Hospital Universitario de Pediatría Dr.

“Agustín Zubillaga”
Postgrado Cuidados Críticos Pediátricos y Neonatales

Cetoacidosis
Diabética
en Pediatría
Lcda. María José González Sulvaran

Barquisimeto, Abril del 2021

Definición

Es una complicación aguda de la diabetes mellitus que se produce como consecuencia de un
déficit absoluto o relativo de insulina.

La CAD es el estado de descomposición metabólica grave manifestada por la sobreproducción

de cuerpos cetónicos y cetoacíodos que se desplazan a la circulación y resulta en acidosis
metabólica en conjunto con hiperglucemia perpetuada e hiperosmolaridad secundaria.

Omisión de Infecciones/ Exceso de hormonas contra

Debut
cuidado Estrés reguladoras
Incidencias de la CAD
Causa mas común de hospitalización del niño diabético tipo I
•Esta variaciones son explicada por
Trastorno endocrino-metabólico que mas genera ingresos a UCIP diferencias en los sistema de salud.

Incidencia DM tipo I en Europa y américa del norte 15 – 70%. a) Limitaciones al acceso a atención
25% al debut de DM tipo II medica de rutina para diabéticos
tipo I.
DM-1 de nueva aparición varia según el país de 14.7 al 79.8%,
b) Pobre autocontrol de la glicemia.
previamente diagnosticado varia de 5% a 7.1% en países desarrollados.

El daño cerebral es la mayor causa de morbimortalidad.

Mortalidad varia entre 0.4% y 1.1%

 Incidencias de la CAD
Según un estudio realizado en 2014 en el hospital universitario DR.
Ángel Larralde de Valencia , Carabobo

❖ Ingresaron 42 pacientes con CAD.

❖ El sexo no vario en cuanto a los resultados.
❖ 48 % fueron escolares y 33% adolescentes
❖ El 47 % cumplió criterio CAD moderado y 33 % severo.
❖ La CAD fue la primera forma de debut de DM-1 en el
71.4 % de los pacientes.
❖ Proceso infeccioso estuvo presente 56 % de los casos
con CAD en debut.
❖ El 66,6 % de los niños con diagnostico previo de DM-1
 Insulina
Es una hormona natural que se produce en las células del páncreas.

❖ Su función es transportar la glucosa que entra en el organismo a las células

para ser convertida en energía mediante el proceso de glucólisis.

❖ Se almacena en el hígado y en los músculos en forma de glucógeno. Estas

reservas de insulina en el hígado serán empleadas por el organismo en caso de
necesidad para mantener estables los niveles de glucosa en sangre.

❖ El organismo descompone los hidratos de carbono de los alimentos y bebidas

que ingieren y los convierte en glucosa.

❖ La insulina permite mantener estables los niveles de glucosa en el torrente

sanguíneo (relación entre insulina y glucosa es inversa)
Factores de Riesgo
 Edad menor a 2 años.
▪ Retrasos en diagnostico.
▪ Estatus socioeconómico.
▪ Países con baja prevalencia de diabetes
mellitus tipo I
CASOS NUEVOS
▪ Omisión de la insulina.
▪ Pobre control metabólico
▪ Episodio previo de cetoacidosis
▪ Intolerancia a la vía oral.
▪ Desordenes psiquiátrico.
▪ Femeninas peripuberales y adolescente
▪ Acceso limitado a servicio medico.
CASOS CONOCIDOS
Manifestaciones Clínicas
• Poliuria • Polidipsia • Polifagia •Nicturia

▪ Perdidas Ponderales ▪ Enuresis de inicio

 ▪ Taquicardia
▪ Respiración de
▪ Deshidratación. ▪ Taquipnea
kussmaul
▪ Aliento Cetónico

▪ Confusión
▪ Nauseas ▪ Mareo
▪ Vomito • Reducción del nivel de
▪ Dolor conciencia
Abdominal • Perdida de la misma.
Criterios Diagnostico
Hiperglicemia
> 200 mg/dl
(11 mmol/L)

PH < 7.3
Cetonas en orina
> ++
HCO3 < 15
mmol/L

B-hidroxibutirato
Cetoanemia
Cetonuria
> 3 mmol/L
Clasificación

LEVE MODERADA SEVERA

pH Venoso 7.2 - 7.3 7.1 - 7.2 <7.1
HCO3 (mEq/L) 10 - 15 5 -10 <5

De la clasificación
dependerá el manejo
Valoración Inicial

Confirmar diagnostico y Signos vitales y pesar el

determinar severidad paciente

Valorar el grado de
Deshidratación Valorar estado
Neurológico
(5-10%)
Signos vitales, Accesos
glucosa y O2 de choque venosos 2 Estado
Monitor EKG
gases – Evitar IOT periféricos Neurológico
(evitar CVC)
 Determinar el estado neurológico:

❖ Escala de Glasgow HORARIO.

