ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS PECUARIAS

CARRERA DE ZOOTECNIA

PRODUCCIÓN DE CAPRINOS Y CAMÉLIDOS

SEMINARIO N°2

LINFOADENITIS CASEOSA – BRUCELOSIS - ENCEFALITIS ARTRÍTICA

CAPRINA - MASTITIS.

CURSO: OCTAVO "1"

GRUPO N° 7

GLORIA MASAQUIZA

DANIELA OCAÑA

ROCÍO PIÑA

ALEX PINTAG

OCTUBRE 2020 – MARZO 2021

LINFOADENITIS CASEOSA – BRUCELOSIS - ENCEFALITIS ARTRÍTICA
CAPRINA - MASTITIS.

II. INTRODUCCIÓN

El control de las enfermedades de los animales, la promoción y protección de su salud

son componentes esenciales de cualquier programa eficaz de mejora y producción animal.
A pesar de los notables adelantos técnicos para el diagnóstico, la prevención y el control
de enfermedades en los animales, la situación generalmente mala de la sanidad animal en
los países en desarrollo causa pérdidas económicas sustanciales y sigue siendo un
obstáculo importante para el incremento de la productividad ganadera.

Las enfermedades de las cabras, al igual que las del resto de las especies, son de difícil
clasificación. Los agentes causantes de las mismas pueden ser muy variados. Las
enfermedades de origen infeccioso pueden estar causadas por bacterias, virus, o priones.
Las carencias de vitaminas y minerales al igual que las enfermedades de tipo metabólico
suelen encontrar su causa en el manejo y la alimentación en la explotación.

Un manejo que provoque estrés en los animales como puede ser el hacinamiento, ordeños
defectuosos, y otras varias, predisponen igualmente a la aparición de patologías y mermas
en la producción, si varias de estas causas se juntan en una explotación el estado sanitario
de los animales será muy defectuoso afectando a la producción de leche y carne. Es por
ello que se realiza el presente trabajo de investigación con el fin de brindar conocimientos
básicos a los estudiantes y pequeños productores acerca de las principales enfermedades
que pueden afectar a las cabras entre las que se destacan la linfoadenitis caseosa,
brucelosis, encefalitis artrítica caprina y mastitis. Esto va a determinar el éxito o el fracaso
a los productores.

III. OBJETIVO
 Conocer las principales enfermedades que afectan a la producción caprina y su
incidencia en los parámetros reproductivos y productivos.

IV. REVISIÓN DE LITERATURA

A. LINFOADENITIS CASEOSA

La Linfoadenitis Caseosa (LC), es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana de curso

crónico, que afecta a los caprinos.
Se caracteriza por la presencia de abscesos en los ganglios linfáticos externos e internos.
Se localiza debajo de la quijada, oreja, sobre su pecho, flancos y en los ganglios
supramamarios de la ubre. (Salvatierra, 2017)

Figura 1. Localización de los abscesos e inflamaciones de los nódulos linfáticos

afectados por Corynebacterium pseudotuberculosis.

FUENTE: (Salvatierra, 2017)

1. AGENTE ETIOLÓGICO

Corynebacterium pseudotuberculosis.

2. ETIOLOGÍA
 Bacteria Gran positivo.
 Anaeróbico facultativo, no forma esporas.
 Alcanza su desarrollo óptimo a 37 º C en medios con pH neutro (entre 7,0 y 7,2).
 Pueden tener desde forma de coco hasta forma de varilla filamentosa.
 Generalmente son alargados, con medidas que van desde 0,5 hasta 0,6 μm de
ancho y de 1,0 a 3,0 μm de longitud.
 Resiste la desecación durante meses y que permanece vivo mucho tiempo en la
carne congelada, las heces fecales, el pus y el suelo.
 Lo destruyen rápidamente los rayos solares directos, calentamiento a 700 ° C y
los desinfectantes corrientes.
 3. TRASMISIÓN

Las principales fuentes de infección las constituyen los animales enfermos, sus heces
fecales y el pus de los abscesos, además de los objetos e instalaciones contaminados con
este.

