SEMINARIO SIGNOS Y SINTOMAS 2022

SIGNOS Y SINTOMAS CARDIORESPIRATORIOS

TOS
Es una expulsión ruidosa, forzada y súbita de aire de los pulmones.

Etapas de la tos: las tres etapas de la tos corresponden a la inspiración preliminar, el cierre glótico y la contracción de
los músculos respiratorios, seguida de la abertura glótica súbita para producir la salida masiva de aire. Las
terminaciones nerviosas sensitivas para el reflejo de la tos son ramas del vago (CNX) en la laringe, la
tráquea y los bronquios; pero la tos también puede inducirse por estimulación del conducto auditivo
externo, que está inervado por el nervio auricular (nervio de Arnold), una rama del CNX, o por estimulación
esofágica debido a reflujo ácido.

¿Como puede ser la tos?:

- Voluntaria
- Involuntaria,
- única
- paroxística

Una tos productiva ocasiona esputo. Es más frecuente que la tos crónica sin explicación se relacione con uno de los
siguientes factores o una combinación de ellos: exudado retronasal crónico, reflujo gastroesofágico o asma con variante
tusígena.

FISIOPATOLOGÍA:
Una vez que cualquiera de los estímulos inflamatorios, mecánicos, químicos o términos , incitan a los
receptores sensoriales del trigémino, glosofaríngeo, vago y nervio laríngeo superior, dependiendo de la zona
tusígena estimulada, envían un mensaje al centro tusígeno en el bulbo y éste envía un mensaje en respuesta al estímulo
a través de los nervios laríngeo superior, el frénico y los raquídeos dando lugar al mecanismo de la tos.

El proceso de la tos se desarrolla en 4 fases: 1) Fase de inspiración profunda y apertura de la glotis; 2) Fase compresiva
donde hay contracción de los músculos espiratorios y cierre de la glotis con aumento de la presión intratorácica; 3) Fase
espiratoria o expulsiva donde se abre la glotis y se expulsa el aire a velocidad enorme (hasta 2500 cm/seg); 4) Fase de
reposo, donde se produce la relajación de los músculos espiratorios y reexpansión de las vías aéreas.
Fuente: https://www.semiologiaclinica.com/index.php/articlecontainer/motivosdeconsulta/99-tos

Clasificación de la tos:
 De acuerdo al tiempo de duración se clasifica en:
1. Tos aguda: Menos de 3 semanas de duración. Neumonía, Infección de las vías respiratorias altas, EPOC

2. Tos Subaguda: de 3 a 8 semanas. Después de haber terminado resfriado, infección respiratoria

3. Tos crónica: Más de 8 semanas. Bronquitis crónica, Reflujo gastroesofágico, Asma

Esta clasificación es útil ya que orienta hacia la causa que la origina.

 Desde el punto de vista clínico la tos puedes ser:

1. Seca: No moviliza secreciones: Infección vías respiratorias altas por resfriado común, Humo y contaminación

2. Húmeda Productiva: Si el enfermo las expectora: Efisema, Resfriado o gripe, Neumonía

3. No productiva: no las deglute.

Muchas veces la auscultación pulmonar de la tos permite su diferenciación, ya que al toser se movilizan las
secreciones.
 De acuerdo a sus características:
1. Tos Ferina o quintosa: es producida por el coqueluche, se caracteriza por accesos de tos paroxística
(quintas pues se producen en grupos de 5 o cada 5 horas) que se inician con aspiraciones violentas y explosivas a
las que sigue una inspiración intensa y ruidosa provocada por el espasmo de la glotis. Expulsan mucosidad escasa
y pegajosa, son emetizantes y predominantes por la noche. Bordetella pertussis
 2. Tos coqueluchoide: se parece a la anterior pero sin el componente inspiratorio. La produce la excitación del
neumogástrico generada por tumores mediastínicos. Excitación del neumogástrico generada por tumores
mediastínicos.

3. Tos ronca o perruna: es seca, intensa, nocturna y provocada por la laringitis glótica o subglótica. Laringitis
glótica o subglótica

4. Tos Bitonal: Es de dos tonos por la vibración diferente de las cuerdas vocales debido a la parálisis de una de

ellas por compromiso del nervio recurrente a causa de tumores mediastínicos. Parálisis de la cuerda vocal a
causa de una afectación del nervio recurrente

5. Tos Emetizante: que provoca vómitos. Se observa habitualmente en niños. Fístula traqueoesofágica,
teratoma mediastínico

CAUSAS:
1.Congénita: fístula traqueoesofágica, teratoma mediastínico;
2.Endocrina: tiroides subesternal;
3. Idiopática: enfisema; Inflamatoria/ inmunitaria: alergenos inhalados, asma, bronquitis crónica, vasculitis, síndrome
de Goodpasture, policondritis recurrente, amiloidoma endobronquial;
4.Infecciosa: sinusitis, faringitis, laringitis, epiglotitis, traqueobronquitis, neumonía, bronquiectasias, absceso pulmonar,
absceso subfrénico, tifoidea;
5.Metabólica/tóxica: tabaquismo, sustancias irritantes inhaladas, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina;
6.Mecánica/ traumatológica: osteofitos cervicales, cuerpos extraños inhalados, aspiración aguda o crónica, masa
mediastínica y linfadenopatía;
7.Neoplasia: cáncer de laringe y pulmón, adenoma endobronquial, timoma, linfoma mediastínico, metástasis a pulmón;
8.Neurológica: reflujo gastroesofágico, irritación de la membrana timpánica;
9.Psicosocial: tics y hábitos tusígenos; Vascular: ICC, vasculitis (de Wegener, de Churg-Straus), aneurisma aórtico,
embolia e infarto pulmonares, hemorragia pulmonar.

