MENINGITIS

Definicion Afectación principal de las meninges

Etiologia Prevacunal Post vacunal
- Hib - S. Pneumoniae
- S. Pneumoniae - N. Meningitidis
- N. Meningitidis - S. Agalactiae
- S. Agalactiae - L. Monocytogenes
- L. Monocytogenes - Hib

-
Factores - Exposicion reciente a nefermo de meningitis meningococia o por HIb
predisponente - Infeccion reciente, respiratoria u otiva
s - Viaje reciente a zonas endémicas de enferma meningococica
- Traumatismo craneal penetrante
- Otorrea o Rinorrea de LCR
- Implantes cocleares
- Defectoa anatómicos o neurocirugía reciente, colocación de VDVP
Fisiopatologia Colonizacion de nasofaringe  torrente sanguineo  bacterias inhiben la fagocitosis y llegan a plexos coroides  LCR 
Bacterias se multiplican rápidamente debido a la ausencia de defensas inmunitarias del hospedador y RX
INFLAMATORIA  exudado purulento del espacio subaracnoideo e inflamacion meníngea  TNF e IL1 actuan
aumentado la P de BHC y el exudado purulento osbtruye el flujo del LCR en el sistema ventricular  reabsorción de las
granulaciones aracnoides  hidrocefalia obstructiva y comunicante + edema instersticial
Clinica - Curso: progresivo a fulminante
Menores de < 1año Mayores de > 1año SIntomas
- Irritabilidad - Fiebre Fiebre, dolor de cabeza, convulsiones, somnolencia, fotofobia,
- Vómitos - Cefalea compromiso de Nervios Oculomotores, alteracion pupilar uni o
- Letargia - Vómitos bilateral, edema de papila, rigidez en el cuello, vomitos, dolor
- Apneas - Fotofobia articulaciones, temblores, hiperreflexia, hemiparesia, posturas
- Rechazo al alimento - Confusión decortizacion, descerebración, erupciones, purpura, equimosis,
- Convulsiones - Letargia petequias
- Ausencia de fiebre, puede - Irritabilidad - Signos y síntomas de inf. general (fiebre, aspecto séptico,
cursas con hipotermia. - Convulsiones taquicardia y taquipnea)
- Triada de Cushing: bradicardia, hipertensión, o alt respiratoria
EXAMEN FISICO - Rigidez de nuca: dolor e imposibilidad de flexionar el cuello hasta que la barbilla choque
- Signos meníngeos: como el esternón
Rigidez de Nuca, Kerning, - S Kerning: decúbito supino, flexion 90° de cadera y rodilla, dolor al intentar extender la
y Brudzinski estan 60-80%, rodilla completamente
pueden estar ausentes en - S Brudzinski: decúbito supino, flexionar el cuello, flexiona las rodillas
lactantes (fontanela
abombada)
- Edema paila  cronico ->
d/c trombosis de senos
venosos, empiema
subdural y absceso
cerebral
Diagnostico LCR x PUNCION LUMBAR
¿En quienes? Pacientes con alta sospehca, lactante febril sin foco, crisis epilépticas febriles < 12 meses
¿Cómo? Recoger 3-4 tubos con 1-2ml (min 10 gt/t) de LCR
Citoquimica: recuento de Leuco, GLU, prot
Pleocitosis (predominio de PMN, + proteínas y - glucosa (anormal <66% del nivel en sangre, MBA si es <40%)
Lactato: > 3,8 mmol/l  MBA

Cultivo y Gram: Gram + en 75-90% sin ATB: Cultivo (GE) + en 70-85% + antibiograma
PCR: Alta sensibilidad (86-100%) y especificidad (92-100%), útil cuando se dio ATB antes de PL, y cuando hay cultivo –
TBC: TIncion de ZN, ADA (>8 UI/l es sugestivo) PCR y cultivo
Fungico: tinta china, cultivo y Ag para Cryptococcus neoformans
Cultivos de LCR se negativizan 2 horas después de iniciado el tratamiento antibiótico en las meningitis por meningococo y
4 horas después en las meningitis por neumococo
 CONTRAINDICACIONES PARA LA PL:
- Hipertensión endocraneana.
- Focalidad neurológica.
- Compromiso cardio-respiratorio o
hemodinámico.
- Infección local en la zona de punción.
- Menos de 50000 plaquetas/mm3, pacientes
con tratamiento anticoagulante
- En todos estos casos se inicia antibiótico
terapia empírica sin haber realizado la PL.