La bacteria ingresa al cuerpo del animal por pequeñas heridas en la piel o por las mucosas.
La incubación, antes de que se desarrolle el absceso con pus, puede demorar de 6 meses.
Este absceso se puede romper y eliminar el material espontáneamente, contaminando el
ambiente e infestando a otros animales. (Salvatierra, 2017)

4. PATOGENIA

En la mayoría de los casos benignos de linfoadenitis caseosa comienzan en las heridas

superficiales de la piel producto del esquileo, pastos leñosos, astillas de madera,
castraciones, inyecciones, etcétera. Como la bacteria vive (en áreas afectadas)
normalmente en la superficie de la piel, estiércol, hojas de esquilar, naves, etcétera pasa
al interior del hospedero donde se convierte en un parásito intracelular facultativo aquí
prolifera, entra en los vasos linfáticos aferentes y gradualmente se traslada a los ganglios
linfáticos regionales, lugar este donde continua su crecimiento y proliferación, y en éstos
sitios (ganglios linfáticos o cerca de los mismos) se acumulan los leucocitos entre las
bacterias a su alrededor. (Salvatierra, 2017)

Las bacterias no controladas por la pared del absceso entran en los capilares y forman
colonias que ocluyen y trombosan los vasos, resultando isquemia, la que junto a la acción
de la exotoxina matan las células de la parte sana la pared del tejido conectivo,
adicionándose así nuevas capas de la masa necrótica. Como la bacteria viva escapa de la
lesión, se disemina a través de los vasos linfáticos entrando en otros ganglios, y
eventualmente a los vasos sanguíneos, pudiendo de esta forma llegar a diferentes órganos
donde se repite la formación de abscesos con desarrollo procesos neumónicos,
pielonefritis, ataxia, etcétera. El tejido conectivo del absceso puede romperse y descargar
pus y bacilos al exterior. (Salvatierra, 2017)

5. SIGNOS CLÍNICOS

En la mayoría de los casos la enfermedad cursa sin síntomas apreciables, en los que salo
se advierte tumefacción de los ganglios superficiales, que desprenden un pus amarillo al
abrirlos. En primer lugar se encuentran afectados los ganglios linfáticos de la cabeza,
luego los del encuentro por último los de la babilla. Si las lesiones están localizadas en
los órganos internos pueden originarse síntomas diversos, en dependencia con la
localización de las mismas: Disnea, neumonía, timpanismo, endometritis, síntomas
nerviosos, etcétera. También se puede producir mastitis seudotuberceulosa, onfalitis,
artritis, abscesos hepáticos (en corderos tras infección umbilical), y lesiones renales de
carácter edematoso, etcétera. (Salvatierra, 2017)

6. LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS

En los animales afectados por la pseudotuberculosis se observa marcada caquexia y

abscesos en la piel y ganglios linfáticos: en las lesiones recientes el pus es butiroso, en
cambio en la crónica se hace seco y granular, inodoro y de color amarillo. (Caparrós,
2005)

Con gran frecuencia se hayan afectados los pulmones donde las lesiones consisten en
nodulillos y nódulos de tamaño diverso, grises y verdosos y de naturaleza caseosa o como
focos neumónicos lobulillares con zonas de fusión verdosas blandas y caseosas.
Los ganglios bronquiales pueden estar afectados también y las membranas serosas
presentan inflamación adhesiva. (Caparrós, 2005)

En muchas ocasiones las lesiones se limitan a los ganglios linfáticos Cefálicos cervicales
y torácicos, los que se tornan hipertróficos, transformándose en masas caseosas como
igualmente sembrados de focos caseosos inodoros de tamaño diverso y que muestran al
corte una disposición concéntrica similar al de una cebolla. Las masas caseosas de
lesiones antiguas ofrecen un aspecto de mortero, a causa de la precipitación de las sales
cálcicas. Pueden estar afectados otros órganos como el hígado, riñones, bazo,
ubre, testículos, etcétera. Muchos carneros viejos al parecer normales, al ser sacrificados
muestran procesos de una infección avanzada. (Caparrós, 2005)

7. DIAGNÓSTICO

Clínicamente, puede establecerse sospechas de la enfermedad cuando las lesiones se

localizan en los ganglios linfáticos superficiales y cutáneos, pero este diagnóstico no es
suficientemente seguro, el que puede confirmarse por el diagnóstico anatomopatológico
o por el aislamiento del agente en el laboratorio. (Caparrós, 2005)
Se emplean el diagnostico alérgico y la aglutinación como pruebas auxiliares. El
diagnóstico diferencial debe establecerse con la Tuberculosis, procesos supurativos
causados por estafilococos, la actinomicosis, leucosis, onfalitis y artritis agudas
purulentas. (Caparrós, 2005)