ANAMNESIS
Para una orientación diagnostica adecuada, el interrogatorio deberá incluir los siguientes ítems:

− Características de la tos: orientan cerca de la etiología probable: la tos coqueluchoide, espasmódica o ematizante
tiene su origen en la epiglotis; la tos bitonal está presente en la parálisis de una cuerda vocal. La tos seca e
irritativa indica faringotraqueítis, sinusitis, poliposis nasal, afección del conducto auditivo externo y el tímpano o
patología de la pleura o el pericardio. Tanto la presencia de un tumor endobronquial como la de una linfangitis
carcinomatosa pueden causar, también, tos seca y persistente.
− Momento de aparición: es importante interrogar en qué momento se produce la tos. La tos matinal al levantarse
es bastante característica del goteo posnasal y de la bronquitis crónica. La tos nocturna obliga a descartar la
existencia de reflujo gastroesofágico, sinusitis, bronquiectasias o insuficiencia ventricular izquierda.
− Síntomas acompañantes: se debe averiguar hacer del síntoma acompañantes a la tos, como la fiebre o la
sudoración nocturna; estas hacen pensar en tuberculosis o linfomas. Si se agregan estornudos reiterados,
anosmia y rinorrea la orientación es hacia una rinitis alérgica. La disfonía puede hacer sospechar un carcinoma
broncogénico con compromiso adenopático de un nervio recurrente, por lo general el izquierdo – parálisis recurrencial
izquierda. Si la tos está acompañada por una puntada de costado persistente que aumenta con la respiración,
sugiere compromiso pleural, como se ve en la pleuresía o en las neumonías.
− Ingesta de fármacos: es necesario interrogar a los pacientes sobre el uso de fármacos que pueden provocar tos,
como los betabloqueantes orales o por via oftálmica (timolol), los inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina (enalapril), el ácido acetilsalicílico, los antiinflamatorios no esteroideos, los inhibidores de la
colinesterasa, las nitrofurantoínas, la amiodarona, y los medicamentos inhalados (beclometasona, pentamidina e
ipratropio).
Las claves para conocer la causa de la tos se recogen casi siempre con anamnesis detallada. Las preguntas más
pertinentes son:
• ¿Es la tos aguda, subaguda o crónica?
• ¿Se observan al principio síntomas propios de infección respiratoria?
• ¿Es de carácter estacional o conlleva sibilancias?
• ¿Incluye síntomas que sugieran goteo posnasal o reflujo nasogástrico?
EXPECTORACIÓN.

Definición: Expectorar: (Del latín expectorare [de ex- 'hacia fuera' y pector(em), 'pecho' + -ãre], 'expulsar del pecho').
Expulsión, por medio de la tos, de materias contenidas en tráquea, bronquios o pulmones.

Esputo: (Del latín sputum 'salivazo'):

m. Flema que se arroja de una vez en cada expectoración.

La expectoración, es un Fenómeno que arranca y arroja por la boca las flemas y secreciones que se depositan en la
faringe, la laringe, la tráquea o los bronquios (esputo). Es la expulsión a través de latos de secesiones patológicas que
vienen de las vías respiratorias bien sea altas o bajas; en la mayoría de los casos de la vía aérea baja. En personas sanas
las glándulas mucosas del tracto respiratorio y las células caliciformes del epitelio bronquial producen 100mL diarios de
secreción seromucosa que es deglutida, separada en dos capas superpuestas de cilias y mucus que constituyen el sistema
de ascensor mucociliar
responsable de la depuración del
árbol respiratorio.

Clasificación:
Según el aspecto macroscópico la
expectoración puede clasificarse
como:
− Serosa: Liquido claro,
espumoso, de color amarillento o
rosado, en ocasiones muy
abundante.
− Mucosa: incoloro y
transparente, puede ser de
distinta consistencia por secreción
exagerada
− Mucopurulenta y purulenta:
fluida opaca, de color amarillo o
verdoso, constituida por los
elementos del pus producidos por
la acción Peroxidasa de los
neutrofilos sobre la secreción
traqueobronqueal.
− Sanguinolenta o hemoptica: esputo hemoptoico y es la forma mínima de la hemoptisis

Otras características:
− Coágulos fibrinosos, espirales bronquiales y tapones Dittrich
− Restos de hidátides
− Granos de actinomices
− Cuerpos extraños
− Fragmentos de tejido con resto necróticos.