- HEMOGRAMA: recuento de leucocitos

- PROTEINA C REACTIVA: discrimina infecciones bacterianas o virales
- HEMOCULTIVO: aumenta el rendimiento del rescate microbiano
- OTROS CULTIVOS: lesiones de piel y mucosas, derrames pericárdicos, articulares entre otros ACIDO LACTICO: el cual
aumentaría en procesos meningitis bacteriana, y micótica pero no en la viral
- RX TORAX: 50 % de las meningitis por STREPTOCOCO PNEUMONIAE evolucionan con neumonía
- AGA: permite detectar hiponatremia sospecha de (SIHAD).
- Glucemia , urea, creatinina
- Neuroimagen
• TAC craneal si presenta deterioro neurologico importante o rápido, sospecha de HIC, focalidad neurológica, historia de
hidrocefalia, neurocirurgia reciente o trauma, o papiledema. La antibioterapia empírica se iniciara previamente a su
realización.
• Ecografía transfontanelar en lactantes o ecodoppler transcraneal en niños, es útil en el seguimiento
Dx diferencial - Meningoencefalitis viral
- Absceso cerebral
- Encefalopatía metabólica
- Traumatismo craneoencefálico
- Tumores cerebrales
- Hemorragia intracraneal
Tratamiento MEDIDAS GENERALES
- 1. Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente tras la recogida de cultivos
- 2.Monitorizar constantes , diuresis nivel de conciencia y focalización neurológica
- 3. Disminuir la hipertensión intracraneal : analgesia ,cabecera de la cama elevada agentes hiperosmolares (suero salino
hipertónico , manitol )evitar la restricción de líquidos y las soluciones hipotónicas que pueden disminuir la presión de
perfusión cerebral
- 4. Determinar si cumple algunos criterios para UCIP:

TRATAMIENTO
- HE: Líquidos y electrolitos de mantenimiento. Tomar en cuenta si esta deshidratado, S. SIHAD.
- Shock hipovolémico: Cl Na 9/oo 20 cc/Kg
- Hiponantremia: ClNa 3%
- Hipoglicemia: Dx 10% 2-4ccKg, ó 1-2cc/Kg de Dx 33%
- Anticonvulsivante. Tto. Profiláctico con fenitoina
- HEC y edema cerebral: Elevar cabecera de la cama a 30° , restricción de líquidos. Manitol: 1-2gr/kg/dosis, (5cc/Kg/dosis,
Fco. de 500cc. al 20%), Furosemida
- Corticoides (Hib, S. Pneumoniae). Disminuye incidencia de secuelas
- Dexametazona: 0.6 mg/kg/día, c/6hrs por 2-4 días, 1 hora antes del antibiótico
- Tratamiento del CID con heparina

ATB EMPIRICA

Dexametazona
- Dosis: 0,6 mg/kg/día en 4 dosis durante 2-4 dias; en meningitis TBC x 8 semanas.
- Efectiva: antes o junto a 1° dosis de ATB y No efectiva: i se administra mas de una hora después
- Adm. Precoz en HIb, neumococo y TBC  - secuelas neurológicas ( sordera, mortalidad)
- No se demosotro el beneficio en las meningitis meningocócicas, no efectos adversos y beneficios.
- Iniciar dexametasona si no hay CI, suspenderla si se descartan S. pneumoniae, Hib y TBC

QUIMIPROFILAXIS
- Objetivo: Erradicar (N. Meningitidis y Hib) de la nasofaringe de personas en contacto con el paciente.
 - MEB por N. Meningitidis:
• Rifampicina: adulto:
o 600 mg c/ 12h por 2 días VO
o < 1 mes: 10 mg/kg/día c/12h por dos días VO
o > 1 mes: 20 mg/kg/día c/12 h por dos días
• Alternativa: Ceftriaxona:VOadulto 250mg , niños < 12 años: 125 mg IM dosis única
- MEB por Hib:
- todos los contactos directo con pacientes < de 5 años
• Rifampicina:
o adultos: 600mg/día c/24h por 4 días
o < 1 mes 10 mg/kg/día c/24h por 4 días
o > 1 mes
• Alternativa: Ceftriaxona, 20 mg/kg/ día c/24h dosis por 4 días
Complicacione - Edema cerebral: En las primeras 24- 48 horas
s - SIADH
- Vasculares: infarto cerebral por tromboflebitis, arteritis, ventriculitis, o trombosis del seno cavernoso.
- Empiema subdural que suele cursar con fiebre y focalidad neurológica.
- Convulsiones: Generalizadas al inicio del cuadro. A partir de las 72 horas parciales.
- Hidrocefalia
- Pérdida de audición transitoria o permanente por daño del VIII par craneal. La cóclea o el laberinto por invasión directa o
respuesta inflamatoria. Es más frecuente en meningitis neumocócica
- Parálisis de nervios craneales, el VI el más frecuente.
- Déficit motores (hemiparesia, cuadriparesia)
- Discapacidad intelectual y problemas de comportamiento
Jbjbj
 ENCEFALITIS
Definicion - Proceso inflamatorio del parénquima cerebral + afectación clínica del SNC que generalmente cursa de forma aguda
- Inflamación del parénquima cerebral, con manifestaciones de disfunción neurológica (estatus epiléptico, alteración de
personalidad, alteración sensorial o motoras, hemiparesia o parestesias)
- Inflamación del SNC puede involucrar al cerebro (encefalitis), médula espinal (mielitis), raíces espinales (radiculitis), o
bien la combinación de ellos (meningoencefalitis, encefalomielitis y mieloradiculiti
Etiologia Antes de vacunas: polio, rubéola, sarampión y la parotiditis, y en algunos países la varicela.
Post vacuna: virus varicela zoster en algunos países donde la vacunación no es universal, y los enterovirus
Epidemiologia + alta durante 1° año vida, dsminuye con edad
Disminucion con mejoras en la condiciones de vida,mejor control de vectores, vacunas
Encefalitis herpética es las mas frecuentes de todas las edades, en lactantes y escolares es leeve y autolimitada
En la mayoría no se conoce el agente patógeno; 80% enterovirus > Herpes > arbovirus > virus parotideo
Factores de
riesgo
Fisiopatologia - Via hematógena (+f): inflamación de los capilares y endotelio de los vasos corticales de la sustancia gris con alteraciones
de la BHE, infiltración linfocitaria perivascular con transferencia pasiva del virus desde los plexos coroideos o replicación
activa del virus en el endotelio capilar.
- Via intraneuronal: (v. herpes simple, v. rabia) el tracto olfatorio sería la ruta de acceso al cerebro, produciendo un
estado de latencia en el SNC y nervios periféricos
Clinica - Inicido: agudo precedido por un proceso febril inespecífico.
- Curso: letal o leve
- Triada: : fiebre, cefalea frontal, dolor retro– ocular
- Alteraciones de la conciencia: Desorientado, confusión, conducta, lenguaje, estupor y coma, convulsiones, signos de
focalización como hemiparesia, disartria, compromiso de pares craneales o signos de HEC
- Diferenciarlo de un cuadro de meningitis, que cursa con cefalea, rigidez de nuca, fiebre, pero sin alteración sensorial ni
signos de focalización neurológica.
- Otros síntomas: náuseas, fotofobia, hiperestesia, dolor de espalda
Lactantes Mayores de 2 años Mayores de 5 años y adolescentes
Irritabilidad Alt. Conducta, Síntomas psiquiátricos, labilidad emocional, alt en mov, ataxia y estupor:
Letargia manifestaciones Caso grave: estatus epiléptico, edema cerebral, SIADH y fallo
neuropsiquiatricas cardiorrespiratorio
(alucinaciones)

Diagnostico - RM (Eleccion)
- Hemograma: linfocitosis relativa en virus, pero Leucopenia y
trombocitopenia son características
- de infecciones por rickettsias y virus de las fiebres
hemorrágicas.
- PCR
- LCR
• LCR aumento de linfocitos, glucosa normal y proteínas
normales o discretamente aumentadas. El aumento de
linfocitos (>5/mm3 ) está presente en más del 95% de los
casos de encefalitis virales.
• PCR del LCR: r virus herpes, varicela zoster, CMV y Epstein
Barr

Tratamiento SINTOMATICO
- Estabilización cardiorrespiratoria y tratamiento de las convulsiones.
- En encefalitis grave (convulsiones, compromiso cardiorrespiratorio o neurológico grave)  UCI
EMPIRICO
- Tto ATB empírico x IV (cefalosporina de tercera generación y vancomicina), en espera de los resultados del estudio
microbiológico en pacientes con encefalitis, y en aquellos con clínica de meningitis que además sean menores de 3
meses de edad, inmunodeprimidos, presenten un cuadro clínico grave o sospecha de infección bacteriana.
ESPECIFICO
- En infección x VHS y VVZ: aciclovir por vía IV de forma precoz.
- En la encefalitis por CMV en pacientes inmunodeprimidos, se
recomienda el uso de ganciclovir.
- En infección por V. Rabia  vacunación y administración de
anticuerpos en pacientes no vacunados

ADYUVANTE:
Coritcoides, Plasmaféresis, gammaglobulina inespecífica o la
hipotermia terapéutica, se han utilizado en pacientes graves,
(poca evidencia)
Si los pacientes presentan encefalitis grave, alteraciones de la
conciencia o sospecha de VHS o VVZ asociar corticoterapia
(prednisona 1 mg/kg/día o equivalente durante 3–5 días).
 ABCESO CEREBRAL
Definicion
Patogenia - Etiologia subyacente: diseminación contigua desde una infección asociada (meningitis, otitis media, mastoiditis).
- Compromiso directo de la BHE debido a traumatismo craneales penetrantes.
- Ubicación
• Los abscesos pueden producirse en ambos hemisferios en los niños.
• Los abscesos del lóbulo frontal suelen estar producidos por extensión de una sinusitis o celulitis orbitaria.
• Los abscesos del lóbulo temporal o cerebelo se asocian a otitis media, mastoiditis.
Clínico Al inicio asintomático ó síntomas inespecíficos (febrícula, cefalea, letargo).
Al progresar el proceso inflamatorio aparecen vómitos, cefalea intensa, crisis comiciales, papiledema, signos
neurológicos focales (hemiparesia) y coma.
En el absceso cerebeloso: nistagmo, ataxia, dismetría ipsilaterales, vómitos y cefalea.
Si el absceso entra en la cavidad ventricular paciente sufre shock fulminante y fallece.
Diagnostico - RM cerebral con contraste
- TAC
- Hemograma: Leucocitosis
- Hemocultivo
- Cultivo del fluido obtenido del absceso
Tratamiento - T. EMPIRICO:
• Cefalosporina de tercera generación + Metronidazol + Vancomicina.
• Si se sospecha de gramnegativos Cefepime o Meropenem
• Se recomienda aspiración del absceso para cultivo y descomprensión.
• Abscesos de menos de 2.5 cm o los abscesos múltiples pueden tratarse con antibióticos en ausencia de drenaje, con
seguimiento de neuroimagen.
• Los glucocorticoides pueden disminuir el edema.
• La duración del tratamiento es usualmente 6 semanas