8. CONTROL Y PREVENCIÓN

Es una enfermedad de difícil control. Normalmente la causa de la diseminación es la

introducción de animales infestados al chato. Los animales de alto valor económico que
presentan abscesos pueden ser tratados, pero deben ser aislados del resto de los animales.
En tanto los que no cumplen con esta característica es preferible eliminarlos. Las crías
deben ser separadas de sus madres para evitar contagio. Como la enfermedad se contagia
por medio de heridas, es importante mantener la infraestructura de corrales libre de
elementos que produzcan cortes, como alambres y clavos (Caparrós, 2005)

Todo el instrumental utilizado con los animales debe ser esterilizado, con el objetivo de
evitar la transmisión de enfermedades de un animal a otro. La esterilización del
instrumental puede realizarse sometiéndolos a agua hervida por unos minutos. Los
lugares donde se aíslan los animales enfermos o que han sido contaminados con pus,
deben ser desinfectados y lavados. Todo el material contaminado debe ser quemado.
(Caparrós, 2005)

Los caprinos que presentan signos digestivos y/o respiratorios es conveniente

sacrificarlos.

9. TRATAMIENTO

El uso de antibióticos de amplio espectro es lo indicado, pero los resultados son inciertos.

Previo a su aplicación se debería abrir el absceso, recoger el pus en un recipiente, lavar

con una solución desinfectante a base de yodo, colocar una gasa para que no se cierre la
herida y proceder posteriormente a una desinfección por el término de 3 a 5 días.
(Salvatierra, 2017)
 B. BRUCELOSIS

La brucelosis caprina es producida por la Brucella melitensis, aunque en algunos casos

también puede estar causada por la Brucella abortus del vacuno. Se caracteriza por su
curso insidioso y evolución generalmente crónica; los síntomas principales son: aborto,
fiebre ondulante pertinaz y procesos patológicos localizados en los órganos genitales de
las hembras y machos y en las articulaciones. (Robles, 2009)

La infección se produce cuando se ponen en contacto los animales sanos con alguna
sustancia contaminada por brucelas. Después de parir o abortar una cabra enferma de
brucelosis, se produce una contaminación masiva del medio ambiente por difusión de
infinidad de gérmenes patógenos que se encuentran en las cubiertas fetales, líquido
amniótico y feto. (Moreno, 2014)

1. AGENTE ETIOLÓGICO

Brucella melitensis

2. VÍAS DE CONTAGIO

Las cubiertas fetales, secreciones vaginales, orina y demás productos virulentos pueden
infectar a los animales sanos directa o indirectamente. En la mayoría de los casos el
contagio se realiza por vía digestiva a través de la boca, por ingestión de alimentos
contaminados o por lamerse las cabras el pelo después de yacer en suelos contaminados.
También pueden contagiarse los animales por vía genital, a través de la mucosa vaginal
o del prepucio; por vía cutánea, a nivel de las pezuñas o piel de las ubres, y por vía
respiratoria y ocular. (Robles, 2009)

3. TRANSMISIÓN

En los animales, B. melitensis se suele transmitir por contacto con la placenta, el feto, los
líquidos fetales y las descargas vaginales de los animales infectados; las cabras
generalmente excretan B. melitensis en las descargas vaginales durante al menos 2 o 3
meses, la liberación del organismo suele terminar en un plazo de tres semanas en las
ovejas. También se puede encontrar B. melitensis en la leche y el semen; la excreción del
organismo en la leche y el semen puede ser prolongada o permanente. Los cabritos y
corderos que maman de hembras infectadas puede excretar el organismo en las heces.
(Robles, 2009)

4. PATOGENIA

Una vez dentro del organismo, las brucelas penetran en el sistema linfático y llegan al
ganglio regional correspondiente; si vencen la resistencia del sistema linfático, pasan a la
sangre y la infección se generaliza. En el caso de que la cabra esté preñada, las brucelas
se localizan y proliferan en grandes cantidades en el útero y ubres provocando el aborto
y, con frecuencia, una mastitis benigna. (Robles, 2009)