Importante: Fisiológicamente en condiciones normales no se debe poseer expectoración. La expectoración es un

signo y un síntoma.

Anamnesis: se le pregunta al paciente la cantidad de expectoración que tiene, si él no lo refiere se le puede ayudar
preguntándole si es una cucharada, dos cucharadas, medio vaso; se debe realizar preguntas con relación al color de esa
expectoración por ejemplo en reacciones alérgicas y en resfriado común es hialina, transparente, es más mucosa y más
gruesa que procesos alérgicos que cuando hay un catarro común; a su vez puede ser purulenta en procesos neumónicos
en bronconeumonía y si supera los 300mL de pus o liquido de cualquier otra naturaleza al síntoma se le denomina
vómica. Se puede preguntar en relación con el volumen, la cantidad de expectoración que tiene, el olor; en
enfermedades comunes benignas como resfriados, catarro común rinitis alérgica va a carecer de olor; ahora es fétido y
tiene un olor desagradable cuando hay absceso pulmonar, gangrena pulmonar, en el paciente con TBC, el aspecto
macroscópico mucoso, blanco, incoloro, en procesos bronquiales agudos como bronquiolitis, como asma bronquial,
como procesos alérgicos, el hemoptoico se presenta en pacientes con neumonía sobre todo por abscesos pulmonares;
seroso blando y espumoso en edema agudo de pulmón, mucopurulento en bronquitis, en TBC, en neumonía, purulento
cuando hay broncoestacia o hay abscesos pulmonares y purulento achocolatado en abscesos pulmonares.

 Interrogatorio:
 ¿Dónde siente la hinchazón?
 ¿En que momento del día aparece la hinchazón?
 ¿La hinchazón es dolorosa?
 ¿Siente cambio de temperatura en el sitio de la hinchazón?
 ¿La hinchazón presenta alguna coloración?
 ¿Qué consistencia tiene la hinchazón?
 ¿Ha sufrido alguna molestia cardiaca, pulmonar o renal?
 ¿Recientemente le ha picado o mordido algún animal?
 ¿Eres alérgico? ¿A que?

Disnea, Bradipnea, Hiperpnea, Kussmaul,Cheyne Stokes, Biot y Otras alteraciones

Disnea:
Sensación de falta de aire puede ser:
• Subjetiva
• Objetiva
es resultado de alteraciones en el intercambio gaseoso (oxigenación disminuida, hipoventilación,
hiperventilación), y del trabajo incrementado de la respiración debido a cambios en la mecánica
respiratoria, ansiedad o ambas.

Disnea significa dificultad respiratoria; es tanto un síntoma como un signo. La molestia del paciente a menudo es que “le
cuesta trabajo respirar”, “se queda sin aire con rapidez”, “no puede aspirar profundamente”, “se sofoca” o “siente
opresión en el pecho”.

Es habitual que la disnea se acompañe de taquipnea, aumento de los movimientos respiratorios

(hiperpnea), tensión de los músculos escalenos y esternocleidomastoideos, abertura excesiva de las alas nasales y
expresiones faciales de estrés. En ocasiones, el sujeto parece no darse cuenta de estar disneico, aunque el examinador
nota que aquél hace pausas para respirar a mitad de una oración. Es esencial identificar las situaciones precipitantes de la
disnea, como la disnea por ejercicio en comparación con la disnea en reposo, o aquella al estar de pie o
recostado. Una clasificación diagnóstica de las causas de disnea puede basarse en criterios anatómicos o fisiológicos.
Con frecuencia, hay más de un mecanismo implicado; por ejemplo, la neumonía causa hipoxia y aumenta el
trabajo respiratorio. Los pacientes quizá se quejen de disnea desproporcionada con cualquier anomalía anatómica o
fisiológica identificable: debe sospecharse ansiedad con hiperventilación o reducciones insospechadas de la distensibilidad
respiratoria.

Clasificación:
Según la New York Heart Association
Grado I: ante los grandes esfuerzos o esfuerzos mayores
que los habituales
Grado II: frente a esfuerzos moderados o habituales
Grado III: ante esfuerzos leves o menores que los
habituales
Grado IV: Disnea de Reposo
Clasificación de la Disnea:

DISNEA RESPIRATORIA
• Instalacion brusca DISNEA CARDIACA
• Se intesifica con esfuerzo físico • Instalación progresiva
• Alteraciones en forma del torax • Se intensifica con el esfuerzo fisico y cambios posicion
• Signos de dificultad respiratoria • Palpitaciones
• Cianosis central que mejora con oxigeno • Hepatomegalia
• Alteraciones a la auscultacion pulmonar • Edema
• Mala tolerancia al decúbito

