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STAPHYLOCOCCUS AUREUS
El S. Aureus o Estafilococo Dorado es una de las bacterias con mayor potencial patogénico debido a la gran cantidad de
toxinas y enzimas que puede producir.

MORFOLOGÍA:
• Cocos Gram +, Dispuestos en Racimo, Aerobios o Anaerobios Facultativos, Capsulados o no, Inmóviles, No
Esporulados.
• Coagulasa + y Catalasa +
• Se cultivan fácilmente en medios comunes; provocan hemólisis y producen un pigmento amarillo–dorado que
da la típica coloración a sus colonias.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA

1.- Glucocálix = S. aureus produce un glucocálix que facilita la adherencia de las bacterias a las superficies inanimadas y les
protege de la actividad de los antimicrobianos y de los mecanismos de defensa del huésped.
2.- Polisacáridos (de la microcápsula) = Presente en las cepas que poseen microcápsula (Son Ag de grupo), otorga
propiedades Antifagocitarias e Inmunogénicas a la bacteria. Son Ag de grupo relacionados a infecciones asociadas a material
protésico.
3.- Peptidoglicano = Ag grupo – específico. Es el componente básico de la pared celular, que además de dar rigidez a la
pared celular tiene importantes actividades biológicas e inmunogénicas.
4.- Proteína A = (unida al peptidoglicano). Se comporta como Ag grupo – específico. Tiene Propiedades Antigénicas, ya
que tiene la capacidad de unirse a las Ig G (excepto IgG3) por la fracción Fc, que es la responsable de la unión a la membrana
de los leucocitos; de esta manera la proteína A inactiva la capacidad opsonizante de estas inmunoglobulinas.
5.- Ácido Ribitol – Teicoico = Induce la formación de anticuerpos no opsonizantes de cierto valor en el diagnóstico de
determinadas infecciones.
Además Staphylococcus Aureus puede producir una gran variedad de toxinas:
6.- Toxinas: Son proteína de bajo peso molecular que produce la lisis de numerosas células mediante la producción de poros
en la membrana citoplasmática.
• Hemolisinas = (Termolábil). Tienen propiedades citotóxicas y citolíticas que causan lisis en varias células,
principalmente eritrocitos, leucocitos y plaquetas, mediante la producción de poros en la MP. Al ser inyectada por
vía subcutánea en animales de experimentación produce importantes necrosis e incluso la muerte.
• Leucocidina = Produce la Desgranulación masiva de los leucocitos, induciendo una importante neutropenia
reversible.
• Toxina Exfoliativa o Exfoliatinas = Las toxinas A y B son epidermolíticas y causan los niños el "síndrome de la piel
escaldada" efermedad caracterizada por una descamación cutánea generalizada; donde la acción de la toxina rompe
los desmosomas de las células de la epidermis, lo que provoca una necrólisis masiva parecida a la de las quemaduras
de segundo grado.
• Toxina del Síndrome de Shock Tóxico (TSST) = La producen el 20 % de las cepas de S. Aureus (sobre todo las
que colonizan la vagina). Inicialmente la toxina puede afectar la mucosa digestiva (niños, causando diarreas) y/o la
mucosa vaginal (mujeres jóvenes); luego, al alcanzar la circulación sistémica sistémica, provoca vómitos, fiebre,
mialgia, odinofagia y finalmente tras 48 Hs se desarrolla un cuadro de shock grave con fallo renal y hepático. Puede
cursar con un exantema seguido de descamación cutánea (principalmente palma de las manos y plantas de los pies).
Actualmente se sabe que algunas mujeres son portadoras vaginales de cepas de S. aureus productores de la toxina; y
que la utilización de tampones hiperabsorbentes favorece la producción de la misma, que es absorbida y produce su
efecto sistémico
• Enterotoxina: Son termoestables (soportan la cocción 20 – 30 min a 60 ºC) y además son resistentes a la acción de
las enzimas digestivas. Las producen algunos serotipos (principalmente el III y IV). Las toxinas se fijan a receptores
de la mucosa y nervios del tubo digestivo y a los receptores del centro del vómito. Se han descrito al menos 6
Enterotoxinas serológicamente diferentes (de la A a la F) :
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o Toxinas A y D = Responsables de Cuadros de Intoxicación Alimentaria (los alimentos involucrados en
estos cuadros en general son ricos en HC y Proteínas).
o Toxina B = Produce enterocolitis
7.- Enzimas: También el S. aureus tiene la capacidad de producir gran cantidad de enzimas :
 Catalasa = Es una enzima que desdobla el peróxido de hidrógeno (la produce toda la familia Micrococcaceae) sirve
para diferenciarla de la familia Streptococcaceae, que no la produce.
 Coagulasa = Enzima que Coagula el Plasma (transforma el fibrinógeno en fibrina) por lo que la bacteria queda
envuelta en fibrina que dificulta su fagocitosis y además produce la agregación de otros S. Aureus.
 Hialuronidasa = Degradan el ácido Hialurónico , favoreciendo la diseminación de la infección.
 Penicilinasa (β -Lactamasa) = Produce la apertura del anillo β - lactámico, inactivando así la acción de las
penicilinas.
 Otras Enzimas que S. aureus puede producir son Nucleasas, Lipasas, Estafiloquinasas, entre otras.
EPIDEMIOLOGÍA: Forman parte de la FN de piel y mucosas en el 20 – 30% de los casos (Portadores sanos, en quienes se
aíslan sobre todo en zonas húmedas de la piel, tales como axilas, pies, periné y cabeza); mientras que en un 40 – 60 % de los
casos se relacionan con diversas infecciones piógenas (abscesos, procesos supurativos) de muy variada localización (piel ,
mucosas y órganos). Staphylococo Aureus es uno de los patógenos más importantes, tanto en las infecciones de la comunidad
como nosocomiales. Al formar parte de la flora residente, cualquier alteración de las defensas del huésped puede favorecer la
infección por S. aureus. Entre ellas destacan las neoplasias, uso de glucocorticoides, alcoholismo, insuficiencia renal,
drogadicción, diabetes, traumatismos, quemaduras. Algunos defectos en la función fagocítica de los leucocitos polimorfo
nucleares favorecen la infección por esta bacteria. Así, el síndrome de Chediak-Higashi, caracterizado por albinismo e
infecciones estafilocócicas recurrentes, presenta defectos en la quimiotaxis. Los pacientes con enfermedad granulomatosa
crónica, cuyos polimorfonucleares no producen ciertos radicales tóxicos de oxígeno necesarios para la destrucción
intracelular de S. Aureus, cursan con infecciones recurrentes por este microorganismo. Los pacientes con diabetes mellitus
también presentan defectos en la quimiotaxis leucocitaria que les predisponen a estas infecciones.
El principal reservorio de S. Aureus lo constituye el hombre enfermo o portador. El Nº de portadores de S. Aureus varía con
la edad y suele aumentar en pacientes que sufren soluciones de continuidad en la piel: diabéticos insulínodependientes,
drogadictos parenterales, hemodializados, pacientes con eccemas, pacientes con SIDA. Los portadores pueden ser
permanentes o intermitentes y suelen albergar el microorganismo en la porción anterior de las fosas nasales, axilas y zona
perineal. La mayoría de las infecciones en la comunidad son autoinfecciones. Los brotes en la comunidad de impétigo o
similar se suelen asociar con falta de higiene y transmisión por fómites. Los brotes hospitalarios suelen estar causados por un
solo clon de S. Aureus y constituyen un problema grave en hospitales terciarios. Es así que un paciente infectado y
hospitalizado puede transmitir el microorganismo a otros pacientes mediante fómites, por el aire, pero sobre todo mediante
las manos del personal sanitario. Otra fuente importante de la infección lo constituye el personal sanitario portador del
microorganismo.

FISIOPATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO

A.- INFECCIONES RELACIONADAS CON SU CAPACIDAD INVASIVA (por Acción Directa)
Para penetrar la piel y mucosas, el microorganismo aprovecha pequeñas soluciones de contigüidad (abrasiones, heridas,
cuerpos extraños). El principal mecanismo de defensa frente a Staphylococcus Aureus es la fagocitosis. No se conoce con
exactitud el papel de la inmunidad celular y humoral en las infecciones por este microorganismo.
La invasión directa del microorganismo, aprovechando soluciones de contigüidad de la piel, le permite producir un amplio
abanico de infecciones de piel y tejidos blandos. Por contigüidad la infección puede alcanzar a músculos, huesos y
articulaciones. Desde cualquiera de estos puntos puede producir bacteriemia y cuadros metastáticos en diferentes órganos y
tejidos.
 FOLICULITIS = Es un proceso inflamatorio producto de la infección de un folículo piloso, con formación de pequeñas
pápulas eritematosas que puede evolucionar hacia un forúnculo y/o ántrax.
 FORÚNCULO Y ORZUELOS =Es una infección del folículo piloso y de la dermis circundante. Se manifiesta como
un nódulo inflamatorio, eritematoso y doloroso que generalmente se desarrolla a partir de una foliculitis y que luego
acaba drenando espontáneamente material purulento hacia la superficie. Aparece en el cuello, rostro, axilas o nalgas
(zonas de piel sometidas a roce y/o húmedas con abundantes folículos pilosos). La infección a nivel del ángulo
nasogeniano comporta el riesgo de extensión de la misma al seno cavernoso a través de las venas facial y angular. Los
principales factores predisponentes son Obesidad, Diabetes Mellitus, Discrasia Sanguínea, Ferropenia Crónica,
Corticoterapia, trastornos en la función de neutrófilos, mala higiene. Estos factores tiene incidencia en la llamada
Forunculosis Recidivante (muy difícil de tratar).
Los Orzuelos resultan forúnculos que afectan a las glándulas sebáceas de los párpados.
 ÁNTRAX = Es una infección más profunda y extensa (de mayor gravedad) que la anterior; que compromete tej. celulo-
adiposo de zonas recubiertas por piel gruesa y poco elástica. Generalmente ocurre tras la fusión y/o confluencia de
forúnculos (que afectan a varios folículos pilosos), los cuales originan una placa eritematosa abscedificada (con abscesos
tabicados o no) que luego drena pus al exterior mediante una fístula. Afecta casi siempre la región de la nuca, cuello,
espalda o muslos; aunque a veces puede localizarse en el cuero cabelludo, cara, tórax y extremidades superiores. La
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necrosis causada por la infección puede profundizarse tanto que el S. Aureus puede llegar ingresar al torrente sanguíneo
provocando una bacteriemia, osteomielitis, endocarditis e incluso sepsis que pone en peligro la vida del paciente.
 IMPÉTIGO AMPOLLOSO = Representa el 10 % de los Impétigos; afecta a RN y niños pequeños, durante los
comienzos de la primavera y verano. Es una infección intraepidérmica causada por S. Aureus. En la patogenia de la
lesión interviene la colonización previa de la piel seguida de un traumatismo menor (picadura de insecto, erosión). Las
lesiones se localizan en áreas expuestas. Es una enfermedad muy contagiosa, estando la transmisión facilitada durante las
épocas calurosas, ambientes húmedos, escasa higiene y hacinamiento.
Inicialmente se caracteriza por la aparición de lesiones vesículo-papulosas que luego evolucionan a hacia ampollas
fláccida (que contienen en su interior un líquido amarillo claro), que al romperse dejan una superficie eritematosa y
pustulosa que finalmente dan lugar a la aparición de una costra delgada de color parduzco. Cabe aclarar que cura sin
dejar cicatriz.
 INFECCIONES DE LOCALIZACIÓN VICERAL :
a.- NEUMONÍA ESTAFIOLOCÓCICA = Se presenta tras un estado gripal; afectando a personas con EPOC,
personas hospitalizadas y/o individuos con déficit inmunitario. La Neumonía Estafilocócica se produce por aspiración o
diseminación Hematógena de S. Aureus. Las Neumonías por Aspiración en los adultos se caracteriza por Fiebre con
Tos, Taquipnea, Disnea y en ocasionalmente Cianosis. Si bien generalmente cursa con Leucocitosis, clínicamente es
indistinguible de neumonías de otra etiología. En los RN se caracteriza por la formación de abscesos, rápido desarrollo
Neumatoceles (tumefacción gaseosa) y a menudo suele complicarse con Empiema. La neumonía hematógena suele