5. SINTOMAS
5.1.Hembras

El síntoma más evidente en las hembras es el aborto tardío, entre los cuatro a cinco meses
de gestación, o el parto prematuro, generalmente, las cabras infectadas sólo abortan una
vez, aunque algunas también lo hacen repetidas veces o paren prematuramente a la
siguiente gestación. Cuando el aborto o el parto prematuro van seguidos de retención de
secundinas (envolturas fetales) provoca infertilidad temporal o permanente. La mayoría
de las cabras se restablecen de la enfermedad con el tiempo quedando algunas como
portadoras crónicas de brucelas. Estas se localizan en las ubres, y son las causantes del
mantenimiento y propagación de la infección en el rebaño. (Robles, 2009)

5.2.Machos

En los machos se manifiesta primeramente la enfermedad con inflamación de 'los

testículos y órganos genitales, junto a dolores articulares y alteraciones en la marcha. Más
tarde se puede presentar esterilidad. (Robles, 2009)

5.3.En el feto

Los fetos abortados pueden estar en distinto grado de desarrollo y tener un aspecto
normal, en algunos casos se podrá constatarse hígado y bazo agrandado y una cantidad
anormal de líquido sanguinolento en cavidades. (Robles, 2009)
 6. LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS

Las hembras adultas gestantes desarrollan una placentitis que, por lo general, provoca el
aborto. Incluso en ausencia de aborto se produce una gran excreción de microorganismos
a través de la placenta, los líquidos fetales y las secreciones vaginales. Las glándulas
mamarias y los ganglios linfáticos regionales también pueden infectarse y pueden
aparecer microorganismos en la leche. Las gestaciones posteriores llegan, por lo general,
a término, pero la infección uterina y la mamaria se repiten con un número reducido de
microorganismos en los productos del parto y en la leche. En las infecciones agudas, el
microorganismo está presente en la mayoría de los ganglios linfáticos. Los machos
adultos pueden desarrollar orquitis, y la brucelosis puede causar la esterilidad en ambos
sexos. Los higromas, normalmente en articulaciones de las extremidades, son un signo
frecuente de brucelosis. (Moreno, 2014)

7. LA ENFERMEDAD EN EL HUMANO

La enfermedad cursa con fiebre continua o intermitente, pudiendo variar desde normal en
la mañana hasta 40°C en la tarde. Este estado puede durar desde 2 a 3 semanas hasta
varios meses. Los síntomas más comunes son escalofríos, sudores, astenia, fatiga y
adelgazamiento. (Moreno, 2014)

8. DIAGNÓSTICO
8.1.Clínico

Se deben considerar las infecciones por brucelosis en los rebaños y rodeos cuando se
producen abortos y muertes fetales sin enfermedad concurrente. El aborto en el último
tercio de la gestación nos debe hacer sospechar siempre de Brucelosis, si bien no es ésta
la única enfermedad que produce abortos y en esta etapa de la gestación. (Robles, 2009)

En machos la presencia de orquitis es el principal signo compatible con la Brucelosis.

Semen de mala calidad también es característico de la enfermedad. En el momento del
aborto, la revisación cuidadosa de la placenta puede arrojar alguna información ya que
Brucella produce lesiones de necrosis a nivel de cotiledones. (Robles, 2009)
 8.2.Diagnóstico diferencial

Se deben tomar en cuenta otras enfermedades que causan abortos en los pequeños
rumiantes, especialmente la clamidiosis y la coxielosis (fiebre Q). B. ovis también puede
causar epididimitis y orquitis en los carneros. (Robles, 2009)

8.3.Análisis de laboratorio

El examen microscópico de frotis de tejidos teñidos por el método de Ziehl-Neelsen

modificado por Stamp puede permitir un diagnóstico presuntivo, especialmente si se
utilizan pruebas serológicas para respaldar el examen directo. Aunque las especies de
Brucella no son verdaderamente ácido-alcohol resistente, no sufren decoloración con
ácidos débiles, y se tiñen de rojo sobre un fondo azul. Los miembros de la familia
Brucellae son cocobacilos o bacilos cortos, dispuestos de manera aislada y algunas veces
en pares o pequeños grupos. (Robles, 2009)

9. CONTROL

Se puede erradicar este organismo de un rebaño por medio de prueba y eliminación, o

despoblación.