 Presentación clínica:
Disminución de la fracción de oxígeno inspirado a grandes altitudes.
Obstrucción de vías respiratorias:
Laringe y tráquea: infecciones (laríngea, difteria, laringitis aguda, epiglotitis, angina de Ludwig), angioedema,
traumatismo (hematoma o edema laríngeo), neuropática (parálisis de los abductores de las cuerdas vocales), cuerpo
extraño, tumores del cuello (bocio, carcinoma, linfoma, aneurisma aórtico), anquilosis de las articulaciones
cricoaritenoideas.
Bronquios y bronquiolos: bronquitis aguda o crónica, asma, bocio retroesternal, cuerpos extraños aspirados,
bronquiectasias extensas, estenosis bronquial.
Alvéolos anómalos: Llenado alveolar: edema pulmonar, infiltración pulmonar (neumonía infecciosa y por aspiración,
carcinoma, sarcoidosis, neumoconiosis), hemorragia pulmonar, proteinosis alveolar pulmonar; Destrucción alveolar:
enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar, enfermedad quística pulmonar; Compresión de los alvéolos: atelectasias,
neumotórax, hidrotórax, distensión abdominal;
Tórax restrictivo y enfermedad pulmonar: parálisis de los músculos respiratorios (en especial los intercostales y el
diafragma), miastenia grave, deformidades torácicas (cifoescoliosis, toracoplastia), esclerodermia o quemaduras de la
pared torácica, fibrosis pulmonar.
Circulación pulmonar anómala: taponamiento pericárdico, estenosis de arteria pulmonar, fístulas arteriovenosas en
corazón o pulmones, tromboembolia e infarto pulmonares, otros émbolos (grasa, aire, líquido amniótico), estenosis
arteriolar (hipertensión pulmonar primaria, radiación).
Deficiencia de oxihemoglobina: anemia, intoxicación por monóxido de carbono (carboxihemoglobinemia),
metahemoglobinemia y sulfahemoglobinemia, intoxicación por cianuro y cobalto.
Estímulo respiratorio anómalo: dolor por movimientos respiratorios, conciencia exagerada sobre la respiración
(síndrome de esfuerzo), síndrome de hiperventilación, alcalosis respiratoria secundaria (presión intracraneal
incrementada, acidosis metabólica).

TIPOS CLÍNICOS DE DISNEA

 Disnea Paroxística (síntoma) Hay un incremento transitorio en la presión capilar pulmonar relacionado
con redistribución del líquido de las extremidades edematosas a los pulmones con el cambio a la posición
supina, o disminuciones transitorias inducidas por isquemia en el desempeño del ventrículo izquierdo.
Esto se caracteriza por paroxismos súbitos de falta de aire. Cuando se interrumpe el sueño, se denomina
disnea nocturna paroxística. Estas crisis se atienden por ortopnea y tos. Con frecuencia el paciente encuentra que
al sentarse o caminar unos cuantos minutos alivia la disnea, lo cual permite al individuo volver a dormir.
 Dificultad respiratoria al decúbito u ortopnea (síntoma): La redistribución del líquido extracelular
desde la periferia a los pulmones, la elevación del diafragma por obesidad o ascitis , y la debilidad
muscular contribuyen a la disnea en la posición supina. El paciente asume una posición de reposo con la cabeza y
la parte anterior del tórax elevados; la gravedad se estima por la cantidad de cojines que requiere para
lograr una posición cómoda para dormir. Muchos sujetos despiertan en la posición supina con disnea intensa
(disnea nocturna paroxística). Es muy fácil pasar por alto la ortopnea si el médico no pregunta de manera
específica acerca del padecimiento u omite observar al individuo en posición supina.
 Dificultad respiratoria al estar de pie —platipnea (síntoma): El crecimiento de las fístulas
arteriovenosas dentro de la circulación pulmonar provoca mayores desviaciones de derecha a
 izquierda al ponerse de pie. Las consecuencias comprenden saturación de oxígeno disminuida al
levantarse (ortodesoxia) y dificultad respiratoria. Esto es parte del síndrome hepatopulmonar, visto en
pacientes con hepatopatía avanzada. Los sujetos se quejan de dificultad respiratoria y debilidad al ponerse de
pie, las cuales se alivian al sentarse o recostarse; tienen estigmas de enfermedad hepática avanzada, que
incluyen “arañas” vasculares cutáneas y ascitis debidas a hipertensión portal.
o PLATIPNEA: es la disnea que aparece en posición de pie y que se alivia en decúbito. Es una forma poco
frecuente de presentación asociada con el fenómeno que se conoce como ortodesoxia (hipoxemia
arterial en posición de pie que mejora en el decúbito).

 Frecuencia respiratoria elevada—taquipnea: El aumento en la frecuencia respiratoria ocurre cuando se