❖ Asegurar la vía aérea. (Paciente inconsciente)

❖ La intubación deberá aplazarse la mas posible.

❖ Vigilar el paciente con mayor riesgo de edema.

(cefalea, desaceleración inapropiada de Fc, vómitos o cambio
en estado neurológico, o signos neurológicos específicos o
aumento PA o disminución de saturación de oxigeno.)
Manejo Cardiorrespiratorio:

❖ Signos vitales HORARIO.

❖ Obtener 2 acceso vasculares.

❖ Administración de oxígeno.

❖ Registro horario de ingresos y egresos.

❖ Establecer el grado de deshidratación

 Signo de Deshidratación
Lactantes Niños 3% - 5% 6%-10% 11%-15%
Mayores
Deshidratación Leve Moderado Grave

Turgencia de la piel Normal Tensa Ausente

Piel al tacto Normal Seca Fría
Mucosa Oral/Labios Secos Secos Agrietados
Ojos Normales Profundos Hundidos
Lágrimas Presentes Reducidas Ausentes
Fontanelas Planas Blandas Hundidas
SNC Consolable Irritable Letárgico
Frecuencia del pulso Normal Levemente Aumentada Aumentada
Calidad del pulso Normal Débil Muy débil/Impalpable
Llenado Capilar <2” 2-3” >4”

Diuresis Normal Reducida Anuria

Estudio de Laboratorio:

❖ Glucemia sérica/capilar
HORARIO. ❖ Cetonas: BOHB.
(Si esta disponible, cada 2hr)
❖ Gasometría venosa.
❖ Otros: cultivo, urocultivo o Rx
❖ Hemograma, PCR. tórax.

❖ Electrolito sérico.

❖ BUN, urea y Creatinina.

❖ ECG

❖ Examen de orina.
Cálculos:

❖ Anion Gap: Na – ( Cl +HCO3).

❖ Osm E: Na x 2 + glucosa/18.

❖ Na corregido x glucosa: Na plasmático + ( glucosa- 100/100) +

1.6
Objetivos del tratamiento

Corregir la Corregir Acidosis y

deshidratación Revertir Cetosis

Restablecer Glucosa
Sanguínea y Niveles
de Electrolitos

Vigilar complicaciones Identificar y tratar

potenciales y dar Eventos
manejo desencadenantes
Corregir la deshidratación
Objetivo:

❖ Restaurar volumen circulante.

❖ Reemplazar el sodio y déficit de agua.
❖ Mejorar el filtrado glomerular.
❖ Mejorar el aceleramiento de glucosa y cetonas.

La reposición de líquidos por si sola

puede disminuir la glucosa sérica
hasta 23% médiate el incremento de
la perfusión renal y pérdida de
glucosa en la orina.
Corregir la deshidratación
La elevación del BUN y del hematocrito pueden ser mejores marcadores
de la deshidratación extracelular grave.

Administrar líquidos a requerimientos y reponer déficit 24-48 horas.

La presión intracraneal aumenta más con la reposición agresiva y rápida de líquidos,

sobre todo si son hipotónicos, por lo que se recomienda una corrección más paulatina
con fluidos isotónicos con el suero salino fisiológico o el Ringer lactato. (El empleo de
salino al 0,9% en exceso se ha asociado a la aparición de acidosis láctica)

Para evitar la administración de fluidos excesiva, se deben tener el cálculo de

balances de líquidos ingeridos y eliminados. 

Posterior a 1hr de haber iniciado la reposición de líquidos se debe iniciar la

insulina.
 Corregir la deshidratación
Evaluación clínica completa

Determinar el estado de deshidratación

Más de 40ml/kg
amerita UCIP por Iniciar el manejo con líquidos
riesgo de edema
cerebral.
PALS
Deshidratación moderada o Paciente en choque
severa
(5 – 10 %)
Administrar 0,9% NaCL
20ml/kg/bolo
Administrar 0,9% NaCL
Administrar líquidos a (10ml/kg/hora) 60 min
requerimientos y reponer Continuar manejo según la
déficit 24-48 hora Iniciar insulina guías PALS
0.05 – 0.1 unidad/kg/h
Corregir la deshidratación

Reemplazo de líquidos: mantenimiento.

Incluye líquidos a requerimiento + déficit en 24-48 horas según grado de

deshidratación.
Mantenimiento:

❖ Soluciones isotónica al menos durante 4 a 6 horas.

❖ No exceder 1,5 a 2 veces lo requerimientos basales para 24hr.
❖ Añadir fosforo y potasio a requerimiento.
❖ Añadir soluciones con glucosa al llegar la Glucemia 250 mg/dl.
❖ No es necesario reponer perdidas urinarias.

Existen distintos métodos para determinar los requerimiento de líquidos en niños.

❖ Método basado en holliday segar.
❖ Por darrow.
❖ Por superficie corporal.
 Corregir la deshidratación
Reemplazo de líquidos: Sistema de doble bolsa
•Ambas bolsas contienen idéntica concentración de electrolitos
•Bag 1 no contiene dextrosa
•Bag 2 contiene dextrosa
• El flujo de glucosa a infundir se obtiene mediante el balance de ambas bolsas, aumentando el ritmo de infusión de la
bolsa 2 y disminuyendo el de la bolsa 1 se aumenta el flujo de glucosa, y viceversa.
•Provee mayor precisión en el aporte de glucosa, ajustado a la necesidad de cada paciente
•Mayor rapidez en el cambio de la composición del HP.
•Permite un tiempo de respuesta mas rápido en la realización de cambios de terapia de fluidos intravenosos.

 La cantidad de glucosa que se agregara a las soluciones dependerá del

Bolsa A Bolsa B descenso de glucosa ya que descensos mayores a 90mg/dl, harán
SF 0,9% 1000ml SG 50% 200ml cambios bruscos en la osmolaridad.
KCL 20mEq SF 0,9% 800ml
KPO4 20mEq KCL 20mEq • Incluso en pacientes que presentan hipoglucemia pero no han logrado
KPO4 20mEq resolver el cuadro de cetoacidosis se sugiere un incremento de glucosa
hasta 12,5%.
>250mg/dl < 250mg/dl
 Corregir Acidosis y Revertir Cetosis
La acidosis grave, en general, •Bicarbonato:
responde a la fluidoterapia y la
insulina.  Los estudios clínicos NO muestran beneficio con su uso por
acidosis paradójica de SNC, mayor riesgo de edema cerebral.

 SOLO EN CASO DE HIPERKALEMIA QUE PONGA

Metabolismo produce bicarbonato,
corrigiendo espontáneamente la
acidosis
EN RIESGO LA VIDA.
 HCO3: 1 – 2 mol/kg en 60 min.
Su empleo se restringe a los casos
de acidosis grave con pH < 6,9

Mejoría hemodinámica, al
corregir la deshidratación, mejora
la perfusión tisular y revierte la
acidosis láctica.
Restablecer Niveles de Electrolitos
Restablecer Niveles de Electrolitos
•Sodio (Na)

 La concentración corregida de sodio debe ser calcula y

monitorizada con el tratamiento.

 Por cada 100mg/dl glucosa, el Na disminuye 1.6mEq/l.

 La disminución o aumento progresivo en los niveles de

Na pueden ser indicador de edema cerebral.

La caída de sodio corregido significa

demasiada ganancia de agua.

Un sodio corregido que aumenta

rápidamente significa demasiada perdida
de agua
Restablecer Niveles de Electrolitos
•Potasio (k)
Disminución marcada del potasio corporal total debido a:
Catabolismo proteico, glucólisis
Diuresis osmótica.
Vómitos
Acidosis (desplazamiento del k del espacio intracelular al Intravascular,
0,6 mEq/L por cada 0,1 descenso de pH)

El dosaje inicial puede ser normal, alto o bajo

 La administración de insulina y la corrección de la acidosis determinan la entrada de
potasio a la célula.
La concentración de potasio puede disminuir abruptamente predisponiendo a los pacientes
a arritmias cardíacas.

La terapia con potasio es indispensable aún con niveles séricos normales.

Monitoreo horario de potasio, hasta alcanzar 3.5 – 5.0 mmol/L
 Restablecer Niveles de Electrolitos
•Potasio (k)
Hipokalemia:
ECG: aplanamiento de la onda T, ampliación de intervalo
QT o aparición de onda U.
Iniciar la reposición al momento de la expansión de volumen
(20 mmol/ L).
Tasa máxima recomendada de remplazo de K es 0.5
mmol/kg/h.
Normokalemia:
Iniciar aporte posterior a la expansión de volumen 40
mmol/L.
Hiperkalemia:
ECG: onda T picudas con acortamiento de QT.
Aplazar terapia con potasio hasta documentar uresis o
posterior a 4hr de administración e insulina.
Restablecer Niveles de Electrolitos
•Fosforo (P)
 Solo se recomienda corregir el fósforo cuando su valor sea o
presente un descenso del 50% del valor inicial.

 No es de rutina.

 Encefalopatías, alteración de la contractibilidad miocárdica y falla

respiratoria.

•Magnesio (Mg)
Mejoran al iniciar el  Tratar si < 1.5 mg/dl
tratamiento y al comer el
paciente  No es de rutina

 Hipokalemia.
 Restablecer Glucosa Sanguínea.
Insulina….
Lo que sabemos: Lo que olvidamos:
Iniciar después de la 1 hora de hidratación Cambio 4 – 6 horas de insulina

Adicionar dextrosa a lo líquidos Ev cuando la Demora mas la corrección de la acidosis que

glicemia aprox. 250 mg/dl la normalización de la glicemia.

Restablecer el metabolismo celular normal,  No suspender

inhibe lipólisis, citogénesis, glucogenólisis

Disminuye niveles de hormona contarreguladora

 Insulinoterapia
Tipo de insulina: corriente o análogo ultrarrápida
 Se inicia 1 – 2 horas posterior a la reposición de líquidos ((Lispro, Aspártica, Glulisina)

 Dosis 0,05 a 0,1 UI/kg/h Ev (en > de 5 años o con extrema sensibilidad 0,05UI/kg/h).

 Bomba de infusión: 50 unidades de insulina rápida en 50 ml de SF 0,9% (1u = 1ml).

 Sin bomba de infusión : 50 unidades de insulina rápida en 500 ml de SF 0,9% (1u = 10ml).

 De no haber vía Ev administra SC o IM a dosis 0,1UI/kg cada 1- 2 hora

 Se espera un descenso horario de 50 – 75 mg/dl de glucosa.

 Evitar cambios bruscos de la infusión de insulina o disminución de la misma.

 En los casos que requieran tratamiento en UCIP indicar la insulinoterapia en infusión continua. La insulina requiere
contar con un acceso venoso exclusivo para su uso.
Insulinoterapia
Introducción de líquidos orales y transición a insulina
subcutánea

Se comenzará la tolerancia oral con líquidos tras recuperación

importante, pudiendo persistir acidosis leve o cetosis.

Si se toleran, se debe disminuir la fluidoterapia por vía IV. Una

vez resuelta la cetoacidosis

Se suele iniciar insulina subcutánea previa a una comida, 15–

30min antes (insulina rápida) o 1–2h (insulina regular) de ser la
infusión por vía intravenosa.
 Transición a insulina SC
 Tolerancia con vía oral con líquidos claros.

 Solicitar dieta para diabético según los requerimientos del paciente.

 Calcular esquema de insulina con base a los requerimientos del paciente.

 Administrar insulina basal vía SC tratando a la medida de lo posible respetar horario.

 Administrar insulina rápida y ultrarrápida 30 o 15 minutos previo a lo alimentos vía SC.

 Una vez dado el bocado suspender soluciones de mantenimiento y una 1-2 horas posterior a la
aplicación de la insulina rápida, suspender infusión de insulina.

 Tomar glicemia 2hr posterior a primer bocado.

 Calculo de las Insulina SC:
NPH:

 0.5-1 UI/kg 2/3 pre-desayuno y 1/3 pre-cena

 Dosis fija independientemente de nivel de glicemia.

Seguido a esto administrar insulina cristalina de acuerdo al valor de la glicemia pre-desayuno, pre-almuerzo
y pre-cena.

Lactantes y Preescolar: Escolar: Adolescentes:

80 mg/dl 0U 80 mg/dl 0U 70 mg/dl 0U
81-120 mg/dl 0.5U 81-120 mg/dl 1U 71-110 mg/dl 2U
121-180 mg/dl 1U 121-180 mg/dl 2U 111-140 mg/dl 3U
181-240 mg/dl 1.5U 181-240 mg/dl 3U 141-180 mg/dl 4U
 ≥ 240 mg/dl 2U  ≥ 240 mg/dl 4U 181-240 mg/dl 5U
≥ 240 mg/dl 6U
Complicaciones
 Edema cerebral.
 Hipoglucemia.  Trombosis venosa
 Hipokalemia.  Neumonía por aspiración
 Neumotórax,
 Hiperkalemia.
Neumomediastino.
 Hipofosfatemia.  Insuficiencia renal aguda
 Hipomangnesemia  Pancreatitis
 Trombosis de SNC.  Sepsis
 Complicaciones Cefalea:
Después disminuir el tratamiento o que
empeora progresivamente.
•Edema Cerebral
La principal complicación, típicamente aparece entre Cambios en el estado neurológicos:
las 4 y 12h tras el inicio del tratamiento.
Irritabilidad, confusión, incontinencia
Incidencia 0.5 -0.9%
Signos neurológicos específicos:
15-26% daño neurológico permanente, 21– 40% compromiso de pares craneales, papiledema
mortalidad.
triada de cushing:
Aumento PA, bradicardia y depresión
respiratoria.

Son suficientes para hacer diagnóstico e iniciar tratamiento la

presencia de 1 criterio diagnóstico, o 2 criterios mayores, o 1 Disminución SaTO2.
criterio mayor y 2 criterios menores, con una sensibilidad
diagnóstica del 92% y una tasa de falsos positivos del 4%
Tratamiento de edema cerebral

 Sospecharlo
 Cabecera elevada 30°,
 mantener PAM
 IOT.
 Reducir la velocidad de administración de líquidos 1/3.
 Terapia hiperosmolar:
 Administrar manitol 0.5 - 1gr/kg en 10 min y repetir si no hay respuesta en 30
min. 2 h.
 Solución hipertónica 3% 2.5- 5ml/kg en 10-15 min como alternativa al manitol
si no hay repuesta.
 Se debe realizar una tomografía computarizada craneal para descartar otras
causas de alteración neurológica, que aparecen en un 10%, sobre todo
trombosis o hemorragia.
Indicaciones de ingreso a UCIP
 Niños entre 2 y 5 años con episodio de CAD severa o que cumplan con 2 criterios menores de edema cerebral
(cefalea, vómitos, letargia, tensión arterial (TA) diastólica > 90 mmHg).

 Shock.

 Depresión respiratoria.

 Diagnóstico de edema cerebral (1 criterio diagnóstico, o 2 criterios mayores, o 1 criterio mayor + 2 criterios
menores).

 Insuficiencia renal aguda con oligoanuria o compromiso hemodinámico o de la conciencia que no mejoran luego
de la administración de 20 ml/kg de SF como líquido de inicio en 1 hora.

 Insuficiencia renal aguda con oliguria, anuria e hiperkalemia.

 CAD grave sin mejoría clínica y/o de laboratorio (como no aumento del Bic) luego de 4 horas de tratamiento
adecuado.
 La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar
 La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar son formas de descompensación aguda de la diabetes mellitus,
que a menudo se han considerado como enti- dades separadas; sin embargo, representan dos extre-mos del mismo
espectro, que son causa importante de morbimortalidad.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
CAD SHH
• Glucosa en sangre > 11mmol/l (> 200mg/dl) • Glucosa plasmática > 33,3mmol/l (> 600mg/dl)
• pH venoso < 7,3 y/o bicarbonato < 15mmol/l • pH arterial > 7,3 y bicarbonato sérico >
• Glucosuria, cetonuria y cetonemia 15mmol/l
• Pueden existir valores de glucosa casi normales • Leve cetonemia, cetonuria inexistente o leve (β-
en pacientes parcialmente tratados o adolescentes hidroxibutirato sérico 1±0,2 mmol/l
embarazadas (cetoacidosis euglucémica) • Osmolalidad sérica efectiva > 320mOsm/kg
• Estupor o coma
Prevención
 Cada episodio de CAD en pacientes con diabetes previamente diagnosticado es evitable.
 Al debut centrarse en la educación primaria del paciente ( si es posible en base a la edad y la familia
sobre la diabetes).
 Proporcionar material escrito y planes de urgencia.
 Evaluación y seguimiento multidisciplinario ( endocrinólogo, nutriólogo y psicólogo).

Conclusión
 Terapia individualizada.
 Vigilancia estrecha de paciente, evitar en la mayoría de los casos complicaciones y una tratamiento mas
rápido y efectivo.
 Educación y prevención.
 Dx de Riesgo

Diagnostico de Enfermería ▪ Riesgo a desequilibrio electrolítico.

(00195)
Dx Reales ▪ Riesgo de nivel de glucemia
inestable. (00179)
▪ Glucosa en sangre inestable ▪ Riesgo a infección. (00004)
▪ Perfusión tisular ineficaz. (00204) ▪ Riesgo a lesión. (00035)
▪ Déficit de volumen de líquidos. (00027) ▪ Riesgo de perfusión tisular ineficaz.
▪ Deterioro de la eliminación urinaria. (00016) (00228)
▪ Dolor agudo. (00132)
▪ Desequilibrio nutricional inferior a las necesidades.
(00002)
▪ Disminución del gasto cardiaco. (00029)
▪ Deterioro del intercambio gaseoso. (00030)
▪ Deterioro de la ventilación espontanea. (00033) Dx familiares
▪ Nausea. (00134) ▪ Ansiedad (00146)
▪ Cansancio del rol cuidador
(00061)
▪ Afrontamiento familiar
comprometido (00074)
 Glucosa en sangre inestable r/c cumplimiento inadecuado del régimen del tratamiento
Dominio: 2
e/p glucemia 230mg/dl, taquicardia, taquipnea, xerosis…
Clase: 4

INTERVENCINES.
•Confirmar diagnostico y determinar severidad
•Signos vitales y pesar el paciente
•Valorar estado Neurológico
•Valorar el grado de Deshidratación
•(5-10%)

•Corregir la deshidratación
•Corregir Acidosis y Revertir Cetosis
•Restablecer Glucosa Sanguínea y Niveles de Electrolitos
•Vigilar complicaciones potenciales y dar manejo
•Identificar y tratar Eventos desencadenantes
•Prevenir futuros episodios de CAD
 Perfusión tisular ineficaz r/c mecanismo de regulación comprometidos y perdida activa del
Dominio: 2 volumen de liquido m/p somnolencia, llenado venoso disminuido, ausencia o disminución
Clase: G de los pulsos

Resultados (NOC) INTERVENCINES.

0401 estado
circulatorio. 4064/ estado circulatorio:
Actividad:
• Vigilar el estado de hidratación: (mucosa húmeda, pulso débiles y presión sanguínea
disminuida) según sea el caso.
• Realizar un registro preciso de entrada y salida de líquidos.
• Realizar sondaje vesical si es preciso.
• Controlar los resultados de laboratorio relevante en la retención de líquidos (BUN,
disminución de hematocrito y aumento de la osmolaridad).
• Administra terapia IV según prescripción.
• Administrar líquidos IV.
 Perfusión tisular ineficaz r/c mecanismo de regulación comprometidos y perdida activa del
Dominio: 2 volumen de liquido m/p somnolencia, llenado venoso disminuido, ausencia o disminución
Clase: G de los pulsos

Resultados (NOC) INTERVENCINES.

00600 Equilibrio 4120/ manejo de líquido:

electrolítico y acido Actividad:
base. • Administra terapia IV según prescripción.
• Administrar agentes inotrópicos, si procede
00601 equilibrio • Realizar un registro preciso de entrada y salida de líquidos.
hídrico. • control de diuresis.
• Realizar valoración circulatoria periférica (pulso, edema, llenado capilar, color y
00062 temperatura).
Hidratación • Monitorización de paciente: Fc, Pa, medir PVC, realizar arterioctomía, saturación de
oxigeno.
• Vigilar electrolitos, urea sérica y niveles de Creatinina diariamente.
NIVELES DE EVIDENCIA
 Administrar líquidos de inicio en la primera hora según clasificación (nivel de evidencia alto, recomendación fuerte).

 Colocar líquidos de mantenimiento en la primera 24 hora, luego de líquidos de inicio de la primera hora. (Nivel de
evidencia alto, recomendación fuerte)

 concentración de glucosa del plan de hidratación parenteral, según lo valores de glicemia. (nivel evidencia bajo,
recomendación débil)

 No se recomienda corrección de bicarbonato de sodio. (nivel de evidencia alto, recomendación fuerte)

 Insulinoterapia. (nivel de evidencia alto – recomendación fuerte)

 Indicaciones de ingreso a UCIP. (niveles de evidencia bajo, recomendación débil)

 Insulinización no es necesario al inicio de tratamiento.

(nivel de evidencia medio, recomendación fuerte) Manejo de la Cetoacidosis Diabética en Pediatría Fecha de
última revisión: Enero de 2020
AUTORES: Grupo de Trabajo Interdisciplinario de Cetoacidosis
Diabética y Estado Hiperosmolar
Hospital Garrahan - GAP 2020
NIVELES DE EVIDENCIA

 En el caso de los niños, la infección por COVID-19 se ha comportado en su mayoría con un curso
asintomático y con menor letalidad. Sin embargo, se han descrito presentaciones extrapulmonares diferentes
a la etapa de adulto, representando un reto para quienes asisten a estos enfermos. La serie de casos y los
estudios transversales han permitido identificar una mayor proporción de complicaciones en aquellos niños
con comorbilidades, que incluso condicionan que debuten algunas enfermedades. La diabetes mellitus suele
debutar con cetoacidosis en 43% de los casos, y en 59% se ha identificado coexistencia de enfermedades
infecciosas. Esta patología y sus complicaciones han sido asociadas a una mayor probabilidad de
complicaciones en los adultos infectados por el nuevo coronavirus. Sin embargo, esto aún no ha sido
demostrado en población pediátrica.

Cetoacidosis diabética severa precipitada por

COVID-19 en pacientes pediátricos: reporte de
dos casos
NIVELES DE EVIDENCIA
El primer caso corresponde a un paciente con la comorbilidad de obesidad que debutó con la complicación de cetoacidosis diabética
coexistente con las manifestaciones pulmonares de la infección por COVID-19.
El segundo caso es una paciente pediátrica con diagnóstico preexistente de diabetes mellitus, que desarrolló cetoacidosis diabética e
infección por COVID-19 sin manifestaciones pulmonares

Estos dos casos recalcan la importancia de continuar con control adecuado de condiciones metabólicas, las que podrían empeorar
debido a una infección por el SARS-CoV-2. Es importante reconocer este factor en los médicos responsables de la salud de pacientes
con condiciones crónicas, como obesidad y diabetes mellitus, ya que son poblaciones en riesgo de peores morbilidades. Esto fue
descrito por Kamrath y colaboradores en el estudio realizado en Alemania, donde describieron un incremento significativo de casos de
cetoacidosis diabética severa durante la pandemia. La presentación con cetoacidosis diabética podría ser letal si no se compensa y
trata a tiempo. El primer caso presentó edema cerebral y paro cardiorrespiratorio. Ambos pacientes requirieron manejo en
cuidados intensivos con estancia hospitalaria prolongada. Estos dos casos sin previos controles rutinarios ni seguimiento metabólico,
fueron afectados por la pandemia antes de ser diagnosticados de cetoacidosis diabética. Es por este motivo, que surge el interés de
correlacionar la descompensación y precipitación en un cuadro grave como la cetoacidosis diabética severa por la infección por
COVID-19, y la necesidad del manejo en terapia intensiva pediátrica. Estos casos sugieren que los niños con trastorno metabólico sin
seguimiento endocrinológico, son parte de las poblaciones más vulnerables a infección por COVID-19 y podrían desarrollar una
descompensación severa, lo cual incrementa la mortalidad y la estancia hospitalaria.

Cetoacidosis diabética severa precipitada por COVID-19 en pacientes pediátricos:

reporte de dos casos
 BIBLIOGRAFIA
https://www.sap.org.ar/docs/Congresos2016/Medicina%20Interna/PDFs%20Jueves/J36_manucci_Diabetes_Tratamient
o.pdf

https://www.sap.org.ar/docs/Congresos2016/Medicina%20Interna/PDFs%20Jueves/J36_manucci_Diabetes_Tratamient
o.pdf

https://www.sap.org.ar/docs/Congresos2017/Emergencias/PDF/Ozuna_complicaciones.pdf

https://www.youtube.com/watch?v=5yMzq41bTJ4

https://cdn.publisher.gn1.link/residenciapediatrica.com.br/pdf/rp230921a04.pdf

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2530016422000659