producirse por material trombótico infectado y afecta principalmente a drogadictos parenterales y pacientes en diálisis
crónica. Suele ser menos grave que la neumonía por aspiración. La tercera parte de las Neumonías Estafilocócicas suelen
complicarse con empiemas
b.- OSTEOMIELITIS ESTAFILOCÓCICA = Ocurre principalmente en niños y adolescentes, en quienes solo afecta
huesos largos; pero con menor frecuencia puede ocurrir en adultos, en quienes también son afectadas las vértebras. Con
mayor frecuencia se produce osteomielitis por contigüidad tras un traumatismo local o cirugía ortopédica; pero también
puede producirse tras diseminación hematógena a partir de otro foco infeccioso de S. Aureus. Cursa con escalofríos,
fiebre y dolor en el hueso afectado; la infección periarticular provoca derrame (sugiere artritis séptica, ya que esta
bacteria es el principal agente etiológico de esta afección). Después de 20 días aparece rarefacción ósea y reacción
perióstica (puestas en evidencia por gammagrafía y Rx). La afección tiende a cronificarse, sobre todo si existen en el
hueso zonas necróticas que actúan como fuente de infección.
c.- ATRITIS SÉPTICA (Aguda y/o Crónica) = S. Aureus es responsable del 50% de las artritis bacterianas que
afectan a adultos de entre 50 – 70 años de edad. En general la infección afecta sólo a una articulación . El comienzo
agudo del proceso se caracteriza por dolor articular pulsátil, que se intensifica en horas de la noche y que se acompaña de
escalofríos y fiebre. Por lo general la artritis estafilocócica aguda puede llevar a confundirse con un episodio agudo de
artritis reumatoidea, por lo que es importante conocer epidemiología y la clínica de ambos tipos de artritis.
d.- ENDOCARDITIS = Ocurre en pacientes con septicemia en un 5 al 20%. El riesgo de padecerla disminuye cuando
existe foco conocido y aumenta en drogadictos por vía Parenteral y personas con prótesis valvulares. Se caracteriza por
inflamación del endocardio, presencia de fiebre elevada, soplos cardíacos, petequias, fenómenos embólicos, anemia. El
desarrollo de vegetaciones endocardicas puede ocasionar insuficiencia cardiaca y obstrucción valvular, tampoco es raro
observar el desarrollo de abscesos miocárdicos. La endocarditis causada por Staphylococcus Aureus es un cuadro grave,
especialmente si se afectan válvulas izquierdas. La mortalidad es del 40% en jóvenes y 80% en ancianos. En drogadictos
por vía parenteral afecta a las válvulas del corazón derecho. En estos pacientes la evolución suele ser favorable y la
mortalidad baja, aunque pueden presentar complicaciones metastáticas, fundamentalmente pulmonares. El pronóstico es
peor si el paciente está infectado por el HIV.
e.- BACTERIEMIA y SEPSIS = La bacteriemia puede desarrollarse a partir de Quemaduras graves, traumatismos,
cirugías, heridas provocadas por cuerpo extraño, Infección de sondas y/o catéteres o bien a partir de absceso
estafilocócicos localizados. Cursa con fiebre persistente, hipotensión, alteración mental, dolor abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea, etc. Generalmente a partir de una infección severa y/o múltiple aparece una bacteriemia importante y
casi simultáneamente tiene lugar una infección sistémica denominada Septicemia Estafilocócica que puede causar una
mortalidad cercana al 70% en pacientes que presenten múltiples focos infecciosos y/o enfermedad base por S. Aureus.
Se distinguen grupos de alto riesgo: menores de 10 y mayores de 60 años, con mortalidades del 28 y 63%,
respectivamente. La mayoría de las septicemias estafilocócicas son nosocomiales y se relacionan principalmente con el
uso de catéteres y en menor medida sondas urinarias o tubos endotraqueales. Las septicemias de la comunidad se
relacionan con infecciones de piel, heridas infectadas y drogadicción parenteral. En un 20-30% de los casos se desconoce
el origen. La septicemia estafilocócica puede producir abscesos metastáticos en múltiples órganos.
f.- OTRAS INFECCIONES :
Microabscesos Cortico-Renales (Ancianos) = Estos microabscesos localizados en la corteza renal se origina tras
una diseminación vía hematógena. Si se produce coalescencia entre varios se puede desarrollar un Ántrax Renal
que cursa con dolor lumbar, fiebre y leucocitosis pero con cultivos de orina negativos
Meningitis (En niños y Adultos jóvenes) = La meningitis por S. Aureus no es muy frecuente y se asocia a abscesos
cerebrales y endocarditis. Se pueden desarrollar tras punción lumbar o neurocirugía. Su mortalidad es muy elevada.