estimula al SNC y como compensación al incremento en la PaCO2, en la disminución del volumen
corriente o por acidosis metabólica. La hipoxia, incremento en las demandas de oxígeno y en la producción de
CO2, lleva a un aumento en la frecuencia respiratoria y en el volumen corriente. La ventilación por minuto se
mantiene en los procesos restrictivos del pulmón o de la caja torácica al acrecentar la frecuencia respiratoria para
compensar la disminución en el volumen corriente. La taquipnea se presenta con el esfuerzo, miedo, fiebre,
insuficiencia cardiaca, dolor, embolismo pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda por
infecciones, pleuritis, anemia e hipertiroidismo. La respiración es rápida cuando existe un proceso
restrictivo por debilidad de los músculos respiratorios, enfisema, neumotórax u obesidad. Una
gasometría es requerida para distinguir una patología de una taquipnea compensatoria: una alcalosis
primaria respiratoria indica un estado patológico.
 Frecuencia respiratoria disminuida—bradipnea (signo): La ventilación por minuto se preserva cuando
la frecuencia disminuye, ya que se acompaña de aumento en el volumen corriente (hiperpnea). La
disminución en la frecuencia sin aumento en el volumen corriente produce hipoventilación alveolar
que indica anormalidad en el centro respiratorio bulbar. La disminución en la frecuencia respiratoria no
es anormal siempre y cuando se conserve el intercambio gaseoso, demostrado por una gasometría de
sangre arterial. Cuando se presenta hipoventilación alveolar (PaCO2 >45 mm Hg), es más común que se
deba a una encefalopatía metabólica como resultado de fármacos depresores del SNC (p. ej., opioides,
benzodiacepinas, barbitúricos y alcohol) o uremia y lesiones intracraneales estructurales (en especial
las que aumenten la presión intracraneal).
Taquipnea fr>20RPM , Bradipnea fr < 12RPM , la hiperpnea se refiere a movimientos de > (mayor)
amplitud y profundidad de onda de respiración

Alteraciones de la Respiración y sus Causas.

 Respiración profunda—hiperpnea (respiración de Kussmaul): Un incremento en el volumen corriente

hace que la ventilación alveolar aumente y también la eliminación de CO2. Se trata de una respuesta
compensatoria apropiada a la acidosis metabólica por cualquier causa y es un efecto tóxico directo de
los salicilatos. También se presenta en la hipoxia. El término “respiración de Kussmaul” aplica a la respiración
profunda y regular, aunque la frecuencia puede ser normal, disminuida o elevada. La cetoacidosis
diabética y la uremia son ejemplos comunes que precipitan la acidosis metabólica. La hipoxemia (p. ej.,
neumonía, embolismo pulmonar) y la disminución en la entrega de oxígeno a nivel tisular como resultado de
anemia grave o hemorragia, quizá conduzcan a hiperpnea.
o BATIPNEA: aumento en la amplitud respiratoria o respiración profunda.
 Respiración superficial—hipopnea (signo): La disminución en la profundidad de la respiración es el
resultado de una disminución en la actividad del centro respiratorio bulbar , debilidad de los músculos
respiratorios o pérdida del volumen alveolar por cualquier causa . La depresión del sistema respiratorio
bulbar se manifiesta como bradipnea. La debilidad muscular puede ser el resultado de miastenia grave, esclerosis
lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré, fármacos (p. ej., relajantes musculares y, rara vez, aminoglucósidos)
y el agotamiento, cuando el trabajo respiratorio aumenta debido a la disminución en la adaptabilidad de la pared
torácica o pulmonar, como en el asma grave. La disminución en los volúmenes pulmonares quizá sea secundaria a
un trastorno en el llenado alveolar (ICC con edema pulmonar, lesión pulmonar aguda, hemorragia alveolar,
neumonía, etc.), enfermedad restrictiva grave del pulmón o de la caja torácica o una obstrucción grave
de las vías aéreas (asma, enfisema).
 Respiración periódica—respiración de Cheyne-Stokes (signo): El patrón resulta de una hiperventilación
cíclica seguida de apnea compensatoria, causada por una fase de retraso en el control de
 retroalimentación al tratar de mantener constante la PCO2. Es el patrón de respiración periódica más
común; las respiraciones son interrumpidas por periodos de apnea. En cada ciclo, la frecuencia y la amplitud de las
respiraciones sucesivas aumentan a un máximo, después disminuyen poco a poco hasta el siguiente periodo de
apnea. Es posible que exista palidez junto con la apnea. Con frecuencia el paciente no se percata de la
irregularidad en su respiración. Los enfermos quizá estén somnolientos durante los periodos de apnea y
después se alertan hasta sentirse inquietos durante la fase de hiperpnea. Presentación clínica: puede
surgir durante el sueño de los niños y los ancianos . Trastornos de la circulación cerebral : accidente
vascular cerebral, ateroesclerosis; Insuficiencia cardiaca: bajo gasto cardiaco por cualquier causa; Aumento de
la presión intracraneal: meningitis, hidrocefalia, tumor cerebral, hemorragia subaracnoidea y hemorragia
intracerebral; Lesión cerebral: accidente vascular cerebral, traumatismo craneal; Medicamentos: opioides,
barbitúricos, alcohol; Elevada altitud: durante el sueño, antes de la aclimatación.

 Respiracion De Biot: Es una serie de respiraciones irregulares en profundidad interrumpidas por

intervalos de apnea, pero perdiendo el patrón repetitivo de la respiración periódica. Las respiraciones
son a veces regulares pero los periodos de apnea siguen un patrón irregular. Suele asociarse con aumentos
graves y persistentes de la presión intracraneal , compromiso respiratorio como consecuencia de la
intoxicación o lesión cerebral en la medula. Cuando aumenta el esfuerzo respiratorio o las respiraciones son
más profundas de los normal, pueden utilizarse los músculos accesorios respiratorios: ECM y los trapecios.

