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SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA

ANAMNESIS

Una historia clínica adecuada permitirá a los médicos establecer un


diagnóstico correcto en la mayor parte de los casos, limitará el uso de pruebas
diagnósticas costosas e innecesarias y llevará a un tratamiento adecuado.

DATOS DE FILIACIÓN

Algunas características epidemiológicas predisponen a padecer


enfermedades respiratorias:

Edad: los niños padecen más bronconeumonía y asma; los adultos neumonía, y los
ancianos bronconeumonía y cáncer bronco pulmonar primitivo (de 50 a 60 años).
(2)

Sexo: en los hombres son más frecuentes las neumonías, neumoconiosis (fibrosis
pulmonar) y neumotórax espontáneo. (2)

Raza: la tuberculosis (TB) es más frecuente en negros.

Ocupación: los trabajos al aire libre facilitan procesos agudos de las vías
respiratorias tales como rinitis, traqueo bronquitis; y del pulmón, por ejemplo
neumonía. (1,2,5)

La entrada constante de polvo en las vías respiratorias es causa de neumoconiosis


en cortadores de caña, mineros, etc. (2,5)

Residencia: los climas húmedos y fríos predisponen a padecer bronquitis, asma,


enfisema y tuberculosis. La contaminación del aire es nociva para las vías
respiratorias. Los irritantes carcinogénicos a partir del asfalto, industrias, motores
de combustión explican la relación de cáncer bronco pulmonar y densidad urbana.
(2,5)
Vicios: el fumar irrita las vías respiratorias superiores (laringitis, faringitis) e
inferiores (bronquitis, asma, tendencia a infecciones por inmovilidad ciliar), así
también, aumenta la frecuencia de cáncer de pulmón. (1,2,5)

Perfil social: el hacinamiento favorece el aparecimiento de la mayor parte de


enfermedades respiratorias de origen infeccioso. (1,2,5)

ANTECEDENTES

Antecedentes Familiares: se debe investigar antecedentes infectocontagiosos


(TB,) y hereditarios (cáncer bronco pulmonar, asma, rinitis). (1,2)

Antecedentes Personales: algunas enfermedades favorecen el aparecimiento de


TB (diabetes, linfoma de Hodgkin, SIDA). Es frecuente la relación entre asma
bronquial y neumonías a repetición. El uso de fármacos que pueden provocar tos
como un efecto secundario, como por ejemplo: los betabloqueadores orales,
inhibidores de enzima convertidora de angiotensina.

Alimentación: la desnutrición predispone a la TB.

En Guatemala las infecciones respiratorias superiores (Infección respiratoria


aguda –IRA-) son la primera causa de morbilidad y mortalidad a nivel nacional, la
neumonía y bronconeumonía ocupan el 6º lugar en morbilidad y el 3º en mortalidad.
También la bronquitis, TB, asma, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
(EPOC) y cáncer pulmonar son enfermedades prevalentes en nuestro medio. Estas
enfermedades a excepción del cáncer pulmonar son más frecuentes en el sexo
femenino; respecto a la TB hay similitud en la distribución de los casos registrados
por sexo. En relación con la edad las infecciones respiratorias agudas, neumonía y
bronconeumonía son más frecuentes en la infancia; la TB y cáncer son más
frecuentes en la adultez.

La TB es más frecuente en Escuintla, Guatemala, Quetzaltenango y


Huehuetenango; el cáncer pulmonar en Quetzaltenango.

SÍNTOMAS
COMIENZO Y EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

Los principales síntomas de afecciones del aparato respiratorio son: tos,


hemoptisis, dolor, disnea y cianosis.

TOS

La tos además de ser un reflejo defensivo, que tiende a liberar al tracto


respiratorio de secreciones y cuerpos extraños, es un síntoma inespecífico que
aparece en casi todas las afecciones del aparato respiratorio, la cual al igual que
todo acto reflejo, requiere de un estímulo, una vía aferente y otra eferente.

Fisiopatología:

El estímulo puede ser inflamatorio (edema o hiperemia de la mucosa),


mecánico (partículas extrañas o compresiones de las vías aéreas), químico (gases
irritantes como el del tabaco o el smog), térmico (inhalaciones de aire muy caliente
o muy frío).

Receptores en nariz,
senos paranasales, conducto
auditivo, pared posterior de la
faringe, bronquios, pleura,
pericardio, diafragma, y aun
vísceras abdominales (tos refleja
o simpática), pueden ser punto
de partida del reflejo tusígeno;
pero las más sensibles están
situadas en la laringe (cuerdas
vocales y región interaritenoidea)
y en la tráquea (carina). Desde
allí la excitación es trasmitida por
vía del neumogástrico a centros nerviosos bulbares, para volver por vía eferente a
los músculos respiratorios y glotis.

Vías aferentes y eferentes del reflejo tusígeno

La tos se inicia con un movimiento de inspiración previa (no


indispensable), seguido del cierre inmediato de la glotis; a continuación, se
produce un movimiento espiratorio brusco que tiende a expulsar el aire de las
vías respiratorias, pero encontrándose la glotis cerrada, sólo se logra un aumento
considerable de la presión intratorácica; acto seguido, se abre la glotis y se eleva
el velo del paladar, con lo que se cierra la comunicación con las fosas nasales
y el aire es expulsado, entonces, con violencia arrastrando los cuerpos
extraños que encuentra en su camino. (1,2,5)

CARACTERÍSTICAS DE LA TOS
Atendiendo a los caracteres de la tos, es posible precisar, hasta cierto punto,
dónde radica el estímulo que la motiva, por lo cual el interrogatorio deberá incluir las
siguientes preguntas respecto a las características de la misma para una orientación
diagnóstica adecuada:

Tipo de tos (seca, húmeda, apagada, acoplada, emetizante, contenida,


ronca o “perruna”, bitonal), período de evolución, intensidad, frecuencia,
tonalidad y timbre, momento de aparición, factores acompañantes o
precipitantes, síntomas acompañantes, características de la expectoración,
hemoptisis, ingestión de fármacos.

TIPOS DE TOS

Los principales son:

1. Tos seca. Es una tos clara, sin secreciones. Característica de la bronquitis


catarral simple y pleuritis. (2)
2. Tos húmeda. De timbre grave y “burbujosa”, que se convierte en productiva
cuando hay expectoración, por ejemplo en la neumonía, bronquitis. (2)
3. Tos apagada. Débil, de anciano, por paresia de la musculatura respiratoria.
(2)
4. Tos acoplada. Este tipo de tos se presenta en forma de series de golpes de
tos; dos, tres o más; reiteradamente una tras otra; con un intervalo muy breve
entre ellos, de ordinario sólo algunos segundos; es decir, en forma de
repeticiones, sin inspiración entre ellos y acoplados. Al final, se añade una
inspiración prolongada con estridor laríngeo (“gallo” inspiratorio) muy
característico. (1,5)

Es propia de la tos ferina y síndrome coqueluchoide. (1,2,5)

5. Tos emetizante. Se atribuye a la estimulación directa de los esputos sobre


la mucosa faríngea, o al alcanzar el estímulo tusígeno el centro bulbar del
vómito. (1,2)
6. Tos contenida. Dolorosa, seca, muy breve y superficial a causa del dolor;
propia de la irritación pleural. (2)
7. Tos ronca o “perruna”: es seca, intensa, provocada por ejemplo por
laringitis. (2,5)

PERÍODO DE EVOLUCIÓN

La tos aguda es por lo general una condición autolimitada que dura menos de
dos semanas. Las causas más frecuentes incluyen infecciones del tracto
respiratorio superior e inferior (por ejemplo, laringitis, bronquitis aguda viral o
bacteriana, neumonía).

