ Con las lesiones verrugosas: tuberculosis, esporotricosis, leishmaniasis,
paracoccidioidomicosis, feohifomicosis, coccidioidomicosis, blastomicosis, sífilis terciaria,
micobacteriosis at.picas (no tuberculosas), granuloma candidósico, nocardiosis, verrugas
virales, sarcoidosis y carcinoma espinocelular.
Diagnóstico
• Muestras por raspado tratadas con hidróxido potásico al 20%.
• Cultivar las muestras en agar con sustancias que inhiban la
proliferación de mohos o agar de Sabouraud con antibióticos.
• Muestras sometidas a la tinción de hematoxilina-eosina (H-E).
Tratamiento
+eficacia
• Itraconazol
• Terbinafina
• Noxafil
• Ancotil

Preguntas equipo
1.¿ En un 60% los pacientes padecen sintomatología en el caso de presentan
cromoblastomicosis, ¿Cuáles son estos sintomas?
R= dolor a la palpación y prurito
2. Completa correctamente el siguiente enunciado:
A temperatura ambiente, crece en forma de un hongo micelial y a 37 °C y en
tejidos se desarrolla como una levadura pleomorfa.
3.¿ Cuál es la forma básica del hongo cromoblastomicosis?
R= Hongo micelial tabicado pigmentado.
4.¿Cuál es la enfermedad más frecuente relacionada al hongo Sporothrix schenckii?
R= Esporotricosis cutánea-linfática
5. Son parte de la clasificación clínica de la cromoblastomicosis, excepto:
a) Nodular
b) Tumoral
c) Verrugoso
d) Cicatrizal
e) Lentiginoso
 MICOSIS PROFUNDAS

COCCIDIOIDOMICOSIS
Causada por: Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii.
• Se conoce también como: fiebre del Valle de San Joaquín del desierto, granuloma
coccidioidal, enfermedad de Posadas y enfermedad de Wernecki.
• Caracteriza variedad manifestaciones clínicas afecta: piel, tejido celular subcutáneo,
ganglios linfáticos, huesos, articulaciones, vísceras y SNC.
• Adquiere por inhalación y es asintomático, benigno, grave o letal.
• Deja inmunidad a la reinfección.
Presenta como:
• Coccidioidomicosis primaria pulmonar
• Coccidioidomicosis progresiva o diseminada.
División ➝ Ascomycota
Coccidioides immitis Coccidioides posadasii.
Clase ➝ Dikaryomycota Similar a la familia de Diferencias genotípicas con
Subclase ➝ Ascomycotina protozoos esporozoario- diferente secuenciación de
Orden ➝ Onygenales parásitos. nucleótidos y distribución
Familia ➝ Onygenaceae Especie californiana. alélica.
Género ➝ Coccidioides
Especies ➝ immitis/posadasii

• Hongos mitospóricos dimórficos-bifásicos.

• Desarrollo fase micelial con hifas septadas y artroconidios.
• Forma barril
• Dimensiones 2,3-3 μm x 3-4 μm.
• Artroconidios dispersan en aire y son viables para infección a 72 hrs.
• Hongo está en huésped da esférulas (20-70 μm) contienen endosporas (1 y 4 μm).
Epidemiología
Micosis respiratoria +frecuente y grave.
• Zona endémica continente americano
95% casos en EUA ocurren en Arizona y California = 60% asintomáticos y 1%
diseminado.
• México: zonas al norte de México; Sonora.
• Fuente infección: suelo de zonas desérticas con suelos arenosos, arcillosos y secos.
• Climas extremos y flora y fauna escasa.
• Sobrevive a 50ºC y vive a 5 y 30cm debajo del suelo.
 Coccidioides immitis ➝ Zona sur de california, EUA y región fronteriza con México.
Coccidioides posadasii.➝ resto EUA, focos en México, Centroamérica y Sudamérica.
• Mecanismo infección: inhalación de artroconidios (vía respiratoria 98%), infecciones
percutáneas por traumatismos de piel o heridas abiertas.
• NO transmisión humano a humano
• Cualquier edad. Predominio hombre 4:1.
• En embarazadas es mortal.
• Ocupación: individuos en contacto con la tierra.
Período de incubación:
• Casos pulmonares ➝ asintomáticos ➝ 15 y 20 días.
• Casos cutáneos ➝ 20 días a meses.
Factores de Virulencia
Þ Transformación morfológica y bioquímica (bifasismo)
Þ Potencial biótico
Þ Envoltura hidrofóbica (resistencia en ambiente)
Þ Cobertura mucilaginosa de endosporas
Þ Producción grupos sulfhídrico
Þ Proteasas externas e internas (elastasa, colagenasa y ureasa)