 Respiración irregular—respiración atáxica: Es una variante rara de la respiración de Cheyne Stokes,

con periodos de apnea alternados de forma irregular y una serie de respiraciones de la misma profundidad que
terminan de forma abrupta. Es muy común en la meningitis.

 Respiración irregular—respiración dolorosa: Las respiraciones normales son interrumpidas por el dolor del
movimiento torácico, como en la pleuritis, músculos inflamados o lesionados, fractura de costillas o cartílago,
inflamación subfrénica, así como por abscesos hepáticos o subdiafragmáticos, colecistitis aguda o peritonitis.

 Respiración irregular—apnea del sueño: La apnea del sueño obstructiva es el resultado de una
obstrucción de la vía aérea extratorácia, causada por la relajación de los músculos faríngeos y la lengua,
con esfuerzos espiratorios poco efectivos que con frecuencia terminan con resuello fuerte o ronquido.
La apnea central ocurre cuando el esfuerzo respiratorio cesa debido a la ausencia del manejo respiratorio
bulbar. Los periodos de apnea se acompañan de hipoxia, acidosis y
disritmias cardiacas (bradicardia, taquicardia, en especial ventricular) y en algunos casos de muerte
súbita. El paciente clásico es un individuo masculino con obesidad mórbida que presenta sueño en el día,
policitemia, hipoventilación alveolar, hipertensión pulmonar producida por la insuficiencia del
ventrículo derecho; ese es el cuadro de la enfermedad avanzada. La SOMNOLENCIA es el resultado de
interrupciones nocturnas del sueño, provocadas por intervalos de apnea de al menos 10 segundos. Los
síntomas de la enfermedad temprana incluyen cefaleas matutinas, depresión o irritabilidad por privación
crónica del sueño e hipertensión sistémica. Los hallazgos de la exploración física que predicen a la apnea del
sueño obstructiva son aumento en la calificación según la escala de Mallampati por estrechamiento de la
orofaringe, tamaño de la amígdala y el índice de masa corporal (IMC)

 Respiración irregular —respiración suspirante: El ritmo normal de la respiración durante el descanso

se interrumpe de forma ocasional por un SUSPIRO LARGO Y PROFUNDO. El individuo detecta de forma breve el
acortamiento de la respiración sin limitaciones por el esfuerzo cuando está activo.
  Interrogatorio:
◦ Para determinar el tipo de evolución
 ¿Desde cuando percibe la sensación de dificultad respiratoria?
 ¿La sensación de falta de aire comenzó de repente o gradualmente?
◦ Para determinar la clase funcional
 ¿Qué actividad estaba realizando cuando sintió que se ahogaba?
 ¿La sensación de falta de aire aparece estando de reposo?
 ¿Siente que no puede respirar estando de pie, sentado o acostado?
 ¿La dificultad respiratoria aparece durante el sueño?
◦ Para determinar síntomas asociados
 ¿Qué otra molestia acompaña su dificultad respiratoria?
 ¿Además del ahogo que mas siente?

PALPITACIONES: Cuando el paciente está consciente de la actividad cardiaca, ya sea rápida o lenta, regular o irregular,
se aplica el término palpitación. La sensación casi siempre se describe como “latidos”, “aleteos”, “subidas y bajadas”,
“saltos en los latidos”, “un latido se pierde”, “se detiene”, “brinca” o “gira”. La frecuencia, la regularidad, la velocidad y la
intensidad dependen de la causa subyacente.

 Causas: Fisiológicas: después del ejercicio, de comer, emoción, café, nicotina. Astenia neurocirculatoria:
más fuertes que rápidas, pero pueden ser muy rápidas, precordalgias, disnea de esfuerzo, hipertensión, febrícula.
Psiconeurosis: Ansiedad. Anemia: rítmicas, más fuertes que ligeras. Hipertiroidismo: rítmicas, más fuertes
que rápidas. Hipoglicemia, extrasístoles, taquicardia paroxística, fibrilación auricular paroxística.

Interrogatorio:

Para determinar frecuencia rápidas, lentas, regulares o irregulares

 ¿Cómo percibe el latido, rápido o lento?
 ¿Cómo siente el golpeteo, continuo o discontinuo?
Para determinar el comienzo (abrupto o paulatino)
 ¿Cómo comenzaron los latidos que usted percibió, abrupta o paulatinamente?
Para determinar finalización
 ¿Cómo dejo de sentir las palpitaciones, de repente o poco a poco?
Para determinar factores desencadenantes
 ¿Después de haber ingerido algo siente las palpitaciones?
 ¿En que momento se perciben las palpitaciones?
 ¿Las palpitaciones aparecen durante las actividades cotidianas o en reposo?
Para determinar síntomas asociados
 ¿Además de las palpitaciones percibe otras molestias?
Para determinar la frecuencia de los episodios
 ¿Cada cuanto percibe las palpitaciones?

HEMOPTISIS

Hemorragia que proviene del aparato respiratorio.