B.- INFECCIONES RELACIONADAS CON SUS TOXINAS (por Acción Indirecta)

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S. Aureus puede producir cuadros tóxicos de diferente naturaleza debido a la elaboración de toxinas previamente elaboradas
por la bacteria. Por Ej. en la Intoxicación Alimentaria la bacteria contamina alimentos (ricos en HC y Proteínas, tales como
productos lácteos y carnes) donde producen la toxina que luego será ingerida con ellos.
 SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA (O DE RYTTER – LYELL) = También llamada Necrosis Epidérmica
Tóxica. Afecta a los Neonatos, Lactantes y Niños pequeños. Ocurre típicamente después de una infección estafilocócica
menor y/o una conjuntivitis estafilocócica; aunque excepcionalmente afecta a adultos inmunodeprimidos. Es producido
por la toxina exfoliativa del S. Aureus que se absorbe y da lugar a un cuadro de descamación intraepidérmica, a veces a
distancia del foco inicial. Inicialmente afecta la zona de la ingle, la cara, el cuello o la axila y luego se extiende. Las
Manifestaciones Clínicas consisten en erupciones (escarlatiniformes) dolorosas de color rojo ladrillo que
paulatinamente se van generalizando y dan paso a ampollas flácidas que al romperse provocan el desprendimiento de
grandes láminas dérmicas (separación de la piel a nivel del estrato granuloso de la epidermis).
 SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO (SST) = Se debe a la TSST-1 (toxina del síndrome del shock tóxico), que
actúa como un superantígeno. Se lo solía asociar como un cuadro propio de los niños, pero en la década de los ‘80
afectó a numerosas mujeres jóvenes en período menstrual que utilizaban tampones hiperabsorbentes. Actualmente se
sabe que algunas mujeres son portadoras vaginales de S. Aureus productor de la toxina; y que la utilización de tampones
hiperabsorbentes favorece la producción de la misma (que es absorbida para luego producir su efecto sistémico), sin
embargo también se estableció que el SST no guarda relación con la menstruación ya que puede darse tras infecciones
localizada, heridas quirúrgicas, abortos sépticos, abscesos, empiema, estafilocósico, fascitis y osteomielitis. Las
Manifestaciones Clínicas se caracteriza por fiebre, vómitos, diarreas, dolor de garganta y mialgias, hipotensión, eritema
cutáneo difuso (similar a la escarlatina estreptocócica). En 48 horas desarrolla un cuadro de shock grave con falla renal,
hepática y pulmonar. Al cabo de una semana se produce descamación cutánea. Produce una mortalidad del 5%.
 INTOXICACIÓN ALIMENTARIA = Se produce por la ingesta de una enterotoxina preformada por el S. Aureus
que contaminó previamente alimentos (de pastelería, cremas y carnes) ricos en HC y proteínas. Dichos alimentos
resultan contaminados ya sea por mala conservación de los mismos o por la manipulación de los mismos por portadores
sanos o por personas que presente lesiones cutáneas por S. Aureus. Tras la ingesta de la enterotoxina se produce un
período de incubación que oscila entre 1 y 8Hs. La Enterotoxina actúa por sobre el centro del vómito produciendo
vómitos intensos (3 a 6hs posteriores a la ingesta del alimento contaminado), precedidos de náuseas. Estos signos
frecuentemente van acompañados de gastroenteritis y diarrea (de 1 o 2 días de duración). NO CURSA CON FIEBRE y
el período de convalecencia es breve. El tratamiento por lo general consiste en reposición de líquidos y electrolítos (No
se deben suministrar ATB)
 ENTEROCOLITIS ESTAFILOCÓCICA = Generalmente afecta a pacientes hospitalizados, tras intervenciones
quirúrgicas o bajo tratamiento con ATB de amplio espectro. Las Manifestaciones Clínicas consisten en Fiebre,
Distensión Abdominal, Diarrea e incluso hipotensión. Ante estos pacientes con las manifestaciones clínicas descriptas
sospechar de Staphylococcus Aureus y descartar la sospecha de infección por Clostridium Difficile.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Muestra:
- Ante Intoxicación Alimentaria : Materia Fecal, Vómitos, Frotis nasal, faríngeo, Alimentos
- Ante Infecciones Estafilocócicas : Punción - Aspiración de lesiones cutáneas (vesículas y/o abscesos), Sangre,
Liq. Sinovial, LCR.
Método Directo: El diagnóstico directo de las infecciones producidas por S. Aureus es bastante sencillo. Al tratarse de una
bacteria relativamente resistente a las condiciones ambientales no requiere medidas de transporte o procesamiento especiales.
Una Tinción de Gram, sobre todo en colecciones purulentas o fluidos normalmente estériles, pondrá de manifiesto la
mayoría de las veces la presencia de cocos Gram +, dispuestas en racimos y numerosos leucocitos polimorfonucleares.
Cultivo de S. Aureus; la bacteria crece fácilmente en medios de cultivo de uso habitual en los laboratorios de microbiología
(Agar – Agar, Agar – Sangre, Agar Chocolate, etc.). La identificación del Gérmen a nivel de especies se hace detectando la
producción de Coagulasa, Catalasa, β - Hemólisis, Aglutinación en Látex y otras pruebas bioquímicas.

Métodos Directos Rápidos: Existen técnicas rápidas de Aglutinación en Látex para la detección de Enterotoxina o TSST-1
en cepas de S. Aureus. Debemos tener presente que el hecho de encontrar al microorganismo en la materia fecal no es
un indicativo de infección (pues normalmente hay Staphylococcus en la MF), pero si a detectamos la enterotoxina en
materia fecal y/o alimentos sospechoso por Aglutinación en Látex, esto se transforma en un diagnóstico de
confirmación. La detección de anticuerpos frente a los ácidos teicoicos o peptidoglucano no se utiliza actualmente.
También hoy en día existen otras técnicas rápidas que permiten la identificación de S. Aureus en pocas horas. En casos de
septicemia y endocarditis, los hemocultivos se toman siguiendo las normas generales. Clásicamente se utilizaba la fagotipia
para estudios epidemiológicos de brotes, sobre todo nosocomiales. Hoy en día esta técnica ha sido sustituida por técnicas
moleculares más precisas.

SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO
Para Intoxicación Alimentaria Para Infecciones de Piel, Bacteriemias, etc

Datos Filiatorios Datos Filiatorios

Tto. Medicamentoso Tto. Medicamentoso
Diagnóstico presuntivo Diagnóstico Presuntivo
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R/p R/p
- Investíguese Enterotoxina Coloración de Gram
- Cultivo de ....... (Alimento) Cultivo (y/o Hemocultivo)
Identificación de Germen
Antibiograma

TRATAMIENTO:
Teniendo en cuenta que más del 95% de las cepas de S. Aureus son productoras de penicilinasa y, por tanto, resistentes a
penicilinas, el tratamiento de elección se hace con Penicilinas Resistentes a las Penicilinasas (Cloxacilina). Otras
alternativas son las Cefalosporinas de 1ra. y/o 2da.Generación, Quinolonas, Amoxicilina-Clavulánico,
Clindamicina y Eritromicina, Gentamicina y Vancomicina. La elección de un antimicrobiano, así como de la vía
de administración y dosis, dependerá del tipo de infección y del patrón de sensibilidad.

 En Bacteriemias, Endocarditis y Abscesos Viscerales = Se tratan, según el antibiograma; pudiéndose emplear

Penicilinas Resistentes a las Penicilinasas o Vancomicina (2 g/día) por vía intravenosa durante 2 a 6 semanas. En
infecciones graves se puede asociar a Gentamicina a dosis de 1 mg/kg/ cada 8 h durante la primera semana de
tratamiento. En bacteriemias asociadas a catéteres, se aconseja la retirada del catéter y tratamiento antimicrobiano
durante 2-3 semanas en función de la respuesta clínica y la enfermedad de base.
 En General las Infecciones Cutáneas que cursan sin bacteriemia se pueden tratar por vía oral durante 7 días
aproximadamente con Penicilina Antiestafilocócica 500 mg/6 h, Cefalosporinas de 1ra o 2da Generación, Eritromicina
(0,5-1 g/8 h), Clindamicina (300-600 mg/8 h). En pacientes alérgicos a penicilinas y cefalosporinas se puede administrar
Macrólidos, Quinolonas, Clindamicina.
 En Impétigo Ampolloso = Penicilina Antiestafilocócica (Cloxacilina) o Eritromicina (pacientes alérgicos a las
penicilinas).
 En Foliculitis y Forúnculos = Rifampicina + Dicloxaciclina
 En Ántrax = Penicilinas resistentes a las penicilinasas (penicilina antiestafilocócica) 500 mg/6 h, eritromicina (0,5-1 g/8
h)
 En Síndrome de la Piel Escaldada = Cloxacilina (vía parenteral) o Macrólidos + Tratamiento Tópico con compresas
frías de solución fisiológica.
 En Síndrome del Shock Tóxico = El tratamiento requiere Cuidados Intensivos y administración de penicilinas
resistentes a la penicilinasa. o macrólidos y/o Vancomicina + Gentamicina (vía Parenteral)
 Intoxicación Alimentaria = Hidratación y reposición de electrolítos. No realizar ningún tratamiento ATB.

PROFILAXIS
Los portadores nasales de S. Aureus juegan un papel determinante en la diseminación intrahospitalaria de este
microorganismo. Este fenómeno adquiere especial trascendencia en unidades quirúrgicas, neonatología, cuidados intensivos y
en pacientes neutropénicos. Para evitar la colonización de los pacientes deben extremarse las medidas universales de asepsia,
tales como el lavado de manos con antisépticos y uso de guantes y mascarillas. A veces se recomienda el uso de
antimicrobianos tópicos (mupirocina, neomicina, ácido fusídico, etc.) para el tratamiento de los portadores. Debe existir una
estrecha colaboración entre los servicios de microbiología, medicina preventiva y enfermedades infecciosas para detectar la
presencia de S. Aureus resistente a meticilina, tanto en pacientes como en personal sanitario, y evitar su propagación. Se
recomienda que cada centro determine las medidas a tomar en función de las características propias de las infecciones por S.
Aureus resistente a meticilina. En centros con tasas bajas y estables (menos del 5%) se debe mantener un sistema de
vigilancia: revisión diaria de cultivos, búsqueda de portadores, mantenimiento de una base de datos y detección de portadores
en enfermos trasladados de otros hospitales. En centros con tasas altas (más del 30%) se debe perseguir la disminución de la
tasa de pacientes infectados. Para ello se recomienda el aislamiento de los pacientes y el traslado del personal sanitario
portador. Se debe descolonizar los portadores con tratamientos tópicos, teniendo en cuenta que el uso masivo de mupirocina
ha determinado la aparición de resistencias, y tratar adecuadamente a los pacientes infectados. Se debe dar el alta a los
pacientes infectados tan pronto sea posible y hacer un seguimiento de su estado de portador para caso de necesitar ser
reingresado.
La administración profiláctica de antimicrobianos está indicada en cirugía limpia en la que se instaura algún dispositivo
protésico, pues aunque la incidencia de infección es menor del 2%, las consecuencias son catastróficas. Sólo en centros con
alta incidencia de cepas resistentes a meticilina se debe utilizar un glucopéptido para profilaxis.
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CAMPYLOBACTER
Existen numerosas especies de Campylobacter, la mayoría de ellas no son patógenas para los seres humanos. A efectos prácticos, las
especies suelen agruparse en especies termofílicas – por su óptimo crecimiento a temperaturas superiores a 37ºC (42 ºC) – como el
Campylobacter Jejuni y Campylobacter Coli; y especies no termofílicas como el Campylobacter Jejuni y Campylobacter Coli.. Toas las
especies nombradas están frecuentemente asociadas a patologías humanas.