Patogenia.
C. immitis y C. posadasii produce la misma enfermedad, con características fenotítipicas
diferentes.
Diferencias= genéticas y distribución geográfica.
Artroconidios de Coccidioides spp. Penetran vía respiratoria, transportados a bronquios
terminales y alvéolos. A nivel pulmonar forma exudado rico en polimorfonucleares; la mayoría
de los casos son fagocitados, y cuando no sucede, proliferan, inducen a la inflamación y
originan una primoinfección de forma tuberculosa.
• 60-75% casos ➝ asintomática
• 25-40% ➝ síntomas que se confunden con gripa
• 0.5-2%➝ sintomatología pulmonar grave.
La enfermedad se disemina en cuadro primario por vía linfática o hematógena a otros órganos
(piel, tejido subcutáneo, huesos y vísceras), originando coccidiomicosis generalizada (tiene
mal pronóstico).
-Los artroconidios de Coccidioides spp. a veces penetran vía cutánea, formando complejo
similar a esporotricosis (=chancro o lesión por linfagitis y adenitis), pueden involucionar o
fromar lesión granulomatosa verrugosa similar a la tuberculosis.
-Coccidioides sp. Es hongo con mayor potencial biótico, una esférula produce 800
endoesporas, y tiene capacidad de formar nueva esférula. Son agente potencial para
bioterrorismo.
Cuadro Clínico
Tipos coccidioidomicosis:
Þ Coccidioidomicosis primaria:
• Pulmonar (98%)
• Cutánea (2%)
Þ Coccidioidomicosis residual
Þ Coccidioidomicosis secuandaria o progresiva:
• Pulmonar
• Meníngea
• Cutánea
Þ Generalizada o diseminada
Coccidiomicosis Primaria
® Coccidiomicosis primaria pulmonar.
a) Asintomática (60-75%). Quienes tuvieron primo-contacto sin
manifestación de síntomas, y son detectables por intradermorreacción
(coccidioidina), rayos X sin signos.
b) Sintomática (25-40%). Presentan manifestaciones clínicas 15 a 20 días
después inhalación del hongo. Cuadro respiratorio leve se confunde con
gripe banal. Presentan: fiebre moderada, cefalea, escalofríos, diaforesis
nocturna y tos seca.
Lesiones frecuentes:
• Nódulos por neumonía coccidioidal
Lesiones menos frecuentes:
• Lesiones cavitarias y coccidioidomas, en respuesta enf crónica, similar a tuberculosis
e histoplasmosis.
Síntomas 1-2% pacientes:
• Fiebre constante, tos mucopurulenta y franca hemoptisis.
Cuadro aspecto de neumonía severa y da ataque al estado general, anorexia, dolor
pleural y derrame.
Refieren artralgias, se conoce “reumatismo del desierto”, pero articulaciones no inflaman
severas.
-Durante o después cuadro febril, pacientes pueden tener respuesta de hipersensibilidad
(+mujeres 25%), manifestación:
• Eritema nudoso, (nudosidades dolorosas en miembros inferiores y espalda.)
• Eritema polimorfo (manchas eritematosas, pápulas, ampollas y lesiones en “diana” o
”tiro al blanco”, en cualquier parte del cuerpo).
 • Exantema agudo eritematoso. Presenta 48 hrs de los síntomas (macular, papular o
uricariforme).
• Adenopatías cervicales, axilares e inguinales.
Síndrome de Sweet: asociado a casos pulmonares graves y se resuelve al iniciar tratamiento
antimicótico.
Manifestaciones cutáneas indirectas o reactivas:
• Eritema nudoso • Síndrome de Sweet
• Eritema polimorfo • Úlceras en boca asociadas a eritema
• Exantema agudo nudoso.
• Adenopatías
® Coccidiomicosis primaria cutánea.
• Poco común. Hongo penetra por traumatismos cutáneos.
• Topografía clínica: cara (+nariz), brazos y piernas.
• 15 a 20 días se presenta: lesión inicial o chancro, adenitis y
linfangitis.
• Su evolución es como esporotricosis fija: = una vez formado el
chancro, forma una lesión nódulo-gomosa, y forma una o varias
úlceras; la placa crece lento hasta hacerse verrugosa y vegetante, drenando exudado
purulento; se cubre con costras sanguíneas y melicéricas.
• Pacientes tienen escaso dolor y prurito.
Coccidiomicosis residual.
• Coccidioidomicosis primaria pulmonar es frecuente.
• EEUU 100,000 primoinfecciones al año.
• Descubrimiento fase residual es accidental: al aplicar coccidioidina o por rayos X o
tomografías se observan coccidioidomas (lesiones cavitarias o encapsuladas).
• NO sintomatología.
Coccidiomicosis secundaria o progresiva
• Se origina del foco primario
• 1-2% pacientes
• Lo importante es su gravedad y mortalidad a corto plazo, que depende del estado
inmune del paciente.
® Coccidiomicosis pulmonar persistente
-Presenta 3 a 4 meses después cuadro primario, o tras años de evolución.
-Es propio de pacientes con tuberculosis, linfomas y embarazos.
Manifestaciones de neumonía coccidioidea:
1. Aguda: +extensa. Presentan: fiebre, solor torácico, tos abundante,
purulenta y hemoptisis. Puede haber formación de cavidades,
infecciones progresivas y adenopatía hiliar.
2. Persistente: presentra como filtrado pulmonar, adenopatías u
ambas. Dura más de 6 semanas.
3. Progresiva: manifestación rara. La infección persiste por décadas,
evoluciona lento y resiste al tratamiento.
4. Fibronodular: síntomas por meses o años: hemoptisisis intensas y lesiones cavitarias
(aumentan su tamaño con lentitud, y multiplican en meses o años)
 5. Cavidades coccidioideas: forman en neumonía aguda. Síntomas: fiebre, tos productiva
con esputo y hemoptisis. Crecen rápido, pueden romperse y contaminar espacio
pleural, formando fístulas broncopleurales. Cavidades tardías tienen residuo infección
anterior, asintomáticas. 90% únicas y gruesas; 70% en lóbulos superiores.
6. Nódulos coccidioideos o lesiones nodulares: áreas 2 a 4cm. Localizadas: parénquima
pulmonar. Únicos o múltiples. Están limitados, calcificados, aspecto quístico o fibroso.
7. Adenopatías hiliares y mediastinales: solo en casos graves con infiltrado
parenquimatoso. Se confunden con tumores mediastínicos.
8. Coccidioidomicosis miliar: menos frecuente, pero grave y mortal. Síntomas: fiebre
contaste y alta, ataque estado general severo, hepato y esplenomegalia.
® Meningitis
Manifiesta forma aguda o crónica (+Común.).
Inicia por la diseminación de la fase progresiva pulmonar.
Características clínicas:
• Cefalea intensa • LCR: aumento de densidad, turbidez
• Fiebre moderada y celularidad.
• Parálisis • Hipoglucorraquia e
• Trastornos de memoria hiperproteinorraquia.
• Desorientación
Complicación +frecuente: hidrocefalia por obstrucción.
® Coccidioidomicosis cutánea secundaria o progresiva
• Diseminación a piel, huesos y ganglios linfáticos.
• Topografía clínica: cuello, axilas e ingles.
• Vista morfológico: abscesos fríos o lesiones gomososas que se ulceran, no
dolorosas y tienen tendencia a fistularse; drenan un exudado seroporulento que
contiene esférula.
• Menor grado presentan en forma de máculas y pápulas, lesiones quísticas.
Sismental= manifestación tipo foliculitis en piernas, constituida por pústulas y
pápulas descamativas.
• La coccidioidomicosis se disemina a tejido óseo a nivel articulaciones o grandes
huesos.
Coccidiomicosis generalizada
• Presenta en pacientes inmunodeprimidos
• Se disemina vía linfática y hematógena
• Se extiende a nivel tejido subcutáneo y ganglios
• Presenta lesiones cutáneas en todo el cuerpo
• Daño a huesos y articulaciones es común. Se disemina a órganos y SNC.
Se presenta en: personas inmunidad deprimida, receptores de trasplantes,
pacientes VIH-SIDA, DM o embarazas (+ agresiva)
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
• Coccidioidomicosis primaria pulmonar: influenza, neumonía bronquial atípica, bronquitis,
tuberculosis.
• Coccidioidomicosis residual primaria: tuberculosis, histoplasmosis, blastomicosis residual.
• Coccidioidomicosis cutánea: tuberculosis colicuativa y verrugosa, esporotricosis,
blastomicosis, carcinoma espinocelular, tularemia, micetoma, ostiomielitis bacteriana y
micobacteriosis atípica.
• Coccidioidomicosis generalizada: blastomicosis, esporotricosis hematógena.
Examen directo
• Muestras de esputo, lavados bronquiales, exudado, escamas, etc., se practica examen
directo con hidróxido de potasio (KOH) al 20%. Al microscopio se observan las
estructuras parasitarias o esférulas, con las que se realiza el diagnóstico; tienen forma
esférica con doble membrana; miden 20 a 70 μm con endosporas de 2-5 μm.
• Se utiliza azul de algodón, observándose las esférulas teñidas de azul, lo cual descarta
falsos positivos (burbujas de aire).