La lesión sangrante puede hallarse en cualquier sitio desde la nariz hasta los alvéolos. La sangre expectorada casi
siempre proviene de las vías respiratorias superiores, mientras que el árbol bronquial induce tos. Sin embargo, el paciente
quizá no sea capaz de distinguir cuál de las dos ocurre, así que deben considerarse trastornos de las vías respiratorias
altas y bajas.
Esputo con estrías sanguinolentas hasta grandes cantidades de sangre que comprometen la vida.
Frecuente en casos de:
• Cancer pulmonar
• Tuberculosis
• Bronquiectasias
 • Abscesos pulmonares
• Quistes bronquiales

Grados de hemoptisis
• Leve o de grado I: cuando es menor de 100 ml/24 horas.
• Moderada o de grado II: cuando es de 100 a 500 ml/24 horas.
• Grave o de grado III: cuando es mayor de 500 ml/24 horas.
• Además existe un término que se denomina «hemoptisis exanguinante», que es cuando el sangrado se produce
en más de 150 ml/h
Escupir o toser sangre es hemoptisis.

• Hemoptisis —Presentación clínica: Vías respiratorias superiores: epistaxis, sangrado de la orofaringe o

de las encías, laringitis, carcinoma laríngeo, telangiectasia hemorrágica hereditaria; Árbol bronquial: bronquitis
aguda y crónica, traumatismo por tos, bronquiectasias, carcinoma bronquial, broncolitos, broncoaspiración de
cuerpo extraño, erosión de aneurismas aórticos; Pulmones: infecciones (neumonía, en especial causada por
Klebsiella, absceso pulmonar, tuberculosis, infecciones micóticas, amebiasis, quiste hidatídico), embolia pulmonar
con infarto, traumatismo, hemorragia pulmonar (vasculitis, en especial de Wegener, síndrome de Goodpasture),
hemosiderosis pulmonar idiopática, neumonía lipoide; Cardiovascular: estenosis mitral, ICC, fístula
arteriovenosa, arteria pulmonar anómala, hipertensión; Hematológica: trombocitopenia, leucemia, hemofilia.

Preguntas claves
 Características de la sangre.
 Volumen de la sangre.
 Patologías de las vías respiratorias inferiores.
 Presencia de tos

EPISTAXIS

En la región anterior de la nariz, el sitio más común de sangrado es el plexo de Kiesselbach, una red vascular en el
tabique nasal anterior. Hacia atrás, la hemorragia ocurre con frecuencia en el tercio posterior del meato inferior;
los vasos en la región son grandes y pertenecen al sistema de la arteria carótida externa. En algunos casos hay múltiples
puntos rezumantes en la mucosa. El sangrado nasal puede ser espontáneo y trivial o un signo de enfermedad local
o generalizada seria. La hemorragia de las narinas es obvia, pero aquella de las coanas debe distinguirse
de la hemoptisis e incluso de la hematemesis. El primer problema es conocer el sitio de sangrado y saber si hay
traumatismo o alguna enfermedad predisponente. Debe preguntarse sobre traumatismos, padecimientos sistémicos o
locales predisponentes y la cantidad de sangre perdida. Pida al paciente que se siente en una silla y tome asiento frente a
él. Observe las precauciones universales: utilice guantes, gorro y careta para evitar la contaminación con sangre.
Retire los coágulos por succión o pida al paciente que se limpie la nariz . Inspeccione las cámaras nasales anteriores, en
especial el tabique. Si la hemorragia no es tan profusa como para oscurecer el sitio, avance la punta de succión hacia
atrás en pequeños incrementos, mientras limpia la sangre a cada paso, hasta llegar al punto donde el pasaje se llena de
inmediato después de limpiar; ese es el sitio de sangrado. El líquido manchado de sangre sugiere una fuga de LCR.
Deben consultarse libros de texto sobre los métodos para detener la hemorragia.