MORFOLOGÍA:
 Son bacilos Gram –, con forma curvada en “S itálica” o en espiral y con un único falgelo polar que les otorga movilidad.
 Son microaerófilos (rara vez pueden ser anaerobios obligados), No producen Esporas
 No fermentan la glucosa y son oxidasa + con excepción de Campylobacter Gracilis

EPIDEMIOLOGÍA: El Reservorio habitual para el Campylobacter spp. suelen ser Vacas, Ovejas, Cerdos, Roedores, Gallinas y Aves
Silvestres. La mayoría de las infecciones en humanos se adquieren por ingestión de alimentos contaminados. La infección por
Campylobacter Jejuni suele tener su origen en la ingestión de huevos y carne de pollo. El cerdo está particularmente colonizado por
Campulobacter Coli, no siendo infrecuente que carne de cerdo insuficientemente cocida o un alimento contaminado por contacto, produzca
infecciones intestinales por Campylobacter Coli..
Las enfermedades producidas por Campylobacter spp se pueden agrupar en dos tipos: entéricas y extraintestinales. Las especies prototipo
son C. jejuni para la enfermedad entérica y C. Fetus para la extraintestinal. A diferencia de lo que ocurre con C. jejuni, las infeciones por C.
fetus son infrecuentes. También puede causar diarrea, pero a menudo produce manifestaciones sistémicas o bien fiebre y mialgias sin foco
infeccioso evidente

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA:
Ag O =
Ag H = (flagelar)
Citotoxina = lipopolisacárido No está claro su mecanismo de acción ni su participación en la enfermedad humedad
Enterotoxinas =

FISIOPATOGENIA: La infección se adquiere por ingesta de alimentos o bebidas (leche o agua) contaminadas con heces de animales
(reservorios naturales), por contacto directo con manos contamindasas o con animales infectadosy, con menor frecuencia por prácticas
sexuales anal – genital – oral. La patogenia no es muy clara; sin embargo se sabe que son muy sensibles al pH gástrico; por lo que se
requiere de la ingesta de un inóculo de aproximadamente 10 4 - 10 5 microortganismos para provocar la infección. Las bacterias viables se
multiplican en el intestino delgado; se sugirió que el Campylobacter Jejuni invaden los enterocitos de la mucosa del Yeyuno – Ileon y
Colon; donde, tras adheririse, produce inflamación , ulceración y microhemoragias. La virulencia está dada por una citotoxina. La invasión
a la sangre y la bacteriemia se presentan sobre todo en personas inmunodeprimidas y recién nacidos en quienes pude ocasionar un cuadro
clínico de fiebre intestinal.

CUADRO CLÍNICO
• 1.- ENTERITIS AGUDA: Afecta principalmente a niños y a pacientes con HIV es la forma de presentación más frecuente
de las infecciones causadas por C. jejuni y C. coli, pero otras especies también pueden estar involucradas.
Manifestaciones Clínicas: Los síntomas más frecuentes son diarrea, malestar general, fiebre y dolor abdominal (retortijón), que
puede persistir hasta una semana o excepcionalmente más, aunque habitualmente no pasa de 2-3 días. La diarrea es profusa posee
generalmente características enteroinvasivas y puede ser francamente sanguinolenta. La enteritis a menudo se autolimita en un lapso
de 5 – 8 días, aunque puede recidivar hasta en el 10% de los pacientes no tratados.
En ocasiones la infección se manifiesta sólo con dolor abdominal, o hay fiebre sin otra sintomatología.
En recién nacidos y lactantes la única manifestación suele ser la existencia de diarrea con o sin sangre.
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• 2.- BACTERIEMIA SECUNDARIA: Las diarreas por Campylobacter que cursan con invasión al torrente circulatorio son
raras en sujetos inmunocompetentes y cuando ocurren suelen ser por las especies C. jejuni o C. fetus. Al haber muchas más
infecciones por C. jejuni, las bacteriemias por esta especie son más frecuentes. La bacteriemia por C. jejuni en pacientes HIV+ y en
niños malnutridos es grave y tiene una elevada mortalidad, asociándose con frecuencia a manifestaciones extraintestinales. En sujetos
inmunocompetentes la bacteriemia suele ser transitoria de pronóstico bueno, aunque se han descrito varias manifestaciones
extraintestinales como artritis, colecistitis, hepatitis, pancreatitis, cistitis y aborto séptico.
En el embarazo C. fetus puede causar bacteriemia sin otras manifestaciones, o infecciones respiratorias como neumonía
y/o empiema. Es causa de muerte fetal, especialmente cuando la infección se produce en el segundo trimestre del
embarazo. Lo habitual es que la muerte fetal se produzca aunque la mujer haya recibido tratamiento antibiótico y ella se
recupere sin secuelas.