Cultivos
• C. immitis y C. posadasii crecen 4-8 días de 25 a 28 °C.
• Cultivo de agar de Sabouraud y Sabourad más antibióticos, deben sembrarse en
tubos y NO en cajas de Petri. Se puede inyectar solución salina estéril o solución
formolada al 5%
• Las colonias características son: blancas, vellosas, secas, ilimitadas.
• Al microscopio se observan abundantes hifas con gran cantidad de artroconidios,
que se encuentran separados entre sí por una membrana delgada y clara llamada
artículo
Biopsia
Casos cutáneos y linfáticos. La histopatología muestra un granuloma supurativo.
En la epidermis se observa hiperplasia seudoepiteliomatosa con microabscesos de
polimorfonucleares. En la dermis hay abundantes células gigantes de tipo cuerpo
extraño y Langhans, linfocitos y plasmocitos.
Tratamiento
Médico Quirúrgico
• Anfotericina B • Resecciones pulmonares
• Miconazol • Desbridación de abscesos fríos
• Ketoconazol • Legrados óseos.
• Itraconazol
• Fluconazol

Prevención
• Disminuir viajes a zonas endémicas.
• Controlar el polvo al pavimentar carreteras, plantar césped o reforestar, o proceder a
aspersión de fungicidas derivados del 1-cloro-2-nitropropano.
• Vacuna para animales
 Histoplasmosis
Micosis profunda o sistemática causada por Histoplasma capsulatum var. Capsulatum afecta
sistema reticuloendotelial. Inicia a nivel pulmonar y se disemina a los órganos.
1. H. capsulatum var. Capsulatum ➝ histoplasmosis americana o capsulatii
2. H. capsulatum var. Duboissi ➝ histoplasmosis africana
3. H. capsulatum var. Farciminosum ➝ linfangitis apizoótica de los equinos.
Fase filamentosa: Hongo saprobio, geolífico y dimórfico: forma micelial en cultivos 25º y
medio ambiente. Se observa micelio delgado y tabicado e hifas septadas de 1.2-1.5 μm con
dos tipos de aleuroconidios:
1. Microconidios o microaleuroconidios: redondos, forma de clavas de 1-4 x 2-6 μm.
2. Macroconidios o macroaleuroconidios: pared gruesa, redondos 8-14 μm y
proyecciones digitiformes.
Fase sexuada. Estado teleomorfo o perfecto = Ajellomyces capsulatus. Se cultiva en base de
extracto de levadura. Es un asca con ascosporas de 150 μm. Las ascosporas sin piriformes
y 2 μm.
Nivel tisular: desarrolla levaduras de 3-4 μm, forma oval o redonda, gemantes, gran núcleo
y sin cápsula.

Diferencias entre H. capsulatum var. Capsulatum & H. capsulatum var. dubosii

Características
Fase parasitaria
Fase micelial
Fase levaduriforme
Antígenos
Tropismo
Diseminación SNC
Pronóstico terapéutico
H. capsulatum var. H. capsulatum var. dubosii
Capsulatum (americana) (africana)
Blastoconidios 1-2 μm Blastoconidios 10-15 μm
Macroconidios espiculados y Macroconidios espirulados y
microconidios microconidios
Blastoconidios 1-2 μm Blastoconidios 1-2 μm, más
de 10-20% de 8-10 μm
Quitina-glucanos Quitina-glucanos
Pulmones y Sistema Piel, ganglios y huesos
reticuloendotelial.
Frecuente Raro
Malo Bueno

Epidemiología
Histoplasmosis por capsulatum:
- Estados Unidos, México, Centroamérica y Sudamérica.
- Birmania, China, Filipinas e India.
Histoplasmosis por duboisii:
 - Zonas tropicales de África: Gabón, Uganda y Kenia.
• Padecimiento cosmopolita.
• Regiones: tropicales y subtropicales.
• Cualquier edad. Ambos sexos
• Más frecuente en raza blanca 25%
• Sitios de riesgo: cuevas, grutas, minas.
• Fuentes de infección: suelos con guano, murciélagos y aves. Temperatura: 20-30º.
Humedad: 70-90%. Poca luz.
• Mecanismo de infección: inhalación conidios y penetración percutánea de conidios
0.5%.
• Incubación: 1-10 días
• Ocupación: espeleólogos, mineros, agricultores, recolectores de guano y apicultores.
Factores de Virulencia:
® Capacidad cambio morfológico y bioquímico (dimorfismo)
® Termotolerancia
® Pared celular con ⍺-glucanos, ácido hidroxámico
® Formación de sideróforos
® Producción grupos sulfhidrilo, ureasa y melanina.

Patogenia
o H. capsulatum penetra vías respiratorias: las esporas o conidios atraviesan bronquiolos
llegando al alvéolo, aquí generan complejo primario constituido por linfangitis y
adenopatías hiliares.
o Respuesta inmune aparece 3 a 4 semanas.
o Hay una primo-infección que da una diseminación silenciosa a ganglios lñinfáticos y
bazo. Aquí el 95% pacientes sana forma espóntanea.
Cuadro Clínico
Clasificación:
Fase Tipo Forma Clínica
Asintomática o subclínica 60-95%
Pulmonar Leve
Primaria Sintomática 5% Moderada
Grave
Cutánea (rara)
Histoplasmomas o histoplasmosis residual de fase primaria
Progresiva Diseminada Aguda
Crónica