La tos se considera crónica cuando su duración es superior a dos semanas. El


tabaquismo es la causa más frecuente de tos crónica, el 60% de los fumadores la
refiere como síntoma, y cualquier cambio en las características de la tos o la
expectoración en un fumador deben hacernos sospechar la posibilidad de la
existencia de cáncer broncogénico. En los no fumadores las causas más frecuentes
de tos crónica son: el goteo retronasal (producido por rinitis o sinusitis), asma
bronquial, reflujo gastroesofágico y/o bronquitis crónica. (1)

INTENSIDAD Y FRECUENCIA

La intensidad y frecuencia de la tos dependen de los siguientes factores:


• Grado de susceptibilidad de la persona.
• Cantidad de la secreción.
• Inflamación o irritación de las zonas tusígenas.
• Enfermedad causal.

De acuerdo con los factores señalados la tos puede ser:


Escasa, poco intensa, frecuente, persistente, acoplada.

Entre las causas que determinan tos intensa y frecuente podemos mencionar:
Laringitis.
Traqueítis.
Neumonías.
Abundante secreción en supuraciones pulmonares.
Pleuritis (al comienzo). (1)

TONALIDAD Y TIMBRE

Áfona o afónica, se presenta en la laringitis o en el cáncer laríngeo por


parálisis de las cuerdas vocales. (1,2,5)

En las laringitis agudas estenosantes, semeja el croar de las ranas (de ahí el
nombre de crup) o el ladrido de un perro (tos “perruna”). (2)

MOMENTO DE APARICIÓN

Es importante interrogar en qué momento se produce la tos. La tos matinal


al levantarse es bastante característica del goteo retronasal y de la bronquitis
crónica. La tos nocturna puede presentarse en reflujo gastroesofágico, sinusitis,
bronquiectasias (dilatación de un bronquio), asma, insuficiencia cardíaca izquierda.
La tos presente al momento de ingerir sólidos o líquidos sugiere la presencia de
fístula traqueoesofágica. (1)

FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES

Es importante interrogar al paciente si presenta tos durante o después del


ejercicio pues es común que esto suceda en asmáticos.

Se debe interrogar además si la tos empeora cuando se coloca en decúbito


supino, lo cual se asocia por ejemplo a insuficiencia cardíaca izquierda y
bronquiectasia.

Si la tos empeora por la noche se debe sospechar entre otras causas asma,
reflujo gastroesofágico. (1)
INGESTA DE FÁRMACOS

Tal como se mencionó en antecedentes médicos es necesario interrogar a


los pacientes sobre el uso de fármacos que pueden provocar tos, como por ejemplo:
los betabloqueadores orales, inhibidores de enzima convertidora de angiotensina.

O si la misma mejora con la ingestión de antihistamínicos considerar la


posibilidad de rinitis alérgica o descarga retronasal. (1)

EFECTOS SECUNDARIOS A LOS ACCESOS DE TOS


(COMPLICACIONES)

Durante episodios intensos de tos pueden presentarse algunas


complicaciones entre las que merecen citarse los vómitos, la pérdida del
conocimiento (síncope tusígeno) y, lo que es menos frecuente, la ruptura pleural
(neumotórax) y las fracturas costales (sobre todo en enfisematosos y ancianos).
(1,2,5)

SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES

Se debe averiguar acerca de los síntomas que acompañan a la tos, como


fiebre o sudoración nocturna; éstas hacen pensar en tuberculosis o linfomas. Si la
tos está acompañada por una punzada de costado persistente que aumenta con la
respiración, sugiere compromiso pleural, como se ve en la pleuritis. La pérdida de
peso se asocia a tuberculosis y cáncer pulmonar. (1,2,5)

CARACTERÍSTICAS DE LA EXPECTORACIÓN

Comienza con sus caracteres físicos, entre ellos su


cantidad. Puede ser muy escasa (en algunos asmáticos,
se obtiene tras grandes esfuerzos un esputo pequeño,
denso, consistente y sumamente viscoso y perlado) o muy
abundante, en este caso hablamos de broncorrea por
ejemplo en la bronquiectasia.
El color puede variar desde un moco incoloro y translúcido, hasta una masa
purulenta opaca. Es blanco o ligeramente amarillo en las bronquitis agudas o en la
tuberculosis incipiente; amarillo verdoso en la bronquitis crónica, abscesos
pulmonares o tuberculosis avanzada.

La expectoración serosa es típica del edema agudo pulmonar cardiogénico


se presenta como un líquido claro, espumoso, de color rosado.

Mucosa de color blanquecina y viscosa, típica de las bronquitis virales.

Fétida se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias y en


enfermos con abscesos pulmonares.

Esputo herrumbroso, tiene un color verdoso con matices amarronados que


recuerda los materiales oxidados, se observa por ejemplo en neumonía a
neumococo.

El esputo perlado se observa en el asma bronquial, la expectoración mucosa


densa y viscosa presenta pequeñas bolitas de moco que simulan perlas. (1)

HEMOPTISIS

Es la expulsión de sangre que procede de las vías respiratorias inferiores o


del pulmón. Es un síntoma de gran valor semiológico si es correctamente
interpretado, ya que no todo sujeto que dice haber expulsado sangre por la boca ha
tenido una hemoptisis. La hemorragia expulsada por vía bucal puede tener,
frecuentemente, otros orígenes, así, las fosas nasales, encías y otras estructuras
de la misma boca, faringe, esófago o estómago. (1,2,5,7)

Las características que nos hacen pensar en hemoptisis son:

1. La hemorragia produce carraspeo y tos.


2. La sangre es clara, rutilante y con burbujas de aire (espumosa). (2)
En nuestro medio, las cuatro causas más frecuentes de hemoptisis son:
tuberculosis, bronquitis crónica, cáncer de pulmón y bronquiectasias.

DOLOR TORÁCICO

Es un síntoma muy valioso y valorado por los enfermos, quienes creen que
mientras persiste, lo hace también la enfermedad. En ocasiones, es tan específico
en su forma de presentarse y calidad subjetiva, que adquiere un máximo valor
diagnóstico.

El parénquima pulmonar, los bronquiolos y la pleura visceral carecen de


sensibilidad dolorosa. (1,2,5)

Muchos procesos patológicos que afectan la pleura o los pulmones no son


siempre dolorosos (ejemplo el neumotórax o el hidrotórax), tumores e incluso
inflamaciones necrosantes con destrucciones extensas. Por lo anteriormente
expuesto debemos considerar que una lesión pulmonar es dolorosa:

1. Si se extiende hasta la pleura parietal o diafragmática.


2. Si alcanza la tráquea o grandes bronquios.
3. En caso de espasmo vascular sobreañadido, como en las embolias
pulmonares.
4. A consecuencia de cambios en las relaciones de presión
intrapulmonar e intrapleural directamente o por el desplazamiento
concomitante de las estructuras torácicas. Tal como ocurre en la
estenosis bronquial con acción valvular, en la atelectasia masiva por
obstrucción de un bronquio principal, en el neumotórax y en el derrame
pleural copioso, etc. (2)

La estimulación de la pleura parietal suele producir dolor exactamente


localizado sobre la zona irritada; pero, en ocasiones, no sucede así, y aquel rebasa
este límite alcanzando partes distantes, cosa que es preciso conocer para evitar
errores diagnósticos. Tal ocurre con ciertos procesos del vértice del pulmón que
engloban los nervios del plexo braquial, con dolores intensos en la parte anterior del
tórax, espalda y brazos, y en algunas neumonías en la infancia, que irritan a través
de los nervios intercostales, con localización abdominal del dolor. (2)

El dolor que se acusa a nivel de tórax puede ser de origen parietal (fractura
u osteítis costal, pericondritis, miositis, neuralgia intercostal), proceder de vísceras
contenidas en él (tráquea, bronquios, mediastino, pericardio, corazón) o bien ser
irradiado o referido de órganos vecinos o distantes (vesícula biliar, páncreas,
esófago, estómago), lo que no debe olvidar el práctico, quien de inmediato frente al
dolor, imagina toda la anatomía visceral de la región.

En el árbol traqueobronquial, los procesos agudos se manifiestan por una


sensación molesta de sequedad, quemazón o escozor retroesternal, que empeora
con la tos, inhalación de aire frío o vapores irritantes y deglución, aliviándose en
ambientes húmedos y cálidos, y al aparecer la expectoración. (2,5,7)

La pleuritis aguda motiva un dolor brusco, intenso, en la región mamaria o


submamaria del lado afecto, conocido como “punzada (o punta) de
costado”. Aumenta, por distender la hoja parietal al inspirar profundo, toser,
estornudar; y disminuye al aparecer el derrame y en aquellas maniobras (decúbito
lateral sobre el hemitórax enfermo, respiración abdominal) o artificios (fijación del
hemitórax enfermo mediante vendaje compresivo o fajín elástico) que inmovilizan la
parrilla costal.

La pleura mediastínica motiva molestias retroesternales y dolores al cuello,


no agravados por la tos ni la respiración. (2,5)

En la pleuritis diafragmática, el dolor, muy agudo sobre todo al inspirar y


toser, se experimenta en el límite toracoabdominal, con irradiaciones, a través del
nervio frénico, al cuello y hombro. (2,5)

En el neumotórax espontáneo, se irradia casi siempre al cuello y hombro del


mismo lado, aunque puede referirse al cuadrante inferior del abdomen o
epigastrio; oscila entre un carácter terebrante y una sensación de pesadez. No
hay relación entre el grado de colapso pulmonar y la intensidad del dolor; en cambio,
sí influye la rapidez con que se produce. (2,5)

En la neumonía, el dolor suele tener la agudeza y situación propias de la


punzada (o punta) de costado. Si aquélla es central, el dolor es tardío, pues sólo
aparece cuando al aumentar el tamaño del foco se alcanza la pleura parietal. (2)

El dolor de la atelectasia se atribuye a la tracción que el parénquima retraído


ejerce sobre la pleura, sin que llegue a superar la adherencia de las hojas
pleurales. En las inferiores, casi siempre muy dolorosas, representan un papel
importante las tracciones del músculo diafragmático y desviaciones de los órganos
mediastínicos. (2)

DISNEA

Es un síntoma de observación frecuente en clínica, por causas diversas. En


lo que atañe al aparato respiratorio, es el más impresionante desde el punto de vista
subjetivo y el que más llama la atención objetivamente.

La palabra disnea significa, etimológicamente, “respiración difícil”. En la


disnea, aparte de este aspecto subjetivo (“sed de aire” manifestada por el paciente)
hay otro objetivo, evidenciado por anomalías en la amplitud, frecuencia y ritmo de
los movimientos respiratorios, y duración de las fases inspiratoria y espiratoria.
(1,2,5,7)

Desde el punto de vista etiológico, la disnea reconoce su origen en


alteraciones del aparato respiratorio, del cardiovascular o de otros sectores del
organismo, con indemnidad de la estructura y función de los anteriores. Este
documento se enfocará exclusivamente en la disnea de origen respiratorio.
La disnea de causa respiratoria puede deberse a enfermedades que afectan
primariamente las vías aéreas y el parénquima pulmonar, o a otras que, actuando
sobre ellos, disminuyen su función en forma secundaria. (1,5)

La disnea de origen primariamente pulmonar se origina en alteraciones que


afectan:

• La rigidez pulmonar: enfermedades intersticio alveolares del pulmón


• El calibre bronquial: enfermedades pulmonares obstructivas crónicas
• La extensión de territorios pulmonares funcionales: neumonía,
atelectasia (1,5)

El compromiso secundario de la función pulmonar se debe con mayor


frecuencia a derrames pleurales de cualquier etiología y a enfermedades de la caja
torácica; la obesidad y la distensión abdominal contribuyen también, a la compresión
difusa del parénquima pulmonar, con su consecuente disminución volumétrica.

La disnea, como el dolor, depende en gran parte, de la sensibilidad general


del individuo. Existen sujetos muy sensibles a la anoxia, en los cuales una ligera
alteración en el transporte del oxígeno y del anhídrido carbónico, se sigue de graves
trastornos, en contraste con otros capaces de una vida activa, casi normal, a pesar
de un grave fallo en la función oxigenadora. (2)

La disnea con respiración lenta (bradipnea) se observa en la estenosis de


las vías aéreas altas, en el asma y enfisema obstructivo broncógeno; en el primer
caso, a expensas de la inspiración que se alarga, y en el asma y enfisema, de la
espiración. (2,5)

La batipnea es un tipo de respiración en la cual el número de respiraciones


es normal pero la amplitud de la misma es más grande. Un tipo de batipnea es la
bradibatipnea (baja frecuencia y gran amplitud). Ambas variedades pueden
presentarse en los deportistas entrenados. (2)
A la disnea con respiración rápida se le llama taquipnea.

Si la taquipnea se presenta con amplitud disminuida se denomina


respiración superficial o corta. Esta se señala en las insuficiencias pulmonares y
cardíacas. La diferenciación entre estas dos últimas es difícil, siempre y cuando no
sean tomadas en consideración la anamnesis y las condiciones de su
presentación. En los sujetos sanos se observa después de grandes esfuerzos o
traumas emotivos. (2)

Si encontramos taquipnea con amplitud aumentada le denominamos


polipnea. Como ejemplo de respiración rápida y amplia (polipnea) citaremos la de
Kussmaul, propia del coma diabético acidótico y urémico. (2)

La disnea por enfermedad pulmonar se intensifica con la sobrecarga física,


pero apenas por los cambios de posición. El enfermo puede dormir con una sola
almohada; la de origen cardíaco acrece, como la anterior, con el ejercicio (disnea
de esfuerzo), pero opuestamente a la motivada por una lesión pulmonar, se
intensifica con el decúbito (ortopnea) y, a menudo, durante la noche una vez
conciliado el sueño (disnea paroxística nocturna). (1,2,5)

Algunas disneas presentan características propias que las definen, tal ocurre
con la llamada “de esfuerzo”, ausente en el reposo; la ortopnea, sólo patente en la
posición horizontal; la trepopnea o intolerancia para un decúbito lateral, por la
existencia de un derrame pleural contralateral, las paroxísmicas (asma bronquial o
cardiógeno, edema agudo del pulmón), en reposo y la permanente (estas serán
ampliamente descritas en la unidad de cardiología por acompañar procesos
cardíacos). (1,2)

La disnea psicógena es taquipnéica y suspirosa o no; si persiste, da lugar


a hiperventilación con descenso del CO2 de la sangre y alcalosis secundaria con
manifestaciones tetánicas, cardíacas (precordialgias, taquicardia) y psíquicas
(abatimiento, confusión mental), integrando el llamado “síndrome de
hiperventilación”. (2)
En los sujetos en coma, el ansia de aire no puede ser percibida y son solo
las anomalías en la amplitud y ritmo de los movimientos torácicos los que traducen
el trastorno respiratorio. El ejemplo más evidente es la “respiración acidótica
de Kussmaul” con un llamativo contraste entre la rapidez y energía de las
excursiones respiratorias y el aspecto tranquilo del sujeto, sin signo subjetivo alguno
de obstáculo al respirar. (2)

DISNEA DE CAUSA RESPIRATORIA

Ciñéndonos a las disneas cuya causa radica en las vías aéreas o en el pulmón
(inútil decir que en la mayoría de los casos se suman varios de estos factores),
podemos considerar una serie de subgrupos según sean los factores
etiopatogénicos que intervengan.

ESTENOSIS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

La causa de la disnea radica en un trastorno de la ventilación pulmonar. La


difícil llegada del aire a los alveolos motiva en ellos el descenso de la presión parcial
de O2, con aumento de la del CO2, causa a su vez de anoxemia e hipercapnia con
insuficiencia del aporte de oxígeno a los tejidos para sus procesos oxidativos
(hipoxia o anoxia).

En las lesiones de vía aérea superior se observa disnea inspiratoria,


respiración ruidosa que puede acompañarse de “jadeo inspiratorio” a veces
ruidosísimo; por ejemplo en la presencia de cuerpo extraño, laringotraqueítis. (2)

En la obstrucción de los bronquios terminales y bronquiolos (asma,


bronquiolitis, etc.), la disnea es espiratoria y de ritmo lento a expensas de la
espiración alargada, la cual se acompaña de sibilancias, a veces audibles a
distancia.

REDUCCIÓN DE LA SUPERFICIE ALVEOLAR


Hay un trastorno de ventilación, pues el aire no llega hasta los alvéolos por
hallarse éstos ocupados (neumonía, tuberculosis), o colapsados (derrame pleural,
neumotórax.) La frecuencia de la respiración y la cianosis guardan relación con la
amplitud de los territorios no ventilados, con la persistencia o no de la circulación
(cortocircuitos) y con la agudeza del síndrome. El edema pulmonar agudo difuso
se acompaña de un grave cuadro de insuficiencia respiratoria aguda. (2,5)

DISMINUCIÓN O PÉRDIDA DE LA ELASTICIDAD PULMONAR

La disnea es mixta con predominio espiratorio, no ortopnéica, mejorando en


posición horizontal, por la elevación del diafragma y disminución del volumen
residual. Es de esfuerzo, casi nunca de reposo. El enfermo duerme sin ninguna
molestia con una sola almohada; su suplicio comienza al levantarse y realizar
esfuerzos, tan leves, como el de ponerse los pantalones o calzarse los
zapatos. Ejemplo en pacientes enfisematosos. (2)

TRASTORNOS DE LA PERMEABILIDAD

El bloqueo alveolocapilar disminuye el tiempo de contacto entre el aire


alveolar y la sangre capilar, como se señala por ejemplo en la fibrosis pulmonar
difusa, y la neumonía. (2)

ANOMALÍAS DE LA CAJA TORÁCICA

Citaremos la cifoscoliosis (por desigual movilidad de los lóbulos del pulmón


e irregular distribución de los volúmenes respiratorios); el tórax rígido (por
paquipleuritis – engrosamiento pleural-), la obesidad, elevación del diafragma y
todos los procesos que motivan dolor torácico, ya sean por lesión parietal (fractura
costal, neuralgia intercostal, etc.) pleural (pleuritis, neumotórax) o pulmonar (infarto,
neumonía, etc.). (2,5)

CIANOSIS
Cianosis es la coloración azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales,
usualmente debida a la existencia de por lo menos, 5g/dl de hemoglobina reducida
en la sangre circulante.

Se clasifica en central y periférica.

La cianosis central resulta de la hipoxemia arterial causada por alteración de


la función pulmonar (hipoventilación alveolar, alteraciones de la ventilación-
perfusión, trastornos de difusión de oxígeno) o por la existencia de cortocircuitos
intracardiacos derecha-izquierda (defectos septales), entre los grandes vasos
(conducto arterioso) o en los pulmones. En la cianosis central tanto la piel como
las mucosas tienen el color azulado. (2)

Sólo nos ocuparemos en este documento de la cianosis pulmonar, la cual es


centrógena y debida a una o varias de las siguientes causas:

1. Bloqueo alveolocapilar: estado patológico que impide la difusión del oxígeno


del aire de los alvéolos pulmonares hacia la sangre. Es debido a una
alteración (esclerosis o edema) de las paredes alveolares o capilares, o del
líquido intersticial que las separa. Como en las fibrosis pulmonares difusas y
neumonía.
2. Disminución de la presión del O2 alveolar: estado patológico debido a la
menor cantidad de aire inspirado y a la acumulación de CO2 en el espacio
alveolar. Como en el asma, enfisema y cuerpos extraños en árbol
laringotraqueobronquial.
3. Cuando existe un territorio pulmonar sin ventilación y, en cambio, persiste la
circulación. La sangre que pasa por dicho territorio no se oxigena y se
mezcla, en las venas pulmonares, con la sangre oxigenada procedente de
las regiones pulmonares sanas bien aireadas, como sucede por ejemplo en
neumonías extensas. (2)

Debe tomarse en cuenta que la magnitud del proceso pulmonar es lo


que determinará la presencia o no de la disnea y cianosis, y que, dependiendo
de la enfermedad pulmonar que afecte al paciente, en la etiopatogenia y
fisiopatología de las mismas pueden estar involucrados varios de los
aspectos fisiopatológicos anteriores.

EXAMEN FÍSICO

SIGNOS

INSPECCIÓN

Se debe realizar de manera ordenada. En un primer tiempo, se examina al


enfermo (inspección somática general), luego se centra la atención sobre el tórax
en reposo (inspección local estática) y durante los movimientos respiratorios
(inspección local dinámica).

INSPECCIÓN SOMÁTICA GENERAL

La inspección somática general comprende el examen de la actitud, facies,


estado de nutrición, piel y faneras entre otras, describiremos en este documento las
que a juicio de los docentes de la unidad tienen mayor relevancia.

ACTITUD

La actitud que adopta el enfermo suministra datos muy valiosos. La mayoría


de las mismas tienen una finalidad antiálgica o buscan alivio de la disnea.

Los enfermos disneicos graves (enfisema por ejemplo)


después de un esfuerzo físico buscan alivio en actitudes forzadas y
a veces peculiares, como inclinar el tronco hacia delante
apoyándose en un soporte; en ésta posición el mediastino es
movilizado hacia delante lo cual permite una mejor ventilación de la base del
pulmón. (2)

El decúbito en cama es indiferente en los enfermos broncopulmonares puros.


Llama la atención que cianóticos y disneicos puedan dormir con una sola almohada
o sin ella en decúbito dorsal (cosa imposible en pacientes con insuficiencia cardíaca
izquierda). (2)

El decúbito lateral sobre el lado enfermo es de rigor en las bronquiectasias,


con la finalidad de dificultar el paso de las secreciones al árbol bronquial y evitar así
la molesta tos nocturna; en la neuralgia intercostal, pleuritis seca y neumotórax, para
inmovilizar el hemitórax y disminuir la intensidad del dolor, y en la neumonía, para
aprovechar al máximo el pulmón sano. (2)

Si la lesión es bilateral (derrame, focos bronconeumónicos en ambos


pulmones) es obligada la posición semisentada.

FACIES

Las facies más características son las siguientes:

FACIES DISNÉICA

Es muy demostrativa en el obstáculo de las vías altas (edema de la


glotis, laringotraqueítis) e inferiores como en el asma bronquial. En el primer caso,
el aspecto de la cara es de angustia o susto (facies ansiosa), con los ojos muy
abiertos y las narinas dilatadas e inmóviles. La cianosis de labios y lóbulos de las
orejas contrasta con la palidez del resto de las facies. La boca permanece entre
abierta, como para facilitar la entrada de aire.

En el asma bronquial la cara está abotagada (edematizada), cianótica,


perlada de sudor; las venas cervicales son prominentes.

FACIES TUBERCULOSA

A veces es poco demostrativa, en las formas caseosas más


graves, se presenta palidez de la piel, cierta rubicundez de las
mejillas (a menudo con tinte cianótico) y ojos brillantes, algunos
autores la conocen como “belleza tísica”. (2)

ESTADO DE NUTRICIÓN
El estado de nutrición puede llegar al grado de caquexia en el carcinoma
broncógeno y la tuberculosis crónica.

EXAMEN DE FANERAS

Los dedos en “palillo de tambor” (acropaquia) o hipocráticos


se caracterizan por la existencia de una deformidad en forma
de maza, de las partes blandas de las terceras falanges, la
cual suele comenzar por los dedos pulgar y primer dedo del
pie para extenderse a los restantes. Evoluciona lentamente en el curso de años en
algunos casos, sin embargo, en otros casos se forman con rapidez, en pocos
meses.

Los mecanismos de la acropaquia no están establecidos, pero


probablemente dependen de la liberación de factores de crecimiento, como el factor
inducible por hipoxia, que puede estimular la proliferación celular y el crecimiento
tisular. Se observa en enfermedades crónicas broncopulmonares y cardíacas, sobre
todo cardiopatías congénitas con cianosis.

Las uñas en cristal o vidrio de reloj consisten en una curvatura en sentido


longitudinal y transversal de las uñas aislada o asociada a hipertrofia.
Ambas anomalías acostumbran ser bilaterales y simétricas. (1,2,5)

Comparación entre un dedo normal y un dedo con uñas en vidrio de reloj

INSPECCIÓN DEL TÓRAX


Como se mencionó anteriormente se divide en estática y dinámica, según se
examine el tórax en reposo o durante los movimientos respiratorios.
INSPECCIÓN ESTÁTICA DEL TÓRAX
No está de más recordar que para realizarla es necesaria una buena luz y que
las superficies objeto del examen se encuentren completamente expuestas a la
vista. La inspección debe efectuarse con el paciente de pie; sentado o acostado en
la cama si su estado es grave y no puede incorporarse. Las observaciones en dos
o tres de estas posiciones puede reportar ventajas. Estos métodos son útiles para
evidenciar las asimetrías estáticas y dinámicas del tórax normal.
Recordemos que las inspecciones parciales llevan a resultados incompletos
y son fértiles en errores.
Aportan datos valiosos la inspección desde los pies y la oblicua desde arriba.
(1,2,5)

DEFORMIDADES DEL TÓRAX


Pueden ser congénitas o adquiridas. Tanto en uno como en otro caso, pueden
alcanzar el tórax en su totalidad o limitarse a una de sus partes. Describiremos las
deformidades congénitas o adquiridas más comúnmente observadas.
• Tórax en embudo (pectus excavatum)

El tercio inferior del esternón y los cartílagos centrales se


encuentran deprimidos. Generalmente es simétrico y tiene un
diámetro anteroposterior disminuido. Se puede detectar al nacer,
pero al ser progresivo, se hace más evidente con la edad. Suele ser una
malformación familiar, se da con mayor frecuencia en varones. Desde el punto
de vista funcional, se observan trastornos respiratorios (bronquitis, broncopatías
agudas) y circulatorias (el corazón se desplaza hacia el lado izquierdo). (1,2,5,7)

• Tórax en tonel o enfisematoso


La deformidad afecta todo el tórax, se manifiesta por el aumento de todos sus
diámetros, en especial el anteroposterior. Característico como su nombre lo indica

de pacientes enfisematosos. (2,5)

• Pecho de paloma (Pectus carinatum o en quilla)

Se caracteriza por la protrusión simétrica del esternón. Se atribuye al crecimiento


uni o bilateral exagerado de los cartílagos costales empujando el esternón hacia
afuera. Se observa con frecuencia en asmáticos juveniles. (2,5)

• Tórax en atelectasia pulmonar masiva

El hemitórax aparece inmóvil y retraído, con los espacios intercostales estrechos


y deprimidos, y hundidas las fosas supra e infraclavicular. La columna vertebral
puede estar incurvada hacia el lado afecto. (2)
__________________________________________________________________
_____
Esquema de tipos constitucionales de tórax

Las deformidades unilaterales se expresan por protrusión en forma de bóveda


y retracciones. Se observan en pacientes con derrames pleurales voluminosos o
con neumotórax a tensión, en donde la protrusión se produce en el hemitórax
afectado; en sentido inverso, en la atelectasia se produce retracción de la pared
costal.

INSPECCIÓN DINÁMICA

TRASTORNOS DEL RITMO RESPIRATORIO

Los más importantes son los que a continuación vamos a considerar:

Respiración de Cheyne-Stokes (Respiración Periódica)

Es considerada una respiración propia del automatismo bulbar, se debe


fundamentalmente a una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al
dióxido de carbono.

Se caracteriza por una fase de apnea, de duración variable (10 a 30


segundos) en la cual el individuo puede presentar cianosis, miosis, cerrar los ojos y
suele perder la conciencia. Esta fase de apnea va seguida de una serie de
respiraciones superficiales, silenciosas y lentas, que progresivamente van
aumentando en amplitud y frecuencia (polipnea), haciéndose ruidosas (fase
hiperpnéica o de hiperventilación, de mayor duración que la apnéica), en la cual el
individuo puede experimentar cierto grado de excitación, abriendo sus ojos,
presenta midriasis, expresando angustia e inquietud y hasta reanudando la
conversación suspendida durante la apnea, para luego volver a decrecer
progresivamente hasta una nueva fase apnéica, y así periódica y sucesivamente.

Durante el período de apnea disminuye la PO2 arterial y aumenta la PCO2


arterial; el CO2 se acumula en la sangre y gradualmente estimula el centro
respiratorio hasta que éste alcanza un máximo de actividad, produciendo una serie
de respiraciones profundas. Esta respiración forzada elimina el exceso de CO2,
produciendo hipocapnia, con lo que desaparece la estimulación del centro
respiratorio y la respiración cesa de nuevo. Con la suspensión de la respiración los
niveles de dióxido de carbono comienzan a aumentar nuevamente y gradualmente
estimulan el centro respiratorio lo cual desencadena otra respuesta hiperventilatoria
con lo cual el ciclo se perpetúa.

Para que se produzca este tipo de respiración, son necesarios dos factores:
a. Déficit irrigatorio cerebral (por prolongación del tiempo de circulación
desde pulmón hacia cerebro).
b. Hipoexcitabilidad (depresión) del centro respiratorio.

La respiración de Cheyne-Stokes se puede presentar en:


1. Afecciones vasculares esclerosas del cerebro.
2. Insuficiencia cardíaca izquierda grave.
3. En algunos tumores cerebrales, hemorragia cerebral y
meningoencefalitis.
4. Intoxicaciones morfínica y barbitúrica. (1,2,5)
Esquema de la respiración de Cheyne-Stokes

Respiración “grande” de Kussmaul:

Consiste en una inspiración profunda y ruidosa seguida de una pausa, y de


una espiración rápida separada por un intervalo de la inspiración que la sigue. Es
llamativo el contraste de la energía de las excursiones respiratorias y la debilidad
general del sujeto, que permanece tranquilo y quieto sin mostrar disnea ni signo
alguno de obstáculo en la respiración. Se destina a mejorar la eliminación de CO2
para compensar la reducción del pH de la sangre. Depende de una estimulación
enérgica del centro respiratorio por acidosis. Es propia del coma urémico, del
Espiración
diabético con cetoacidosis e insuficiencia renal. (1,2,5)
Inspiración
https://youtu.be/X1BDyOB2vWU

Respiración de Biot:

Consiste en breves pausas apneicas sucesivas, si bien en los períodos


intermedios la respiración es regular y de profundidad normal. Es índice de lesión
en el centro respiratorio (meningitis, tumores, hematoma extradural). (1,2,5)
Esquema de la respiración de Biot

Respiración alternante:

Consiste en la sucesión alternada de una respiración amplia y de otra


pequeña. Se observa en sujetos desnutridos o caquécticos.

Respiración paradójica:

Durante la inspiración, como consecuencia del aumento de la


presión negativa intratorácica, la zona fracturada se deprime e
interfiere con la expansión del pulmón subyacente.

Se presenta en fracturas del esternón o cuando las fracturas costales son


múltiples o bilaterales, se puede perder la estabilidad de la pared torácica con grave
trastorno para la función respiratoria. (2)

SIGNOS DE DIFICULTAD VENTILATORIA

• Aleteo nasal inspiratorio.


• Tiraje: es el hundimiento o retracción de los espacios intercostales o de las
fosas supraesternal o supraclaviculares. Se debe al aumento de la presión
negativa intratorácica.
• Utilización de la musculatura accesoria de la respiración (músculos
esternocleidomastoideos, trapecios e intercostales).
• Respiración en balancín: durante la inspiración el abdomen se deprime. (2)

ANOMALÍAS DE LA AMPLITUD Y SIMETRÍA RESPIRATORIA


Las más notorias son las siguientes:

Aumento bilateral y simétrico:

Puede producirse sin modificación de la frecuencia respiratoria (batipnea),


con disminución de ella (bradibatipnea) o con su aumento (polipnea). Las dos
primeras son propias de algunos sujetos (deportistas bien entrenados) para
compensar sus necesidades respiratorias, o de algunas variedades de disnea. (2,5)

Reducción bilateral y simétrica:

Se observa en pacientes con respiración superficial, parálisis de los músculos


intercostales, fibrosis pulmonar intersticial difusa, en este último caso por pérdida
de elasticidad del pulmón.

Aumento unilateral:

El aumento se observa en aquel hemitórax cuyo pulmón suple el déficit


funcional del pulmón enfermo, por ejemplo en atelectasia masiva, derrame pleural,
neumonía lobular. (2,5)

Disminución unilateral:

La menor expansión de un hemitórax en relación con el opuesto se observa


en procesos pleuropulmonares agudos (pleuritis, neumonía); o crónicos por
ejemplo en la tuberculosis), en las afecciones dolorosas (pleurodinia, fractura
costal), en la atelectasia masiva por oclusión del bronquio principal. (2,5)

PALPACIÓN

La palpación permite verificar y complementar los hallazgos durante la


inspección y, al igual que ésta última, tiene varios constituyentes, se describen a
continuación las alteraciones más significativas, pero no debe olvidar los aspectos
que normalmente deben ser evaluados.

FRÉMITO TACTIL O VOCAL (VIBRACIONES TORÁCICAS)


Se originan en las cuerdas vocales y son transmitidas por la columna aérea traqueal
y bronquial hasta el parénquima pulmonar que vibra y transmite esas vibraciones a
través de la pleura y la pared hasta alcanzar la superficie del tórax. De tal modo
pues que todo cuanto facilite o impida su propagación influirá en la mayor o menor
propagación de éstas vibraciones. (1,2,5)

No existe un tipo normal de vibración aplicable a todos los individuos, sino un tipo
individual subordinado a la edad (el tórax de una persona joven vibra más que el de
un anciano), timbre y tono de la voz, sexo (en mujeres con voz aguda se perciben
con mayor dificultad), estado de nutrición (la presencia de grasa dificulta su
percepción) y configuración anatómica de la caja torácica. (1,2,5)

Las vibraciones vocales aumentan en intensidad en las siguientes


condiciones:

a. Cuando el parénquima aparece condensado y sin aire. Lo que acrece su


aptitud vibrátil (neumonías en fase de hepatización, tumores sólidos del
pulmón, procesos tuberculosos masivos, etc.), siempre y cuando no se
obstruya el bronquio. (2,5)

b. En todos los estados del pulmón, que conducen a la formación de cavidades


ampliamente abiertas a los bronquios, por ejemplo cavernas tuberculosas y
bronquiectasias; siempre que estas cavidades no estén recubiertas por una
gruesa capa pleural capaz de interceptar las ondas vibrátiles y el bronquio
sea permeable. Para que las cavernas determinen aumento de las
vibraciones vocales deben tener además buen tamaño (diámetro mayor de
4cm), y ser superficiales. Las cavernas aumentan la intensidad de las
vibraciones por la mejor conductibilidad del tejido condensado y por actuar
como una cámara de resonancia. (2)
c. Cuando el pulmón subyacente está sometido a un funcionamiento exagerado
por suplencia funcional. El aumento del frémito unido a la respiración
suplementaria y a la hipersonoridad, indican que la parte del pulmón en que
se perciben estos signos está sana, pero que existe en otro punto un foco
patológico al cual compensa. (2)

Las vibraciones disminuyen en intensidad en las siguientes condiciones:

a. Lesiones de la laringe (laringitis aguda o crónica, parálisis de las cuerdas


vocales, etc.). Las vibraciones producidas son mínimas y el estímulo
transmitido a la pared es débil o nulo. (2,5)
b. En la ocupación bronquial. Por cuerpo extraño, masa tumoral, compresión
extrínseca, neumonía extensa. Dificulta y aun impide la transmisión, en
sentido descendente, de la columna aérea conducida. (1,2,5)
c. Por la pérdida de la elasticidad de la jaula torácica. Como en el tórax senil.
En el enfisema atrófico del anciano; se añade a la anterior, la mala
disposición vibrátil del parénquima rarefacto. (1,2,5)
d. Por la interposición de un obstáculo entre el órgano que vibra (pulmón) y la
mano que palpa. Derrame pleural, neumotórax, hidroneumotórax, edema o
enfisema subcutáneo, adiposidad excesiva de la pared. (1,2,5,7)
Debe tomarse en cuenta que las vibraciones vocales están conservadas en
procesos poco extensos o muy profundos que, por lo tanto, no llegan a
alterarlas tales como: pequeñas condensaciones, procesos profundos como
neumonías y cavernas.

PERCUSIÓN

La técnica de percusión más útil es la digito digital de


Gerhardt. Las enfermedades del aparato respiratorio suelen
modificar los caracteres del sonido de percusión, pero al
percutir el tórax, debe tenerse en cuenta que no se puede
explorar con éste método a mayor profundidad de 5 cm, por lo cual los procesos
tales como neumonía central y tumores situados más allá de este límite, no
producen cambios en la nota de percusión. Lo propio ocurre con las lesiones de
menos de 2 a 3 cm. de diámetro, y en caso de derrames pleurales cuyo volumen
no exceda de 400 ml en adultos y 120 ml en niños. (1,2,5)

1. Matidez.
• En todas las condensaciones del parénquima pulmonar. Atelectasia
masiva, procesos tumorales, tuberculosis y neumonía. (1,2,5,7,8)

Condensación pulmonar del segmento anterior de lóbulo superior derecho

• En los derrames pleurales. En donde además de la matidez percibida en el


área que ocupa el derrame, el mismo puede evidenciarse cambiando de posición
al enfermo, percutiéndolo primero sentado y luego en decúbito lateral. El área
de matidez se desplaza, aunque muy poco, siempre que la cantidad de líquido
no sea muy grande, pues si el volumen es abundante no se modifica en absoluto.
En los derrames lobulados, la zona mate guarda relación con la ocupada por el
líquido, y en la interlobular, dibuja una franja entre dos zonas, especialmente
manifiesta en la región axilar. (1,2,5,7,8)

Derrame pleural derecho


2. Hiperresonancia. Se presenta en las siguientes circunstancias:

Neumotórax. Debido a la presencia de aire en la cavidad pleural. (1,2,5,7,8)

Enfisema atrófico. El abombamiento y rigidez del tórax, junto con la atrofia del
tejido vibrátil y el atrapamiento aéreo pulmonar, motivan aumento de la resonancia.
(1,2,5,7)

Enfisema compensador. Una porción de pulmón sano trata de compensar


otras enfermas y que, por tal motivo, respiran mal (en el vértice, en las
ocupaciones de la base; en las bases en los procesos apicales). (1,2,5)

3. Timpanismo.
Se presenta en el neumotórax primario o secundario (dependiendo de la
extensión del mismo) y sobre todo en el neumotórax a tensión (complicación
grave que se puede presentar si la fisura pulmonar adopta la disposición de
una válvula unidireccional, que permite la entrada de aire pero no su salida)
por la presencia de aire en la cavidad pleural, esto se observa con mayor
frecuencia en relación a ventilación mecánica o maniobras de resucitación.
(1,5,7,8)

AUSCULTACIÓN

Aporta importantes datos sobre el estado del parénquima pulmonar y de las


pleuras. Se puede dividir en tres grandes categorías:

1. Alteraciones cuantitativas del murmullo vesicular.


2. Reemplazo del murmullo vesicular por otros ruidos respiratorios.
3. Ruidos agregados.

ALTERACIONES CUANTITATIVAS DEL MURMULLO VESICULAR

Aumento:

La hiperventilación pulmonar es causa del aumento del murmullo vesicular.


Ello ocurre, por ejemplo, con el ejercicio o la acidosis metabólica (respiración de
Kussmaul). Por otra parte, cuando un pulmón está total o parcialmente excluido
(por atelectasia, derrame pleural masivo o neumotórax), se exagera el murmullo
vesicular del lado contrario: es la llamada hiperventilación supletoria. (2)
Disminución o abolición:

Puede deberse a dos causas principales:

a. Alteraciones en la producción: si la entrada de aire en los alvéolos se


encuentra disminuida (hipoventilación alveolar) el murmullo vesicular
disminuye en intensidad, por ejemplo en el enfisema pulmonar; o abolido
como en la atelectasia por obstrucción de la luz bronquial, en la cual existe
verdadera ausencia del murmullo vesicular (silencio auscultatorio) ya que por
un lado, los alvéolos colapsados no se distienden y por el otro, el ruido
laringotraqueal no puede transmitirse a la superficie torácica por la
obstrucción de la vía aérea.
Un ejemplo de la disminución del murmullo vesicular es el enfisema
pulmonar.
b. Alteraciones en la transmisión: son ejemplos la obesidad marcada (por
interposición del panículo adiposo) y los grandes derrames o neumotórax
(por interposición de líquido o aire respectivamente). (1,2,5,7)

REEMPLAZO DEL MURMULLO VESICULAR POR OTRO RUIDO


RESPIRATORIO

Soplo tubárico:

Consiste en la percepción, a nivel de las paredes del tórax, de la respiración


laringotraqueal que, en los sujetos sanos, oímos exclusivamente en la laringe,
tráquea, y espacio escapulovertebral. El pulmón homogéneo y sin aire, como en la
neumonía, es un excelente conductor de dicho sonido, con tal que los bronquios
sean permeables. Difiere de la respiración laringotraqueal percibida en la tráquea
tan sólo en que es menos intenso y de tono más alto, por ser el calibre de los
bronquios menor que el de la tráquea; pero tiene las mismas características
fundamentales de la pausa post inspiratoria y la duración e intensidad típica de la
fase espiratoria, en contraste con la del murmullo vesicular. Se imita pronunciando
en voz baja y de manera sucesiva las vocales a, e, o. (1,2,5)

Para que se produzca precisan darse ciertas condiciones que faciliten la


conducción del ruido originado en el interior de los tubos aéreos. Son las siguientes:

• La condensación debe alcanzar la superficie del pulmón o estar muy próxima


a ella.
• Tiene que tener un volumen mayor de 3 cms.
• La vía aérea debe estar permeable. (1,2)
El ejemplo característico es la condensación pulmonar (neumonía) en la cual
la ocupación alveolar por secreciones (hepatización) torna el tejido más
compacto y por lo tanto, más apto para transmitir el sonido.

