METABOLISMO
A Compuesto por retinol, el retinal y el
ácido retinoico. Carorteniodes
(provitaminas metabolizadas a Vit A
Activa en el cuerpo, 30% de
contribución),  caroteno.
Para su absorción  enzimas biliares y
pancreáticas. Retinol y  caroteno se
absorben en intestino donde 
caroteno  retinol transporte en
quilomicrones captación
hepatocitos x Apo E
90% reservas de Vit A Higado en
células estrelladas perisinusoides de
Ito duran 6 meses en personas
sanas. Liberacion: Retinol U RBP
hepática receptores de RBP en supf
celular  captado x las células y RBP
se recicla  sangre.
Retinol almacena tejidos
periféricos, como retinil éster, o puede
O-  ácido retinoico.
FUENTE FUNCION DEFICIT TOXICIDAD
Hígado, Mantener la visión normal: Proceso Niños -> - vit A x infecciones Aguda: cefalea, el vértigo,
pescado, visual  4 pigmentos: rodopsina de los Adultos x enf de absorción (enf los vómitos, el estupor y
huevos, bastones (+ sensible), tres yodopsinas en celíaca, la enf de Crohn, colitis) la visión borrosa
leche, los conos, cada una responsable de un Cirugía bariátrica, laxantes de Crónica: pérdida de peso,
mantequilla. color específico con luz clara. aceites minerales. anorexia, náuseas,
Carotenoides: Un fotón de luz -> isomerización de 11- Ceguera nocturna vómitos, y dolor óseo y
verduras de ds-retinal a holo-trans-retinal y cambios Ojosxeroftalmía (sequedad articular (+ act
hoja amarilla de rodopsina -> señal visual. Adaptación ocular)  xerosis conjuntival osteoclastos+ resorción)
y verde, a la oscuridad, parte del holo-frans- epitelios lagrimal y mucosecretor Embarazo: efectos
x zanahorias, retinal se reconvierte en 11-ds-retinal, epitelio queratínizado  teratogenicos
calabaza y pero la mayor parte se reduce a retinol y acumulación queratina en
espinacas. se pierde en la retinaaporte pequeñas placas opacas (manchas
continuado de retinol. de Bitot)  erosión de la
Crecimiento y diferenciación de células: superficie corneal 
Epiteliales Secretoras de moco x la ablandamiento y destrucción de la
activación de RAR y RXR, acido todo córnea (queratomalacia) y ceguera
trans retionico -> mas afinidad total.
Efectos Metabolicios: RXR + PPAR --> Sustitución epitelial de las TRS y de
metabolilsmo de â grasos en tej graso, las TU - escamosas
musculos,adipogenia, metabolismo de queratinizadas (metaplasia
lpp escamosa). La pérdida de epitelio
+ inmunidad frente a infecciones mucociliar TRS --> infecciones
(sarampión, diarreas, pulmonares Descamación de
Retinoides, -caroteno y algunos queratina TU--> litiasis renal y
carotenoides  fotoprotectores y vesical.
antioxidantes. Hiperplasia e hiperqueratinización
Retinoides  d. embrionario, de la epidermis con taponamiento
diferenciación y proliferación celular, y de los conductos de las glándulas
en el metabolismo lipídico, tto de acné anexas  dermatosis folicular o
grave, psoariasis, leucemida PMA papular
Imunodeficiencia
 METABOLISMO FUENTE FUNCION DEFICIT TOXICIDAD
D 7 Deshidrocolesterol luz solar o artif Pescado, Mantener [Ca y P] normal en el intestino, los huesos y los Raquitismo en niños en Hipervitaminosis.
(290-315nm)D3/ colecalciferol verduras, riñones crecimiento y la Niños-
1.Absorción Vit D en intestino o cereales, Prevención de osteopatías: Raquitismo, osteomalacia y tetania osteomalacia en adultos >calcificaciones
síntesis a partir de precursores en la leches y hipocalcemia  deficiencia Ca vit D metastásicas en
piel derivados, 1,25-(OH)2-D U Rptor Nuclear (mayoría del cuerpo)--> en la dieta y Exposición  riñón
2.U 1-globulina plasmática ergosterol transcripción limitada al sol O trast Adultos -> dolor
(proteína fijadora de vitamina D) - E+ absorción intestinal Ca x regulación + transporte de Ca  renales ->  1,25(OH)2- óseo e
hígado enterocitos (duodeno) x RXR (TRPV6) D, P o Trast hipercalcemia.
3.Conversion (Conv)25-O H–D x 25- E+ reabsorción CaTúbulos distales (TRPV5) malabsorción Dosis grandes ->
hidroxlasa hepática Junto a PTH  Regula Ca sanguíneo  (Reg. + RANKL de Insuficiencia de raticida.
4. Conv 25-O-H-D 1,25(0H)2-D x osteoblastos -> ACT Rtores RANK  Preosteoclastos-> + vitamina D->Perdida de
1 hidroxilasa renal diferenciación de osteoclastos y la resorción ósea (â Clorhidrico hueso y fracturas de
Producción de 1,25(OH)2-D en riñón: y catepsina K= libera Ca y P-> sangre) cadera (Pérdida ++
Hipocalcemia -> secreción PTH -> + 4 E+ mineralización del hueso (matriz osteoide y el cartílago minerales óseos
Hipofosfatemia  Activacion DIR  epifisario Formacion  huesos planos y Iargos) envejecimiento y
1 hidroxilasa+ 1,25(OH)2-D E+osteoblastos -> proteína de unión al osteoporosis
RETROALIMENTACION - 1,25(OH)2- Caosteocalcinadepósito de calcio. Hipocalcemia: 1,25-
D    1 hidroxilasa (VICERVERSA) (OH)2-D y PTH-->
*25-O-H-D: 25 hidroxicalciferol ACT 1 hidroxilasa renal
*1,25(OH)2-D: 1,25 dihidroxivitamina D  reabsorción de Ca x osteoclastos
 excreción renal de Ca y  excreción renal de P (FGF-23 
fosfatonina)
C O Acido Ascorbico. Leche y En vías biosintéticas -> aceleración -> hidroxilación y amidación. Escorbuto: enfermedad Uricosuria y 
Es hidrosoluble, no se sintetiza en el hígado, ACT->prolil y lisilo hidroxilasas->precursores -> hidroxilación del ósea en niños en absorción de Fe->
cuerpo, depende totalmente de la pescado y procolágeno crecimiento, con sobrecarga Fe
dieta. abundante (Fibroblastos –> secretan mal pro colágeno-> carecen de fuerza hemorragias (piel,
Exceso de vit C es excretado por la en varias de tensión, vulnerables a la degradación) -> afecta COLAGENO encías, periostioy
orina. frutas y (>hidroxiprolina)  VASOS SANGUINEOS-> HEMORRAGIA arituclaciones) y
verduras Propiedades antioxidantes -> eliminar los RL directamente defectos de la
Participar Rx -> regeneran la forma antioxidante de la Vit E. cicatrización en niños y
Redujo el raquitismo adultos.
antihistam ínica leve del ácido ascórbico Ancianos, personas que
viven solas y alcohólicos
crónicos, diálisis
peritoneal,
hemodiálisis.