• 3.- INFECCIONES EXTRAINTESTINALES: Además de bacteriemias o sepsis sin foco aparente, las infecciones por C.
fetus tienen un particular tropismo por el endotelio vascular con afección de aneurismas, necrosis vascular y tromboflebitis. Puede
causar endocarditis y pericarditis. Aunque raras veces se han descrito infecciones del SNC, sobre todo en recién nacidos, como
meningoencefalitis y abscesos cerebrales. Asimismo puede ser responsable de infecciones localizadas, como artritis, osteomielitis,
peritonitis, salpingitis, infecciones del tracto urinario, etc

DIAGNÓSTICO:
Muestra: Heces

M. Directo:
• Frotis de Heces : Observar con coloración de Gram o bien realizar Microscopía de Campo Oscuro (esto pone de manifiesto la
motilidad de estas bacterias)
• Cultivo = En medios selectivos sin Cefalotina (por ej. Skirrow). Incubara 36 – 37 ºC (Colonias incoloras o grisáceas)
Identificación de Géremen
Antibiograma

TRATAMIENTO:
 Reposición de líquids y Electrolitos
 El tratamiento antimicrobiano es menos importante y puede evitarse en la mayoría de pacientes, aunque puede acortar la
sintomatología y acorta el período de excreción bacteriana. La Eritromicina es el antibiótico de elección, dado que muy
pocas cepas de C. jejuni son resistentes a la misma.

HELICOBACTER PYLORI
El H. Pylori puede clasificarse en 2 Grupos fenotípicos:
 El tipo I = (cepas ulcerogénicas) incluye las cepas que expresan la citotoxina vacuolizante y la proteína asociada a la
citotoxina. La infección por cepas del tipo I se asocian a una mayor respuesta inflamatoria y se aíslan con mayor
frecuencia en pacientes con úlcera que en pacientes con Gastritis Crónica.
 El tipo II incluye las cepas no citotóxicas.
Sin embargo la susceptibilidad genética individual podría, asimismo, determinar diferencias en la respuesta inmunológica o
inflamatoria y, por tanto, en las consecuencias clínicas de esta infección.

MORFOLOGÍA:
• Bacteria Gram –, de forma curvada en espiral o de forma de “S”. Microaerófilo. Posee 4 - 6 flagelos que le dan la
capacidad de movilizarse en el mucus gástrico
• Catalasa +, Oxidasa+, Ureasa+
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ESTRUCTURA ANTIGENICA Y FACTORES DE VIRULENCIA:

 Ag 0 =
 Ag H =
 Ureasa = Es una enzima importante en la patogénesis (alcaliniza el microambiente que lo circunda, dentro del medio gástrico, lo
cual protege a la bacteria del pH estomacal) y también la enzima es utilizada como una herramienta en el diagnóstico de la
infección.
 Citotoxinas =Acción vacuolizante
EPIDEMIOLOGÍA:
La infección es de distribución mundial. Se considera inusual en niños menores de 10 años en países desarrollados, pero es muy prevalente
en niños de países subdesarrollados. Hay una relación directa entre edad y prevalencia de infección y una relación inversa con el nivel
socioeconómico e higiénico-sanitario.
Recientemente se han detectado formas viables de H. pylori en la superficie de lagos y ríos, lo que podría justificar la elevada prevalencia
de la infección en sujetos que han vivido o viven en comunidades con niveles sanitarios deficitarios.
H. pylori no es un microorganismo invasivo. Puede vivir en el epitelio gástrico antral y en las criptas gástricas, aunque también puede
hacerlo en epitelio duodenal, esofágico, etc. En el estómago se puede encontrar libre en el interior del moco, en la superficie de las células
epiteliales o en el intersticio celular. La bacteria está asociada a patologías gastroduodenales ulcerosas, es capaz de producir infecciones
agudas y crónicas, siendo estas últimas las de mayor trascendencia clínica.