HISTOPLASMOSIS PRIMARIA
® Histoplasmosis primaria pulmonar
-Asintomática: 60-95% casos. Son detectables por respuesta intradérmica.
Sintomática 5%:
• Leve: dura 15 días y puede pasar inadvertida. Simula gripe banal.
Síntomas: fiebre moderada e irregular, cefalea, mialgias, aste3nia y
adinamia.
• Moderada: síntomas simulan neumonía atípica: tos, estertores, discreta
disnea, fiebre moderada, cefalea y dolores musculares y óseos.
Después cuadro leve o moderado, aparecen respuestas de hipersensibiulidad inmunológica:
eritema nudoso, eritema polimorfo y adenopatías. 5% hay dolor articular y artritis simétrica.
• Grave: similar a tuberculosis. Cuadro agudo: tos con expectoración mucoide,
hemoptisis, marcada disnea, estertores crepitantes, sibilancias, astenia, cefalea intensa,
fiebre aguda, Diaforesis y a veces diarrea y alta temperatura.
Casos fatales: cianosis por IR. Y estadios premortem: hepatomegalia y esplenomegalia.
® Histoplasmosis cutánea primaria.
• Es rara 0.5%
• Inicio: penetra el hongo vía cutánea. Se observa en colectores de guano, limpiadores
de gallineros, etc.
• Se manifiesta como: lesión inicial o chacro con linfangitis y adenitis.
• En mayoria casos desaparece por completo, ya que H. capsulatum no tiene afinidad
tegumentaria.
HISTOPLASMA O HISTOPLASMOSIS RESIDUAL PRIMARIA
• Fase posterior cuadro respiratorio primario, se detecta pocas ocasiones, su hallazgo
es por investigación radiológica.
• NO sintomatología.
• En rayos X hay: lesiones cavitarias, encapsuladas o calcificadas,
• Hay lesiones aspecto tumorales llamadas histoplasmomas: foco central necrosis,
encapsulado, masa rigida y fibrosa. Calficicación en años.
• Histoplasmomas en rayos X aparecen nódulo pulmonar solitario, bien circunscrito, 3cm.
HISTOPLASMOSIS PROGRESIVA O SECUNDARIA.
® Histoplasmosis diseminada aguda
• Rara en México, común en América del Norte y Sur.
 • Presenta cualquier edad. Más suceptibles pacientes inmunosuprimidos.
• Curso mortal a croto plazo
• Fase clínica: cuadro respiratorio febril, tos constante y poca expectoración.
• Otras manifestaciones: adenopatías multiples, hepatomegalia, esplenomegalia,
diarrea, pérdida peso, anemia, leucopenia.
• Es raro, pero puede haber diseminación a piel y SNC.
® Histoplasmosis diseminada crónica
• Frecuente en América del Sur (Brasil y Argentina)
• Adultos de 40 a 60 años
• Sintomatología vaga: astenia y pérdida de peso, cuadro respiratorio crónico con tos,
escasa expectoración y sin hemoptisis.
• Casos graves: adenopatías, hepatomegalías y esplenomegalía. También granulomas
solitarios: involucran piel, mucosas o ganglios linfáticos.
• Topografía clínica: laringe, faringe, boca, tabique nasal y genitales.
• Morfología lesiones: úlceras únicas o poco numerosas, bordes netos, eritematosas,
cubiertas exudado blanco amarillento.
• En labios: lesiones paracoccidioidomicosis = nódulo-gomosas, erosionadas y
micropústulas. Sintomas: prurito, dolor y ardor.
® Histoplasmosis diseminada
• Observa en pacientes inmunosuprimidos por SIDA:
• Primeras manifestaciones: pérdida ponderal, hepatomegalia, esplenom,egalia y
pancitopenia.
• Hay diseminación a piel. NO lesiones patognomónicas.
• Topografía clínica: cara, cuello, palmas y plantas. Y mucosas (oral, anal y genital)
• Se presenta como pápulas aspecto moluscoide.
• Pacientes con VIH positivos: nódulos, que converguen a lesiones verrugosas.
• Otras manifestaciones: absesos, úlceras, celulitis, lesiones purpúricas y paniculitis.
• Hay casos cutáneo-diseminados que no tienen afección pulmonar.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
• Histoplasmosis pulmonar aguda: coccidioidomicosis, blastomicosis, neumon.a por:
Legionella, Mycoplasma y Chlamydia.
• Histoplasmosis pulmonar crónica: tuberculosis, micobacteriosis atípica (no
tuberculosa), coccidioidomicosis, sarcoidosis, paracoccidioidomicosis, blastomicosis,
neoplasias.
• Histoplasmosis mucocutánea: leishmaniasis, paracoccidioidomicosis, esporotricosis,
coccidioidomicosis, tuberculosis, blastomicosis, carcinoma espinocelular, lupus vulgar,
sífilis tardía, actinomicosis cervicofacial.
• Histoplasmosis ganglionar: tuberculosis colicuativa, blastomicosis,
paracoccidioidomicosis, linfomas.
• Histoplasmosis diseminada: leishmaniasis diseminada o kala-azar, peniciliosis-
marneffei, paracoccidioidomicosis, blastomicosis y criptococosis.
Examen directo
Poco útil, debido a las características intracelulares de H. capsulatum var. capsulatum.
Tinciones:
Realizadas a partir del esputo, exudado de lesiones cutáneas, líquido cefalorraquídeo,
fragmentos de biopsia.
® ● PAS
® ● Giemsa
® ● Gomori grocott
® ● Gridley
Cultivo
El material recolectado se siembra en medios de:
® ● Sabouraud
® ● Sabouraud con antibióticos, y extracto de levadura agar.
Se incuban a 28 C, en un tiempo aproximado de 2 semanas, se obtienen 2
tipos de colonias.
Biopsias
Útiles en casos cutáneos, mucocutáneos, y ganglionares.
Pruebas inmunológicas
Se presentan 2 antígenos (M) y (L), los cuales son sometidos a pruebas:
● Intradermoreacción a la histoplasmina. Serología
● Inmunodifusión en gel (ID).
● Fijación del complemento.
● Inmunofluorescencia directa e indirecta
Radiografías y tomografías
Indispensables en los casos pulmonares, meníngeos, y óseos
Tratamiento
Histoplasmosis progresiva crónica:
o Sulfametoxipiridazina
o Sulfametoxidiazina
o Sulfametoxazol-trimetoprim
Histoplasmosis diseminada crónica o aguda:
 o Itraconazol
o Fluconazol
o Ketoconazol
o Voriconazol
o Posaconazol
Pacientes con SIDA, casos graves o diseminados:
o Anfotericina B

Histoplasmosis Africana
Micosis subcutánea o profunda causada por H. capsulatum variedad duboisii. Afecta piel,
ganglios linfáticos y huesos.
Epidemiología
• Restringida África Central y Occidental, en zona subsahariana
• Entre 20 y 30 años
• Afecta más a varones 3:1
• 30% casos asocia a VIH, con células CD4+ menos a 50/mm3
Patogenia
Parecida histoplasmosis americana
Hongo ingresa por inhalación, NO manifestaciones clínicas vía respiratoria y de
disemina a ganglios, piel y huesos.
Hay dos tipos:
1. Cutánea localizada
2. Diseminada
Manifestaciones Clínicas
FORMA CUTÁNEA LOCALIZADA
o Topografía clínica: Región ganglionar (cuello, axilas e ingles) y en
articulaciones.
o Se presentan lesiones tipo nodular, ulceradas o verrugosas, puede hacer osteólisis y
presenta fístulas.
FORMA CUTÁNEA DISEMINADA
o Manifestaciones: fiebre, pérdida peso, astenia y adinamia.
o Pacientes con VIH hay infección pulmonar en 20%
o Lesiones cutáneas en toda la piel y tejidos.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Con blastomicosis, cromoblastomicosis, micetoma, tuberculosis.
Estudio directo
Observan levaduras forma de limón, pared delfgada, gemantes, con gemas de mitad de
tamaño.
Cultivo
Medios de Sabouraud: observan colonias mismas características que capsulatum , duboisii es
ureasa negativa. Se observa hifas con blastoconidios de diversos tamaños.
Biopsia
En piel afectada, se observa granulomas supurativos y necrosis, gran cantidad de cúmulos de
levaduras en su interior
Tratamiento
o Itraconazol
o Fluconazol
o Ketoconazol
o Anfotericina B
Forma diseminada:
o Anfotericina B al inicio, y combinar con Itraconazol o Fluconazol
Preguntas equipo
1.¿ Le otorga resistencia al medio ambiente a la Coccidioidomicosis?
R= Envóltura hidrofóbica
2.¿ Cuál es el tratamiento de elección para la coccidioidomicosis?
R= Anfotericina B
3.¿ De los siguientes enunciados cuál es el correcto?
R= b) La Ajellomyces capsulatus es la fase sexuada del H. capsulatum.
4.¿ Cual forma de histoplasmosis se presenta del 60 al 95% de los casos?
R= Asintomática
5.¿ Cual prueba diagnóstica es de alta utilidad en casos de histoplasmosis a nivel pulmonar,
meníngeo y óseo?
R= radiografía y tomografía
 MICOSIS OPORTUNISTAS
Grupo de infecciones por hongos que viven como saprobios en el ambiente o cavidades
naturales de seres humanos; son termotolerantes, y pueden presentar cambios bioquímicos
y morfológicos en contacto con personas que tienen defectos en sus mecanismos de defensa.
Hongos clásicos:
Þ Candida
Þ Aspergillus
Þ Cryptococcus neoformans
Þ Zygomycetes (zigomicetos)
Incidencia aumento en inmunodeficientes por anomalías de inmunidad:
• Celular ➝ caquexia, SIDA
• Humoral ➝ leucemia, mieloma
• Alteraciones de fagocitosis ➝ lupus, DM
• Granulocitopenia ➝ citotóxicos, radioterapia
• Inmunodepresión por uso de glucocorticoides y quimioterapia
• Sujetos con trasplante

CANDIDOSIS
Micosis causadas por especies de levaduras oportunistas el género cándida, en especial
cándida albicans. Presenta cuadros clínicos que afectan: mucosas (boca y vagina), piel,
uñas y otros órganos como pulmones en intestino
Género Candida incluye:
• C. albicans • C. krusei
• C. glabrata • C. guilliermondii
• C. dubliniensis • C. seudotropicalis
• C. orthopsilosis • C. zeylanoides
• C. metapsilosis • C. rugosa
• C. famata • C. parapsilosis
• C. lusitaniae • C. tropicalis
Características micológicas
Microorganismo unicelular globoso u ovoide de 3-7 μm que forma yemas gemantes
C. albicans en su pared contiene: glucano, manano, quitina, proteínas y lípidos.
En tejidos se observa levaduras con seudofilamentos
Forma una biopelícula que confiere protección ambiental y transferencia horizontal de info
genética.
Epidemiología
• Padecimiento cosmopolita
• Todas edades. Ambos sexos.
• Fuente infección: humano, animales o fómites
Vía de entrada:
Þ endógena= individuo tiene hongo en su sitio de su cuerpo e invade tejidos, hay
factores de predisposición.
Þ Exógena= introducción de inóculos de levaduras por catéteres o jeringas no
estériles.
Factores de predisposición – oportunismo
Factores locales
• Humedad • Ocupaciones que mantengan a la
• Indumentaria o aditamentos que piel o anexos en humedad
impiden la transpiración • Uso de prótesis
• Maceraciones de la piel • Heridas
• Quemaduras
Factores Sistémicos
• Uso de hormonas y anticonceptivos • Esteroides
• Antimicrobianos • Citotóxicos e inmunosupresores
Enfermedades concomitantes
• Síndrome metabólico • Infecciones graves
• Diabetes • Cáncer
• Obesidad • SIDA
• Enfermedades tiroideas
Procedimientos médicos
• Trasplantes
• Radioterapia y quimioterapia
• Cirugías
• Alimentación parenteral
• Uso de sondas y catéteres
• Uso de drogas intravenosas
Mecanismos de Virulencia
a) Adaptación al pH. Candida tienen una adaptación a diversos medios y sustratos; como
soportar los cambios del pH. Esta propiedad está regida por dos genes (PHR1 y PHR2);
ambos se activan o inactivan en diferentes condiciones; el primero se activa en pH neutro o
básico (sangre o piel alcalinizada) y se inactiva en medio ácido (en vagina).
b) Adhesinas. sustancias que influyen en la adaptación o adhesión de la levadura. Las más
importantes son las manoproteínas, las mananas.
c) Enzimas. las más importantes son: queratinasas, peptidasas, hemolisinas, proteasas y
hialuronidasas. En forma específica: aspartil-proteinasa secretora, fosfolipasas y lipasas.
d) Transición morfológica. capacidad que tienen estas levaduras de cambiar
morfológicamente de blastoconidio a seudohifa e hifa.
e) Switching fenotípico. Es capacidad que tienen estas levaduras de hacer cambios
fenotípicos, como son diferencias en la macromorfología colonial (colonias lisas, rugosas), y
cambios en la antigenicidad, como aumento o disminución en la producción de enzimas y
toxinas.
f) Formación de biopelículas o biofilms. Una biopelícula es una comunidad de
microorganismos adheridos a una superficie que permanecen unidos con fuerza por sustancias
poliméricas secretadas por ellos mismos. Esta conformación le da alta capacidad defensiva,
persistencia y mayor resistencia al ataque de los antibióticos y antimicóticos.
g) Adhesinas. Son proteínas y polisacáridos que permiten la adherencia a diversos tipos de
superficies, incluso las hidrofóbicas y favorecen el fenómeno de tigmotropismo.
h) Apareamiento (entrecruzamiento). En particular C. albicans, posee locus de apareamiento
(MTL), con dos alelos (MTLa y MTLα); esto permite el cambio físico de las cepas y de sus
propiedades, por ejemplo está relacionado con el switching.

Patogenia
Endógena Exógena
Desequilibrio de la flora microbiana por: • Ingreso organismo grandes
• Cambios pH cantidades levaduras (catéter o
• Acumulaciones nutrientes como drogadicción
glucógeno • Se inoculan microorganismos al
• Disminución flora bacteriana por torrente sanguíneo )
antibióticos
Enfermedades influyan respuesta inmune:
• Defectos número o función de
leucocitos polimorfonucleares (PMN) y
linfocitos T y B.
Cuadro Clínico
Clasificación de candidosis

CANDIDOSIS MICOCUTÁNEA
® Candidosis oral
Llamada algodoncillo, trush o muguet.
-Frecuente en RN por falta regulación de pH, y se contrae por inóculo
adquirido a través canal del parto, cuando madre ha tenido candidosis
vaginal último trimestre, (30% embarazos).
-En adultos: manifiesta agudo o crónico, ya sea en diabéticos o después
de tratamientos antibacterianos prolongados.
Clasificación:
Candidosis oral aguda
• Seudomembranosa
• Atrófica
Candidosis oral crónica
• Hiperplásica
• Quelitis angular
• Atrófica o estomatitis subplaca
Candidosis oral aguda
• Seudomembranosa
-Más común ➝ trush o algodoncillo.
-Presenta en lengua (glositis), paladar, encías o toda la boca (estomatitis).
-Morfología: placa seudomembranosa, cremosa y blanquecina; fondo
eritematoso, simula restos leche.
-Sintomatología: ardor y dolor impiden alimentación.
 • Atrófica aguda
-Presenta en paladar.
-Propia pacientes bajo antibioticoterapia prolongada.
Candidosis oral crónica
• Hiperplásica o “lengua vellosa”
-En cuadro clínico crónico.
-La lengua tiene aspecto velloso
-Manifiesta: bordes laterales lengua y mucosa yugal. Pueden presentarse fisuras y úlceras
dolorosas.
-Raras ocasiones parasitación negra = “lengua negra vellosa”. Se observa en pacientes VIH-
SIDA o fumadores.
• Quelitis angular
Afecta comisuras de labios.
-Denomina: quelitis angular, “boqueras” o perleche candidósico.
-Morfología: placa eritemato-escamosa y erosionada.
-En pacientes con escasa dentadura y que se chupan los labios, se acompaña con estomatitis
crónica.
-Puede continuar a faringe, laringe, esófago, tráquea, etc.
-Frecuente en pacientes con VIH_SIDA, leucemia y linfomas.
• Crónica atrófica o estomatitis subplaca.
-Atrófica crónica llamada: estomatitis subplaca.
-Morfología: una placa bien adherida, eritematosa.
-Se da en pacientes con prótesis mal adaptadas.
® Candidiosis Genital
• Vaginitis candidósica
- Infección más frecuente, molesta y recurrente en mujeres.
- Se da en edad reproductiva; pero:
- En RN: se atribuye a niveles altos de hormonas heredados de la
madre y colonización de mucosas en partos
- Pubertad: cambio hormonal.
- Adultas ancianas: enfermedades o procesos concomitantes= DM
y anticoterapia.
- Embarazadas: (20 y 60%) debido a cambios: elevados niveles glucógeno, cambio pH,
inmunosupresión de embarazo y altos niveles de estrógenos y
progesterona.
- Candidosis vulvoganital aparece como: exudado blanquecino
(leucorrea), espeso, grumoso, no fétido.
- En mucosa: eritematosa, inflamada, intenso prurito, ardor vulvar y
dispareunia.
- Cuadro crónico: leucorrea desaparece, y deja eritema y ardor.
- Puede afectar cuello uterino, labios menores y mayores, o región
inguinocrural.
• Balanitis o balanopostitis candidósica.
- Mayoría casos se da en relaciones sexuales, pareja cursa vaginitis por Cándida.
- Frecuente en pacientes diabéticos o inmunosuprimidos.
- Cuadro clínico: placas de eritema, micropústulas, erosiones y fisuras;
presenta leucoplacas en glande y surco balanoprepucial.
- Raros casos afectan: epitelio uretral, escroto o región inguino-crural.
- Síntomas: inicio= prurito moderado; después ardor intenso.
- Falta aseo o exageración: favorecen.
- Pacientes circuncidados es menor.
® Candidosis del tracto gastrointestinal
• Esofagitis
- Proviene de candidosis oral
- común en pacientes leucémicos y diabéticos
- Morfología: placas blanquecinas similares a las orales con fondo eritematoso
- Síntomas: disfagia, náuseas, vómito, ardor y dolor que dificultan la alimentación
- 75% de pacientes con VIH la candidiasis oral está acompañada de esofagitis candidósica.
• Gastritis
- Entidad rara
- Se debe al pH ácido que tiene el estómago y sólo se presenta en candosis generalizadas
- Morfología: placas blanquecinas sobre fondo eritematoso y pequeñas úlceras
• Peritonitis
- Abundante cándida en intestino
- Asocia: pacientes con úlceras o con cateterismo o traumatismos quirúrgicos
• Candidosis entérica
- Difícil comprobar
- Diarrea ➝ signo +frecuente
- Diagnóstico se realiza con coproparasitoscópios
- Pueden presentar candidiosis perianal.
- Mayor frecuencia en pacientes con VIH.
® Candidosis respiratorias
• Candidosis broncopulmonar
- Enfermedad crónica y frecuente en pacientes inmunodeprimidos y niños con fibrosis quística.
- NO afecta el estado general
- se caracteriza con tos constante con expectoración mucoide o gelatinosa
- Parasitación en todo el árbol bronquial y el cuadro de alergia
- la radiografía puede ser normal o se observa un engrosamiento peribronquial
• Candidosis pulmonar
- Menos frecuente que la bronquial
- su curso es más agudo y grave
- se caracteriza ataque al estado general del paciente y se asocia padecimientos o
enfermedades del sistema inmuno
- cuadro clínico: tos con expectoración mucoide y sanguinolenta, disnea, dolor torácico y
fiebre (38 a 40°) nocturna
- afecta 2 más lóbulos pulmonares y en ocasiones cursa con derrame pleural.
- A la exploración física escucha estertores
- la radiografía muestra líneas definidas o parches similares a bronconeumonía
- en casos graves es parecida a la tuberculosis militar observándose infiltrado que afecta todo
el pulmón
- tiene fácil diseminación sanguínea y el sistema nervioso
CANDIDOSIS CUTÁNEA
® Candidosis intertriginosa
- Influyen factores como maceración y humedad de la piel
- Morfología: placas eritematoescamosas con fisuras o erosiones, vesículas, pústulas y costras
hemáticas: no tiene un borde activo definido y tienen pequeñas placas satélites.
- Sintomatología: prurito y ardor
- Topografía en pliegues:
o Intedigitales de manos ➝ personas que por ocupación mantienen las manos húmedas
o Intedigitales de pies ➝ al uso de zapatos cerrados o de goma
o Inter y submamarios ➝ en pacientes diabéticos es frecuente y por usar ropa interior
sintética
o Axilar ➝ en personas obesas o dermatitis por desodorante
o Inguinal ➝ personas con exceso de peso o que se emplea terapia con corticoesteroides
o Región umbilical ➝ obesidad
o Interglçutea o perianal ➝ se genera por extensión de candidiasis inguinal o intestinal,
también por relaciones sexuales a los genitales

® Onicomicosis por candida.

Aparece un 85% en uñas de las manos. Es frecuente que se origina por DM;, traumatismos,
uñas postizas y exceso de unidad manos.
Perionixis o paroniquia.
- Más común 75%
- Inicia en el pliegue proximal o lateral; se presenta inflamación alrededor de la
uña (perionixis)
- el paciente refiere prurito y dolor a la palpación
- cuando el cuadro se hace crónico la uña se vuelve opaca, despulida, con estrías
y puede desprenderse
- se puede afectar una o varias uñas
Onicólisis
- menos frecuente 25%
- más común uña de manos
- Inicia por el borde libre provocando el desprendimiento de la uña (onicólisis)
- la uña se hace opaca y estriada
- se observan cambios de color que van del amarillo al verde y en ocasiones puede
llegar a ser negra
Onixis
- Parasitación plano ungueal
- Observa en pacientes con candidosis mucocutánea crónica CMCC
- Presenta en uñas. Con paroniquia y paquioniquia= engrosamiento plano ungueal.
 ® Candidosis del área del pañal
- Se origina de la dermatitis del área del pañal debido a que la orina mantiene
húmeda esta zona
- genera irritación en la piel ya que la urea se degrada por la flora bacteriana
y se transforma en amoniaco
- es favorecida por el uso de pomadas con esteroides que provocan una
rápida colonización en regiones glúteos, genitales e inguinales
- morfología: placas eritematoescamosas vesículas, pústulas y costras
hemáticas sintomatología: intenso prurito y ardor
® Pustulosis candidósica
- Entidad nueva y rara
- se presenten adultos jóvenes adictos a las drogas, administrada por vía
intravenosa o individuos hospitalizados muy inmunosuprimidos.
- Topografía: barba, piel cabelluda y axilas; en procesos inmunosupresores en
extremidades inferiores
- Morfología: lesiones pustulosas o micronodulares
- se acompañan de fiebre y se asocian a candidemia
- diagnóstico se hace por histopatología
- la patogenia no clara. Pero se dice que entra por vía exógena en el uso de
jeringas no estériles o fungemias.
- Pacientes fallecen por cuadros neumónicos o endocarditis.

® Candidosis mucocutánea crónica

- Llamada granuloma candidósico. Rara
- El niño se encuentra en dos tipos:
1. Con alteraciones endocrinas: hipoparatiroidismo, hipocorticoadrenalismo e
hipotiroidismo idiopático, endocrinopatías múltiples y timomas.
2. Defectos inmunes: deficiencia migración y actividad de polimorfonucleares, inmunidad
celular deficiente y agammaglobulinemias, y SX de DiGearge y Nezelof-Allibone.
- Lesiones: en todas las mucosas y piel
- Afecta mucosa boca forma de lesiones granulomatosas crónicas.Topografía: cara y piel
cabelludo
- Morfología: inicio lesiones eritemato-escamosas. Cronicidad: queratósicas, verrugosas,
vegetantes y aspecto cuernos cutáneos.
- Difícil curar, pacientes NO llegan a vida adulta.
® Candidosis cutánea congénita
- Entidad rara hay 100 casos
- su patogenia no es clara se considera se origina por combinación de
candidosis vaginal (materna) y rotura prolongada de membranas
- en niños prematuros por la administración de antibióticos
- manifestación clínica: erupción generalizada en las primeras 72 horas
de vida
- características: máculas eritematosas quedan paso a pápulas vesículas y pústulas
CANDIDOSIS SINTÉMICA O PROFUNDA
Se observa poco. Asocia a factores de predisposición severos. Mal respuesta a terapia.
® Candidosis del tracto urinario
- En pacientes con corticoterapia, DM y cateterismo.
- Frecuente en mujeres 4:1
- Tracto urinario se ve afectada forma de microplacas blanquecinas
- pocas veces llega a riñones produciendo pielonefritis
® Endocarditis candidósica
- Común en drogadictos heroinómanos que se administran vía intravenosa con jeringa no
estéril.
- Síntomas: fiebre moderada, soplos y esplenomegalia.
- Tendencia generar embolismos
- Diagnóstico difícil
® Meningitis candidósica
- Rara
- En pacientes leucémicos, diabéticos o tratados con cosrticoesteroides sistémicos.
- Similar a bacteriana
- Manifestaciones: intensa cefalea, rigidez nuca, fiebre intermitente y hemiparesia; positivos a
signos Kerning y Brudzinki
- Refieren vértigo, espudor y pueden llegar al coma.
® Candidemia (fungemia o septicemia candidósica)
- Hay incrementado en los últimos años en el medio hospitalario
- representa del 10 al 20% de todas las candidosis y el 10% de infecciones del torrente
sanguíneo
- Sintomatología es vaga: afecta al estado general hay fiebre y escalofríos
- hay erupción cutánea pruriginosa o perifoliculitis
- se confunde con septicemia bacterianas
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Candidosis mucocutánea
• ▶ Oral: estomatitis aftosa, lengua saburral, herpes, lengua geográfica, geotricosis,
leucoplasia vellosa.
• ▶ Vulvovaginitis: infecciones por Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis,
Neisseria gonorrhoeae y vaginosis bacteriana.
• ▶ Balanitis: balanitis inespecíficas, herp.ticas, luéticas, por Trichomonas y por Neisseria
gonorrhoeae.
• ▶ Gastrointestinal: amibiasis, criptosporidiosis, geotricosis, salmonelosis, shigelosis.
• ▶ Broncopulmonar: bronquitis bacteriana, tuberculosis, aspergilosis, criptococosis,
coccidioidomicosis, histoplasmosis, sarcoidosis.
Candidosis cutánea
• ▶ Intertrigos interdigitales, submamarios, inguinales y axilares: dermatitis por
contacto, dermatofitosis, eritrasma.
• ▶ Candidosis del área del pañal: dermatitis del área del pañal, dermatofitosis.
• ▶ Candidosis ungueal: tiña de las uñas, onicomicosis por hongos levaduriformes y
mohos, melanoma subungueal, infecciones bacterianas (Pseudomonas y
Staphylococcus), dermatitis por contacto, deficiencias vitamínicas, liquenplano y
psoriasis ungueal.
• ▶ Pustulosis cutánea: foliculitis, acné, criptococosis e histoplasmosis.
 • ▶ Granuloma candidásico: granulomas dermatofíticos, tuberculosis verrugosa.
• ▶ Candidosis cutánea congénita: sífilis, eritema medicamentoso, eritema tóxico,
herpes simple, infecciones por Staphylococcus sp., paludismo.
Otras
• ▶ Endocarditis, septicemias e infecciones del tracto urinario: con infecciones
bacterianas.
• ▶ Meningitis: criptococosis e infecciones bacterianas.
• ▶ Candidemia: septicemia bacteriana.
Muestras
o Escamas de piel y faneras.
o Hisopado de mucosa: bucal, vaginal, surco balano-prepucial, etc.
o Materia fecal
o Hemocultivo, esputo, biopsia, LCR, punción hepática, etc.
Examen directo de la materia
o Observación en fresco (con o sin agregado de KOH 20% y/o Gueguén.
o Observación por tinción: Gram, Wright, Giemsa, PAS e incluso
Papanicolaou
Cultivo:
o Medios: Sabouraud dextrosa agar, gelosa sangre, infusión de cerebro,
corazón y extracto de levadura agar.
o Se cultivan en medios fúngicos o bacteriológicos a temperatura
ambiente o a 37 °C.
o Las colonias de levadura se examinan para detectar la presencia de
pseudohifas
Biopsias: PAS y Grocott
Radiografías y tomografías
Pruebas inmunológicas
I. Intradermorreacción a la candidina.
II. Serología
III. PCR y RAPD
IV. Determinación de mananos.
V. Determinación de ß-1,3-D-glucano
Tratamiento
Tópìco Sistémico
• Nistatina • Anfotericina B
• Ketoconazol • Fluconazol
• Miconazol • Ketoconazol
• Clotrimazol • Itraconazol
• Sulconazol • Caspofungina
• Bifonazol • Voriconazol
• Isoconazol
 CRIPTOCOCOSIS
Micosis sistémica causada por los hongos basidiomicetos levaduriformes encapsulados
Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gattii.

Características Morfológicas
• Cryptococcus hongo levaduriforme capsulado
• Cápsula de polisacáridos (glucorono-xilomanano y galactoxilomanano)
• Mide de 16-22 um. Y cápsula de 20-40 um.
• C. neoformans tiene variedad neoformans y grubii
• g. gatii agente causal den criptococosis
• c. gatii tiene forma más elíptica y globosa
• Se forman yemas solitarias, y a veces existen yemas múltiples.
• La pared celular de C. neoformans contiene melanina
• El diámetro a cápsula puede ser hasta cinco veces mayor que el de la célula fúngica.

Epidemiología
• Cosmopolita
• Encuentra en medio ambiente: excrementos de aves y palomas.
• Se aísla en frutas o productos derivados de leche
• Hábitad de c. gatii es aucaliptos
• Vía entrada: respiratoria. Inhalación de formas infectantes o por inoculación
percutánea.
• Micosis oportunista, porque en personas inmunodeprimidas desarrolla patologías:
leucemias, neoplasias, colagenopatías, etc.
• Frecuente en sexo femenino
• Se presenta edad 30 a 50 años

Mecanismos de Virulencia
• Presencia de la cápsula
• Producción de melanina, fosfolipasa y ureasa
• Tolerancia térmica