El foco de condensación pulmonar precisa tener, para ocasionar el soplo que


nos ocupa, un grosor suficiente que le permita alcanzar, por lo menos, aquellos
bronquios cuyo diámetro interno sea superior a 3mm. (2)

a) Condensación superficial que no alcanza hasta los bronquios


de 3 mm de diámetro, no hay, por tanto, transmisión del soplo.
b) Condensación que alcanza los bronquios de un calibre mayor de
3 mm; se produce transmisión del soplo.

Esquema de las condenaciones pulmonares

RUIDOS AGREGADOS

• Estertores
Son ruidos anómalos que acompañan a los ruidos respiratorios propiamente
dichos, modificados o no es sus caracteres. Unos se originan en los bronquios o en
el pulmón (estertores pulmonares propiamente dichos); otros, en la cavidad pleural
(frotes pleurales). (1,2,5,7)

• Estertor traqueal. Producido por las secreciones acumuladas en la tráquea


y laringe que el paciente, a causa de su estado, es incapaz de eliminar. Es
audible en ambas fases de la respiración incluso sin estetoscopio. (1,2,5,7)

Se atribuye además al flujo turbulento y resonancia en las vías aéreas. (9)

• Estertor crepitante. Se manifiesta al oído como una serie de crepitaciones


breves, finas e iguales al final de la inspiración. Han sido comparadas con el
ruido que produce el frote de un mechón de cabellos cerca del oído.
El valor semiológico del estertor crepitante es considerable. Señala la presencia
de una ocupación alveolar por exudado o trasudado. El alvéolo, humedecido y
colapsado, se despega bruscamente al final de la inspiración, generando el estertor
que nos ocupa. (1,2,5,7) Se atribuye además a la apertura de la vía aérea y al
movimiento de secreciones en las vías aéreas inferiores. (9) Por ejemplo:
neumonía, edema agudo de pulmón y fibrosis pulmonar. (1, 2, 9)
• Estertor subcrepitante. Se trata de un estertor húmedo, comparado a
pequeñísimas vesículas removidas por el aire, el cual se percibe durante toda la
fase respiratoria, a diferencia del estertor crepitante, sólo audible al final de la
inspiración. Se modifica con la tos que lo pone de manifiesto o lo hace desaparecer
momentáneamente. Su causa reside en la inflamación de la envoltura de los últimos
bronquiolos. La mucosa bronquiolar tumefacta y atónica contiene exudados que
adhieren y aun obturan sus paredes, despegándose cuando son atravesados por el
aire. (1,2,5,7)

• Sibilancias y piidos. Son de tonalidad aguda, traducen la estenosis parcial


de los bronquios de pequeño tamaño ya sea por mucosidades espesas (como en la
fase inicial de la bronquitis), o por espasmo de la musculatura bronquial y edema de
la mucosa, como en el asma. (1,2,5,7). Se atribuyen además a la oscilación de la
vía aérea, la distorsión geométrica de ésta, el movimiento de las secreciones y
formación de vórtices (turbulencias), junto a una limitación del flujo aéreo, como los
mecanismos principales en la fisiopatología de las sibilancias. (9)
Son más evidentes durante la espiración, pero pueden presentarse en ambos
tiempos de la respiración. ((1,2,5,7)

• Roncos. Son estertores bronquiales de tonalidad grave y se originan en los


bronquios grandes o en la tráquea. Se escuchan en los dos tiempos de la
respiración, con ligero predominio espiratorio, se propagan a distancia, son
modificados con la tos, pueden acompañarse de una sensación táctil de frémito.
Señalan la presencia de secreciones en los bronquios (1,2,5,7) y se deben al
movimiento de las secreciones y la vibración de la vía aérea (9).
• Frotes pleurales. Se originan por el roce de las dos hojas pleurales cuando,
por un proceso inflamatorio han perdido su lisura normal. Son superficiales, más
notorios al final de la inspiración, aunque se perciben en toda la respiración, no se
modifican con la tos. No se propagan. Se imitan bastante bien colocando una mano
de plano sobre el oído y frotando con el pulpejo de un dedo de la otra mano sobre
los nudillos.

El frote pleural típico casi no se percibe más que en las partes inferiores del
pulmón, desde T4 hacia abajo; precisamente en aquellas zonas donde la excursión
pulmonar es más amplia y el contacto pleural más íntimo. (1,2,5,7)

RESONANCIA VOCAL (AUSCULTACIÓN DE LA VOZ)

Tienen su origen en las vibraciones originadas en las cuerdas vocales y


propagadas por el aire hasta la pared torácica.

En un sujeto sano, la auscultación de la voz en todas las regiones en que se


percibe el murmullo vesicular, da una sensación poco intensa, confusa, como un
eco borroso, que no permite distinguir las sílabas. Es la llamada “broncofonía
normal” o fisiológica, más fuerte en las personas de tórax delgado que en las obesas
y musculosas, y en aquellas de voz grave.

Broncofonía (sin epíteto). La voz llega más intensa y resonante al oído que en
circunstancias normales, pero sin poder reconocer con claridad las palabras.
Parece como si nos hablasen o gritaran de lejos. Se encuentra en las zonas de
condensación pulmonar. Es muy patente en el período de condensación de la
neumonía. (2)

Pectoriloquia. Como la anterior, se encuentra en las zonas de condensación


pulmonar. Se diferencia de la broncofonía, en que se reconocen con claridad las
palabras. Al que ausculta, le parece que es el tórax del enfermo quien le habla
directamente al oído. (1,2,5,7)

Pectoriloquia áfona. Consiste en que la voz cuchicheada o susurrada (como si


hablara en secreto) llega a nuestro oído articulada limpiamente. Diríase que el
enfermo habla en voz baja en nuestro oído. (1,2,5,7)

Suele auscultarse en la mayoría de las condensaciones pulmonares, incluso


antes de que se altere la transmisión de la voz normal y en los pequeños derrames
pleurales (por condensación secundaria a la compresión del derrame y porque el
pequeño derrame funciona como un filtro de los sonidos de baja frecuencia,
permitiendo solamente el paso de los sonidos de frecuencia alta). (1,2,5,7)

Egofonía o voz de cabra: Consiste en una modificación de la voz transmitida. La


voz adquiere un timbre especial, estridente, con tonalidad aguda, y presenta un
carácter tembloroso, como por sacudidas, algunos autores la comparan con la voz
de cabra. Lo anterior se explica por la amplificación de las frecuencias más altas
que aparece en los derrames de magnitud moderada. Puede imitarse contando
“uno, dos tres…” y mientras se sigue contando cerrar súbitamente la nariz
apretándola entre los dedos. (1,2,5,7)

La egofonía se presenta casi exclusivamente en los derrames de magnitud


moderada, usualmente cerca del ángulo inferior de la escápula. A medida que el
líquido aumenta, la egofonía se advierte más hacia el vértice, siempre
correspondiente al nivel superior del derrame. En los derrames muy copiosos,
puede desaparecer, para volverse a oír al reabsorberse (egofonía de retorno).
(1,2,5,7)