 Eliminación de fetos, placentas y anexos abortados y desinfección del lugar

contaminado.
 Eliminación de animales infectados Separar hembras preñadas del resto del grupo.
 Desinfección de las parideras

10. TRATAMIENTO

Resulta muy difícil a nivel de explotación tratar la enfermedad, ya que es necesario

emplear grandes cantidades de medicamentos (terramicina, estreptomicinas y otros)
durante largos períodos de tiempo, resultando problemática la completa curación del
animal y por supuesto siempre antieconómico. (Moreno, 2014)
 C. ENCEFALITIS ARTRÍTICA CAPRINA

Es una enfermedad viral en cabras causada por el virus Encefalitis Caprina, de

importancia económica. Que se manifiesta en forma persistente durante la vida del animal
infectado. Infecta a sus huéspedes de por vida. (Trigo, 2010)

1. AGENTE ETIOLÓGICO

La infección es causada por un virus de la familia Retroviridae, subfamilia Lentivirinae.

2. PERIODO DE INCUBACIÓN

La mayoría de las cabras se infectan después de meses o años. La encefalitis suele

aparecer en cabritos de un mes y en cabras de mayor edad. La poliartritis se observa en
animales adultos (Trigo, 2010)

3. TRANSMISIÓN

El virus no se transmite verticalmente EI virus infecta al cabrito después del nacimiento,

ya sea par contacto directo con cabras infectadas a par consumo de calostro a de leche
infectadas, contacto directo con fómites, saliva y secreciones respiratorias (aerosol),
placentas, iatrogénica a través de agujas contaminadas (Trigo, 2010)

4. SIGNOS CLÍNICOS

Cabritos de 2 a 4 meses. Laminitis, ataxia, inhabilidad de aducir miembros posteriores,

opistotonos, animal alerta y apetito usualmente bueno. Signos más severos incluyen
torsión de la nuca y movimientos de pedaleo. La enfermedad es usualmente corta y fatal
cuando hay signos severos. Atrofia de los músculos de los miembros puede ser evidente.
Pueden exhibir una neumonía concurrente con respiración superficial (Trigo, 2010)

5. LESIONES ANATOMOPATOLOGÍCAS

Las lesiones patológicas más constantes se localizan en el SNC, pulmones y en la glándula

mamaria.

5.1.Sistema nervioso central: las lesiones se encuentran confinadas a la sustancia

blanca, representadas por áreas multifocales asimétricas de decoloración rosácea
y parduzca. Las lesiones son más prominentes en el cerebelo, tallo cerebral y en
 la porción cervical y lumbo sacra de la médula espinal. Signos de meningitis son
evidentes. Variable destrucción de mielina (Trigo, 2010)
5.2.Pulmones: Las lesiones pulmonares varían desde una neumonía intersticial
discreta, hasta una neumonía intersticial severa con marcada hiperplasia linfoide.
Ocasionalmente se aprecia una pleuritis fibrinosa (Trigo, 2010)
5.3.Otros órganos: Se pueden apreciar áreas blanquecinas de 1 a 2 mm. de diámetro
en la superficie renal. Además, se puede encontrar depósito de amiloide en los
glomérulos de cabras que han padecido la enfermedad crónicamente. La corteza
del timo presenta una depresión linfoide, mientras que los ganglios linfáticos se
observan hiperplásicos (Trigo, 2010)

6. DIAGNÓSTICO

La prueba que se usa con mayor frecuencia es la de inmunodifusión en gel de agar, debido
a su sencillez para realizarla y a que es excelente prueba a nivel de hato. Se han
desarrollado otras pruebas más sensibles como la de ELISA, sin embargo su
establecimiento en el laboratorio es más laborioso (Trigo, 2010).

7. CONTROL Y PREVENCIÓN

Las cabras pueden ser tratadas con antibióticos de amplia espectro para evitar
complicaciones par bacterias oportunistas. A la fecha, na existe una vacuna que proteja
contra la infección del virus de la Encefalitis Caprina (Trigo, 2010).

En aquellos chatos donde ocurre una alta morbilidad, la mejor recomendación es eliminar
a los animales afectados e iniciar un chato Libre de Encefalitis Caprina. Esto se obtiene
alimentando a los cabritos con calostro y leche de cabras libres de la enfermedad; si esto
no es posible par haber muchas animales seropositivas, entonces se puede calentar el
calostro y leche de las cabras infectadas a 56°C par 60 minutos, con lo cual se inactiva al
virus de la Encefalitis Caprina. También se puede alimentar a los cabritos con leche de
vaca. Estos cabritos deberán ser separados de sus madres para evitar que se infecten con
las secreciones corporales (Trigo, 2010).

Se deben de repetir a intervalos de 6 meses, muestreos serológicos de chato utilizando la

prueba de inmunodifusión en gel de agar para identificar animales seropositivos y
proceder a separarlos del hato. Dos pruebas serológicas negativas a intervalos de 6 meses
indican que el rebaño es libre del virus de la AEC, siempre y cuando no haya ocurrido
contacto con cabras infectadas durante los 12 meses previos al muestreo . De esta manera,
se puede, a partir de un chato altamente infectado, desarrollar un chato nuevo libre de
infección. Esto es de utilidad cuando no se requiere, por razones genéticas y económicas,
eliminar desde un principia a todos los animales clínicamente enfermos y los
seropositivos (Trigo, 2010).

D. MASTITIS CAPRINA

La mastitis es la inflamación de la glándula mamaria (ubre), inflamación que es más

comúnmente debida a infección con un patógeno pero que también puede ser ocasionada
por heridas y menos comúnmente por alergia y neoplasias. Se caracteriza por cambios
físicos, químicos, y generalmente bacteriológicos en la leche y por cambios patológicos
en la ubre. La mastitis constituye una de las enfermedades más importantes. La
importancia radica en su amplia difusión y las enormes pérdidas económicas, debido a la
disminución en el rendimiento de leche diario, su desecho prematuro, así como el
empeoramiento de las características biológicas y tecnológicas de la leche, los gastos para
el tratamiento de los animales afectados y la mano de obra o tiempo que se gasta en tratar
a los animales con esta enfermedad. (Bedolla, 2012)

1. ETIOLOGÍA

Los agentes causantes de mastitis se pueden dividir en tres grupos de microorganismos:

contagiosos, ambientales y oportunistas.

1.1.Microorganismos contagiosos son aquellos que su hábitat principal es la

glándula mamaria, de manera que el contagio es fundamentalmente durante el
ordeño. En estudios realizados en España las bacterias que suelen ser causantes
de mastitis subclínicas en cabras son Staphylococcus coagulasa-negativo (44%),
Enterobacterias (20.4%), Staphylococcus aureus (11.5%), Micrococcus sp
(9.7%), Mycoplasma spp. (2.8%), Bacillus spp (1.9%). (Bedolla, 2012)
1.2.Microorganismos ambientales la mayoría de infecciones se producen al entrar
en contacto con material contaminado como lo son el suelo, cama, agua, estiércol,
y alimentos principalmente, y en estos se destaca la presencia, principalmente del
Staphylococcus spp y coliformes, e incluso algunos bacilos gram negativos.
(Bedolla, 2012)
 1.3.Microorganismos oportunistas la mayoría de estos tienen su hábitat natural en
la piel de los animales, encontrándose con mayor frecuencia los del género
Staphylococcus spp, Pseudomonas spp, Actynomices, Nocardia. Siendo este
grupo la principal causa de mastitis subclínica en la mayoría de los rebaños.
(Ayala, 2009)

2. TIPOS DE MASTITIS

La mastitis, que puede ser subclínica (moderada) o clínica (severa), es una importante
enfermedad de la glándula mamaria que es comúnmente causada por infección bacteriana.
Si no se trata, constituye un problema serio en los hatos lecheros con consecuencias
económicas considerables, principalmente debido a la reducida producción y desecho de
leche. (Ayala, 2009)

2.1.Mastitis subclínica

La mastitis subclínica es una inflamación que no se detecta clínicamente pero que afecta
de manera adversa la producción. Suele persistir entre lactaciones y, sin embargo, pasa
desapercibida para el ganadero ya que la única manifestación es el descenso de la
producción láctea. Solamente puede ser perceptible por la medición del contenido de
células somáticas (células epiteliales y blancas de la sangre) de la leche Por ello, este tipo
de mastitis son las que producen mayores pérdidas económicas. (Ayala, 2009)

2.2.Mastitis clínica

Este tipo de mastitis a diferencia de la forma subclínica, se caracteriza por anormalidades

visibles en la ubre o glándula mamaria, con formación de nódulos o zonas de
endurecimiento, y cambios en la apariencia de la leche, pudiendo contener flóculos, o
material purulento y puede estar descolorida. En los casos clínicos subagudos los
síntomas incluyen solamente alteraciones mínimas en la leche y el cuarto afectado como
son coágulos, descamaciones, o secreción descolorida. El cuarto también puede estar
hinchado y sensible. Sin embargo, en los casos clínicos sobreagudos o mastitis
gangrenosa, lleva incluso a la muerte del animal. (Ayala, 2009)

 Mastitis clínica subaguda: anormalidades en la ubre y secreciones pueden ser

observables. Varía en severidad, dependiendo, en parte, de los microorganismos
 causantes de la infección. En la leche las diferencias más notables que se observan
son grumos y una apariencia más acuosa. (Ayala, 2009)
 Mastitis agudas: de apariencia repentina, hay enrojecimiento, hinchazón,
endurecimiento, dolor, baja en la producción, leche de aspecto desagradable.
Pueden aparecer otros síntomas como fiebre, anorexia, reducción en la función
ruminal, deshidratación, debilidad y depresión. (Ayala, 2009)
 Mastitis crónica: infección de larga duración. Puede permanecer en fase
subclínica durante tiempo indefinido, o alternarse en períodos de fase clínica con
subclínica. (Ayala, 2009)

3. SÍNTOMAS

Normalmente parecen estar bastante saludables, aunque se ve mermada la producción de

leche, y en ocasiones la aparición de abscesos en las ubres, así como coágulos y trazas de
sangre. El curso de la mastitis subclínica no hay evidencia de alguna sintomatología
externa como lo serían fiebre, inflamación de la ubre, anorexia, dolor en la ubre. (Ayala,
2009)

4. DIAGNÓSTICO

La forma clínica es fácil de diagnosticar por la inflamación y dureza de la ubre. La forma

subclínica se diagnostica a través del Test de California, al igual que se hace con las vacas.

4.1.Exploración física

Se debe ver y observar cuidadosamente con la vista. La palpación se hace utilizando el

tacto. Puede ser inmediata en la que se emplea el tacto al tocar o hacer presión, o mediata
mediante cateterismo valiéndose de una sonda o cánula o de un bisturí de campana.
Utilizando la percusión, que es un procedimiento exploratorio como auxiliar en la
identificación de abscesos, quistes, estenosis de ductos, enfisemas, etc. La auscultación
se hace utilizando únicamente el oído, habiendo gas entre piel y tejido celular subcutáneo
al palpar la glándula, podemos escuchar por medio del sentido auditivo la crepitación que
acusa la presencia del gas. (Bedolla, 2012)
 4.2.Prueba de California Mastitis Test o CMT

La prueba California Mastitis Test (CMT), también conocida como prueba de Schalm
para mastitis constituye un plan que se efectúa paso por paso con evidente éxito en el
control de la mastitis subclínica.

El propósito de la prueba CMT es poner de manifiesto el aumento del contenido

leucocitario en la leche de vacas mastíticas, produciéndose la reacción debido a la
liberación de ácido desoxiribonucleico (DNA) de las células, lo que es provocado por la
acción del reactivo sobre el núcleo celular, provocando una gelinificación, cuya
intensidad dependerá del volumen de DNA. 17 Se plantea que la prueba de California
mastitis Test (CMT) es la prueba más rápida y segura que existe para determinar la
enfermedad. Esta prueba utiliza como reactivo el alquil aril sulfonato, el cual reacciona
con los leucocitos (proteína de origen celular) contenidos en la leche produciendo un gel,
además contiene indicador púrpura de bromocresol para determinar el pH. (Bedolla,
2012)

5. CONTROL

Como la principal vía de entrada de los gérmenes a la ubre es a través del pezón durante
o inmediatamente después de la ordeña, la prevención más efectiva es tomar el máximo
de precauciones en ese momento. El ordeñador deberá lavarse muy bien las manos antes
de empezar a ordeñar. Las medidas higiénicas observadas durante la ordeña, tienen por
objeto no sólo evitar la propagación de infecciones sino que, además, obtener una leche
de buena calidad. La mastitis subclínica altera la calidad de la leche y aumenta el recuento
de células somáticas (R.C.S.). Debido a esto, en un mediano plazo, cuando aumente la
producción y se empiece a pagar por calidad, tal como ocurre hoy con la leche de vaca,
esta leche será castigada y pagada a un menor precio. (Bedolla, 2012)

6. PREVENCIÓN

Las medidas preventivas incluyen mantener toda la vivienda y lotes secos, limpios y
evitando las zonas fangosas. La técnica de ordeño y la dieta de todos los animales
deberían de ser cuidadosamente evaluado para evitar la infección. Suministro de vivienda
adecuada y limpiar los potreros; así como también la limpieza de la ropa de ordeño y de
cama de las cabras es de suma importancia en la prevención tanto clínica y no clínica de
mastitis. Todas las zonas de manipulación, descansando o alimentación debe estar bien
drenados. Las cabras en lactación, luego de ser ordeñadas deben de recibir una inmersión
del pezón para que este no quede abierto o expuesto a bacterias y finalmente realizar un
buen destete o secado también puede reducir la infección en el rebaño considerablemente.
(Ayala, 2009)

7. TRATAMIENTO

La respuesta al tratamiento varía con el tipo de patógeno que causa la enfermedad, los
tratamientos con penicilina puede ser más beneficioso en cabras en su primera lactancia,
pero no en las más viejas. Es indispensable la identificación de los microorganismos y la
sensibilidad de los mismos a los antibióticos antes de iniciar cualquier tratamiento.
Además, se recomienda administrar conjuntamente antibiótico + oxitocina cada 2 horas,
seguida de la ordeña, con el fin de remover el material tóxico y mantener patente la luz
de la ubre. Se recomienda el empleo de fármacos antiinflamatorios no esteroideos en los
casos tóxicos, así como fluidoterapia que puede incluir electrolitos equilibrados por vía
IV o soluciones hipersalinas además de líquidos por vía oral. (Bedolla, 2012)

V. CONCLUSIONES
1. Desde un punto de vista los caprinos bien alimentados presentan un sistema
inmunológico saludable y estarán en mejores condiciones para enfrentar los
desafíos de las enfermedades.
2. La sanidad de una explotación caprina constituye uno de los pilares de la
producción animal, por ello la vacunación y pruebas de laboratorio son dos
herramientas que pueden prevenir la aparición de enfermedades, así como la
transferencia de la enfermedad desde un punto a otro.
3. Entre las enfermedades analizadas la que más incidencia presenta dentro de una
producción caprina es la mastitis, la misma que tiene un importante impacto
económico, debido a que afecta la principal unidad productiva, las glándulas
mamarias.

VI. RECOMENDACIONES
1. Implementar correctos programas sanitarios dentro de las explotaciones caprinas.
2. Realizar capacitaciones a los pequeños productores sobre la importancia de la
prevención de las enfermedades que afectan al chato.
VII. LITERATURA CITADA
1. Ayala, C. (17 de Marzo de 2009). DETERMINACIÓN DE LAS BACTERIAS
MAS FRECUENTES CAUSANTES DE MASTITIS. Recuperado el 04 de
Diciembre de 2020, de
http://www.repositorio.usac.edu.gt/3280/1/Tesis%20Med%20Vet%20Christrian
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2. Bedolla, C. (12 de Septiembre de 2012). Mastitis Caprina. Recuperado el 04 de

Diciembre de 2020, de http://geb.uni-
giessen.de/geb/volltexte/2012/9014/pdf/BedollaCedenoMastitis_Caprina2012.

3. Caparrós, J. (2005). Manejo Sanitario del hato caprino. Recuperado el 03 de

Diciembre del 2020, Sitio Argentino de Producción Animal:
http://www.produccionanimal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/enfer
medades_caprinos/02-manejo_sanitario.pdf

4. Moreno, R. (2014). La brucelosis de las cabras. Recuperado el 03 de Diciembre

del 2020, de Ministerio de agricultura:
https://www.mapa.gob.es/ministerio/pags/biblioteca/hojas/hd_1979_04.pdf

5. Robles, C. (2009). Brucelosis Caprina. Recuperado el 03 de Diciembre del 2020,

de INTA Bariloche: https://inta.gob.ar/sites/default/files/script-tmp-inta-
manual_brucelosis_caprina.pdf

6. Salvatierra, M. (2017). Manual de producción caprina. Recuperado el 03 de

Diciembre del 2020, Instituto de Desarrollo Agropecuario:
https://www.inia.cl/wpcontent/uploads/ManualesdeProduccion/05%20Manual%
20Caprinos.pdf

7. Trigo, F. (2010). La encefalitis caprina. Recuperado el 4 de Diciembre del 2020,

de Ciencia Veterinaria:
https://fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CvVol5/CVv5c3.pdf