FISIOPATOGENIA:
Aún no se identificó claramente el mecanismo de patogenicidad, aunque se ha descrito la acción de la ureasa y la citotoxina que elaboran
estos microrganismos. La síntesis de Ureasa permite al H. pylori sobrevivir a la acidez del estómago, al que es muy sensible. La ureasa
produce amonio y bicarbonato a partir de la urea, con lo que el medio se alcaliniza y se crea un microambiente alrededor de la bacteria que
la protege del pH estomacal. Por otro lado los flagelos permiten su desplazamiento a través del mucus que reviste la mucosa
gastroduodenal, lo cual facilita la colonización de dicha mucosa, donde adhieren a las células epiteliales del estómago y/o primera porción
del duodeno. Allí se cree que producen la citotoxina que sería la principal responsable de una reacción inflamatoria de carácter agudo y
difuso en el cuerpo y el antro. En dicha reacción ha un preominio de linfocitos y plasmocitos, con algunos eosinófilos y neutrófilos, en la
lámina propia. Este infiltrado inflamatorio puede ocupar toda la superficie de la mucosa, pero no afecta la zona glandular. El epitelio
mucoso puede mostrar irregularidades de las células cilíndricas, con alteraciones de los núcleos y aparición de algunas células caliciformes.
Asociada a esta reacción inflamatoria no es infrecuente observar disminución de la capa de moco y aparición de erosiones en el epitelio
mucoso con un exudado fibrinopurulento, tej. necrótico y tej. cicatrizal; con lo cual queda determinada la ulceración de la mucosa (que
incluso puede alcanzar la submucosa, la muscular e incluso perforarar la pared). Al mismo tiempo se produce la hipertrofia de las células
parietales
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CUADRO CLÍNICO: Pese a que la inmensa mayoría de los sujetos infectados por esta bacteria no desarrollan úlcera péptica
u otras enfermedades (infecciones asintomáticas), la infección siempre produce una gastritis, aunque ésta sólo sea evidente
microscópicamente.
1.- GASTRITIS: Es una Inflamación de la mucosa y submucosa del estómago.
La infección por H. Pylori causa Gastritis Antral Aguda, donde se produce una reacción inflamatoria con predominio de
neutrófilos. El cuadro evoluciona progresivamente, a lo largo de décadas hacia una Gastritis Crónica Atrófica. En el curso
de esta evolución un pequeño porcentaje de infectados (un 20%) desarrolla una enfermedad ulcerosa y una minoría linfoma o
cáncer gástrico. La variabilidad en la evolución clínica de esta infección probablemente depende de factores propios de la
bacteria, de su interacción con el huésped y quizá de factores exógenos adicionales como la dieta, el tabaco, ingesta de
alcohol, etc.
En general, los pacientes que desarrollan úlcera duodenal suelen presentar una Gastritis Antral asociada a Helicobacter,
mientras que los pacientes que desarrollan úlcera gástrica suelen presentar una gastritis difusa multifactorial en todo el
estómago, pero con mayor tendencia a la atrofia gástrica.
En la Gastritis Antral Aguda se produce una hipersecreción ácida en el estómago, ello ocasiona una sobrecarga duodenal de
HCl que, junto a la pérdida de la capacidad del duodeno para neutralizar esta sobrecarga ácida, condiciona la acidificación del
bulbo duodenal. Estas alteraciones y la metaplacia de la mucosa favorecerían la colonización del Helicobacter Pylori, hecho
que contribuirían directa o indirectamente al desarrollo de la úlcera duodenal.
• Manifestaciones Clínicas Agudas = La sintomatología suele ser inespecífica y transitoria; entre los síntomas más
frecuentes son dolor epigástrico dispepsia, pesadez estomacal y náuseas
• Manifestaciones de Cronicidad = En general cuando la gastritis se cronifica se caracteriza por ser
asintomática.aunque se han descripto bajos porcentajes que manifiestan dispepsia (malestar epigástrico, plenitud
postprandial, náuseas, meteorismo) aunque esta sintomatología muchos autores la cuestionan como típica de esta
patología
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2.- ULCERA PÉPTICA: La úlcera duodenal está asociada a infección por H. pylori casi en el 100% de los casos y la úlcera
gástrica en el 60-70%. Son soluciones e continuidad de forma redonda, en sacabocado, de unos 2 a 10 cm o más de diámetro,
que pueden penetrar submucosa, la muscular y en algunas ocasiones toda la pared. Generalmente las lesiones se suelen
localizar en la pared posterior y curvatura menor del estómago y/o en la pared anterior de la 1ra porción del duodeno. La
característica de estas ulceraciones tienen el siguiente patrón: La base o lecho ulceroso generalmente es plano, de color gris,
indurado y limpia (en ocasiones puede visualizarse un vaso sanguíneo erosionado – que causa hemorragias y la hematemesis
–). Los bordes son nítidos (bien delimitados y sobreelevados)
 Manifestaciones Clínicas Agudas: La infección aguda por Helicobacter pylori se presenta como dolor epigástrico,
náuseas, vómitos, hematemesis o heces con sangre microscópica detectada por pruebas de laboratorio. La
sintomatología varía en intensidad de unos sujetos a otros y en la mayoría de ellos se resuelve en pocos días.
 Manifestaciones Clínicas Crónicas: En los pacientes en los que persiste la infección por Helicobacter y en los que
concurren otros factores (como secreción excesiva de HCl en el estómago, disminución de las secreción de
bicarbonato en el bulbo duodenal, vaciamiento gástrico rápido, stress psíquico, factores genéticos - grupo sanguíneo
O –, etc.) se desarrollan ulceraciones gástricas o duodenales, donde una crisis activa se caracteriza por dolor
epigástrico tipo corrosivo (ardor y sensación de hambre) que puede irradiarse hacia la espalda (en cinturón) o bien
ser un dolor retroesternal que se confunde con dolor precordial. El dolor puede calmar con antiácidos y con las
comidas (aunque esto último no siempre es excluyente ya que el dolor puede o no guardar relación con el alimento),
también es común en los casos severos la hematemesis, hemorragias ocultas o masivas
La infección por H. Pylori puede persistir por décadas y esta larga persistencia favorece no sólo la enfermedad ulcerosa, sino
otros procesos patológicos de mayor trascendencia clínica como el adenocarcinoma gástrico y los linfomas de MALT
Otras complicaciones suelen ser:
Ocultas = Se manifiesta como anemia ferropénica o sangre oculta (en heces)
Hemorragias (20% de los casos)
Masivas = En general son fatales

Perforaciones (5% de los casos) = Mayormente se presentan en las ulceras duodenales que en las gástricas; en ambos casos
provocan peritonitis generalizada y a la acumulación de aire en la cavidad abdominal (neumoperitoneo).

Obstrucción Pilórica (obstrucción de la salida gástrica) = Ocurre en un 5 % - 10 % de los casos y puede ser producto del
espasmo muscular, edema, hipertrofia muscular o retracción de tej. cicatrizal.

DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO:
Muestra: Biopsias de mucosa estomacal y/o duodenala; Mucus gastroduodenal (para frotis o extendido)
M. Directo: Requiere de métodos invasivos como biopsia, cepillado, aspirado gástrico o prueba del hilocon cápsula de
gelatina.
• Cultivo = Sin bien no es un medio sensible para establecer el diagnóstico de infección (ya que el H. Pylori no crece
con facilidad), aporta, entre otras ventajas, la de obtener información sobre la sensibilidad antibiótica del
microorganismo. La biopsia es la muestra tradicional para el cultivo.
• Identificación de Germen : mediante detección de ureasa al contacto con urea (esto se manifiesta por un cambio de
pH que se observa como un cambio de color que indica +)
• Antibiograma

M. Indirectos (no es de rutina)

Serología: Detección de anticuerpos específicos es un método no invasivo de moderada sensibilidad y especificidad ya que
no tiene otra utilidad que descartar a los sujetos no infectados (destacamos que en nuestro medio la mayoría de los adultos
serán positivos).

TRATAMIENTO:
Si bien resultan eficaces el uso combinado de Sales de Bismuto, inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol o
Pantoprazol) y ATB como Claricitromicina, Amoxixillina y/o Metronidazol; lamentablemente resultan comunes las
recidivas