Patogenia
- Inicia inhalación de propágulos, compuestos de levaduras, fragmentos de micelio,
seudomicelio, esporas o basidiosporas. Llegan a los alveolos atravesando las vías respiratorias
para generar un contacto pulmonar la mayoría de veces se cursa asintomática y no produce
respuesta inflamatoria.
- C. neoformans proliferar con rapidez si no existe una defensa celular.
- Si el proceso infeccioso no se detiene los microorganismos se diseminan por la vía linfática
y hematógeno hacia el SNC
El líquido cefalorraquídeo es deficiente en un factor fungistático denominado factor
anticriptocósico por lo cual se puede evadir con habilidad la respuesta inmune
- Las levaduras atraviesan las paredes de los capilares sanguíneos cerebrales y traspasan
fácilmente la barrera hematoencefálica para la acción de la ureasa.
- c. neoformans llega al SNC con “mecanismo del caballo de Troya”.
Las levaduras aprovechan los monocitos para atravesar la sangre al cerebro como
pasajeros; cuando se ubican en el SNC generan lesiones que se desarrollan en las meninges
y afectan los nervios craneales, tallo cerebral y cerebelo; provocando una meningitis crónica
que se disemina a vísceras piel y huesos
- C. neoformans penetran por piel a través de traumatismos, dando una criptococosis cutánea
Primaria= un chancro constituido por linfangitis y adenitis que involuciona a lesión
granulomatosa ulcerada.
Manifestaciones Clínicas
Clasificación criptocosis:
1. Pulmonar
2. Del sistema nervioso
3. Cutánea
4. Ósea
5. Ocular
6. Diseminada
® Criptocosis pulmonar
- 95% es asintomático.
- Los pocos casos sintomáticos van desde leve agrave según el estado inmune del paciente
- Se localiza de manera bilateral al lóbulo superior pero hay casos unilaterales
- Síntomas: leve cuadro gripal tos fiebre y discreto dolor pleural; cuando se intensifica la
fiebre es más constante, hay pérdida de peso, astenia, adinamia y esputo mucoide o
hemoptoico.
- Exploración física: murmullo vesicular y estertores inconstantes.
® Criptocosis del SNC
Más frecuente- 80%
• Meningitis
- Más frecuente
- inicia con cefalea intensa frontal, dolor retroocular y fiebre.
- signos de meningitis crónica: rigidez, dolor de cuello y los signos de Kerning y Brundzinski
positivos.
- Crónico: vómito constante, delirio, vértigo, alucinaciones, irritabilidad y cambios
personalidad; convulsiones jacksonianas, pérdida temporal de memoria.
- Toma rumbo crónico dependiendo condiciones del paciente.
- Padecimiento progresa rapidez: ataque estado general, pérdida peso, astenia, adinamia,
da paso al coma y muerte por IR.
• Meningoencefalitis
- Rara curso agudo y fulminante
- se presenta en pacientes con severa inmunodepresión, sometidos a terapia
inmunosupresora o VIH
- presenta signos y síntomas de meningoencefalitis aguda
- de inmediato cae en coma y fallece de dos o tres días
• Criptocomas
- Entidad rara
- Ha aumentado por c. gattii
- Masas fúngicas en cerebro en forma de abscesos que se confunden con neoplasias
- Manifestaciones primarias: cefalea, nauseas, vomito, convulsiones jacksonianas,
- La comprensión cerebral y medular da manifestaciones oftálmicas, hemiplejía y
hemiparesía
- Su curso es grave y migra al coma, paro respiratorio y muerte.
® Criptococosis cutánea
Cutanea primaria
- Rara
- Inicia por inoculación del hongo por vía cutánea, formándose un complejo primario similar
al de esporotricosis constituido por: linfangitis y adenitis.
- según el estado el mundo del paciente la lesión primaria involuciona por completo o se
manifiesta en lesiones nódulo-gomosa
- topografía clínica: miembros superiores inferiores
- Morfología abscesos ulcerados, lesiones papuloides de tipo aracnoides.
Cutánea secundaria
- Más común del 10 al 20% de los casos
- se origina por diseminación hematógeno-linfática de criptococosis
pulmonar o meníngea
- se considera como signo centinela
- topografía cara cuello y miembros
- aspecto morfológico: variable no hay lesión elemental. Existen lesiones
solitarias o múltiples de aspecto papular o acneiformes (acné pápulo-
pustuloso severo) y moluscoides. Manifestan en cara y cuello.
- Otras lesiones: nódulos, abscesos y úlceras.celulitis y mnanchas purpúricas.
- Menos proporción: lesiones nódulo-linfangíticas o nudosidades; aspecto tumoral y
verrugoso
- Pacientes refieren escaso prurito y poco dolor.
- Hay gran variedad morfológica de criptococosis cutánea.
 ® Criptococosis ósea
- Entidad clínica más o menos frecuente 10%
- Se origina de focos pulmonares o meníngeos
- tiene predilección en orden decreciente por huesos largos, huesos craneales y vértebras;
afecta también articulaciones
- Las lesiones son de periostitis osteofibrosis y francas zonas de osteólisis (generan fístulas
que salen de la piel y drenan material seropurulento mucoide).
- Sintomatología: intenso dolor óseo y artralgias

® Criptococosis ocular
- Entidad rara
- Los casos oculares son consecuencia de la diseminación del padecimiento
- Se presenta en papiledema, parálisis motora y coriorretinitis
- Son consecuencia de la diseminación del cuadro meníngea por aumento de la presión
intracraneal
® Criptococosis diseminada
- Se da en pacientes severamente inmunosuprimidos
- c. neoformans y c. gattii invaden órganos: hígado, intestino, bazo, corazón, próstata,
testículos, etc.
- Morfología: lesiones granulomatosas y aspecto gelatinoso.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
• ▶ Criptococosis pulmonar: influenza, tuberculosis, neumoí.as por gramnegativos,
coccidioidomicosis, histoplasmosis, blastomicosis, paracoccidioidomicosis, candidosis y
neoplasias.
• ▶ Criptococosis del SNC: tuberculosis, neoplasias, toxoplasmosis, meningitis bacterianas
crónicas, enfermedad degenerativa del SNC.
• ▶ Criptococosis cutánea: moluscos contagiosos, esporotricosis, acné, micobacteriosis no
tuberculosa, síndromes purpéricos, tuberculosis, coccidioidomicosis y
paracoccidioidomicosis.
• ▶ Criptococosis ósea: osteomielitis, osteosarcomas, esporotricosis, coccidioidomicosis y
paracoccidioidomicosis.
• ▶ Criptococosis ocular: infección herpática, mucormicosis.
• ▶Criptococosis diseminada: tuberculosis, coccidioidomicosis, blastomicosis,
paracoccidioidomicosis e histoplasmosis
Muestra
Exudados, lavado bronquial, esputo, biopsias, LCR, etc.
Diagnóstico de laboratorio
La mayoría de las criptococosis que se diagnostican son meníngea, las condiciones del LCR
son muy específicas, en un inicio es un fluido casi normal, pero en casos crónicos sus
características cambian.
Examen directo y tinciones
Poca utilidad.
Examen directo con tinta china: Elaborar un frotis y agregar una gota del fluido centrifugado,
mas una gota de tinción china. Es técnica sencilla y rápida, pero puede dar falsos positivos.
Cultivo
Medios de Sabouraud y agar de BHI o medio a base de alpiste.
Biopsia
Muestra proceso inflamatorio y levaduras en tejido
Recursos inmunológicos
- Pruebas de aglutinación
- Inmunofluorescencia
- Fijación del complemento.
Tratamiento
Fármacos deben llegar al SNC:
- Anfotericina B
- Fluconazol
- 5-fluorocitosina
Preguntas del equipo
1.¿ Cuales era el elemento protector de la cryptococcus a anticuerpos?
R= melanina
2.¿ Cuáles son algunas de las especies de Candida?
R= C. albicans, C. glabrata, C. tropicales
3.¿ Cuáles son algunos factores de oportunismo para que se desarrolle la infección por
candida?
R= Uso de sondas, hormonas y humedad
4.Todas son clasificaciones de las manifestaciones clínicas de criptococosis ¿EXCEPTO?
R= Dérmica
5.¿ Cuáles características de la lesión por candidiasis cutánea y de las mucosas son
correctas?
R= Lesiones pseudomembranosas blanquecina, placas confluentes, compuestas de células
epiteliales, levaduras y pseudohifas.