Presentacón clínica: Causas locales: tos, estornudos, picarse la nariz, fracturas, laceraciones, cuerpos extraños,
crecimiento adenoideo, fibroma nasofaríngeo, angioma, rinitis seca. Causas generalizadas: congénitas: telangiectasia
hereditaria; Inflamatorias/ inmunitarias: granulomatosis de Wegener, granuloma letal de línea media; Infecciosas:
rinitis viral, fiebre tifoidea, fiebre escanlatina, influenza, sarampión, mononucleosis infecciosa, difteria, tos ferina,
psitacosis, RMSF, erisipelas, leishmaniasis; Metabólicas/tóxicas: anemia perniciosa, ácido acetilsalicílico, escorbuto;
Mecánicas/traumatismos: (véase causas locales) cambios en la presión atmosférica (escalada de montaña, enfermedad
de cajón hidráulico, vuelo) ejercicio; Neoplásicas: carcinoma nasofaríngeo o epidermoides, leucemia; Vasculares:
coagulopatía, cirrosis, uremia, hemofilia, enfermedad de von Willebrand, trombocitopenia; Presión arterial elevada:
hipertensión, coartación aórtica; Presión venosa elevada: cor pulmonale, ICC, síndrome de vena cava superior.
PALIDEZ: es la ausencia del color rojo normal de la piel y las membranas mucosas producido por la sangre
en los vasos superficiales. La inspección en busca de palidez generalizada requiere la observación de conjuntiva,
mucosa oral y pliegues palmares. En personas muy pigmentadas, quizá sea el único signo físico fiable. La palidez
puede ser producida por edema o tejido mixedematoso que rodea los vasos sanguíneos superficiales,
vasoconstricción, anemia o cualquier combinación.
 Presentaciones clínicas: Palidez localizada: exposición al frío, vasoconstricción (p. ej., fenómeno de
Raynaud), insuficiencia arterial (reducción luminal, trombosis, embolia), edema; Palidez generalizada —
vasoconstricción generalizada: exposición al frío, dolor intenso, hipoglucemia, depleción del volumen o
síndrome de bajo gasto cardiaco; Palidez crónica: normal en algunas personas, anemia, insuficiencia renal (la
anemia en ocasiones contribuye); Palidez paroxística: periodos apneicos en la respiración periódica, periodos
de hipertensión en el feocromocitoma, periodo vertiginoso en la enfermedad de Ménière, migraña;
Oscurecimiento de los vasos cutáneos: edema, mixedema (la anemia en ocasiones contribuye), esclerodermia

CIANOSIS:

Color azul en los tegumentos y en las mucosas visibles.

Mas aparentes en nariz, labios, pabellones auriculares, lengua y uñas.

Es el color azul visto a través de la piel y las mucosas cuando la reducción de las concentraciones de hemoglobina en
sangre capilar excede los 4.0 a 5.0 g/dl, de 0.5 a 1.5 g de metahemoglobina o 0.5 g de sulfahemoglobina. La cantidad
de oxihemoglobina no afecta el color. La cianosis local es producida cuando la sangre es desoxigenada en los
vasos en la estasis venosa o en los tejidos con extravasación. Muchas personas normales tienen estasis venosa
localizada en algunas partes del cuerpo. La cianosis generalizada se observa en labios, lechos ungueales, orejas y región
malar.

 Clasificación:
◦ Cianosis Central
◦ Central. - menor cantidad de oxígeno en sangre: problemas en la ventilación/perfusión
• Labios, Regiones malares, Lengua
y Mucosa Bucal
•  saturación arterial de oxigeno
• Alteración de la hemoglobina
◦ Cianosis Periférica
◦ Periférica. - por lentitud en el flujo sanguíneo como en la exposición al frio.
• Regiones acrales: manos,
los pies, dedos, lechos ungueales,
• Instauración venosa y excesiva
extracción de oxígeno de los tejidos
◦ Cianosis Mixta
Instauración arterial y venosa
Originalmente es central,  Corto circuito cardiaco o pulmonar de derecha a izquierda, puede asociarse con insuficiencia
cardiaca.
◦ Cianosis Diferencial
Compromete solo los miembros inferiores pero no los miembros supriores ni la cara y se observa en el ductus
persistente

◦ Causas:
Relacionadas al tipo de Cianosis
◦ Cianosis Central
 Causa Pulmonar:
 Neumonía
 Dificultad respiratoria del adulto
 Bronquitis crónica
 Neumotórax grave
 Alteraciones de la Hb
◦ Cianosis Periférica
 Generalizada:
 Insuficiencia Cardiaca
 Shock cardiogenico
  Taponamiento cardiaco
 Alteraciones de la Hb
◦ Cianosis Periférica
 Localizada:
 Trombosis venosa profunda
 Obstrucción arterial
 Vasculitis
 Exposición al frío

 DDX: la cianosis central por lo general se

agudiza con el ejercicio o la exposición a un
ambiente cálido, aunque no ocurre lo mismo
con la cianosis periférica. Debido a que el
color azul se encuentra dentro de las
vénulas, capilares y arteriolas del plexo
subpapilar, ésta se desvanece con la presión
superficial, característica que la distingue de
la argiria. Presentaciones clínicas: Cianosis
local: estasis venosa localizada u obstrucción
arterial, fenómeno de Raynaud,
extravasación de sangre en los tejidos
superficiales; Cianosis central: hipoxemia (derivación de derecha a izquierda, alteración de la oxigenación como
consecuencia de trastornos pulmonares), presencia de pigmentos de hemoglobina anormal (metahemoglobina o
sulfahemoglobina); Cianosis periférica: (implica una concentración de oxígeno arterial normal, pero un aumento
de extracción de oxígeno debido a la lentitud en el flujo en los capilares de los vasos cutáneos) vasoconstricción
cutánea secundaria a la exposición al frío, respuesta refleja a la disminución de gasto cardiaco.

 Interrogatorio:
 ¿Desde cuando tiene esa coloración azul?
 ¿Además de la coloración azul siente otra molestia?
 ¿Puede usted realizar actividades de esfuerzo?
 ¿Siente dificultad para respirar?
 ¿Ha sufrido alguna enfermedad respiratoria?
 ¿Tiene contacto con sustancias químicas durante sus actividades?

ACROPAQUIA: