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Patología del

ganglio linfático
Neoplasia Maligna y
Benigna
Ganglios linfaticos

Los ganglios linfáticos corresponden a


estructuras generalmente ovoideas de 2 a 20 mm
de diámetro y que se ubican predominantemente
en cadenas. Están ubicados en posiciones
relativamente constantes. El tamaño y
composición de los ganglios linfáticos varía en
relación con la edad, sitio del cuerpo (como, por
ejemplo, en los ganglios linfáticos mesentéricos,
los cuales tienen cordones medulares amplios y
senos prominentes, mientras que en los ganglios
linfáticos superficiales, especialmente aquellos
que drenan  áreas antigénicamente activas, como
el cuello y el abdomen, suelen ser más grandes y
con mayor número de centros germinales).
ganglios linfáticos
 PRIMARIOS
 MEDULA OSEA
 TIMO

 SECUNDARIOS
 GANGLIOS LINFATICOS
 BAZO
 TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A MUCOSAS (MALT)
EL GANGLIO LINFATICO

 Miden de 0.2 a 2 cm de

diámetro.

 Localización relativamente

constante.

 Normalmente son palpables

en la ingle.

 En niños pueden palparse

ganglios en otros sitios


histológicamente están formados por una cápsula que los
envuelve y en su interior los linfocitos se organizan en forma
de nódulos.
M.A.L.T.
 Tejido linfoide asociado a mucosas.
 Orofaringe
 Tracto Gastrointestinal
 Bronquios.
 Prominente secreción de IgA.
 Rol importante en la protección local.
 Puede presentar las mismas patologías
que el ganglio linfático
Los linfomas del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)
representan solamente el 0,2-0,3% y constituyen un grupo bien
definido de linfomas no hodgkinianos de origen B4. En el campo de
la patología oral se afectan principalmente las glándulas salivales,
amigdalas y paladar,
MALT!
Los ganglios linfáticos son los órganos del
sistema inmune con más capacidad de
reaccionar ante estímulos, existiendo
múltiples condiciones patológicas que los
afectan:

reactivas hiperplásicas e inflamatorias,


infecciosas, neoplásicas

originando aumento de volumen ganglionar o


adenomegalia ,
Adenomegalias

 Localizados o Generalizados
 La mayoría son procesos BENIGNOS.
 La minoría son procesos MALIGNOS
 Primarios: NEOPLASIAS LINFOIDES
 Secundarios: METASTASIS.
Los procesos patológicos
producen en el ganglio linfático
alteraciones arquitectónicas y
citológicas que permiten un
diagnóstico de compatibilidad y
aun especificidad.
ADENOMEGALIAS
PROCESOS BENIGNOS

HIPERPLASIAS LINFOIDES REACTIVAS

PROCESOS MALIGNOS PRIMARIOS

NEOPLASIAS LINFOIDES
O
LINFOMAS
HIPERPLASIAS LINFOIDES
REACTIVAS

 LINFADENITIS AGUDA

 HIPERPLASIA FOLICULAR.
DISTINTOS
 DISTINTOS  HIPERPLASIA PARACORTICAL
PATRONES
 PATRONES
MORFOLOGICOS
 MORFOLO  HIPERPLASIA MIXTA.
GICOS
 HIPERPLASIA SINUSOIDAL

 INFL. GRANULOMATOSA
LINFADENITIS AGUDA NO
ESPECIFICA

 Cambios inflamatorios agudos

LINFADENITIS INFECCION
SUPURATIVA BACTERIANA

 Se pueden hacer estudios


bacteriológicos
INFLAMACION
GRANULOMATOSA

 SARCOIDOSIS
 No infecciosa

 Ganglios, Pulmón,
ojo, piel e hígado.
 Diagnóstico de
exclusión
 Etiología y
patogénesis no
definidas.
INFLAMACION GRANULOMATOSA
INFECCIOSA

 TBC.
 HONGOS
 LEPRA
 SIFILIS
 LEISHMANIASIS
 ETC…
LINFADENITIS CRONICAS NO
ESPECIFICAS
HIPERPLASIAS LINFOIDES REACTIVAS
 TOXOPLASMOSIS

 SIFILIS.

 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.

 DISTINTOS  LINFADENOPATIA ASOCIADA AL SIDA


 ENTIDADES
 (ENFERMEDADES  ARTRITIS REUMATOIDEA Y OTRAS
)
 ESPECIFICAS ENTIDADES AUTOINMUNES

 ENFERMEDADES VIRALES NO

ESPECIFICAS

 REACCIONES A DROGRAS Y VACUNAS


HIPERPLASIA FOLICULAR HISTIOCITOSIS SINUSOIDAL
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
 Infección por V.E.B. en 90% casos
 La mayoría de las infecciones ocurren
de manera ASINTOMATICA en menores
de 5 años.
 En los grupos socioeconómicos menos
favorecidos y zonas del tercer mundo, la
enfermedad suele afectar a los niños,
mientras que las áreas con mejores
estándares sanitarios la enfermedad se
MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA
 Dolor de garganta, fiebre,
adenomegalias, esplenomegalia (50%) y
hepatomegalia (10%).
 Amígdalas agrandadas, adenopatías
cervicales.
 C.H.: leucopenia con neutropenia, y
linfocitosis atípica.
 Confirmación serológica
NEOPLASIAS
MIELOIDES

NEOPLASIAS
HEMATOPOYETICAS

NEOPLASIAS
LINFOIDES
LEUCEMIAS
Neoplasias hematopoyéticas con extenso
compromiso de la médula ósea, y
usualmente con circulación de células
tumorales en la sangre periférica.

LINFOMAS
Neoplasias linfoides que se presentan
como masas tumorales, originadas en los
ganglios linfáticos o en otros tejidos.
 Las células Un LINFOMA puede
linfoides llegar a presentarse
 tumorales como una LEUCEMIA
pueden y viceversa.
 circular y a
extenderse a
 ganglios
linfáticos, a la
 médula ósea y
a otros
 tejidos (bazo,
hígado).
NEOPLASIAS
LINFOIDES

LINFOMAS NEOPLASIAS NEOPLASIAS


DE CELULAS DE CELULAS
HODGKIN MADURAS PRECURSORAS
ENFERMEDAD DE HODGKIN.

La enfermedad de Hodgkin es un
tumor maligno de origen linfático,
cuya célula tumoral característica es
denominada célula de Reed-
Stenberg, y cuya exacta naturaleza
es actualmente es desconocida.
La distribución geográfica de la
enfermedad de Hodgkin presenta
marcadas variaciones con zonas de
muy alta incidencia, por lo cual se
supone que existen algunos factores
ambientales que juegan un rol
importante en la génesis de esta
neoplasia.
La enfermedad de Hodgkin es rara
en niños y más frecuente en el
adulto joven y presenta pico bimodal
en su distribución de frecuencia por
edad, con un primer pico entre los 20
y 30 años y un segundo pico
alrededor de los 50 años.
La enfermedad de Hodgkin es considerada
como una lesión unifocal, es decir, su
comienzo es en uno o un grupo de
ganglios linfáticos, a diferencia de los
linfomas no-Hodgkin, los cuales por
definición son considerados como
multifocales. Además, el compromiso del
ganglio linfático en la enfermedad de
Hodgkin puede ser focal, observándose
áreas de parénquima normal no
comprometidas.
Los ganglios cervicales y
supraclaviculares son los más
frecuentemente comprometidos, en
estados iniciales.
Existe correlación entre la
localización anatómica y el tipo
histológico en la enfermedad de
Hodgkin, así los tumores que ocupan
el mediastino generalmente son de
tipo esclerosis nodular en una
proporción de 15:1
Histología

A diferencia de los linfomas no Hodgkin la


enfermedad de Hodgkin está caracterizada
por una población tumoral homogénea
que frecuentemente se presenta como
células tumorales aisladas inmersas en un
cuadro histológico polimorfo constituido
por células linfoides en diversos grados de
maduración, abundantes células
plasmáticas, eosinófilos, fibras, etc.
Las célula de Reed-Sternberg
corresponde a una célula gigante
multinucleada, la cual es considerada
como patognomónica de la
enfermedad de Hodgkin.
La célula de Reed- Sternberg
generalmente contiene uno o varios
nucleolos prominentes eosinófilos y
rodeados por una halo perinucleolar
ópticamente vacío.
La segunda célula tumoral es la
llamada célula de Hodgkin, la cual
corresponde a una célula
mononuclear de gran tamaño
caracterizada por bordes irregulares,
con abundante citoplasma y un
núcleo vesicular con múltiples
invaginaciones y evaginaciones.,
eosinófilo.
Clasificación histológica de
la Enfermedad de Hodgkin
Se han definido cuatro tipos histológicos de
acuerdo a los elementos que predominan

1.-Enfermedad de Hodgkin predominio linfocítico

 - Patrón nodular o difuso.


 - Fibrosis ausente.
 - Linfocitos e histiocitos en gran cantidad.
 - Células de Reed - Sternberg escasas.
 - Células plasmáticas y eosinófilos en escasa
cantidad.
2.- Enfermedad de Hodgkin predominio esclerosis
Nodular.

 - Predominantemente en jóvenes y en mujeres.


 - Frecuentemente mediastínico.
 - Células de Reed - Sternberg de tipo lagunar.
 - Abundantes células de Reed - Sternberg.
 - Fibrosis capsular con anchas bandas de tejido
conjuntivo que divide al ganglio en nódulos.
 - Fibras colágenas birrefringentes.
3.-Enfermedad de Hodgkin predominio Depleción
Linfocitaria.

 - Fibrosis difusa.
 - Escasa celularidad.
 - Disminución acentuada del número de linfocitos.
 - Gran cantidad de células de Hodgkin y de
células de Reed - Sternberg.
 - Pueden haber areas de necrosis.
 - Células tumorales con acentuado pleomorfismo.
4.-Enfermedad de Hodgkin predominio Celularidad
Mixta

 - Pérdida de la arquitectura ganglionar.


 - Un infiltrado celular mixto con abundantes
linfocitos.
 - Leve fibrosis.
 - Abundantes células plasmáticas eosinófilos e
histiocitos.
 - Abundantes células epitelioídeas, a veces
granuloma y gran cantidad de células de Hodgkin
y células de Reed - Sternberg.
LINFOMAS NO HODGKIN

Los Linfomas no-Hodgkin corresponden a


tumores malignos derivados de la serie linfocítica
y en los cuales es posible distinguir un sinnúmero
de subtipos tumorales cada uno de acuerdo a
características histológicas, grado de
diferenciación, características inmunoquímicas o
inmunohistológicas. Los linfomas representan un
gran grupo de tumores cuyo elemento en común
es derivar de las células linfoides.
Características generales
de los linfomas no -Hodgkin

 son su carácter difuso o multicéntrico


 su aparición en prácticamente todas las edades.
 el compromiso extranodal frecuente
 la infiltración de otros parénquimas en forma
precoz como el hígado, bazo, médula ósea,
pulmón
 además la propiedad de modificar su aspecto
histológico hacia tumores con menor
diferenciación
 son capaces de leucemizarse, es decir, producir
un paso continuo de células tumorales, a través
de la sangre
Los estudios con marcadores
celulares demostraron que alrededor
del 75 al 80 % de todos los linfomas
correspondían a células tumorales de
origen B, alrededor del 20% de
células de origen T y las restantes
correspondían a células que no
presentaban marcadores específicos.
Etiología y Patogenia:

 son actualmente desconocidas


 aparece cuando existen alteraciones en la
regulación de la respuesta inmune, causando una
proliferación excesiva de elementos linfoides
 es más frecuente En aquellos sujetos
transplantados frecuentemente por la depresión
de su respuesta inmune secundaria al tratamiento.
 En las enfermedades autoinmunes,
 Relaciones biológicas con el virus de Epstein- Barr.
 Así la frecuencia de linfomas no Hodgkin a
enfermedades como la enfermedad de Sjögren,
Artritis Reumatoide y Lupus eritematoso
 Este virus además se ha asociado a la
mononucleosis infecciosa y al linfoma de Burkitt
Linfoma Linfocítico bien
diferenciado (Leucemia
Linfática Crónica)
 Pacientes de edad.
 Hombres con mayor frecuencia 2,5 :1
 Linfoadenopatías generalizadas.
 Compromiso de médula ósea frecuentemente.
 Compromiso hepático y esplénico al momento del
diagnóstico.
 Presencia de elementos de carácter leucémico en la sangre
periférica en alrededor de la mitad de los casos.
 Gamopatía monoclonal asociada en un 20% de los casos.
 De origen B sobre el 95%.
 Proliferación monomorfa de células linfoides maduras bien
diferenciadas, pequeñas.
 Inmunoglobulina de superficie.
 Inmunoglobulina G y cadena liviana capa.
 Larga sobrevida con un media de 4 a 6 años.
Linfoma Linfoblástico T

 Frecuentemente afecta a niños.


 Predominio en hombres.
 Se asocia a tumores mediastínicos en el 60%
 Predominantemente supradiafragmático y con
poliadenopatías.
 Compromiso de la médula ósea en forma precoz.
 Transformación leucémica muy frecuente de tipo T entre el
82 al 100%
 Escasa sobrevida sin tratamiento.
 Presentan patrón celular monomorfo con linfoblastos,
núcleos celulares con boluto.
 Alto índice mitótico
 Marcadores T presentes.
Linfoma Linfoblástico B o
Linfoma de Burkitt.
 Endémico en África tropical esporádico en otras
 áreas .
 Relaciones biológicas con el virus de Epstein-
Barr.
 Aparece en niños en periodos de 7 a 11 años de
edad.
 Predominio en hombres.
 Presentan predilección por infiltrar la mandíbula,
el maxilar, gónada, vísceras abdominales y
sistema nervioso central.
 Rara vez se leucemiza.
 Existe compromiso del bazo y ganglios periféricos
en forma aislada.
 Escasa sobrevida sin tratamiento.
 Buena respuesta a la quimioterapia.
Linfoma Inmunoblástico B o
T (Linfoma histiocítico de la clasificación de
Rappaport)

 Pacientes viejos con historias clínicas de


desordenes inmunológicos.
 Ganglios linfáticos aumentados acentuadamente
de tamaño.
 Los órganos están frecuentemente
comprometidos.
 La célula tumoral corresponde a un inmunoblasto.
 Células de gran tamaño con cromatina
condensada y un nucléolo muy prominente.
 De acuerdo a su origen puede presentar
marcadores B o T.
LEUCEMIAS

Las leucemias corresponden a proliferaciones


neoplásicas de los precursores de los leucocitos
en la médula ósea, al igual que los leucocitos
normales las células neoplásicas circulan en gran
número por la sangre. Esta proliferación suele
infiltrar otros tejidos produciendo un
agrandamiento de los órganos y rara vez produce
masas tumorales aisladas. La mayor parte de los
efectos de la infiltración leucémica se deben a la
infiltración propiamente tal o bien a interferencia
en la función normal de la médula ósea debido a
la proliferación de leucocitos neoplásicos.
Todas las leucemias tienen su origen en proliferaciones
monoclonales de células hematopoyéticas.
Clasificación:

procesos agudos o crónicos.


agudas se caracterizan por una evolución
rápidamente fatal sin tratamiento en el curso de
2 a 4 meses, la aparición en la sangre de células
muy poco diferenciadas denominadas blastos. El
número de glóbulos blancos en las leucemias
agudas está aumentado pero solo en el 20% de
los casos es sobre 100.000 células.
crónicas que permiten una sobrevida mucho más
larga sin tratamiento de 2 a 6 años y se
acompañan de leucocitos tumorales circulantes
de carácter maduro. En estos casos el recuento
leucocitario generalmente es de centenares de
miles.
Las leucemias se clasifican también
según el tipo particular de célula
de la serie hematopoyética que
participe y así se pueden distinguir
leucemias

linfocíticas mielocíticas
mielógenas
Así las leucemias se pueden clasificar en
cuatro tipos

 leucemia linfocítica aguda o


linfoblástica
 la leucemia linfocítica crónica también
llamado
linfoma linfocítico bien diferenciado,
 la leucemia mielocítica aguda o
Incidencia:
 La leucemia es una forma frecuente de neoplasia.
La leucemia linfática aguda es el tipo más
frecuente en niños menores de 15 años, la
máxima incidencia de esta enfermedad se
observa alrededor de los 4 años.
 En cambio, la leucemia mieloblástica es más
frecuente entre los 15 y los 40 años
 En edades mayores se observan con mayor
frecuencia la leucemia mieloide crónica.
 En conjunto alrededor del 60% de las leucemias
son agudas de las cuales el 60% de ellas se
clasifican como leucemias mieloblásticas y las
restantes como linfoblásticas
 Las restantes leucemias crónicas, de las cuales
dos tercios de ellas corresponden a leucemia
linfática crónica y las restantes a leucemia
Etiología y Patogenia:
 La exacta naturaleza de la proliferación tumoral
leucémica es desconocida, Probablemente no
existe un factor etiológico único que pueda ser
atribuido a todos los tipos. Algunos de los
problemas que plantea el estudio de la
oncogénesis en la leucemia está dado por el
variado origen que tienen las células tumorales,
la naturaleza de la alteración en las células
transformadas y cambios en el genoma
responsables de la expresión del fenotipo
leucémico
 Las radiaciones ionizantes también ha sido
consideradas como factores etiológicos capaces
de desencadenar la leucemogénesis.
 La exposición a radiaciones ionizantes o
Leucemia Aguda:
La leucemia aguda se ve frecuentemente en la
infancia o en la adolescencia. En los jóvenes es
más frecuente la leucemia linfoblástica aguda, en
cambio, en los adultos es más frecuente la
leucemia mieloblástica. Los síntomas clínicos de
la leucemia aguda se atribuyen principalmente a
la alteración en la proliferación de células
hematopoyéticas normales y por lo tanto
producen cuadros de insuficiencia medular en
forma rápida con anemia, infección secundarias a
la disminución de los granulocitos maduros y
frecuentemente hemorragia por trombocitopenia.
El recuento celular en la sangre periférica
frecuentemente es elevado. Y dentro de estas
células se observan células primitivas con
nucleolos prominentes y escaso citoplasma. En
algunos casos el número total de leucocitos en la